nociones básicas sobre sedoanalgesia · 1.evaluación del dolor: se hace énfasis en la...

Nociones básicas sobre

Sedoanalgesia

Esther Domingo ChivaFarmacia HospitalariaGerencia de Atención Integrada de AlbaceteGrupo FarMIC - SEFH

SEDOANALGESIA

1. ¿Por qué es necesaria la sedación y analgesia en UCI?

2. Tipos de sedación.

3. Estrategias para la sedoanalgesia.

4. Terapia farmacológica.

5. e-casH

6. Caso clínico.

¿Por qué es necesaria la sedación y analgesia en UCI?

ANSIEDAD

AGITACIÓNINCOMODIDAD

ESTRÉS

DOLOR

DESORIENTACIÓN PRIVACIÓN SUEÑO

Hasta el 40% de los pacientes refiere haber

sufrido DOLOR en algún momento de su

estancia en la UCI

Trastornos del sueño

Agotamiento

Desorientación

Agitación

Respuesta al estrés

Taquicardia

Aumento consumo miocárdico de O2

Hipercoagulabilidad

Inmunosupresión

Aumento catabolismo proteico

↑ Morbilidad ↑Mortalidad

Dolor, agitación y delirio: Fenómenos conectados en el paciente crítico

N Engl J Med 2014;370:444-54.

Adecuada Sedoanalgesia

Reduce la respuesta al estrés

Ansiolisis

Mejora tolerancia a VM

Facilita los cuidados de enfermería

NecesidadEfectos

indeseables

TIPOS DE

SEDACIÓN

DURACIÓN

Corto-medio plazo

Prolongada

> 72 horas

INTENSIDAD

Mínima Moderada Profunda

Complicaciones de la sedación prolongada

• Aumento de la ansiedad y el estrés.

• Miedo, ansiedad, trastornos del sueño, desorientación.

• Peor pronóstico.

• Aumento de los costes.

INFRASEDACIÓN

• Dificultad para mantener un nivel adecuado de sedoanalgesia.

• Uso de dosis elevadas de sedantes y de combinación de varios fármacos.

• MDZ > 7 días.

TOLERANCIA

• Prolongación del tiempo de VM.• NAVM, HDA, bacteremia, TVP…• Aumento de estancia en UCI.

• Aumento de costes (necesidad de cuidados)• Dificultad en la monitorización de la evolución neurológica.• Aumento en la incidencia de sueños paranoides, pesadillas y alucinaciones →Síndrome de

estrés postraumático.

SOBREDOSIFICACIÓN

• Síndrome de abstinencia: Insomnio, ansiedad, agitación, cefalea, alteración estado de animo, nauseas, astenia, delirium, convulsiones.

• MDZ > 7 días.DEPRIVACIÓN

Estrategias de sedoanalgesia

Establecer un objetivo de

Sedación

Monitorizar el grado de

sedación y analgesia

Identificación y tratamiento del delirium

Establecer una estrategia

de sedación

Establecer un objetivo de sedación

Sedación mínima

• Nivel de consciencia mínima que conserva la capacidad del paciente para mantener de manera independiente y continua una vía aérea y responder a la estimulación táctil y verbal.

Sedación moderada (sedación consciente)

• Depresión de la consciencia en la cual los pacientes responden conscientemente a las ordenes verbales o la estimulación táctil ligera, con vías respiratorias patentes y ventilación espontánea.

Sedación/analgesia profunda

• Depresión de la consciencia durante la cual los pacientes no pueden despertarse fácilmente, pero responden a estímulos repetidos o dolorosos. Puede requerirse asistencia para mantener una vía aérea permeable, preservando la actividad cardiovascular.

Monitorizar el grado de sedación y analgesia

ESCALAS DE

SEDACIÓN


ESCALAS DE

ANALGESIA

-Escala visual analógica

-Escala visual numérica


ESCALAS DE

ANALGESIA

Behavior pain scale

No verbal pain scale


ESCALAS DE

ANALGESIA

Valoración objetiva del nivel cerebral: BIS (Índice Biespectral)

Monitorizar correctamente el grado de sedación y analgesia se ha asociado a:

↓ tiempo VM ↓infección nosocomial


ALTA INCIDENCIA ( 48%)

Fluctuaciones del estado mental, pensamiento desorganizado,

alteraciones del nivel de conciencia, acompañados de agitación o no,

hipoactividad o hiperactividad motora

INFRADIAGNOSTICADO!!!

Relacionado con múltiples patologías:

Dolor, depresión, alteración del ritmo del sueño,

encefalopatía, fiebre, sepsis, fallo renal, efectos

adversos por fármacos…


DIAGNÓSTICO:

-Realizar pruebas cognitivas para el delirium ( CAM- ICU // ICDCS)

-Valoran el estado de conciencia, comprensión, memoria, atención y vigilancia.

-Limitaciones: Solo valoran la presencia o no de delirium, no diferencian entre

delirium hipo o hiperactivo, ni distinguen grados de gravedad.


CAM-ICU: Evaluación dicotómica en un punto de tiempo único


ICDSC: Evalúa signos durante un periodo de tiempo

Tratamiento del delirium

ANTIPSICÓTICOS

De primera elección (salvo en el delirio 2º a la abstinencia a alcohol o sedantes).

Pueden ser fármacos efectivos contra el delirio sin que existan diferencias

significativas entre Haloperidol, Olanzapina y Risperidona, eligiendo el fármaco

adecuado según las características farmacocinéticas.


Haloperidol: se recomienda como 1ª ELECCIÓN.

2-10 mg iv cada 20-30 min

Perfusión si fuera necesario: 5-25 mg/h (incluso hasta 40 mg/h)

•Ajuste de dosis en insuficiencia hepática

•Descenso gradual de dosis una vez controlado el cuadro

•Duración media del tratamiento: 3-7 días.

OTROS ANTIPSICÓTICOS:

-Olanzapina

-Risperidona

-Quetiapina

-Levomepromazina→Neuroléptico de baja potencia con importante

efecto sedante, por lo que puede aumentar la confusión. Reservar para

casos de agitación psicótica.


ALFA2-AGONISTAS: Efecto sedante y ansiolítico, sedación cooperativa.

·Clonidina: Actúa sobre el SNC ↓ la descarga simpática, controlando HTA.

Precaución en insuficiencia renal y hepática grave.

·Dexmedetomidina (Dexdor®):

-Velocidad de perfusión inicial de 0,7 microgramos/kg/h, que luego puede ajustarse

gradualmente dentro del rango de dosis de 0,2 a 1,4 microgramos/kg/h con el fin de

alcanzar el nivel deseado de sedación, en función de la respuesta del paciente. No

exceder la dosis máxima de 1,4 microgramos/kg/h.

-Útil en el control de la agitación y la retirada de la ventilación mecánica.

-Efectos 2º: Bloqueo cardíaco e hipotensión.


BENZODIAZEPINAS: como tratamiento del delirio hiperactivo 2º a abstinencia a

alcohol o sedantes, o para control rápido de la agitación cuando sea necesario.

-Midazolam dosis bajas.

-Clorazepato dipotásico.

-Diazepam.


PROPOFOL 2%: como alternativa al Midazolam en el delirio hiperactivo 2º a

abstinencia a alcohol o sedantes, en perfusión continua a dosis bajas, por

riesgo de depresión respiratoria.

Establecer una estrategia de sedación

B. Sedación secuencial (sedación a corto plazo)

-Sustituir sedantes por otros de vida media mas corta, con menor poder

acumulativo.

-Útil si pretendemos despertar al paciente.

-Propofol + RMF.

A. Ventanas diarias. ( sedación prologada)

-Interrumpir la infusión de la sedoanalgesia→valorar la situación clínica del paciente

→ reiniciar pero a una dosis inferior.

-Reduce el tiempo de ventilación mecánica, la estancia en UCI y el numero de pruebas

diagnosticas para valorar el estado neurológico.

-No posible si se requiere nivel de sedación profunda →HIC, SDRA, epilepsia, LET…

Establecer una estrategia de sedación

D. Analgosedación.

-Analgesia primero.

-Tratar los factores reversibles de agitación.

-Disminuye el tiempo conectado a VM y la estancia en UCI.

- Mayor confortabilidad del paciente.

C. Sedación dinámica.

-Adaptar la sedación en función del estado del paciente.

-Facilita la conexión del paciente con el medio, disminuye la cantidad de

sedación administrada y evita los fenómenos de tolerancia y deprivación.

-Útil cuando se requiere evaluaciones frecuentes del estado neurológico.

Terapia farmacológica

ANALGÉSICOS

HIPNÓNICOS – SEDANTESBLOQUEANTES

NEUROMUSCULARES

Terapia analgésica

Analgésicos opioides

Primera línea de tratamiento analgésico.

*Menor uso de sedantes como propofol y BZD.

*Reduce la estancia en UCI y la duración de la VM.

Efecto secundarios:

Alteración de la motilidad intestinal.

Tolerancia a largo plazo.


MORFINA-Opiáceo de elección en sedación a largo plazo.-Inicio de acción lento.-Vasodilatación→Disminuye la precarga→ Frena la sensación de disnea.

- Efectos adversos: Adicción, abstinencia ( > 9 días de pc), nauseas y vómitos,depresión respiratoria, hipotensión, hipomotilidad intestinal y retención urinaria.

FENTANILO-Opiáceo sintético. Más potente que la morfina.-Inicio de acción rápida.-No libera histamina→ Indicado si broncoespasmo o inestabilidad hemodinámica.- Si obesidad o administración prolongada→Se acumula en tejido adiposo.


REMIFENTANILO-Opiáceo de acción muy rápida.

-De elección en sedaciones a corto plazo.

-No se acumula por uso prolongado.

-Eliminación independiente de la función hepática o renal.

-Fin de su acción a los diez minutos de la interrupción de la infusión.

-Evaluaciones neurológicas intermitentes o pacientes con insuficiencia orgánica

múltiple.

-Efectos adversos: Rigidez, bradicardia (bolo), hiperalgesia paradógica, tolerancia

aguda.

- NO BOLOS.

Sedación

BENZODIAZEPINAS

PROPOFOL

ETOMIDATO

TIOPENTAL

KETAMINA

DEXMEDETOMIDINA

Sedación

BENZODIAZEPINAS - Acción sobre el receptor GABA.- Acción hipnótica, amnésica, cierto grado de relajación muscular.- Metabolismo hepático.- Efectos 2º: Predisposición al delirium, tolerancia, hipotensión, sdme de deprivación…

PROPOFOL-Efecto sedante e hipnótico. No analgésico.-Inicio de acción rápido y semivida corta→Evaluaciones frecuentes.-Metabolismo hepático.-Lipofílico→Se acumula en pacientes obesos→ Titular por peso ideal.-Efectos adversos: Hipetrigliceridemia, hipotensión dosis dependiente,depresión respiratoria, bradicardia, síndrome de infusión de propofol(rabdomiolisis, acidosis metabólica, insuficiencia renal, e insuficienciacardiaca).

Sedación

SedaciónDEXMEDETOMIDINA

- Receptor selectivo de los α2-adrenérgicos.

-Ventajas:

-Carece de los efectos CV no deseados del estimulo α1.

- No provoca depresión respiratoria significativa.

- No afecta a la respuesta ventilatoria al CO2.

- Disminuye el índice de hipoventilación- apnea.

-Efectos adversos: Hipertensión, hipotensión, bradicardia, sequedad de boca y

nauseas.

- Útil en sedaciones a largo plazo y proceso de destete → Fácil despertar,

depresión mínima respiratoria e inicio de sedación rápido.

-Reduce la necesidad de opiáceos y menor prevalencia de delirium.

-NO ES ANALGÉSICO!

Sedación

KETAMINA

-Anestesia disociativa.

-Produce amnesia y una profunda analgesia, mientras que el paciente puede

tener los ojos abiertos y mantiene los reflejos protectores.

-Ventajas:

-Acción rápida y corta.

- Mantiene reflejos de vía aerea y respiración.

- No hipotensa.

-Inconvenientes: Experiencias disociativas al despertar. Poca experiencia

habitual.

Relajantes musculares

IMPORTANTE!

La relajación muscular no asegura inconsciencia, amnesia, ni analgesia.

OBJETIVOS E INDICACIONES DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

a) Facilitar la ventilación mecánica.

b) Control de la hipertensión intracraneal.

c) Reducción del consumo de oxígeno.

d) Reducción del tono muscular (IOT, Traqueostomía..)

e-CASHEarly Comfort using Analgesia, minimal Sedative and maximal Humane care

– Evolución de las pautas de dolor, agitación y delirio.

– Establecer un confort óptimo del paciente crítico.

– Basado en la analgesia multimodal y en la mínima sedación

necesaria.

– Ajustes periódicos.

– Promocionar el sueño, la movilización temprana, la

comunicación.

– Evitar la confusión y las complicaciones psicológicas.

Enfoque Actual

Manejo del dolor en el e-CASH

-Prioridad.

-Necesidad de uso de escalas de valoración.

-Evitar el uso excesivo de opioides → Analgesia Multimodal.

-Terapias alternativas → Terapias musicales y técnicas de relajación.

Manejo de la sedación en el e-CASH

-Paciente en un estado tranquilo, cómodo y colaborador.

-RASS 0 y -1.

-Diagnosticar previamente la causa de agitación.

-Descartar la presencia de delirio → CAM-ICU.

-Beneficio → Dexmetomidina como sedante inicial (menor tasa de delirio y de VM).

BENZODIAZEPINAS solo en AGITACIÓN INTRATABLE, CONVULSIONES, PROCEDIMIENTOS.

¿Qué dicen las guías?

Med Intensiva. 2019 Sep 3

¿Qué dicen las guías? 7 recomendaciones fuertes

1.Evaluación del dolor: Se hace énfasis en la importancia de una adecuada evaluación del dolor

mediante escalas para cada escenario y tipo de paciente y así ofrecer un manejo y seguimiento

óptimo.

3.Opioides y analgesia multimodal: En el manejo del dolor moderado a grave, los opioides siguen

estando en la primera línea de manejo.

Sin embargo, cada vez se reconocen más los efectos adversos del uso y abuso de los opioides, por lo

cual se deben buscar diferentes alternativas analgésicas dentro de una estrategia multimodal con el

fin de disminuir la exposición a estos.

4. Sedación ligera: Evaluar la necesidad de sedación o no de cada paciente con el fin de ofrecer

comodidad, manteniendo un nivel de sedación lo más superficial posible y usando la sedación

profunda solo cuando está indicada y cuando la evidencia ha demostrado beneficios.

5.Delirium: abordar el delirium del paciente crítico desde el momento del ingreso, haciendo predicción del

riesgo, prevención, detección, y manejo. En prevención y manejo hay medidas farmacológicas y no

farmacológicas que han mostrado beneficios con suficiente nivel de evidencia.

Conclusiones

– Reconocer las diferentes causas de discomfort en la UCI.

– Considerar el dolor y/o la incomodidad como causa ppal de agitación.

– Diagnosticar y tratar el delirio.

– Utilizar herramientas de evaluación validadas para guiar la sedación y la

analgesia.

– Evaluar al paciente diariamente.

– Establecer objetivos de sedoanalgesia.

– Realizar un manejo integral del paciente.

– Elegir una terapia farmacológica adecuada y de manera individualizada.

A. Succinilicolina.

B. Cisatracurio.

C. Rocuronio.

D. El paciente no precisa BNM.

Pregunta 4El paciente presenta disfunción respiratoria, requiere

IOT y conexión a VM.

¿Qué BNM estaría más indicado para proceder a la IOT?

A. Midazolam.

B. Cisatracurio + Propofol.

C. Ketamina.

D. Propofol + Remifentanilo→ Remifentanilo.

Pregunta 5¿Qué alternativa te parece más válida para realizar una

ventana neurológica y posterior extubación del paciente?

nociones básicas sobre sedoanalgesia · 1.evaluación del dolor: se hace énfasis en la...

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