noc da dor neuropatica localizada

8/15/2019 NOC Da Dor Neuropatica Localizada

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CemBe Fmul ‐ NoC dNpác lcz

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inçã

A dor é uma das causas mais frequentes deconsulta médica, representando aproximada-mente 25 a 50% das consultas de cuidados desaúde primários, sendo cerca de 20% dos mo-tivos de consulta a dor crónica1.

O Plano Nacional de Luta contra a Dor*, cria-do em Portugal em 2001, afirma que a “dor é,pela sua frequência e potencial para causar in-capacidade, um verdadeiro problema de saúdepública, que justifica, a bem da promoção da re-dução das desigualdades, da qualidade de vida

e da humanização dos cuidados de saúde, umaactuação planeada, organizada e validada cienti-ficamente que promova boas práticas profissio-nais na abordagem da dor”. Este documentosublinha ainda que “a dor, independentementeda síndroma clínica que incorpora, pode e deveser tratada, com perspectivas de êxito propor-cionais ao entendimento que dela temos e faze-mos, à adequação e preparação científica dosserviços e profissionais de saúde envolvidos eao manejo judicioso de todos os recursos, téc-nicos e humanos disponíveis”.

Dois anos mais tarde, a Direcção‐Geral da Saú-

de (DGS) publica uma Circular Normativa†

ondedefine a dor como o “5º sinal vital”. Um dos prin-cipais objectivos desta publicação é alertar paraa problemática da dor e salientar a necessidadede um registo sistemático da intensidade da dor,através de escalas de intensidade validadas.

Em 2008, a DGS cria o Programa Nacional deControlo da Dor‡, pretendendo dar continuidadeaos trabalhos anteriores, tentando normalizar aabordagem mais abrangente dos serviços pres-tadores de cuidados de saúde junto da popula-ção que sofre de dor aguda ou crónica, promo-vendo o seu diagnóstico e tratamento adequados.Através de diversas estratégias de intervenção,

este Programa pretende reduzir a prevalência dedor não controlada na população portuguesa,melhorando a sua qualidade de vida e reciona-lizar os recursos e controlar os custos do con-trolo da dor em Portugal.

*Plano Nacional de Luta Contra a Dor. Direcção‐Geral deSaúde, 2001†Direcção‐Geral de Saúde. Circular Normativa n.º 9, 14 deJunho de 2003. Acedido a 20 de Outubro de 2010 emhttp://www.dgs.pt‡Direcção‐Geral de Saúde. Circular Normativa n.º 11, 18 deJunho de 2008. Acedido a 20 de Outubro de 2010 em

http://www.dgs.pt

A dor, como fenómeno complexo nas suasdiversas componentes fisiológicas, bioquímicas,psicossociais, comportamentais e morais, ne-cessita do envolvimento de todos os intervenien-tes na saúde, numa abordagem multidisciplinar,para a correcta caracterização clínica e eficazestratégia terapêutica.

O fenómeno doloroso acompanha, de formatransversal, a generalidade das situações pato-lógicas que requerem cuidados de saúde, sen-do o seu tratamento um dever dos profissionais,um direito dos doentes e um passo fundamental

para a humanização das unidades de saúde emPortugal.

Epidemiologia

A prevalência exacta de dor neuropática napopulação mundial é desconhecida, embora es-teja estimada entre 1 a 5%2‐5. Admite‐se aindaque a componente neuropática possa estarpresente em 35% de todas as síndromas dolo-rosas6.

Calcula‐se que nos Estados Unidos da Amé-rica, 1 a 3 milhões de pessoas sofram de ne-vralgia pós‐herpética e que, na Europa, cerca

de 6 a 7,7 milhões da população apresente dorneuropática em alguma fase da vida7. Actual-mente, não existem em Portugal dados sobre aprevalência da dor neuropática.

A inexistência de dados de prevalência e in-cidência correctos prende‐se com a elevadaheterogeneidade dos estudos sobre dor neuro-pática e com as diferentes definições utilizadas,métodos de avaliação e doentes incluídos nosensaios clínicos8.

Muitos autores debruçaram‐se sobre o estu-do da prevalência da dor neuropática em pato-logias médicas específicas. Por exemplo, esti-

ma‐se que a neuropatia diabética afecte entre16 a 26% dos doentes9,10 e a prevalência de dorneuropática pós‐herpética varie entre 8 a 19%(dor, um mês após aparecimento de rash cutâ-neo) ou 8% (dor, três meses após aparecimentode rash cutâneo)11.

Quanto ao desenvolvimento de dor crónicaapós cirurgias ambulatórias, a prevalência podeser elevada, variando entre 10 a 50%12. Dois a 10%dos doentes relatam a intensidade desta dorcomo grave e as suas características clínicassão aproximadas às da dor neuropática13.

Para além disso, sabe‐se que a dor neuropá-tica crónica é mais prevalente no sexo feminino,

nas idades mais avançadas, em pessoas com


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escolaridade baixa e com maior absentismo la-boral por doença.

Dado que o aumento da esperança de vidalevou à emergência de doenças crónicas, benig-nas e malignas, é esperado um aumento mun-dial da incidência de dor neuropática secundá-ria aos doentes que sobrevivem aos tratamentos(oncológicos ou não)14‐17.

Também é conhecido que a dor neuropáticaapresenta, de uma forma geral, maior intensida-de e tendência para cronicidade, induzindo umamaior procura de cuidados de saúde, principal-mente os cuidados de saúde primários, quandocomparada com outros tipos de dor crónica.

Definição

A dor é um fenómeno multidimensional queenvolve aspectos físicos, sensoriais e emocio-nais. A experiência dolorosa pode ter um impac-to negativo na saúde em geral, qualidade devida, saúde mental, relações sociais e bem‐estar

económico do indivíduo.De acordo com a International Association for the Study of Pain (IASP)§:

“Dor é a experiência sensorial e emocionaldesagradável associada com o dano real oupotencial em tecidos, ou assim percepcionadacomo dano”.

A dor é sempre um fenómeno subjectivo ecada indivíduo aprende o significado da pala-vra dor através de experiências com traumatis-mos físicos e emocionais ocorridos no início dasua vida.

Consideram‐se, genericamente, três tipos dedor:• nccpv (originada nos nocicepto-

res mecânicos, térmicos ou químicos juntoda área física em que ocorre o estímulo quea origina)

• pscógc (dor rara, de origem emo-cional, relacionada com a amplificação deestímulos dolorosos através do estado emo-cional)

• dorneuropáticaA npác, sobre a qual versa esta

norma de orientação clínica (NOC) é definidapela IASP18 como:

“Dor iniciada ou causada por uma lesão ou

disfunção primária do sistema nervoso” (cen-tral, periférico, incluindo o sistema nervoso au-tónomo).

A dor neuropática pode localizar‐se a qual-quer nível do sistema nervoso. Assim, a npác pféc ocorre quando a lesãoou disfunção primária está localizada no sistemanervoso periférico (SNP), ao contrário da npác cn, cuja origem está no siste-ma nervoso central (SNC).

§International Association for the Study of Pain. 1994, pain

terminology

Embora a definição actual desenvolvidapela IASP seja útil para diferenciar dor neu-ropática de outros tipos de dor, alguns autores19 consideram que esta não engloba o conceitomais lato de que existe uma actividade soma-tossensorial exacerbada que supera a plastici-dade normal do sistema nociceptivo sem altera-ções17.

Assim, alguns autores como Treede et al.19 propõem uma diferente definição de dor neu-ropática como a “dor que surge como resulta-do directo de uma lesão ou disfunção queafecta o sistema somatossensorial”. A inclusãodo termo “disfunção” na definição actual consi-dera outras etiologias como as síndromas dolo-rosas regionais complexas ou até as doençasmúsculo‐esqueléticas associadas a hipersensi-bilidade. Embora a definição que inclui “lesão” seja mais fácil de entender no conceito de tra-tamento orientado para a etiologia, a definiçãomais lata que engloba “disfunção” é mais válidae útil na prática clínica. Tal deve‐se a que, fo-cando‐se no mecanismo da dor, realça a hipe-rexcitabilidade e a plasticidade como conceitos‐chave na dor crónica e sublinha que a eficáciado tratamento depende mais do mecanismo dador, do que da sua etiologia20.

Clinicamente é usual classificar a dor neuro-pática quanto a dois grupos:• dçã: aguda versus crónica (após três

meses ou para além do período normal decicatrização)21;

• lczçã: central versus periférica.Nalguns casos, os doentes conseguem facil-

mente localizar a área dolorosa ou a área onde

a dor é mais intensa ‐ npác c-z.O quadro I apresenta diversos tipos de dor

neuropática localizada.

Fisiopatologia básica

Pese embora a compreensão dos mecanismosda dor neuropática tenha sofrido avanços cientí-ficos no que diz respeito à biologia molecular eà genética, o conhecimento dos mecanismosfisiopatológicos e a forma como interagem entresi mantêm‐se pouco esclarecido22‐24.

O circuito neuronal envolvido no processa-mento da dor é composto por um complexoequilíbrio entre as vias sinalizadoras e modula-doras do estímulo doloroso que estabelecem aligação entre o SNP e o SNC.

A capacidade de transmissão do estímulo no-ciceptivo pelo SNP no local da lesão tecidularconstitui uma protecção vital contra a ameaçade lesão adicional. A disrupção deste mecanis-mo protector por doença, medicamento ou trau-matismo pode desenvolver dor crónica.

A dor crónica ‐ ao contrário da dor aguda,cujo objectivo é o de defesa contra uma lesão‐ não tem função biológica e é considerada

um estado de má adaptação decorrente de


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alterações funcionais e estruturais das vias ner-vosas periféricas e/ou centrais que produzemuma transformação no processamento da dor,conduzindo à perda do sistema fisiológico entre

estímulo e resposta, desencadeando dor persis-tente25.Admite‐se que a lesão ou disfunção provo-

cadas, de origem traumática, inflamatória ouquímica, envolvam vias somatossensoriais,com o atingimento de pequenas fibras aferen-tes do SNP ou do sistema espino‐tálamo‐corti-cal do SNC. A lesão de um nervo do SNP con-duz a uma hiperexcitabilidade neuronal localcom aumento da actividade nervosa espontâneae do limiar de excitação e amplificação da res-posta normal ao estímulo nociceptivo – sensibi-lização periférica.

A degeneração das diferentes fibras nervosas(Aβ – mielinizadas, activadas por estímulos me-cânicos não‐nociceptivos; Aδ – escassamentemielinizadas, ctivadas por estímulos nocicepti-vos; C – não mielinizadas, activadas por estímu-los nociceptivos) provoca despolarização per-manente nas células vizinhas, com fenómenosde excitação cruzada e propriedades sensoriaisalteradas. Como exemplo, as fibras C podemresponder a estímulos mecânicos e térmicos,realidade não existente em ambiente fisiológico,o mesmo podendo acontecer para as fibras Aβ e Aδ. A estimulação repetida destas fibras de-generadas conduz à hiper‐estimulação do corno

posterior da medula espinal, fenómeno conhecido

como “wind‐up” o que pode promover altera-ções significativas dos neurónios centrais – sen-sibilização central – comprometendo as viasdescendentes inibitórias26.

Por outro lado, a disfunção neuronal crónicaconduz a modificações na expressão de canaisiónicos, como o aumento da densidade doscanais de sódio e dos canais de cálcio depen-

dentes de voltagem, assim como na formaçãode pontos de actividade eléctrica ectópica aolongo do neurónio afectado. Outro dos fenóme-nos a ter em atenção é o processo de desmie-linização associado à lesão, que permite a co-municação exacerbada entre neurónios (cross talk neuronal), que contribui para a hiperexcita-bilidade.

As alterações fisiopatológicas referentes à dorneuropática não se circunscrevem apenas aostecidos ou nervos periféricos afectados. O gân-glio espinal sofre alterações celulares dos neu-rónios simpáticos (hiperestimulação simpática)e o corno posterior da medula experiencia mo-dificações na transcrição genética com conse-quente aumento da actividade dos receptoresN‐metil‐D‐aspartato, redução da expressão dereceptores opióides no axónio e no gânglio sen-sitivo e libertação anormal de neurotrofinas ecitocinas pró‐nociceptivas pela microglia. A in-teracção entre a microglia e os neurónios, assimcomo o aparecimento de neutrófilos, linfocitos emacrófagos também parece ser relevante paraa génese e manutenção da dor neuropática.

Avaliação clínica

Causas, factores de risco e co-morbilidadesassociadas

Para além da correcta avaliação das manifes-tações clínicas típicas da dor neuropática, de-vem ser consideradas algumas causas, factoresde risco e co‐morbilidades dos doentes comeste tipo de dor.

O seu conhecimento poderá complementar oexame objectivo e ajudar ao diagnóstico e tera-pêutica (ver quadros abaixo).

Diagnóstico

O diagnóstico de DN baseia‐se na históriaclínica, no exame físico que inclua o exame neu-rológico e em exames complementares de diag-nóstico26.

De uma forma geral, os sinais e sintomas ob-servados possuem uma localização neuroanató-mica compatível com o local da lesão, peseembora a queixa álgica possa estender‐se auma área sensorial mais extensa29.

Antes de uma investigação clínica mais pro-funda, devem excluir‐se causas de doenças tra-táveis, assim como identificar co‐morbilidadescomo alterações do humor e do sono, ansieda-de, cuja terapêutica pode contribuir para o me-

lhor tratamento da DN30.

Quadro I. Tipos de Dor Neuropática Localizada

Neuropatia diabética

Nevralgia pós‐herpética

Dor pós‐mastectomia

Dor pós‐toracotomia

Dor membro fantasma

Radiculopatia crónica ‐ cervicalgia

Neuropatia pós‐traumática

Síndromas compressivas – síndroma túnel cárpico

Síndromas compressivas – síndroma túnel társico

Síndromas compressivas – síndroma túnel cubital

Síndromas compressivas – nervo peroneal

Nevralgia de Morton

Neuropatia isquémica

Lesão de plexo nervoso – pós‐radioterapia

Lesão de plexo nervoso secundária a infiltração neoplásica

Neuropatia periférica por VIH

VIH, vírus da imunodeficiência humana adquirida.


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O estudo de Becker et al.34 avaliou a QdV dedoentes com dor crónica não‐oncológica, de en-

tre os quais, 63% apresentavam dor neuropática.As principais conclusões deste estudo foram:• comparativamenteàpopulaçãogeral,veri-

ficou‐se uma redução estatisticamente sig-nificativa (p < 0.001) dos scores da Medical Outcome Study‐Short Form (SF‐36) nos pa-râmetros social, psicológico e físico;

• adepressãoe ansiedade foramencontra-das em 58% dos indivíduos, através daHospital Anxiety and Depression Scale (HADS);

• quarenta e dois por cento dos indivíduosestudados possuíam alterações na qualida-de de sono;

• osindivíduoscomdorcrónicatinhamrecor-rido cinco vezes mais aos serviços de saú-de por dor, comparativamente à populaçãogeral (p < 0.001).

Os doentes com dor neuropática mostraramdiminuição da saúde física e mental, mesmoquando a intensidade da sua dor estava contro-lada. A discrepância entre a intensidade de dore a QdV levanta a questão de que existem fac-tores desconhecidos que influenciam as activi-dades de vida diárias e a participação socialdos indivíduos com dor neuropática controlada.Estes factores desconhecidos devem fazer par-

te dos objectivos futuros da investigação de for-ma a alargar o conhecimento acerca da relaçãomultidimensional entre dor neuropática e QdV,para além do controlo álgico**.

tópc/nç

A doença a que se refere esta NOC é a dorneuropática localizada nas suas diversas formas.

**Neuropathic pain: the pharmacological management ofneuropathic pain in adults in non‐specialist settings. Na-tional Institute for Health and Clinical Excellence (NICE),March 2010. Acedido a 20 de Outubro de 2010 em http://

guidance.nice.org.uk/CG96

objcvs

Esta NOC tem por objectivo fornecer reco-

mendações baseadas na evidência científicasobre o tratamento da dor neuropática locali-zada.

Cg

Trata‐se de uma NOC de efectividade tera-pêutica.

apçã

Esta NOC não foi adaptada directamente denenhuma recomendação, protocolo, consensoou NOC publicada até à data.

Cés gp spnsáv

A entidade responsável pela elaboraçãodesta NOC é o Centro de Estudos de Medici-na Baseada na Evidência (CEMBE) da Facul-dade de Medicina da Universidade de Lisboa(FMUL).

Os autores desta NOC fazem parte da área dasNormas de Orientação Clínica do CEMBE e sãoo Dr. Miguel Julião, a Dra. Filipa Fareleira, o Prof.João Costa e o Prof. António Vaz Carneiro.

Fns fnncn

O apoio financeiro a esta NOC proveio exclu-sivamente da GrÜnenthal, sob a forma dum“unrestricted grant”.

Este tipo de financiamento implica que o sponsor não teve qualquer influência quer na metodologiacientífica, quer no conteúdo final desta NOC,sendo ambas da exclusiva responsabilidade doCEMBE da FMUL.

uzs pncs

• Médicos(defamília,medicinainterna,neu-rologia, reumatologia, etc.)

• Farmacêuticos

• Outros

Quadro IV. Sinais e sintomas associados à dor neuropática e sua definição

Snspsvs

d spnân Sensação dolorosa sem estímulo aparente

e v o c a -

d o s

aín Dor provocada por um estímulo não doloroso (toque, movimento, cotonete, p.e.)

Hpgs Dor exagerada a um estímulo doloroso moderado (picada, p.e.)

e s p o

n -

t â n o s dsss Sensação dolorosa desagradável espontânea

Pss Sensação anormal não dolorosa (formigueiro, vibração, p.e.)

Snsngvs

Hpss Diminuição da sensibilidade a estímulos, excluindo os sentidos especiais

anss Perda total de sensibilidade

angs Ausência de dor em resposta a estímulos normalmente dolorosos

Hpgs Resposta diminuída a um estímulo doloroso moderado


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Ppçã‐v

Todos os doentes com dor neuropática locali-zada, independentemente da sua etiologia.

més scçã vênc cnífc

Pesquisa em fontes primárias de informação(bases de dados electrónicas)

• Medline (www.pubmed.com) (1966/Agostode 2010)

• Cochrane Central Register of ControlledTrials (in Cochrane Library issue 2, 2010)

• CochraneDatabaseofSystematicReviews(in Cochrane Library issue 2, 2010)

• DatabaseofAbstractsofReviewsofEffec-tiveness (in Cochrane Library issue 2,2010)

A estratégia utilizada para pesquisar estas ba-ses de dados electrónicas foi adaptada da es-tratégia de pesquisa desenvolvida por RogerChou et al. do Oregon Evidence‐based Practice

Center (Portland, USA) e incluiu a combinaçãode vários termos de pesquisa para (1) dorneuropática e determinadas condições asso-ciadas a dor neuropática com vários termosde pesquisa para (2) grupos fármaco‐terapêu-ticos ou fármacos específicos. Os resultadosforam limitados a estudos realizados em hu-manos. A descrição completa desta estratégiade pesquisa pode ser consultada em: hp:// w w w . n c b . n . n h . g v / p c / c s / PmC2628998/bn/11606_2008_877_moeSm1_eSm.c.

Aos resultados desta pesquisa foram aplica-dos filtros de pesquisa de forma a identificar trêstipos de estudos (e apenas estes):• revisões sistematizadas ou meta-análises

de ensaios clínicos††

• consensus development conferences e nor-mas de orientação clínica (guidelines) ‡‡

• ensaiosclínicosaleatorizados(randomized clinical trials – RCT)§§.

Pesquisa em fontes secundárias de informação

A selecção da evidência científica foi feita ‐adicionalmente ‐ em fontes secundárias de in-formação, que se definem como aquelas que,tendo seleccionado os artigos, ensaios e estudosnas bases de dados primárias (Medline, EMBA-SE, CINAHL, por exemplo), fazem sobre elesuma avaliação crítica baseada na sua estrutura

††Montori VM, Wilczynski NL, Morgan D, Haynes RB; HedgesTeam. Optimal search strategies for retrieving systematicreviews from Medline: analytical survey. BMJ. 2005 Jan8;330(7482):68.‡‡http://www.nlm.nih.gov/bsd/pubmed_subsets/sysreviews_strategy.html§§Haynes RB, Wilczynski NL. Optimal search strategies forretrieving scientifically strong studies of diagnosis from Me-

dline: analytical survey. BMJ. 2004 May 1;328(7447):1040.

metodológica, seleccionando apenas aquelasque, pela sua validade, importância e relevânciapara a prática clínica, constituem a evidênciaconsiderada a mais válida (ver adiante).

O critério base foi o das referidas fontes deevidência científica secundária serem inequi-vocamente baseadas na evidência científica eestarem disponíveis sob a forma impressa (ar-

tigos de revistas, livros) e/ou electrónica (In-ternet).Incluíram‐se para a revisão final as seguintes

fontes secundárias:• ACPJournalClub• ACPMedicine• Agency for Health Care Research and

Quality• ClinicalEvidence•DynaMed• Evidence-BasedMedicine• EvidenceBasedPractice• GuidelineInternationalNetwork• National Guideline Clearinghouse (http://

www.guideline.gov/)• InfoPoems• PIERdoACP• ScottishIntercollegiateGuidelinesNetwork• UpToDate• AgencyforHealthcareResearchandQua-

lity (AHRQ), http://www.ahcpr.gov/ • American Academy of Neurology (AAN),

http://www.aan.com/professionals/ • American Diabetes Association (ADA),

http://www.diabetes.org/home.jsp• American Pain Society (APS), http://www.

ampainsoc.org/

• CentersforDiseaseControlandPrevention(CDC), http://www.cdc.gov/ • International Association for the Study of

Pain, (IASP), http://www.iasppain.org/ • National Institutes of Health (NIH), http://

www.nih.gov/

Listagem de referências dos estudos identificados

Apenas foram considerados estudos na popu-lação adulta (maior de 18 anos) e publicados emlíngua portuguesa, francesa ou inglesa.

Foram obtidos os resumos dos estudos iden-tificados pela estratégia de pesquisa, de forma

a seleccionar quais os estudos a serem incluí-dos na análise. Esta selecção foi realizada por2 pessoas (MJ, FF).

Após decisão (por consenso) dos estudos aincluir foram obtidas as publicações completasdesses estudos para análise.

mg vçã cíc vênc cnífc

A avaliação crítica da evidência científica – emtermos da validade, importância e aplicabilidadedos resultados – constituiu um passo essencialna base científica para a elaboração desta NOC.

Com efeito, sem uma garantia da qualidade


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metodológica e científica dos estudos que servi-ram de base a esta NOC, a afirmação coerentedas conclusões poderia ser posta em causa.

Os quadros seguintes constituíram as grelhaspara avaliação crítica, sendo específicos confor-me o tipo de estudo que se desejou analisar:neste caso, apenas ensaios clínicos e revisõessistematizadas.

Estes quadros são constituídas por questões‐ guias ‐ (primárias e secundárias), a cujas res-postas os estudos em análise tiveram que res-ponder detalhadamente, para que pudessemser incluídos (ou não) na análise final e, conse-quentemente, servirem de base científica a estaNOC (quadros V, VI e VII).

O processo de análise implicou, para cadaguia, uma de quatro tipos de respostas pos-síveis: s, pc c/pssvn, nãou nã pcáv. A cada uma destas respostasfoi atribuído um valor numérico de 2, 1 ou 0(quadro VIII).

Cada artigo foi então classificado através deum score , constituído pela soma de todos osscores atribuídos às guias individuais, normali-zado para o nº de questões aplicáveis ao estu-do específico, sendo a classificação final a ra-zão entre o score total e o máximo aplicável(quadro IX).

Construiu‐se subsequentemente uma “tabe-la de evidências” em que cada artigo foi indi-vidualmente incluído para análise final (qua-dro X).

Apenas os artigos classificados com as pon-tuações mais altas incluíram a base de evidên-cia final para esta NOC.

esq hqzçã vênccnífc

O sistema de hierarquização da evidênciacientífica utilizado nesta NOC baseou‐se nas re-comendações do Centre for Evidence‐Based Medicine , de Oxford, Reino Unido.

Nesta NOC utilizou‐se uma adaptação quegradua as recomendações como de boa (grau 1)ou de má (grau 2) qualidade, conforme o tipoda evidência científica que lhe serve de base,sendo esta evidência por sua vez classificada

com graus de qualidade decrescente de A a D.Deste modo, e para efeitos deste documento,uma recomendação classificada como de grauA é considerada ser baseada em evidência dealta qualidade, enquanto uma de grau D apenaspossui evidência de baixa qualidade.

O quadro XI descreve, de maneira sucinta,esta classificação dos níveis de evidência queservem de base aos graus de recomenda-ção.

Como foi patente nos quadros anteriores, osgraus de recomendação incluem quatro níveis,em ordem decrescente de validade (A, B, C e D).O quadro XII resume‐os, com base no tipo de

estudos subjacentes.

Quadro V. Grelha para avaliação crítica de um artigodescrevendo um ensaio clínico prospectivo, aleatorizadoe controlado

V s ss S ? N n/

1. A gama de doentes foi bemdefinida?

2 1 0 n/a

2. O diagnóstico da doença

estava bem caracterizado?

2 1 0 n/a

3. Os critérios de inclusão eexclusão são lógicos eclaros?

2 1 0 n/a

4. Os doentes foramaleatorizados?

2 1 0 n/a

5. A aleatorização foi ocultada? 2 1 0 n/a

6. Os doentes foram analisadosnos grupos para os quaistinham sido aleatorizadosinicialmente(intençãode‐tratar)?

2 1 0 n/a

7. O método de aleatorização foiexplicado?

2 1 0 n/a

8. A dimensão da amostra foiestatisticamente calculada?

2 1 0 n/a

9. Os doentes nos grupos emcomparação eramsemelhantes em termos dosseus factores de prognósticoconhecidos?

2 1 0 n/a

10. Com excepção do tratamentoem estudo, todos os doentesforam tratados da mesmamaneira?

2 1 0 n/a

11. Foi ocultado aos doentes ogrupo a que pertenciam?

2 1 0 n/a

12. Foram ocultados aosinvestigadores os grupos emestudo?

2 1 0 n/a

13. Foram ocultados aosanalisadores dos dados osgrupos em estudo?

2 1 0 n/a

14. O seguimento (follow‐up )final foi superior a 80%?

2 1 0 n/a

ipânc s ss

15. A dimensão do efeitoterapêutico (RRR, RRA, NNT)foi importante?

2 1 0 n/a

16. A estimativa do efeito é

suficientemente precisa (IC)?

2 1 0 n/a

17. Esse efeito tem importânciaclínica?

2 1 0 n/a

apcb s ss

18. Os doentes do estudo sãosemelhantes aos da práticaclínica do médico individual?

2 1 0 n/a

19. Foram considerados todos osresultados clínicosimportantes?

2 1 0 n/a

20. Os benefícios do tratamentosobrepõem‐se aos potenciaisriscos e custos da suaimplementação?

2 1 0 n/a


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14

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Quadro VI. Grelha para avaliação crítica de uma revisãosistematizada

V s ss

1. A revisão centra‐se sobre uma questãoclínica claramente focalizada?

2 1 0 n/a

2. Os critérios para inclusão (eexclusão) dos estudos na RS foram

apropriados?

2 1 0 n/a

3. Terão sido incluídos todos osestudos importantes e relevantes?

2 1 0 n/a

4. A qualidade dos estudos incluídosfoi correctamente avaliada?

2 1 0 n/a

5. As avaliações críticas dos estudosforam reprodutíveis entre osavaliadores?

2 1 0 n/a

6. Foram os resultados dos estudossimilares entre eles?

2 1 0 n/a

ipânc s ss

7. Quais são os resultados globais daRS?

2 1 0 n/a

8. Qual é a precisão dos resultados daRS?

2 1 0 n/a

apcb s ss

9. Os resultados da RS podem seraplicados aos nossos doentes?

2 1 0 n/a

10. Foram considerados todos osresultados (outcomes ) clinicamenteimportantes, tendo em conta aquestão colocada?

2 1 0 n/a

11. Os benefícios da aplicação práticados resultados compensam ospotenciais danos e custos?

2 1 0 n/a

Quadro VII. Grelha para avaliação crítica de um artigode investigação qualitativa

V s ss

1. Os participantes eram apropriadospara responder à questão científicae a sua selecção foi bem pensada?

2 1 0 n/

2. Os métodos de geração de dadosforam apropriados para os objectivose contextos da investigação?

3. A captação dos dados foisuficientemente completa parapoder suportar as descrições doseventos observados?

2 1 0 n/

4. Foram os dados correctamenteanalisados e corroborados?

2 1 0 n/

ipânc s ss

5. As descrições são suficientementeevocativas e completas?

2 1 0 n/

6. Quão completas e relevantes sãoas conclusões teóricas?

2 1 0 n/

apcb s ss

7. Este estudo ajuda‐me acompreender a minha prática?

2 1 0 n/

8. Este estudo ajuda‐me a melhorar aminha relação com os meus

doentes e famílias?

2 1 0 n/

Quadro VIII. Codificação das respostas

Marcar o códigoapropriado:

2 – resposta afirmativa = sim

1 – pouco claro/possivelmente

0 – resposta negativa = não

n/ – não aplicável

Quadro IX. Cálculo da classificação final dos artigos

Score total (soma dos scores atribuídos) ___________[A]Nº de questões aplicáveis (máx. 20) ______________[B]Score máximo possível (2 x B) ___________________[C]

Cssfcçã fn (A/C em %) __________________ %

més nás vçã vênccnífc

Avaliação da dor neuropáticaGcc G, . eFNS gns n n-

phc pn ssssn. epn Jn fNgy 2004; 11:153‐162.

NOC de consenso da Task Force da European Federation of Neurological Societies cujo objec-tivo foi analisar a evidência científica existentesobre a avaliação clínica da dor neuropáticaatravés do exame objectivo e exames comple-mentares de diagnóstico.

As principais conclusões desta NOC foram:• nãoexistemestudosvalidadossobreoexa-

me objectivo realizado “à cabeceira” do

doente com dor, daí que não seja preconi-zado o exame neurológico a todos os do-entes com queixas álgicas

• emdoentescomsuspeitadedorneuropá-tica deve ser realizada a avaliação daqualidade e intensidade de dor, assimcomo da localização anatómica (mapea-mento de alterações motoras, sensitivas eautonómicas)

• deve diferenciar-se a dor espontânea(constante, paroxística, lancinante, ardor,disestesia, parestesia) versus evocada (hi-peralgesia, alodínia)

• asescalasverbaisdeintensidadesãomaisaceitáveis para os doentes• asescalasnuméricasdeintensidadesão

as mais utilizadas nos recentes estudossobre dor neuropática e são facilmenteaplicáveis na prática clínica (rcn-çã G C)

• aavaliaçãodasensibilidade,utilizandoal-godão, um diapasão ou uma vareta de ma-deira, é a parte mais importante do exameobjectivo e deve ser preliminar a qualqueravaliação quantitativa (rcnçãG C)

• testessensoriaisquantitativos,cujosresulta-

dos podem ser mensuráveis (monofilamento,


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Quadro X. Cálculo da classificação final dos artigos

es(s n)

dsnh Pcpns invnçã cpçã

rss Scs fns

Quadro XI. Níveis de evidência e graus de recomendação terapêutica ou preventiva

G cnçã Nív vênc anás ógc

a 1a RS* (com homogeneidade† interna) de EACs§

1b EACs individuais (com IC# curtos)

1c todos ou nenhuns¶

B 2a RS* (com homogeneidade†

interna) de estudos de coorte2b estudos de coorte individuais (incluindo EACs§ de baixa qualidade,

por ex. < 80% de follow‐up)

2c investigação sobre resultados (“outcomes research ”)§§ e estudosecológicos

3a RS* (com homogeneidade† interna) de estudos caso‐controlo

3b estudos caso‐controlo individuais

C 4 estudos de séries de casos (e também estudos coorte ecaso‐controlo de baixa qualidade**)

d 5 opinião de peritos sem explicitação prévia da metodologia deavaliação crítica da evidência, ou baseada em investigação básica(extrapolações), ou em “princípios primários”††

#iC: intervalos de confiança§eaC: ensaio(s) aleatorizado(s) e controlado(s) (RCT: randomized controlod trials )§§a investigação sobre resultados (“outcomes research ”) consiste nos estudos de coorte de doentes com idêntico diagnóstico (AVC, EAM,etc.) que relacionam os seus resultados clínicos (clinical outcomes ), sejam eles a mortalidade, morbilidade, eventos, etc., com oscuidados médicos recebidos (aspirina, cirurgia, reabilitação); este tipo de investigação não utiliza EACs pelo que se torna impossível aatribuição de efectividade a uma determinada manobra terapêutica. A vantagem desta abordagem é que nos permite reconhecer se osoutcomes esperados correspondem aos encontrados na clínica diária.†Hgn : baixo grau de heterogeneidade na direcção e magnitude dos resultados dos estudos individuais nela incluídos.††por princípios primários entendem‐se os conceitos fisiopatológicos que presidem à prática médica (controlo da pressão arterial emdoentes com dissecção da aorta, p.e.); como é óbvio, estes princípios, se não testados em estudos rigorosos, podem conduzir por vezesa práticas erradas.*rS: revisões sistematizadas. Uma RS é uma revisão bibliográfica e científica sobre um determinado tema, executada de tal maneira queos viéses se encontram reduzidos ao máximo. A característica fundamental de uma revisão sistematizada é a explicitação clara e nãoambígua dos critérios utilizados para a selecção, avaliação crítica e inclusão da evidência científica naquela. Deste modo, uma revisãosistematizada apresenta objectivos formais e precisos e os critérios de inclusão (e exclusão) dos estudos são explicitadosdetalhadamente. A revisão sistematizada não apresenta, habitualmente, nenhuma representação gráfica determinada.¶quando todos os doentes faleciam antes do tratamento estar disponível, mas alguns agora sobrevivem com ele; ou quando algunsdoentes faleciam antes do tratamento estar disponível, mas nenhum agora morre quando o faz.

Quadro XII. Graus de recomendação

a Estudos nível 1 consistentes

B Estudos nível 2 ou 3 consistentes ou extrapolaçõesde estudos nível 1

C Estudos nível 4 ou extrapolações de estudos nível2 ou 3

d Estudos nível 5 ou inconsistentes/inconclusivos dequalquer nível

vibrómetro e sonda térmica, p.e.) não sãoconclusivos para o diagnóstico de dor neu-ropática e devem ser reservados para ava-liação dos efeitos do tratamento na alodíniae na hiperalgesia (rcnçã G a).Estes testes são caros e prolongados e nãoestão recomendados para a actividade clí-nica (rcnçã G B)

• aoptimizaçãodaqualidadedevida(ava-

liada pela SF-36, p.e.) é considerado o


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objectivo primordial do tratamento da dorneuropática

• outrasdimensõespsicossociaisdodoentecom dor, como ansiedade, depressão e in-sónia, devem ser avaliadas separadamenteatravés de instrumentos validados (rc-nçã G C)

• os estudos de condução nervosa e os

potenciais evocados somatossensoriaissão úteis para localizar e quantificar a lesãoao longo de um trajecto nervoso (rcn-çã G a)

Avaliação do custo/eficáciado tratamento oral da dor neuropática

Cp mS, F Jt. ecnc vnf ns f nphc pn. J Pn.2006;7(2):119‐28.

Revisão da literatura com o objectivo de ava-liar a relação custo/eficácia de um mês de tra-tamento com amitriptilina, carbamazepina, ga-bapentina e tramadol na nevralgia pós‐herpéticae na neuropatia diabética.

Os autores concluíram que a amitriptilina foi omedicamento mais barato, seguido da carbama-zepina, ambos com semelhante eficácia analgé-sica. A gabapentina foi o tratamento mais caroe menos eficaz no tratamento da dor neuropáti-ca. A amitriptilina e a carbamazepina mostrarammelhor relação custo/eficácia comparativamenteà gabapentina e ao tramadol.

A amitriptilina e a carbamazepina devem serconsideradas como tratamento de 1ª linha paraa dor neuropática em doentes sem doença renal

ou cardiovascular.

Diagnóstico e tratamento dador neuropática

acv JC, et al . Gns f h g-nss n ngn f nphc pn:cnsnss f gp f ln acn x-ps. J Pn P C Phch. 2009;23(3):261‐81.

NOC de consenso de peritos latino‐america-nos cujo objectivo foi analisar a evidência cien-tífica existente sobre o diagnóstico e tratamentoda dor neuropática para construção de algorit-mos clínicos de decisão terapêutica.

Do ponto de vista do tratamento farmacológi-co, as classes farmacológicas utilizadas foramclassificadas de acordo com a sua disponibili-dade, eficácia, critérios de acessibilidade e se-gurança:• Grupo A:medicamentos tópicos e antide-

pressivos tricíclicos;• Grupo B: anticonvulsivantes, analgésicos

opióides e não opióides;• GrupoC:inibidoresselectivosda recapta-

ção da serotonina e noradrenalina;• GrupoD:canabinóideseoutrosanticonvul-

sivantes.

O algoritmo básico de decisão para o trata-mento da dor neuropática proposto inicia‐secom o Grupo A, seguindo‐se o Grupo A + GrupoB (se ineficácia analgésica e/ou efeitos adver-sos), seguindo‐se o Grupo A + Grupo C (seineficácia analgésica e/ou efeitos adversos),seguindo‐se o Grupo A + Grupo D (se ineficáciaanalgésica e/ou efeitos adversos).

Os autores referem que o algoritmo propostodeve ser alterado de acordo com a doença debase conducente à dor neuropática, assim comoa disponibilidade, eficácia, critérios de acessibi-lidade e segurança dos medicamentos.

Intervenções farmacológicas

Wff rF, B mm, Wsw m, KsssaG, Kjnn J. 5% cn‐c ps- vs h vn nvnns n p-cb f ps‐hpc ng (PHN): sysc vw. ac N Scn. 2010

oc 10.Revisão sistematizada que teve como objecti-vo avaliar a eficácia da lidocaína tópica a 5%(LT5%) no tratamento da nevralgia pós‐herpéticacomparativamente a outras intervenções farma-cológicas e ao placebo.

De acordo com os critérios de inclusão e ex-clusão definidos, foram introduzidos na análise19 estudos:• LT5%versus placebo (2 estudos)• LT5%versus pregabalina (1 estudo)• Amitriptilinaversus gabapentina (1 estudo)• Amitriptilinaversus placebo (2 estudos)• Capsaícina versus placebo (4 estudos)

• Gabapentinaversus placebo (3 estudos)• Pregabalina versus placebo (6 estudos)Os estudos controlados com placebo mostra-

ram que a LT5% foi eficaz no alívio da dor e naredução da alodínia, com taxas de efeitos ad-versos (EA) geralmente baixas.

O estudo comparativo entre a LT5% e a pre-gabalina mostrou que a LT5% foi semelhante(não‐inferior) à pregabalina na redução da dor,e promoveu um aumento significativo da quali-dade de vida nos doentes medicados com LT5%.O grupo da LT5% apresentou uma taxa de EAmais baixa comparativamente ao grupo da pre-gabalina.

Da network meta‐analysis com os outros me-dicamentos comparadores, os autores concluí-ram:• apenasaLT5%eagabapentinaforamas-

sociadas a uma diminuição significativa dador face à baseline comparativamente aoplacebo [‐15,50 (IC 95% ‐18,85 a ‐12,16)] e[‐7,56 (IC 95% ‐12,52 a ‐2,59)], respectiva-mente

• aLT5%mostrousermaiseficazdoqueacapsaícina [-16,45 (IC 95% -20,04 a -12,86)];gabapentina [-7,95 (IC 95% -13,29 a -2,61)]e pregabalina [-13,45 (IC 95% -19,19 a

-7,71)]


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• aLT5%mostrousercomparávelàgabapen-tina [-6,00 (-25.32-13.32; IC 95%)]

• a LT5% mostrou uma taxa de EA menorquando comparada com os medicamentosde uso sistémico.

Wff rF, B mm, Wsw m, KsssaGc, Kjnn J. 5% cn c psn pnf bc pph nphy (dPN):

sysc vw. Swss m Wky. 2010my 29;140(21‐22):297‐306.

Revisão sistematizada com o objectivo deavaliar a eficácia da LT5% no tratamento da neu-ropatia periférica diabética dolorosa comparati-vamente a outras intervenções farmacológicas eao placebo.

De acordo com os critérios de inclusão e ex-clusão definidos, foram introduzidos na análiseos seguintes estudos:• LT5%versus pregabalina (1 estudo)• Amitriptilinaversus capsaícina (1 estudo)• Amitriptilina versus gabapentina (3 estu-

dos)• Amitriptilinaversus placebo (2 estudos)• Amitriptilinaversus pregabalina (1 estudo)• Capsaícinaversus placebo (4 estudos)• Gabapentina versus placebo (5 estudos)• Pregabalina versus placebo (8 estudos)O estudo da LT5% versus pregabalina mos-

trou os seguintes resultados:• Outcome n : a LT5% mostrou ser não

inferior à pregabalina na redução da dor(limite inferior do IC 95% = –7,03).

• Q v: os doentes do grupoda LT5% mostraram um maior aumento daqualidade de vida comparativamente ao

grupo da pregabalina.• efs avss (ea): os doentes do gru-po da pregabalina apresentaram uma taxade EA superior comparativamente ao grupoda LT5%.

Da network meta‐analysis efectuada com ou-tros medicamentos comparadores, os autoresconcluíram:• todasasintervençõesfarmacológicasfo-

ram eficazes em comparação com o pla-cebo (variação média na dor face à baseline versus placebo ‐ amitriptilina:–12,58 [IC 95% –16,66 a –8,50]; capsaí-cina: –9,40 [IC 95% –13,92 a –4,88]; ga-bapentina: –10,22 [IC 95% –17,25 a–3,19]; pregabalina: –10,53 [IC 95% –14,74a –6,32]; LT5%: –9,10 [IC 95% –13,93 a–4,26])

• aLT5%foisemelhantea todasasoutrasintervenções estudadas (amitriptilina:3,48 [IC 95% –0,78 a 7,75]; capsaícina:0,31 [IC 95% –4,39 a 5,00]; gabapentina:1,12 [IC 95% –6,02 a 8,27]; pregabalina:1,43 [IC 95% –2,96 a 5,83]).

Esta revisão sistematizada mostrou que aLT5% possui efeito analgésico comparável aosoutros medicamentos avaliados, com uma taxa

de EA mais baixa.

a N, Ccc G, Bn r, Hnpää m,Hnssn P, Jnsn tS, Nkk t. epnFn f Ngc Scs. eFNSgns n phcgc n fnphc pn. e J N. 2010;17(9):1113‐88.

Guidelines da European Federation of Neuro- logical Societies, cujo objectivo foi actualizar as

recomendações baseadas na evidência de 2005sobre o tratamento farmacológico da dor neuro-pática. Esta Task Force emitiu as seguintes re-comendações para a abordagem da dor neuro-pática periférica:

Polineuropatia periférica dolorosa

Tratamento de 1ª linha: antidepressivos tricícli-cos, gabapentina, pregabalina e inibidores selec-tivos da recaptação da serotonina e noradrena-lina (duloxetina e venlafaxina).

Tratamento de 2ª linha: tramadol, excepto paraas exacerbações de dor (para a combinaçãotramadol+paracetamol) ou para dor predomi-nantemente não neuropática.

Tratamento de 3ª linha: opióides fortes.

Nevralgia pós‐herpética

Tratamento de 1ª linha: antidepressivos tricícli-cos, gabapentina e pregabalina. A lidocaína tó-pica possui exelente tolerabilidade e pode serconsiderada como terapêutica de primeira linhaem idosos, especialmente se existir a preocupa-ção dos EA no sistema nervoso central associa-dos à medicação por via oral.

Tratamento de 2ª linha: opióides e capsaícinaem creme.

Nevralgia do trigémeo

Tratamento de 1ª linha: carbamazepina(200‐1200 mg/dia) (Nível de Evidência A) e ox-carbazepina (600‐1800 mg/dia) (Nível de Evi-dência B).

A lamotrigina pode ser considerada se existi-rem EA com a terapêutica de 1ª linha (Nível deEvidência C).

Nk m, Gch Cr, rhn d, mn-

sn m, Sn i, mj J. a n ghf nphc pn. Cn th. 2004;26(7):951‐79.

Revisão da literatura com o objectivo principalde construir um algoritmo clínico para o trata-mento farmacológico da dor neuropática.

Os autores concluíram que os antidepressivostricíclicos, anticonvulsivantes, analgésicos não‐opióides e medicamentos tópicos (lidocaína ecapsaícina) podem ser utilizados como trata-mento de 1ª linha.

Os doentes que não respondem ao tratamen-to com três fármacos em monoterapia da mesmaclasse terapêutica, devem ser medicados com

analgésicos opióides (2ª linha).


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Os doentes que não respondem à terapêutica emmonoterapia com qualquer um dos agentes de1ª ou 2ª linhas devem iniciar terapêutica com-binada ou ser referenciados para uma clínicade dor.

Fnnp NB, o m, Jnsn tS, SnpSH. an vnc‐bs gh f h -n f nphc pn. mGnm.

2007;9(2):36.Revisão da literatura com o objectivo de cons-

truir um algoritmo para o tratamento farmacoló-gico da dor neuropática para utilização em con-texto de cuidados de saúde primários. Foramanalisados 110 estudos, de acordo com os cri-térios de inclusão e exclusão definidos.

O NNT e Number Needed to Harm (NNH) fo-ram utilizados para comparar a segurança e aeficácia dos antidepressivos tricíclicos, inibido-res selectivos da recaptação da serotonina, ini-bidores selectivos da recaptação da serotoninae noradrenalina, anticonvulsivantes, analgési-cos opióides (morfina, oxicodona) e analgésicosnão opióides (tramadol), capsaícina e lidocaínatópicas no tratamento da dor neuropática.

O estudo mostrou os seguintes resultados:• Antidepressivostricíclicos–NNT [2,1 (1,8-

2,6) a 3,1 (2,2-5,5)]; NNH 14,7 (10,2-25,2);• InibidoresSelectivosdaRecaptaçãodaSe-

rotonina – NNT 7; NNH não calculado;• InibidoresSelectivosdaRecaptaçãodaSe-

rotonina e Noradrenalina – NNT 5,1 (3,9‐7,4);NNH 16,0 (10,9‐29,5);

• Gabapentina–NNT5.1(4.1-6.8);NNH26,1(14,1-170);

• Pregabalina –NNT 3,7 (3,2-4,4); NNH 7,4

(6,0-9,5);• Topiramato–NNT7,4 (4,3-28,5);NNH6,3(5,1-8,1);

• Morfina–NNT2,5(1,9-3,4);NNHcombina-do (morfina+oxicodona) 17,0 (10,0-66,0);

• Oxicodona–NNT2,6(1,9-4,1);NNHcombi-nado (morfina+oxicodona) 17,0 (10,0‐66,0);

• Tramadol – NNT 3,9 (2,7-6,7); NNH 9,0(6,0-17,5);

• Capsaícinatópica–NNT3,2(2,2-5,9);NNHnão calculado.

• Lidocaínatópica–NNT4,4(1,7-2,5);NNHnão calculado.

Os autores concluíram que para doentes comnevralgia pós‐herpética ou neuropatia periféricafocal com alodínia, a terapêutica de 1ª linha é alidocaína transdérmica a 5%.

Outras neuropatias focais localizadas devemser tratadas com antidepressivos tricíclicos, ga-bapentina ou pregabalina. Se houver contra‐indicação para o tratamento com os antidepres-sivos tricíclicos a opção a utilizar devem ser osinibidores selectivos da recaptação da seroto-nina e noradrenalina. Os antidepressivos po-dem ser o medicamento de 1ª linha para doen-tes com depressão e alguns antidepressivostricíclicos podem ser considerados em doentes

com distúrbio do sono. A pregabalina pode ser

o medicamento de 1ª escolha em doentes comansiedade.

Os analgésicos opióides e o tramadol sãoconsiderados medicamentos de 2ª ou 3ª linhas.Podem ser terapêutica de 1ª linha para a dorepisódica ou em doentes com dor neuropáticade origem oncológica.

As indicações deste algoritmo devem ser

individualizadas a cada doente, tendo em con-ta as comorbilidades e interacções medicamen-tosas.

Fnnp NB, Snp SH, Jnsn tS. thvnc f phcgc n fnphc pn. Pn. 2010;150(3):573‐81.

Artigo de revisão da literatura sobre o trata-mento da dor neuropática, que consistiu umaactualização do anterior trabalho dos mesmosautores publicado na mesma revista Pain em2005 (105 ECA).

No presente trabalho, os autores incluíram174 ECA (mais 66% de estudos sobre dor neu-ropática). Os estudos incluídos nesta revisão de2010 estudaram a polineuropatia dolorosa, nasua maioria diabética (69 estudos), nevralgiapós‐herpética (23 estudos), neuropatia por le-são nervosa (19 estudos), neuropatia por VIH(16 estudos), dor neuropática central (15 estu-dos), nevralgia do trigémio (7 estudos) e dorneuropática mista (25 estudos).

Apesar do aumento de 66% no número deECA sobre o tratamento da dor neuropática osautores concluíram que não houve alteraçõesna evidência das recomendações apresentadasem 2005.

Baseado nos ECA existentes os autores con-

cluíram que o tratamento da dor neuropáticadevia basear‐se no seguinte conjunto de crité-rios relevantes:

1. Resultados consistentes de ECA de eleva-da qualidade;

2. Alívio elevado da dor e superioridade faceaos tratamentos existentes;

3. Alívio persistente/mantido da dor;4. Poucos e moderados EA;5. Efeito na qualidade de vida;6. Baixo custo.De acordo com os critérios descritos, os auto-

res concluíram:• Seapenasforconsideradoocritériodoalí-

vio da dor como único objectivo para o tra-tamento da dor neuropática periférica, en-tão, devem ser escolhidos os seguintesmedicamentos segundo o seguinte esque-ma:antidepressivos tricíclicos > opióides ≥ tra-madol ≥ gabapentina/pregabalina

• Seaeficáciado tratamentodador neuro-pática for baseada no alívio da dor e naqualidade de vida, então, devem ser esco-lhidos os seguintes medicamentos segundoo seguinte esquema:gabapentina/pregabalina > tramadol > opi-

óides > antidepressivos tricíclicos.


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• Seaeficáciadotratamentodadorneu-ropática for baseada no perfil de EA, en-tão, os EA dos antidepressivos tricíclicose dos opióides fortes devem ser conside-rados.

Devido à heterogeneidade encontrada nos es-tudos incluídos, os autores sublinham que o al-goritmo de tratamento deve ser individualizado

para cada doença específica. Neste sentido, oalgoritmo proposto para o tratamento farmacoló-gico da dor neuropática periférica (neuropatiadiabética, nevralgia pós‐herpética, neuropatiaperiférica por lesão nervosa) foi:

Após diagnóstico de dor neuropática perifé-rica:• Seestiverpresentenevralgiapós-herpética

e neuropatia focal/localizada (com alodínia)→ lidocaína tópica

• Seestiverempresentesoutrostiposdedorneuropática periférica → antidepressivostricíclicos/inibidores da recaptação da sero-tonina e noradrenalina (ou gabepentina/pre-gabalina, se contra‐indicação aos antide-pressivos tricíclicos)

• Se ineficácia analgésica após terapêticacom lidocaína tópica, devem ser adiciona-dos os antidepressivos tricíclicos/inibidoresda recaptação da serotonina e noradrenali-na e/ou a gabapentina/pregabalina

• Se ineficácia analgésica após terapêuticacom pregabalina/gabapentina, podem seradicionados os antidepressivos tricíclicos/ inibidores da recaptação da serotonina enoradrenalina

• Se ineficácia analgésica após terapêutica

com antidepressivos tricíclicos/inibidoresda recaptação da serotonina e noradrenali-na, podem ser adicionadas a pregabalina/ gabapentina

• Osopióidesfracos(tramadol)efortes(oxi-codona) devem ser adicionados aos medi-camentos anteriores para melhoria da eficá-cia analgésica.

dwkn rH, o’Cnn aB, Bcknj m, . Phcgc ngn f np-hc pn: vnc‐bs cnns.Pn. 2007;132(3):237‐51.

Revisão da literatura realizada por um painelde peritos da International Association for the Study of Pain com o objectivo de construir reco-mendações baseadas na evidência para o tra-tamento farmacológico da dor neuropática.

Os autores recomendam que o tratamento de1ª linha inclua os antidepressivos tricíclicos, osinibidores selectivos da recaptação da serotoni-na e noradrenalina, os anticonvulsivantes e a li-docaína tópica a 5%.

Os analgésicos opióides e o tramadol são re-comendados como tratamento de 2ª linha. Con-tudo, podem ser utilizados como 1ª linha emcircunstâncias clínicas específicas como dorneuropática aguda (dor irruptiva) ou dor neuro-

pática de origem oncológica

Nphc pn: h phcgc -ngn f nphc pn n s nnn‐spcs sngs. Nn ins fHh n Cnc excnc (NiCe), mch2010.

NOC do National Institute for Health and Clini- cal Excellence , cujo objectivo principal foi aconstrução de recomendações para o tratamen-

to farmacológico da dor neuropática em contextomédico não‐especializado.A pesquisa sistemática efectuada identificou

23.207 estudos (2.781 antidepressivos, 4.757anticonvulsivantes, 9.612 analgésicos opióides,6.057 capsaícina e lidocaína tópicas).

De acordo com os critérios de inclusão eexclusão definidos, foram introduzidos na aná-lise 104 estudos: 90 ensaios clínicos aleatoriza-dos (ECA) controlados com placebo, 10 estu-dos head‐to‐head e 4 ECA de terapêuticacombinada.

Antidepressivos em monoterapia(ECA controlados com placebo)

Foram incluídos 23 ECA. Não foram identifica-dos estudos com a timipramina, lofepramina,doxepina, citalopram, fluoxetina, paroxetina esertralina.

Antidepressivos tricíclicos (ADT)

Os estudos incluídos nesta guideline avalia-ram a amitriptilina, nortriptilina, desimipramina eimipramina.• Outcomes n : os doentes do grupo

dos ADT mostraram uma probabilidade sig-nificativamente maior de obter uma reduçãoda dor ≥ 30% e uma melhoria global, quandocomparados com os doentes do grupo pla-cebo (evidência de moderada qualidade).

• efs avss (EA): os doentes do gru-po dos ADT apresentaram maior número deabandonos por EA comparativamente aogrupo placebo (evidência de baixa qualida-de), uma taxa de EA mais elevada compa-rativamente ao grupo placebo (evidênciade alta qualidade) e os EA mais frequente-mente registados no grupo dos ADT foramxerostomia (evidência de baixa qualidade),

sedação (evidência de baixa qualidade)versus grupo placebo. Não se encontraramdiferenças significativas entre os dois gru-pos quanto à ocorrência de visão turva, ton-turas, vómitos e alterações gastrointestinais(evidência de baixa qualidade).

Inibidores Selectivos da Recaptação daSerotonina e da Noradrenalina (ISRSN)

Os estudos incluídos nesta guideline avaliarama duloxetina e a venlafaxina.• ocs n : os doentes do grupo

dos ISRSN mostraram uma probabilidade sig-

nificativamente maior de obter uma redução


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da dor ≥ 30% com a administração daduloxetina e uma redução da dor ≥ 50%com a duloxetina e a venlafaxina, quandocomparados com os doentes do grupoplacebo (evidência de moderada a altaqualidade). O número de doentes que re-portaram uma melhoria global não foi sig-nificativamente diferente entre doentes do

grupo da venlafaxina e os doentes do gru-po placebo (evidência de moderada quali-dade).

• efs avss (EA): os doentes do gru-po dos ISRSN apresentaram maior númerode abandonos por EA comparativamente aogrupo placebo (evidência de moderadaqualidade). Não houve diferenças significa-tivas na incidência total de EA do grupo dosISRSN comparativamente ao grupo placebo(evidência de muito baixa qualidade). Nãose encontraram diferenças significativas en-tre os dois grupos quanto à ocorrência dexerostomia e alterações gastrointestinais(evidência de baixa qualidade), assim comode vómitos e visão turva (evidência de mui-to baixa qualidade).

Anticonvulsivantes em monoterapia(ECA controlados com placebo)

Foram incluídos 46 ECA. Os estudos incluídosnesta guideline avaliaram a gabapentina, a pre-gabalina, lamotrigina, oxcarbazepina, topirama-to, carbamazepina e valproato de sódio.

Gabapentina

• Outcomes n : os doentes do grupo dagabapentina mostraram uma probabilidadesignificativamente maior de obter uma redu-ção da dor ≥ 50% e uma melhoria globalquando comparados com os doentes dogrupo placebo (evidência de moderada aalta qualidade). O número de doentes quereportaram uma redução da dor ≥ 30% nãofoi significativamente diferente entre doen-tes do grupo da gabapentina e os doentesdo grupo placebo (evidência de moderadaqualidade).

• efs avss (EA): os doentes do

grupo da gabapentina apresentaram maiornúmero de abandonos por EA comparati-vamente ao grupo placebo (evidência demoderada qualidade) e uma taxa de EAmais elevada comparativamente ao grupoplacebo (evidência de alta qualidade). OsEA mais frequentes no grupo de doentescom gabapentina foram tonturas e sonolên-cia (evidência de moderada qualidade) efadiga (evidência de baixa qualidade) com-parativamente ao grupo placebo. Não seencontraram diferenças significativas entreos dois grupos quanto a alterações da mar-cha e sedação (evidência de muito baixa

qualidade).

Pregabalina

• Outcomes n : os doentes do grupo dapregabalina mostraram uma probabilidadesignificativamente maior de obter uma redu-ção da dor ≥ 30% e uma redução da dor≥ 50%, assim como melhoria global, quan-do comparados com os doentes do grupoplacebo (evidência alta qualidade).

• efs avss (EA): os doentes do gru-po da pregabalina apresentaram maior nú-mero de abandonos por EA comparativa-mente ao grupo placebo (evidência de altaqualidade), assim como uma taxa de EAmais elevada (evidência de moderada qua-lidade). Os EA mais frequentes no grupo dedoentes com pregabalina foram tonturas esonolência (evidência de alta qualidade),aumento ponderal e alterações da marcha(evidência de baixa qualidade) comparati-vamente ao grupo placebo. Não se encon-traram diferentas significativas entre os dois

grupos quanto a fadiga (evidência de muitobaixa qualidade).

Lamotrigina

• Outcomes n : o número de doentesque reportaram uma redução da dor ≥ 30%e uma redução da dor ≥ 50% não foi signi-ficativamente diferente entre os doentes dogrupo da lamotrigina e os doentes do grupoplacebo (evidência de moderada qualida-de). Os doentes do grupo da lamotriginamostraram uma melhoria global superior aogrupo placebo (evidência de moderada

qualidade).• efs avss (EA): os doentes do gru-

po da lamotrigina apresentaram maior nú-mero de abandonos por EA comparativa-mente ao grupo placebo (evidência demoderada qualidade), não tendo havido di-ferenças significativas relativas à taxa deEA entre os dois grupos (evidência de altaqualidade). Também não se encontraramdiferenças significativas entre os doisgrupos quanto a tonturas e fadiga (evi-dência de baixa qualidade) e sedação(evidência de muito baixa qualidade).

Oxcarbazepina

• Outcomes n : os doentes do grupo daoxcarbazepina mostraram uma probabilida-de significativamente maior de obter umaredução da dor ≥ 30% e uma redução dador ≥ 50%, quando comparados com osdoentes do grupo placebo (evidência demoderada qualidade). O número de do-entes que reportaram uma melhoria glo-bal não foi significativamente diferenteentre doentes do grupo da oxcarbazepinae os doentes do grupo placebo (evidência

de moderada qualidade).


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D O R

• efs avss (EA): os doentes do grupoda oxcarbazepina apresentaram maior núme-ro de abandonos por EA, comparativamenteao grupo placebo (evidência de moderadaqualidade). Os EA mais frequentes no gru-po de doentes com oxcarbazepina foramtonturas e sonolência (evidência de baixaqualidade). Não se encontraram diferenças

significativas entre os dois grupos quanto afadiga (evidência de baixa qualidade).

Topiramato

• Outcomes n : os doentes do grupo dotopiramato mostraram uma probabilidade sig-nificativamente maior de obter uma reduçãoda dor ≥ 30% e uma redução da dor ≥ 50%,assim como melhoria global, quando com-parados com os doentes do grupo placebo(evidência de moderada qualidade).

• efs avss (EA): os doentes do gru-po do topiramato apresentaram maior nú-

mero de abandonos por EA comparativa-mente ao grupo placebo (evidência de altaqualidade). Os EA mais frequentes no gru-po de doentes com topiramato foram sono-lência (evidência de moderada qualidade),fadiga e sedação (evidência de baixa quali-dade) comparativamente ao grupo placebo.Não se encontraram diferenças significativasentre os dois grupos quanto a tonturas (evi-dência de muito baixa qualidade).

Carbamazepina

• Outcomes n : não se encontraram di-

ferenças significativas entre os dois gruposquanto à melhoria global (evidência de mo-derada qualidade).

• efs avss (EA): os doentes do gru-po da carbamazepina apresentaram umataxa de EA mais elevada comparativamenteao grupo placebo (evidência de muito baixaqualidade).

Valproato de sódio

• Outcomes n : não foi encontrado ne-nhum estudo do valproato de sódio que ava-liasse a dor como objectivo primário e que

respeitasse os critérios de inclusão e exclu-são definidos.• efs avss (EA): não se encontraram

diferenças significativas entre os dois gru-pos quanto ao número de abandonos porEA (evidência de baixa qualidade) e relati-vas à taxa de EA entre os dois grupos (evi-dência de alta qualidade).

Analgésicos opióides em monoterapia (ECAcontrolados com placebo)

foram incluídos 8 ECA. Os estudos incluídosnesta guideline avaliaram a morfina, tramadol e

oxicodona.

Os estudos sobre a buprenorfina, fentanil oucodeína não preencheram os critérios de inclu-são definidos.

Morfina

• Outcomes n : os doentes do grupo damorfina mostraram uma probabilidade sig-nificativamente maior de obter uma reduçãoda dor ≥ 30% e uma redução da dor ≥ 50%,quando comparados com os doentes dogrupo placebo (evidência de moderadaqualidade). O número de doentes quereportaram uma melhoria global não foisignificativamente diferente entre doen-tes do grupo da morfina e os doentes dogrupo placebo (evidência de moderadaqualidade).

• efs avss (EA): os doentes do gru-po da morfina apresentaram maior númerode abandonos por EA comparativamente aogrupo placebo (evidência de muito baixa

qualidade). Os EA mais frequentes no gru-po de doentes com morfina foram a obsti-pação e a sonolência (evidência de baixaqualidade). Não se encontraram diferençassignificativas entre os dois grupos quanto anáuseas e tonturas (evidência de baixaqualidade).

Tramadol

• Outcomes n : os doentes do grupo dotramadol mostraram uma probabilidade sig-nificativamente maior de obter uma reduçãoda dor ≥ 50%, quando comparados com os

doentes do grupo placebo (evidência demoderada qualidade).• efs avss (EA): os doentes do gru-

po do tramadol apresentaram maior númerode abandonos por EA comparativamente aogrupo placebo (evidência de baixa qualida-de). Os EA mais frequentes no grupo dedoentes com tramadol foram a obstipação,náuseas e tonturas (evidência de baixaqualidade) e não se encontraram diferen-ças significativas entre os dois gruposquanto a sonolência e vómitos (evidênciade muito baixa qualidade).

Oxicodona• Outcomes n : não foi encontrado ne-

nhum estudo da oxicodona que avaliasse ador como objectivo primário e que respei-tasse os critérios de inclusão e exclusãodefinidos.

• efs avss (EA): não se encontraramdiferenças significativas entre os dois gru-pos quanto ao número de abandonos porEA (evidência de baixa qualidade). Os EAmais frequentes no grupo de doentes comoxicodona foram a sonolência, tonturas,náuseas e vómitos (evidência de muito bai-

xa qualidade).


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D O R

tópica que avaliasse a dor como objectivoprimário e que respeitasse os critérios deinclusão e exclusão definidos.

• efs avss (EA): os doentes do gru-po da amitriptilina registaram maior seda-ção comparativamente ao grupo da capsa-ícina tópica (evidência de muito baixaqualidade), assim como maior número de

episódios de sensação de queimadura (evi-dência de muito baixa qualidade).

Imipramina versus venlafaxina

• Outcomes n : o número de doentesque reportaram uma melhoria global não foisignificativamente diferente entre os doen-tes do grupo da imipramina e os doentesdo grupo da venlafaxina (evidência de mo-derada qualidade).

• efs avss (EA): não se encontraramdiferenças significativas entre os dois gru-pos quanto a tonturas, xerostomia e visão

turva (evidência de muito baixa qualida-de).

Amitriptilina versus nortriptilina

• Outcomes n : não foi encontrado ne-nhum estudo da amitriptilina versus nortrip-tilina que avaliasse a dor como objectivoprimário e que respeitasse os critérios deinclusão e exclusão definidos.

• efs avss (EA): não se encontra-ram diferenças significativas entre os doisgrupos quanto a tonturas, xerostomia esonolência (evidência de muito baixa qua-

lidade).

Pregabalina + oxicodona versus pregabalina

• Outcomes n : não foi encontrado ne-nhum estudo da pregabalina + oxicodonaversus pregabalina que avaliasse a dorcomo objectivo primário e que respeitas-se os critérios de inclusão e exclusão defi-nidos.

• efs avss (EA): não se encontra-ram diferenças significativas entre osdois grupos quanto ao número de aban-donos por EA (evidência de muito baixa

qualidade).

Gabapentina + oxicodona versus gabapentina

• Outcomes n : não foi encontrado ne-nhum estudo da gabapentina + oxicodonaversus gabapentina que avaliasse a dorcomo objectivo primário e que respeitasseos critérios de inclusão e exclusão defini-dos.

• efs avss (EA): os doentes do gru-po da gabapentina + oxicodona apresenta-ram maior número de abandonos por EAcomparativamente ao grupo da gabapenti-

na (evidência de muito baixa qualidade). Os

EA mais frequentes no grupo de doentescom gabapentina + oxicodona foram a obs-tipação, náuseas, fadiga, tonturas, sonolên-cia comparativamente ao grupo da gaba-pentina (evidência de muito baixa qualidade).Não se encontraram diferenças significati-vas entre os dois grupos quanto ao númerode episódios de vómitos (evidência de mui-

to baixa qualidade).

Pregabalina + oxicodona versus oxicodona

• Outcomes n : não foi encontrado ne-nhum estudo da pregabalina+oxicodonaversus oxicodona que avaliasse a dor comoobjectivo primário e que respeitasse os cri-térios de inclusão e exclusão definidos.

• efs avss (EA): não se encontraramdiferenças significativas entre os dois gru-pos quanto ao número de abandonos porEA (evidência de muito baixa qualidade).

rcnçõs pncps

Aspectos básicos do tratamento

Deve ser considerada a referenciação a umserviço de dor ou de outra especialidade médica(endocrinologia, neurologia, oncologia, medicinapaliativa, p.e.) se:• dorgravededifícilcontroloapesardatera-

pêutica optimizada /• limitação significativa das actividades de

vida diárias /• deterioraçãodoestadogeral/• progressãosignificativadadoençadebase

existente.Deve manter‐se o tratamento nos doentes cujador neuropática está controlada.

Deve ser privilegiada a comunicação entredoente e profissional de saúde, permitindo adiscussão das preocupações e expectativasface ao tratamento, no que diz respeito a:• motivo para a escolha de um tratamento

farmacológico específico• balançorisco/benefíciodecadaterapêutica

e seus EA• tratamentos não-farmacológicos disponí-

veis.O tratamento da dor neuropática deve ser fei-

to de forma multidisciplinar, com um plano decuidados partilhado e uma gestão cuidadosados EA.

A selecção do tratamento farmacológico deveter em conta:• co-morbilidadesdodoente• vulnerabilidade individual conhecida (EA,

p.e.)• perfildesegurançaecontra-indicações• preferênciadodoente• factoresderiscoeestilosdevida• patologiapsiquiátrica (depressãoe/ou an-

siedade, p.e.)

• medicaçãopréviaeactual


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Deve ser explicado o processo de titulação dedose e a sua importância, fornecendo informa-ção escrita, se possível.

A mudança ou descontinuação de um medi-camento deve realizar‐se de forma gradual, mo-nitorizando sintomas de abstinência.

A introdução de um novo medicamento devesobrepôr‐se temporariamente ao tratamento

anterior de forma a manter o controlo analgé-sico.Após início ou mudança de um medicamento,

deve realizar‐se uma reavaliação clínica paratitulação da dose e para avaliar a adequação dotratamento escolhido no que diz respeito a tole-rabilidade e EA.

Devem realizar‐se avaliações clínicas periódi-cas para avaliar e monitorizar a eficácia analgé-sica. Cada avaliação deve incluir:• graudeanalgesia• efeitosadversos• actividades devida diárias (actividade la-

boral e social, p.e.)• estadodehumor(depressãoe/ouansieda-

de, p.e.)• qualidadedosono• estadogeralrelatadopelodoente

Primeira opção terapêutica para a dor neuropática localizada

A LT5% deve ser oferecida como primeira op-ção terapêutica aos doentes com dor neuropá-tica localizada.• LT5%: aáreadolorosadeveráser coberta

com o sistema cutâneo até um máximo de

12 horas num período de 24 horas (1 x dia).Só deverá ser utilizado o número de siste-mas necessários para um tratamento eficaz,não ultrapassando um total de 3 sistemasem simultâneo. Quando necessário, o siste-ma cutâneo pode ser cortado em porçõesmais pequenas antes da remoção do reves-timento protector, de modo a abranger áre-as dolorosas mais pequenas.

A amitriptilina ou a pregabalina (ambas por viaoral) estão indicadas para o tratamento da dorneuropática (ver medicamento recomendadopara doentes com neuropatia diabética).• amitriptilina:iniciarcom10mg/dia,comau-

mento gradual para uma dose eficaz oupara uma dose máxima tolerável, com limi-te máximo de 75 mg/dia

• pregabalina:iniciarcom150mg/dia(dividi-da em duas tomas), com aumento gradualaté à dose eficaz ou para uma dose máximatolerável, com limite máximo de 600 mg/dia(dividida em duas tomas)

Para doentes com neuropatia diabética, a du-loxetina por via oral está indicada como primei-ra opção terapêutica.• se a duloxetina é contra-indicada, deve

iniciar-se amitriptilina por via oral (descrita

anteriormente)

• duloxetina:iniciarcom60mg/dia(umadoseinicial menor pode ser apropriada para al-guns doentes), com aumento gradual atéuma dose eficaz ou uma dose máxima tole-rável, com limite máximo de 120 mg/dia

Reavaliação clínica

Se a melhoria clínica é satisfatória, deve con-tinuar‐se o tratamento e considerar a reduçãogradual do medicamento.

Se a analgesia é insatisfatória ou existem EAcom a amitriptilina, deve considerar‐se a imipra-mina ou a nortriptilina (ambas por via oral) comomedicamentos alternativos.

Segunda opção terapêutica para a dor neuropática localizada

Se a analgesia é insatisfatória com os medica-mentos de primeira opção terapêutica em dosemáxima tolerável deve oferecer‐se tratamento

com uma nova classe farmacológica isolada ouem associação, após informação ao doente.• Se tratamento inicialcomamitriptilina (imi-

pramina ou nortriptilina), deve associar‐sepregabalina oral ou mudar para pregabalinaoral isolada

• Setratamentoinicialcompregabalina,deveassociar-se amitriptilina oral (nortriptilina ouimipramina) ou mudar para amitriptilina oralisolada (nortriptilina ou imipramina)

Para os doentes com neuropatia diabética:• Setratamentoinicialcomduloxetina,mudar

para amitriptilina ou pregabalina, ou asso-ciar com pregabalina

• Setratamento inicialcomamitriptilina,mu-dar ou associar com pregabalina

Terceira opção terapêutica para a dor neuropática localizada

Se analgesia insatisfatória com os medica-mentos de segunda opção terapêutica em dosemáxima tolerável:• Considerartramadolemassociaçãocomos

medicamentos da segunda opção terapêu-tica. A combinação de tramadol com ami-triptilina, nortriptilina, imipramina ou duloxe-

tina está associada a um baixo risco desíndroma serotoninérgico (cujas caracterís-ticas incluem confusão, delirium , tremor,sudorese, alterações da pressão arterial emioclonias)

• tramadol:iniciarcom25a50mgde liber-tação rápida a cada 4 a 6 horas, com au-mento gradual para uma dose eficaz oupara uma dose máxima tolerável, com limi-te máximo de 400 mg/dia. A dose de res-gate (SOS) deverá ser prescrita em formu-lação de libertação rápida de 25 a 50 mg,com intervalo mínimo de 1 hora

• deveserfeitareavaliaçãoapós24a48horas

do início da terapêutica; a dose total diária


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(dose pautada + dose de resgate) deve seraumentada em 25 a 50% se o doente ne-cessita de mais de duas a três doses deresgate/dia. Se o tramadol é utilizado emcombinação, a titulação deve ser maiscautelosa

Se a analgesia é insatisfatória com o tramadoldeve ser oferecida a buprenorfina transdérmica

em associação com os medicamentos da se-gunda opção terapêutica:• buprenorfina transdérmica: iniciar com 35

mg/h, com mudança de penso transdérmicoa cada 96 horas. Se necessário aumentar adose anterior, até analgesia satisfatória eausência de EA

Se a analgesia é insatisfatória com a bupre-norfina deve ser oferecida a morfina oral emassociação com os medicamentos da segundaopção terapêutica:• morfinaoral:paradoentesvirgensemopi-

óides, idosos, insuficientes renais ou ema-grecidos: iniciar com 5 mg de morfina oral delibertação rápida a cada 4 horas e dosede resgate de 5 mg, com intervalo mínimo de1 hora

• Paradoentescomtratamentoopióideante-rior, função renal normal, não emagrecidos:iniciar com 10 mg de morfina oral de liber-tação rápida a cada 4 horas e dose deresgate de 10 mg, com intervalo mínimo de1 hora

Deve ser feita reavaliação após 24 horas, con-tabilizando a dose total diária e monitorizandoos efeitos adversos, nomeadamente vómitos eobstipação.

• Sedorcontrolada:calcularadosetotaldi-ária e prescrever metade desta como mor-fina de libertação prolongada a cada 12horas. A dose de resgate deve ser 1/6 dadose total diária com morfina de libertaçãorápida

• Sedornãocontrolada:aumentar25a50%da dose total diária a cada 24 horas

Se a analgesia é insatisfatória com a morfinadeve ser oferecido o fentanil transdérmico emassociação com os medicamentos da segundaopção terapêutica:• fentaniltransdérmico:iniciarcom12,5µg/h,

com mudança de penso transdérmico acada 72 horas. Se necessário aumentar adose anterior, até analgesia satisfatória eausência de EA

ag cínc

anás css

Não foi efectuada nenhuma análise de custosdos diversos tratamentos possíveis para a dorneuropática localizada.

rsvs qvs

A evidência sobre a qual se apoia esta NOC

é de qualidade moderada a boa.

Bnfícs pncs gs sbgps

Para a população com dor neuropática lo-calizada, os benefícios que podem advir daaplicação com sucesso das recomendaçõesdesta NOC incidem sobre o seu controlo sin-tomático.

rscs pncs sbgpsNão existem riscos potenciais significativos

para nenhum grupo de doentes com dor neuro-pática localizada com o uso das medidas apre-sentadas.

dspnb

O texto desta NOC será disponibilizado nosseguintes meios:• Impressãosobaformadelivro/manual• Disponívelon‐line no site oficial do CEMBE• Soba formadeCD-ROMemPortuguês

eség pnçãNesta NOC não está descrita, ou recomenda-

da, nenhuma estratégia de implementação es-pecífica.

Os utilizadores deste documento são os agen-tes que naturalmente implementarão as respec-tivas recomendações. No entanto, nos anexosdesta NOC está descrito o Instrumento GLIA(Guideline Implementability Appraisal) , que podeservir de base a esquemas de implementaçãona prática.

inpnênc

Esta NOC é propriedade intelectual dos auto-res, que declaram não possuir conflitos de inte-resse entre o seu papel aqui explicitado e a re-lação com o patrocinador, governo, companhiasde seguros, sociedades científicas e profissio-nais, associações de doentes, ou qualquer outraentidade.

Os pontos de vista expressos e as recomen-dações finais são da exclusiva responsabilidadedo CEMBE, não tendo em nada sido influencia-dos por qualquer instituição ou indivíduos exter-nos aos autores.

rcss ns

Não estão disponibilizados quaisquer recur-sos especificamente destinados aos doentescom dor neuropática localizada.

d pbcçã

Finalizada, revista e publicada em Dezembrode 2010.

rvsõs

Esta NOC será revista, no todo ou em parte,

no ano de 2015.


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Algoritmo clínico.

Quadro XIII. Avaliação clínica do doente com dor neuropática localizada

A avaliação clínica deve ser regular de forma a monitorizar a eficácia do tratamento

A avaliação clínica deve incluir:• Evolução da dor (↑, ↔, ↓)• Efeitos adversos• Capacidade de executar actividades de vida diárias• Impacto social (família, trabalho)


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D O R

Quadro XIV. Medicamentos usados no tratamento da dor neuropática localizada

• Iniciar com dose baixa• Titular até dose tolerada pelo doente, não excedendo a dose máxima indicada

mcn ds nc ds áx

Amitriptil ina 10 mg/dia, ao deitar 75‐150 mg/dia*

Nortriptilina 10‐25 mg/dia, ao deitar 150 mg/dia

Imipramina 50‐150 mg/dia (em tomas separadas) 150 mg/dia

Duloxetina 60 mg/dia 120 mg/dia

Gabapentina 300‐600 mg/dia (2‐3 tomas/dia) 1200‐2400 mg/dia (2‐3 tomas/dia)

Pregabalina 150 mg/dia** (75 mg, 2 x dia) 600 mg/dia (2 tomas/dia)

Tramadol*** 25‐50 mg, cada 4‐6 horas 400 mg/dia

Morfina 5‐10 mg, cada 4‐6 horas –

Buprenorfina patch 35 mg/h Mudar a cada 4 dias –

Fentanil patch 12.5 mg/h Mudar a cada 3 dias –

Lidocaína tópica 1 a 3 sistemas cutâneosRetirar após 12 horas de aplicação 1 a 3 sistemas cutâneos, até ao máximo de12 horas num período de 24 horas

*Doses mais elevadas devem ser manuseadas em Unidade de Dor**Dose mais baixa pode ser apropriada para alguns doentes***Como monoterapia

anxs

(Figuras 2, 3, 4 e 5).

o nsn g ii

IntroduçãoObjectivo do instrumento agree

As NOC são afirmações desenvolvidas de for-ma sistemática para auxiliar as decisões do clí-nico e do doente acerca dos cuidados de saú-de mais apropriados em circunstâncias clínicasespecíficas1. Além disso, as NOC desempe-nham um papel importante na formação de po-líticas de saúde2,3 e evoluíram para abrangertópicos em todo o processo de cuidados desaúde (por exemplo, promoção de saúde, ras-treio, diagnóstico).

A qualidade das NOC é determinante para oseu potencial benefício. Metodologias apropria-das e estratégias rigorosas no processo de de-senvolvimento de NOC são importantes para osucesso da implementação das recomenda-ções4‐6. A qualidade das NOC pode ser extre-mamente variável e algumas frequentementenão alcançam os padrões básicos7‐9.

O Instrumento AGREE10 (Appraisal of Guideli- nes for Research & Evaluation: Apreciação deNormas de Orientação Clínica para Pesquisa eAvaliação) foi desenvolvido para abordar a va-riabilidade da qualidade de uma NOC. Paraesse fim, o instrumento AGREE é uma ferramen-

ta que avalia o rigor metodológico e transparência

com que uma NOC é desenvolvida. O instrumen-to AGREE original foi revisto e melhorado, o queresultou no novo AGREE II, que inclui um novoManual do Utilizador11.

O objectivo do AGREE II é fornecer uma es-

trutura para:• avaliaraqualidadedaNOC;• fornecerumaestratégiametodológicapara

o desenvolvimento de uma NOC; e• informarquaisecomoasinformaçõesde-

vem ser relatadas nas NOC.O AGREE II substitui o instrumento original

como ferramenta preferencial e pode ser utili-zado como parte de um protocolo de qualidadeglobal com o propósito de melhorar os cuidadosde saúde.

História do projecto AGREE

O instrumento original AGREE foi publicadoem 2003 por um grupo internacional de peri-tos em NOC, o AGREE Collaboration10. O ob-jectivo do grupo foi desenvolver uma ferra-menta para avaliar a qualidade das NOC. OAGREE Collaboration definiu como qualidadede uma NOC a confiança de que os potenciais vieses de desenvolvimento da NOC foram abordados de forma adequada, que as reco- mendações apresentam validade interna e ex- terna e que são fiáveis 10. A avaliação inclui aanálise sobre o método utilizado para elaboraras NOC, o conteúdo das recomendações finais

e os factores que estão ligados à sua aplicação.


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Figura 2. Questionário painDETECT


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Figura 3. Exemplos de escalas de avaliação da dor.

Figura 4. Questionário específico para diagnóstico dedor neuropática – DN4.

Figura 5. Diagrama corporal para determinação da localização da dor.

O resultado do esforço do AGREE Collaboration foi o Instrumento AGREE original, uma ferra-menta de 23 itens , abrangendo seis domíniosde qualidade. O Instrumento AGREE foi tradu-zido em diversas línguas, citado em mais de100 publicações e aprovado por várias organiza-ções de cuidados de saúde. Mais detalhes sobre

o instrumento original e sobre as publicações

relacionadas estão disponíveis no endereço elec-trónico do AGREE Research Trust (http://www.

agreetrust.org/), o organismo oficial de gestãodos interesses do Instrumento AGREE.Como acontece com qualquer nova ferramen-

ta de avaliação, sabia‐se que um desenvolvi-mento contínuo seria necessário para reforçar aspropriedades de medição do instrumento e paraassegurar a sua aplicabilidade e viabilidade en-tre os diferentes utilizadores. Isso levou váriosmembros da equipa original a formar o AGREE Next Steps Consortium. Os objectivos desteconsórcio consistiam em melhorar as proprieda-des de medição do instrumento, incluindo a suafiabilidade e validade, refinando os itens do ins-trumento para melhor atender às necessidades

dos utilizadores e melhorar a documentação de


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Item aGree gn Item aGree ii

dín 1. objcv fn

1. O(s) objectivo(s) geral(is) da NOC encontra(m)‐seespecificamente descrito(s).

Nenhuma alteração.

2. A(s) questão(ões) clínica(s) abrangida(s) pela NOCencontra(m)‐se especificamente descrita(s).

A(s) questão(ões) de saúde abrangida(s) pela NOCencontra(m)‐se especificamente descrita(s).

3. Os doentes a quem a NOC se destina estão

especificamente descritos.

A população (doentes, público, etc.) a quem a NOC se

destina encontra‐se especificamente descritadín 2. envvn s ps nsss

4. A equipa de desenvolvimento da NOC inclui indivíduosde todos os grupos profissionais relevantes.


5. Procurou‐se conhecer os pontos de vista epreferências dos doentes.

Procurou‐se conhecer as opiniões e preferências dapopulação‐alvo (doentes, público, etc.)

6. Os utilizadores‐alvo da NOC estão claramente definidos. Nenhuma alteração.

7. Fez‐se um teste piloto da NOC entre os util izadoresfinais.

Item excluído. Incorporado na descrição do guia dousuário no item 19.

dín 3. rg snvvn

8. Foram utilizados métodos sistematizados para apesquisa de evidência.

Nenhuma alteração no item . Renumerado para o item 7.

9. Os critérios de selecção de evidência estãoclaramente descritos.

Nenhuma alteração no item . Renumerado para o item 8.

NoVo Item 9. Os pontos fortes e limitações do conjuntode evidências estão claramente descritos.

10. Os métodos para a formulação das recomendaçõesestão claramente descritos.


11. Na formulação das recomendações foram consideradosos benefícios, efeitos adversos e riscos para a saúde.


12. Existe uma ligação explícita entre as recomendações ea evidência que as suporta.


13. A NOC foi revista externamente por peritos antes dasua publicação.


14. O procedimento para actualização da NOC estádisponível. Nenhuma alteração.

dín 4. Cz psnçã

15. As recomendações são específicas e semambiguidade.


16. As diferentes opções de abordagem do problema desaúde estão claramente apresentadas.

As diferentes opções de abordagem do problema desaúde estão claramente apresentadas.

17. As principais recomendações são facilmenteidentificadas.


dín 5. apcb

18. A NOC é apoiada com ferramentas para a s

noc da dor neuropatica localizada

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