nosología; hipertrofia ventricular
TRANSCRIPT
Hipertrofia Ventricular
Estefanía Vega Villarreal
Estudiante de Medicina
Ciudad Reynosa, Tams. A 23 De Enero
Del 2014
I. Definición
II. Epidemiología
III. Patogenia
IV. Etiología
V. Cuadro clínico
VI. Diagnóstico
VII. Tratamiento
VIII. Pronóstico
I. Definición
En la célula se caracteriza por
un incremento del tamaño del
cardiomiocito, con aumento de
la síntesis proteínica y un
cambio en la organización de la
estructura sarcomérica.
El corazón responde a una
sobrecarga de presión con un efecto
inotrópico positivo, y a una
sobrecarga de
volumen, primeramente con una
diltación tonógena. Una respuesta
inotrópica positiva pura, supone una
bajo grado de distensibilidad de la
cámara cardíaca, lo que se da casi
exclusivamente en el ventrículo
izquierdo.
Hipertrofia de trabajo
Presión Volumen
Se produce a las pocassemanas si se mantiene
una sobrecarga de
Hipertrofia de
presión
-Concéntrica.
-Corazón aumentado
de tamaño en el eje
longitudinal,
-Ápex elongado.
-Se produce en la
estenosis aórtica, en
la coartación aórtica
y en la hipertensión
arterial.
Hipertrofia concéntrica.
Arriba: silueta
cardíaca, abajo: corte
transversa
Hipertrofia excéntrica.
Arriba: silueta
cardíaca, abajo: corte
transversa
Hipertrofia de
volumen
-Excéntrica,
-El corazón aumenta
principalmente en el
diámetro transverso.
-Ápex redondeado.
-Toma las líneas
arquitectónicas
románicas.
-Se produce en las
insuficiencias
valvulares.
Hipertrofiasideopáticas
Asimétricaseptal
Dilatativa
Las más frecuentes en el adulto son
Hipertrofia dilatativa
-Cardiomiopatía congestiva.
-Hipertrofia excéntrica, sin
caracteres específicos.
Hipertrofia asimétrica septal
-Cardiomiopatía obstructiva
con estenosis subaórtica.
-Ocurre en forma familiar,
dominante, o en una
esporádica.
-Se presenta como una
hipertrofia concéntrica con
mayor compromiso del
tabique.
- Al parecer se trata de una
displasia de cuya extensión
depende la significación
clínica.
Hipertrofiaventricular
Izquierda Derecha
La hipertrofia ventricular izquierda sepresenta causada por :
-Hipertensión arterial,
-Estenosis o insuficiencia (valvular,supravalvular osubvalvular) aórtica,
-Cardiopatía hipertrófica,
-Miocardiopatía dilatada,
-Coartación aórtica,
-Cardiopatías congénitas (como ductusarterioso persistente y comunicacióninterventricular).
La hipertrofia del ventrículo derecho
hace parte de enfermedades como:
-El cor pulmonale crónico.
-La sobrecarga ventricular derecha
debida a hipertensión arterial pulmonar
secundaria a cardiopatías que afectan el
lado izquierdo del corazón (sobre todo a
estenosis e insuficiencia).
-Tromboembolismo pulmonar.
-Cardiopatías congénitas (como la
estenosis pulmonar valvular aislada,
la Tetralogía de Fallot y la comunicación
interauricular).
II. Epidemiología
La morbilidad y mortalidad de un paciente
con hipertensión arterial sin HVI es muy
similar a la morbimortalidad de la
población normotensa, mientras que la del
hipertenso con HVI es cinco veces mayor
que en la población normotensa.
Cambios estructurales que sufre el
corazón después del evento isquémico y
que confluyen en la llamada remodelación
ventricular inadecuada son causa
importante de IC en el mediano y largo
plazo.
III. Patogenia
La hipertrofia suele ser
irregular, siendo generalmente más
acusada en:
El tabique interventricular (hipertrofia
septal asimétrica). No obstante, a
veces la hipertrofia es concéntrica y
otras veces es de predominio apical.
Además de la hipertrofia, hay grados
variables de fibrosis y desorganización
de la histología miocárdica, así como
alteraciones en las arterias coronarias.
IV. Etiología
-La asociación familiar se observa en el
50% de los afectados;
-40% se asocian a un defecto en el gen
de la cadena pesada de la miosina.
-15% de los pacientes, defectos en el
gen de la troponina T.
-20% de los pacientes la proteína C
fijadora de la miosina y de la α-
tropomiosina.
-La enfermedad suele hacerse evidente
después de la adolescencia, y es
probablemente la causa más frecuente
de muerte súbita de origen cardíaco en
los adultos jóvenes y en los atletas.
-Algunos casos son esporádicos se
deben probablemente a mutaciones
espontáneas. -La ataxia de Friedreich
puede cursar con una miocardiopatía
parecida a la MH idiopática.
V. Cuadro clínico
Puede ser asintomática, pero también
puede cursar con muerte súbita sin
que haya dado síntomas previamente.
Síntomas:
-Disnea,
-Angina de pecho,
-Síncope y
-Presíncope.
La disnea es el síntoma más
frecuente y se debe a una
insuficiencia cardíaca secundaria a
disfunción diastólica.
Estos síntomas no están
relacionados con la presencia o la
gravedad del gradiente en el tracto de
salida del VI.
Exploración física.
Lo más importante es un soplo
sistólico rudo localizado en el ápex y
el borde esternal izquierdo.
Además, puede haber 4R, así como
pulso bisferiens.
Todo lo que disminuya la precarga y/o
la postcarga, y aumente la
contractilidad ventricular, aumenta
tanto el gradiente como el soplo.
Así, la digital, el isoproterenol, el
ejercicio, la maniobra de Valsalva, los
vasodilatadores, las arritmias y el
ponerse de pie bruscamente
aumentan el gradiente y el soplo.
Por el contrario, estos disminuyen
con la fenilefrina, con la posición de
cuclillas, con la elevación de las
extremidades inferiores y con la
expansión de la volemia.
VI. Diagnóstico
Bases para el dxO Puede manifestarse con disnea, dolor
torácico, síncope.
O El examen muestra impulso apical
sostenido, S4, soplo sistólico de eyección.
O El ECG muestra hipertrofia ventricular
izquierda, ocasionalmente ondas Q
septales en ausencia del infarto.
O El ecocardiograma muestra
hipertrofia, que puede ser asimétrica; de
ordinario muestra contractibilidad normal
o aumetada y signos de obstrucción
dinámica.
ECG.
Destacan los signos de hipertrofia del
VI, con presencia de “Q” amplias en
las precordiales izquierdas. En la de
predominio apical, aparecen ondas T
negativas y muy cercanas al complejo
QRS, con depresión del segmento ST.
Además, puede haber arritmias
supraventriculares y ventriculares .
Rx de tórax.
La silueta cardíaca es normal o con
ligera cardiomegalia.
Ecocardiograma.
-Detecta la magnitud y la distribución
de la hipertrofia del VI.
-Presencia del SAM, el gradiente del
tracto de salida del VI y el aspecto
esmerilado del tabique ventricular.
-Función sistólica (fracción de
eyección) es normal o incluso está
aumentada.
-Insuficiencia mitral.
Ergometría.
-La caída de la tensión arterial duranteel ejercicio.
Gammagrafía con talio.
-Defectos de perfusión, (incluso enpacientes asintomáticos).
Cateterismo cardíaco.
Aumento de la presión diastólica delVI, así como el gradiente de presionesen el tracto de salida del VI. En lasformas apicales, el ventrículo tieneuna morfología en “as de picas”.
VII. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es mejorar
los síntomas y disminuir la incidencia
de muerte súbita.
-Los betabloqueantes son el
tratamiento de elección.
-Son útiles como alterantiva el
verapamilo o el diltiazem.
-Contraindicados: Los antagonistas del
calcio dihidropiridínicos como el
nifedipino o el amlodipino.
Los agonistas beta adrenérgicos, la
digoxina y otros fármacos
inotrópicos .
Los diuréticos deben ser usados con
mucho cuidado para no disminuir la
precarga.
• En caso de arritmiassupraventriculares oventriculares, el fármaco deelección es la amiodarona, yaque además de su potencialantiarrítmico tiene cierto efectoinotrópico negativo.
• La cirugía (miomectomía y/osustitución valvular mitral) puedeestar indicada cuando haysíntomas importantes y gradientesignificativo a pesar deltratamiento médico.
• Una alternativa terapéutica reciente
es la reducción septal no
quirúrgica, mediante cateterismo
cardíaco y producción de un infarto
septal mediante la oclusión con
etanol de una rama septal.
• Otra posibilidad terapéutica es la
implantación de un marcapasos
bicameral (DDD), con lo cual se
produce generalmente una mejoría
hemodinámica y sintomática.
• En pacientes con alto riesgo de
muerte súbita, está indicada la
implantación de un desfibrilador .
VIII. Pronóstico
La causa más frecuente de muerte enestos pacientes es la muertesúbita, pudiendo ocurrir en ausenciade síntomas previos de cardiopatía.
La muerte súbita suele ser porarritmias ventriculares y es másfrecuente en pacientes jóvenes conhistoria familiar de muertesúbita, sobre todo cuando se handetectado arritmias ventriculares enel Holter.
Es importante el hecho de que no
existe relación importante entre la
probabilidad de una muerte súbita
con la presencia o gravedad del
gradiente o de los síntomas.
Factores relacionados con muerte
súbita en la miocardiopatía
hipertrófica.
1.Edad <30 a al diagnóstico
2.Antecedentes familiares de muerte
súbita
3.Síncope (especialmente en niños)
4.Arritmias ventriculares en Holter 48 h
5.Respuesta anormal de la presión
arterial con ejercicio
6.Genotipos desfavorables
Se ha descrito la progresión de esta
cardiopatía hacia dilatación ventricular
y deterioro de la función sistólica, pero
esta evolución es poco frecuente.
Un evento que puede provocar un
deterioro hemodinámico importante en
la MH es la fibrilación auricular, pues la
contribución de la aurícula al llenado
ventricular es muy importante en esta
enfermedad.
Además, la fibrilación auricular en la
miocardiopatía hipertrófica tiene alta
tendencia embolígena, siendo
indicación de anticoagulación oral
permanente.
Otra complicación que puede surgir
es la endocarditis infecciosa.
ReferenciasO (Diagnóstico clínico y tratamiento, Lawrence M.
T., Stephen J. M., Maxine A. P., Editorial Manual Moderno, 35 edición, págs. 410-411)
O (Manual CTO 6 ed. Cardiología y cirugíacardiovascular, págs. 69-70)
O (http://www.fac.org.ar/1/publicaciones/libros/tratfac/hta_01/hipertrofia.pdf)
O ( http://zl.elsevier.es/es/revista/revista-medicina-e-investigacion-353/hipertrofia-ventricular-izquierda-parte-i-90165400-articulos-revision-2013)
O (http://www.revespcardiol.org/es/cardiac-hypertrophy-molecular-and-cellular/articulo/13087900/)
O (http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/01Cardiovascular/1hipertrofia.html)
O (http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/feb_01_ponencia.html)