notas de nefrología por jessica y. encinia

MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)Jessica Y. Encinia de la Rosa

I. Estructura y función

Tema 1.- Embriología y anatomíaDr. Edgar Marcelo Arellano Torres

Embriología renalSe origina de dos partes:

- Yema ureteral: ureteros, pelvis renal, cálices, conductos colectores

- Blastema metanéfrico: glomérulo y túbulosComo parte de su desarrollo se forman 3 unidades excretoras consecutivas:

Pronefros Mesonefros Metanefros

Es retroperitoneal, esta rodeada de tejido fibro-adiposoPesa 115-170g, mide 11 X 6 X 2.5cm, se localiza entre la vertebra 12 dorsal y 3ª lumbarSe forma por corteza que tiene proyecciones a la médula (columnas de Bertin), en la médula están las pirámides (8-18)Estructura y función de los riñonesEl riñón es el responsable de mantener el volumen y la composición iónica de los líquidos corporales, así como eliminar los desechos del metabolismo. También produce renina, eritropoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol, PG y cininas. Nefrona: es la unidad funcional del riñón. Formada por:

Glomérulo o corpúsculo renal (75% son corticales y 25% son yuxtamedulares)

Túbulo proximal Asa delgada de Henle Túbulo distal

Arteria renal →rama anterior y posterior → 5 segmentarias → interlobulares → arcuatas → interlobulillares → aferente

Glomérulos Células especializadas:

o Células endotelialeso Células mesangiales son contráctiles y

participan en la regulación de la filtración glomerular

o Células epiteliales viscerales Membrana basal, es mantenida y sintetizada por

podocitos y células endoteliales permite el paso libre a sustancias de 4nm y excluye a los > 8nm

Mesangio El área media de superficie de filtrado por glomérulo es de 0.136mm2

El aparato yuxtaglomerular, está formado por: Mácula Arteriola eferente Arteriola aferente, las células musculares lisas se

modifican a células granulares que secretan renina Mesangio extraglomerular

Es el responsable de la retroalimentación glomérulo-tubular

Tema 2.- Fisiología y pruebas de función renalDr. Luis García Betancourt

El flujo sanguíneo renal corresponde a un 20-25% del GC (1.2L/min); 85-90% es para la corteza; 10% médula externa y 1-2% medula internaFiltrado glomerular 100-120mL/min. Volumen de filtrado en 24hr es de 170mL/24hr; Volumen urinario en 24h es de 1.5mL/24h

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Filtración glomerular: Características funcionales de la membrana

glomerular:- Superficie total del capilar glomerular

8m2

- Diámetro de las fenestraciones del endotelio 700A

- Diámetro máximo de las partículas filtrables 20-42A

- Carga eléctrica de la membrana glomerular , electronegatividad (nefrina, podocalixina, y colagena tipo IV)

- Las partículas anionicas presentan más dificultad para filtrarse que las cationicas

- Permeabilidad de la membrana capilar glomerular , 100 veces > que la de los capilares sistémicos

- Presión hidrostática del capilar glomerular (60mmHg) es el doble de la capilar sistémica (30mmHg)

Medición de la velocidad del filtrado glomerular:- Se utiliza la depuración o aclaramiento

plasmático de una sustancia que se filtre, no se reabsorba ni se excrete

- La sustancia ideal es la inulina y la más utilizada en la clínica es la Cr

- (D)(P)=(V)(U)Filtra Secreta Reabsorbe Depuración

Sa X X = FGSb X > FGSc X < FGSd < FGSa: inulina, Cr, iodoptalamato, manitol, y sacarosaSb: paraminohipuratoSc: glucosa, aa, proteínasSd: potasio

Carga filtrada: (FG)(P)

Carga excretada: (U)(V)

H2O 170L/24h 1.5L/24hNa+ 25200mEq/24h 150mEq/24hK+ 720mEq/24h 100mEq/24hHCO3

- 4320mEq/24h 2mEq/24hGlucosa 800mmol/24h 0mmol/24hUrea 56g/24h 28g/24h

TUBULO PROXIMALA través de una reabsorción isoosmotica del flujo, el volumen de este se reduce en un 60%, para esto se requiere de la bomba de Na+ -K´+ ATPasa, que esta en la membrana plasmática basolateral , mantiene el Na+ IC

bajo. Aquí se encuentra la acuoporina 1, la cual sirve para la permeabilidad de aguaReabsorción de Na+

El 65% del Na+ se reabsorbe en el túbulo proximal, por intercambio de Na+-H-

El 25% en la rama ascendente gruesa del asa de Henle por cotransportador Na+-2Cl- -K+

El 7-10% en el túbulo contorneado distal por cotransporte

El 3% en conductos colectores regulado por aldosterona, a través del canal de ENAC

Como la carga de filtrado de Na+ disminuye , el túbulo proximal aumenta la reabsorción de Na+, esto por el efecto vascoconstrictor de la angiotensina II que afecta la arteriola eferente, la filtración se incrementa y aumenta la presión oncotica en capilares peritubulares.Hormonas retenedoras de Na+:

- GH- Cortisol- Inulina- Estrógenos

Hormonas inhibidoras de reabsorción tubular de Na+:- PTH- Progesterona- Glucagón- Péptido natriurético auricular

RAMAS DELGADAS DEL ASA DE HENLE Rama Descendente: es permeable al H2O, por

presencia de la acuoporina-1 y baja para Na+ y urea en el líquido tubular→ hiperosmotico

Rama Ascendente: es impermeable al H2O, baja permeabilidad a la urea y alta permeabilidad a ClNa. Líquido hipotónico

TUBULO DISTAL (líquido hiposmotico) Rama ascendente gruesa de asa de Henle: se

reabsorbe NaCl de forma activa, mediante un mecanismo de cotransporte Na+-K+-2Cl-

Túbulo contorneado distal: es impermeable al H2O y reabsorción activa de Na+

TUBULO CONTORNEADOLa PTH afecta el transporte de Ca2+ en este segmento. Es responsable de la reabsorción de Na+ y de la secreción de K+. esta implicado en el transporte de protones y bicarbonato, y es la localización principal de la producción y secreción de kalicreina en el riñón

TUBULOS COLECTORES Los cambios de osmoralidad y el volumen es debido a vasopresina (acuoporina 2, por el cAMP y proteincinasa A), esto aumenta la permeabilidad de H2O.

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Túbulo colector cortical, formado por: Líquido isotónico

- Células principales; que participan en la reabsorción de Na+ y H2O estimulado por la vasopresina (2/3)

- Células intercalares; que participan en la secreción de ácido y transporte de bicarbonato (1/3). Tipos:

o A o αo B ó β

Tubo colector medular externo: líquido hiperosmotico

Tubo colector medular interno: líquido hiperosmotico

II. Evaluación clínica y paraclinica del enfermo renal

Tema 3.- Utilidad de laboratorioDr. Edgar Marcelo Arellano Torres

Pruebas del funcionamiento renalFunciones:

Regulación del volumen corporal. Composición del líquido extracelular y equilibrio

ácido-base. Eliminación de productos de desecho. Síntesis de hormonas. Equilibrio hidroelectrolítico. Formación de orina.

Creatinina:Se forma en el tejido muscular, es el producto del metabolismo de la fosfocreatina, se excreta exclusivamente por el riñón. El indicador de filtración glomerular es la Inulina. La concentración de creatinina es inversamente proporcional a la filtración glomerular.

Depuración de creatinina:

- Recolección de orina de 12 o 24 hrs.- Disminución del 10 % del filtrado glomerular por

cada década de la vida.Ausencia de enfermedad.La cantidad de creatinina producida depende de la masa muscular.

Atrofia muscular.- disminuida. Destrucción de la masa muscular.- aumenta.

Aumentos mínimos de la creatinina representan una mayor disminución en el filtrado glomerular. (140 - edad x Peso) x 0.85 (si mujer) (Creatinina x 72)El mejor método es el MDRD

Proteinuria- Se excretan < de 150 mg de proteinas en orina

de 24hr.- Proteinuria

o Aumento de la permeabilidad glomerularo Alteración de la reabsorción tubularo Defecto en la cargas glomerulares

- Proteínas excretadas:o 1/3 parte es albúminao Resto (Globulinas a, b, g, enzimas,

proteínas de células epiteliales)- Inmunoelectroforesis de las proteínas urinarias,

son de utilidad en los casos de gamopatías monoclonales.

- Proteinuria no selectiva, proteínas de bajo peso molecular, pronóstico favorable.

- Proteinuria selectiva, mayor daño glomerular, pronóstico desfavorable

Grave: Mayor de 3 gr/día Moderada: 1 - 3 gr/día Leve: < de 1 gr/día

Entidades clínicas que presentan proteinuria: Glomerulonefritis Hipertensión maligna Enfermedad poliquística renal Fiebre Diabetes mellitus Trombosis de la vena renal Lupus eritematoso sistémico Síndrome nefrótico Intoxicación con mercurio, fenol y opiáceos Obstrucción crónica del sistema urinario

Microalbuminuria- Indicador de daño renal incipiente en la

nefropatía diabética- Presente en la etapa II (en forma intermitente) y

III (en forma persistente) de la nefropatía diabética

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Diagnóstico del estadio de nefropatía diabética según la tasa de eliminación urinaria de albúmina (EUA)

Orina de 24 hrs mg

Índice albúmina/ creatinina mg/g

Orina minutada mg/min

Normo-albuminuria < 30 < 30 < 20

Micro-albuminuria 30 – 300 30 – 300 20 – 200

Proteinuria > 300 > 300 > 200

Tres vías para obtener orina, una sola muestra:o Espontáneo.o Cateterización uretral.o Punción vesical percutánea

Tres áreas generales: Contenido químico.

o Tirillas: gravedad específica, pH, bilirrubinas, urobilinógeno, nitritos, glucosa y cetonas.

Composición de proteínas. Elementos formados.

o Células, cilindros, cristales.Olor de orina:

- Sui generis: Por la conversión de urea en amoniaco.

- Fétida: En infecciones urinarias. Color:

- Amarillo paja: Determinado por el contenido químico y la concentración.

- Incoloro: Volumen alto y baja concentración.- Turbia: Presencia de fosfatos y/o leucocitos y

bacterias.- Anaranjado – obscuro: por pigmentos biliares.- Rosa: Por contenido de sangre y/o mioglobina.

Densidad urinaria:- Es una relación masa-volumen. Refleja la

concentración de solutos disueltos en la orina.- Varía de 1.003 a 1.030 y disminuye con la edad.- Un valor persistente de 1.010 se le conoce como

isostenuria y es reflejo de insuficienica renal. pH urinario:

- Se mide con la tira reactiva y varia de 4.5 a 7.8.- En el transcurso del día el pH disminuye

reflejando la excreción renal de iones hidrógeno (producción endógena de ácido de 1 mEq/kg/día).

- Orina alcalina con acidosis metabólica ayuda la diagnóstico de acidosis tubular renal.

- Algunos microorganismos (como Proteus), desintegra la urea en amoniaco y alcaliniza la orina

Glucosa:- El umbral renal para reabsorción de glucosa es de

180 mg/dl (Tm = 300 mg/min).- Su presencia sugiere el diagnóstico de Diabetes

Mellitus.- Glucosuria renal.

Cetonas:- Cetoacidosis diabética.- Intoxicación alcohólica.- Inanición. (+fc)

Sangre:- Positiva tanto para la presencia de hemoglobina

como mioglobinas - Se asocia con hematuria en presencia de glóbulos

rojos y/o mioglobinuria en caso de rabdomiolisis, por ejemplo en px prensados en accidentes automovilísticos

Nitritos y estereasas:- Algunas bacterias urinarias convierten los

nitratos en nitritos.- Ocurre liberación de esterasas a partir de la lisis

de leucocitos.Proteínas:

- Puede ser de origen glomerular o tubular.- En la tirilla clásica el resultado es negativo y

detecta fundamentalmente albúmina.- En orina de 24 hrs, el límite superior aceptado es

de 150 mg (albúmina < de 20 mg y mucoproteína de TAMM-HORSFALL de 30-50 mg).

- Algunas condiciones como la fiebre y el ejercicio pueden dar pruebas positivas

Sedimento urinario:- Eritrocitos y leucocitos

La morfología de los GR en orina recién emitida nos ayuda a diferenciar entre glomerulares (GR anormal ó dismorfico) y de vías urinarias (GR normal).

La presencia de leucocitos se asocia con procesos inflamatorios, infecciosos o de otro origen.

GR dismórficos (glomerulares)

Neutrófilos: Núcleos lobulados y citoplama granular

Célula tubular renal ovoide: núcleo grande y citoplasma granular

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- Cilindros Glóbulos rojos: en síndrome nefrítico

(glomerulonefritis postestreptocócica). Glóbulos blancos: en procesos

inflamatorios túbulo-intersticialesCilindro granular (flecha) y hialinos. Enfermedad renal

Cilindro de GR. Sangrado glomerular, GMN proliferativa/ necrotizante

Cilindro epitelial. NTA, nefritis intersticial aguda, GMN

Cilindro de leucocitos. Pielonefritis aguda, nefritis intersticial aguda, GMN proliferativa

Cilindro céreo. IR, GMN rápidamente progresiva, síndrome nefrótico

Cilindro hialino con cuerpo oval graso. Proteinuria, síndrome nefrótico

Cristales:- Es normal su presencia en orina.- Su formación depende del estado de hidratación y

del pH urinario.- En pH ácido se forman más cristales de ácido

úrico. Cristales de ácido úrico. La forma romboidal es la más frecuente , se precipitan

Cristales de oxalato de calcio bihidratado. Forma característica de “sobre de carta”

Cristal de colesterol

Cristal de cistina, por alteración en el tubo

Cristal de fosfato de calcio

Cristal de triple fosfato

Tema 4.- Estudios de imagen y gabinete

Dr. José G. Martínez Jiménez

EVALUACIÓN POR IMAGENExisten 3 espacios anatómicos alrededor del riñón:

Espacio perirrenal. Limitado por la fascia renal anterior (Gerota) y la posterior

(Zuckerkandl). Espacio pararrenal anterior. Limite posterior es

la porción anterior de la Gerota, limite anterior : peritoneo parietal posterior, y limite lateral: fascia lateroconal

Espacio pararrenal posterior. Limite posterior: fascia transversalis; limite anterior: fascia de Zuckerkandl

Estrecheces del uréter:- Unión pélvico-uretral- En el sitio donde pasa anterior a la arteria

iliaca primitiva- Trayecto intravesical

Los estudios para la valoración de patología uretral son el uretrograma retrogrado y el cistograma miccional (esta ultima se usa también en mujeres)Cistouretograma miccionalIndicado en px con infecciones del tracto urinario febriles, hematuria, trauma y enuresis. Detecta hidronefrosis posnatal. Se practica en px con anormalidades congénitas que involucran el TU o que se asocian con vejiga neurogénica.El RVU, se estudia con:

CUGM, se evalúa el reflujo intrarrenal y el vaciamiento del material de contraste (anatomía)

CR (cistografía con radioisótopos), se utiliza TC99, tiene baja radiación, es menos confiable que el CUGM

Urografía Intravenosa (UIV)Se utiliza material yodado intravenoso, para opacificar las vías urinarias. Se indica en hematuria microscópica y cólico renal. Se toman proyecciones AP, lateral y oblicuasRenografía diuréticaSe utiliza TC99 mercaptoacetil glicil (MAG3), después de la excreción de este se da furosemida IV

Uretrograma retrogradoSolo en hombres, se cateteriza la uretra para pasar contraste hidrosoluble, para opacificar el trayecto uretral y verificar el paso a la vejigaUSEs hiperecoica en el centro por el seno renal, vejiga hipoecoicaTCDetermina la fascia renal y los compartimentos extraperitoneales. En el TAC se puede ver el riñón oval y liso con acodadura anteromedial en el hilio el cual esta ocupado por grasa y paquete vascular.

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TCH con contraste, Se administra 100-120cc (3cc/seg): - Fase arterial, a los 15-20 seg pos-inyección,

se opacifican las arterias renales y la parte final se opacifican las venas renales

- Fase corticomedular, a los 30-40seg capatción de la corteza renal y poca capatción de la medula

- Fase nefrográfica, a los 80-120 seg, hay filtración tubular, valora lesiones parenquimatosas sutiles

- Fase urográfica, a los 180 seg, con excreción del contraste y opacificación de los cálices, pelvis y ureteros

Angiografia por TC, es utilizado para valorar donadores, o estenosis o aneurismas de la arteria renal

IRMSe utiliza cuando esta CI la TC contrastada (por alergia ó IR). Es el mejor método para la valoración de la extensión intracaval tumoral, permite diferenciar entre quistes hemorrágicos y tumores renales. Angioresonancia: mismo fin que la angiografía por TC

III. Síndromes clínicos en nefrología

Tema 5.- Síndrome nefríticoDr. Jesús Cruz Valdez

Síndrome nefrítico, conformado por: Cilindros hemáticos (100%) Proteinuria (98%) Edema (85%) HTA (por retención de Na+ y H2O) (82%) Disminución de la TFG-oliguria (52%) Crioglobulinemia (63%) Uremia

Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)

Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10 días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos

caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.

- Micro: glomérulos aumentados de tamaño con hipercelularidad (infiltrado de monocitos y PMN), luz capilar comprimida y semilunas

- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %; moderada 20-50 mmHg corresponde al 49 %; severa >50 mmHg corresponde el 10 %), oliguria, malestar general, N,V, hiporexia, dolor lumbar

- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)- Concentraciones séricas de complemento ↓

Tx: Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)

Otras causas: Nefropatía IgA

Tema 6.- Síndrome nefroticoDr. José Luis Pérez Ramírez

Síndrome nefrotico conformado por: Hay proteinuria masiva:

- 3-3.5g/día- 3.6g/1.73m2 de superficie corporal en adultos- 40mg/hr/m2 en niños

Hipoproteinemia, hipoalbuminemia <2.5g/dL Hiperlipidemia Lipiduria, cilindruria c/s hematuria Edema

Es dado por:Proteinuria → hipoalbuminemia (disminuye la presión oncotica plasmática y hay depleción del volumen intravascular)→ disminuye la perfusión del riñón → activación del sistema renina angiotensina aldosterona → aumenta la retención del Na+ y H2ODx:

Colesterol total, LDL aumentados y HDL disminuido

Hipercoagulabilidad: Esto predispone a TVP → EP y tombosis venosa renal

Glucose, hemoglobin glucosilada, ANA´s, Complemento sérico

Biopsia: guía de tx y pronostico

Causas idiopáticas: Enfermedad de cambios mínimos Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS) Nefropatía membranosa Glomerulonefritis membranoproliferativa

(mesangiocapilar)

Secundarias

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Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus (+frecuente), amiloidosis, LES, púrpura de Henoch-Schnolein.

Drogas: penicilamina, heroína, interferón alfa, AINES, sales de oro, inhibidores de la ECA.

Infecciones: bacterianas y virales. Neoplasias: adenocarcinoma de pulmón, mama,

colón, estómago, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin.

Evaluación diagnóstica:- Historia clínica completa- Glicemia en ayuno, Hb glucosilada - Anticuerpos antinucleares- CH50, C3, C4- Biopsia renal:

o Diagnóstico o Pronóstico o Tratamiento

Contraindicaciones absolutas:- Trastornos de la coagulación- Paciente no cooperador- Hipertensión severa no controlada- Hipotensión no controlada

Contraindicaciones relativas:- Riñones pequeños (< 9 cm)- Obesidad extrema- Tumor o quiste en área de biopsia- Pielonefritis - Absceso renal- Hidronefrosis- Embarazo- Riñón único

Complicaciones de la biopsia renal: Sangrado (+ fc) Fístula A-V Lesión a órganos adyacentes Nefrectomía (0.3 %) Muerte (< 0.1 %)

Estudios especiales:o Factor reumatoideo Crioglobulinaso P-ANCA, C-ANCAo Ac Anti MBGo Ac vs Hepatitis B y Co Electroforesis de proteínas

Complicaciones: Hiperlipidemia Desnutrición Infecciones Cardiopatía isquémica Tromboembolismo pulmonar

Tratamiento. Generalidades: Dirigido a la glomerulopatía de base

Esteroides: Bolos de metilprednisolona, prednisona, deflazacort.

Agentes citotóxicos: ciclosporina, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato de mofetilo.

Manejo del edema Restricción de sodio en la dieta Diuréticos de asa ? Ultrafiltración plasmática

Disminución de la proteinuria Inhibidores de la ECA Bloqueadores de los receptores de

angiotensina II Dieta baja en proteinas

Tratamiento de las complicaciones

Tema 7.- Síndrome de infección urinarioDra. Concepción Sánchez Martínez

Definición: Colonización asintomática y sintomática de la

orina, con invasión microbiana e inflamación de las estructuras del tracto urinario.

Desde los túbulos hasta el meato urinario. Orina estéril.

Uretritis: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum ó Neisseria gonorrae

♀ c/ síntomas de cistitis no complicada:- Bacteriuria significativa >102 UFC/mL +- Piuria >5 leucos/mm3 de orina

♀ c/ pielonefritis no complicada y ♂ ITU- Bacteriuria 104UFC/mL + piuria

Px c/ ITU complicada- Bacteriuria >105 UFC/mL c/s piuria-

Clasificación:Tipo de ITU;

- Cistitis- Pielonefritis- Bacteriuria asintomática

Pielonefritis: Infección piógena del parénquima renal, que

puede afectar uno o más lóbulos renales. Puede ser aguda o crónica. La pielonefritis crónica: se refiera a los datos

radiológicos y patológicos de cicatrización cortical, daño tubulointersticial y deformación del cáliz subyacente.

◦ Activa: Infección persistente.◦ Inactiva: Cicatrización estéril focal por

infección previa.

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Recurrencia: Esporádica: < 1ITU/6 meses y <2ITU/año (75%) Recurrente: > 2ITU/ 6 meses y >3ITU/año (25%)

- Recidiva: mismas cepas- Reinfección: diferentes cepas

Factores predisponentes:Orina residual en la vejiga posmicción, vejiga neurogena, HPB ó tumor prostático, flujo de orina turbulenta en la uretra, estenosis, cuerpos extraños, catéteres, cálculos, tumores, mucosa vaginal atrófica en px posmenopáusicas, reflujo vesicoureteral, embarazadasPeor pronostico:

Pielonefritis de la infancia Nefropatía diabética Hipertensión maligna Pielonefritis crónica

Epidemiologia:90% cistitis y 10% pielonefritis; ♂<♀ (porque la uretra es más corta). La ITU es la infección intrahospitalaria más frecuente

Sexo femenino:◦ 40 al 50% de las mujeres la presentarán a

lo largo de su vida Inicio de las relaciones sexuales,

los embarazos y con el incremento de la edad.

Es infrecuente en el sexo masculino, excepto durante el primer año de vida y a partir de los 50 años, por la presencia de patología prostática.

50 % de las infecciones hospitalarias, por el uso de catéteres vesicales

La frecuencia de la bacteriuria asintomática y de la IU depende de la edad y del sexo.

◦ En los recién nacidos afecta al 1%, y es entre dos y cuatro veces más frecuente en los niños menores de dos años y en los prematuros.

◦ Hasta los 10 años de edad, la frecuencia de IU en las niñas es del 1.2% y 0.03 % en los niños.

◦ Entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las niñas presentan una infección sintomática.

◦ Entre un 20-40% de los niños con bacteriuria tienen un reflujo vesico-ureteral.

◦ La prevalencia de bacteriuria se incrementa con el inicio de la actividad sexual y el embarazo.

Frecuencia de bacteriuria en el embarazo del 2-6 %.

◦ Aproximadamente, entre el 1 y el 3% de las mujeres entre los 15 y los 24 años

tienen bacteriuria que se incrementa entre el 1-2% cada década hasta los 70 años (10 % en las ancianas).

Biopatología y etiologíaBacterias Gram (-):

E. coli, típica (85%), puede llevar a una pielonefritis no complicada

Klebsiella pneumoniae: reinfección Enterobacter spp, Providencia stuartil y

Morganella marganil: reinfección y/o infección asociada con atención medica

Proteus spp: puede indicar tumor o cálculos Serratia marcescens, Acinetobacter baumanni,

Burkholderia spp. Pseudomona aeruginosa, etc.: Infecciones asociadas a atención medica

Bacterias Gram (+): S. aureus: puede indicar un foco fuera del TGU Enterococcus spp: reinfección S. saprophyticus: en verano, 40%

Hongos: Candida

Patogenia:o La orina es estéril, excepto en uretra y meato

urinario.◦ Colonización por gérmenes comensales.

o La orina es un medio de cultivo variable◦ Altas concentraciones de urea, pH bajo,

hipertonicidad y ácido orgánicos de la alimentación: medio favorable.

o Bacterias entéricas captan osmoprotectores o Mecanismos de defensa: flujo urinario (arrastre) y

propiedades antibacterianas de la membrana.

Manifestaciones clínicasCistitis:

Síntomas aparecen en 24h y dura3-5días

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- Micciones frecuentes, dolor suprapubico, sensación urente posmicción, hematuria y/u orina turbia

Pielonefritis:- Fiebre, escalofríos, dolor en fosa renal (por

inflamación y edema)- Hemocultivo (+) en un 30%, aumento de

PCR, VSG y cilindros leucocitarios Urosepsis

Por retirada o entrada de catéter- Fiebre, escalofríos, shock séptico

Dx:Tinción de Gram en orina no sedimentada (lente de inmersión en aceite) o sedimento urinario centrifugado (lente de gran aumento).

Piuria: 10 o más leucocitos por campo de alta resolución en muestra centrifugada.

◦ Piuria estéril: leucorrea vaginal. Hematuria Prueba de esterasa leucocitaria: correlaciona con

cuentas de cámara > 10 -20 leucocitos/campo Nitritos en primera orina de la mañana. Cultivo cuantitativo

Laboratorio: La aspiración suprapubica de orina es la más

confiable Las bacterias gram (-) metabolizan el nitrato en

nitrito Piuria (recuento de leucocitos en cámara de

Bürker) Piuria persistente c/ cultivos bacteriológicos (-):

TbTx:Cisistitis

Disminuir el número de bacterias uropatogenas en la flora periureteral y fecal:

Trimetoprima 100-150mg/12h/por 3 días Trimpetoprima-sulfametoxazol 80-

400mg/12h/por 3 días ó 320-1600mg en mono-dosis (1ª línea)

Fluoroquinolona (2ª línea) Eliminar bacteriuria

β-lactamicos (5-7días) nitrofurantoina (50mg/8h/por 5-7 días),

para px embarazadas

Cistitis recurrentes: Norfloxacino 200mg/12h/ por 7 días Ciprofloxacino 100mg/12h/por 7 días Levofloxacino 250mg/12h/por 7 días Fosfomicina 400mg mono-dosis

Pielonefritis:

Fluoroquinolonas y Trimpetoprima-sulfametoxazol VO px ambulatorios, por 2 semanas (1ª línea)

Penicilina o ciclosporina (2ª línea) Cefalosporina parenteral-VO en embarazadas

Funguria: Fluconazol 400mg mono-dosis; 200mg/24h/ por

7-14díasSeguimiento:

Cultivo de orina Prueba de piuria PCR Ex ó eco renal Cr sérica Osmolaridad urinaria

Prevención:- Orinar poscoito

Complicaciones: Cicatrices renales por pielonefritis de la infancia Pielonefritis ó GN crónica Neuropatías crónicas Urosepsis mal pronostico (letalidad >30%)

Tema 8.- Nefropatía túbulo-intersticialDr. Jesús Cruz Valdez

Falla renal: nefritis intersticial + fibrosis + atrofia tubularEs la vía común final hacia IRC estructuralSe divide en:

Aguda y crónica 1ª ó 2ª

Fisiopatología:Disminución de la TFG, posibles razones:

1. Flujo urinario obstaculizado por la obstrucción tubular causado por inflamación con nefronas aglomerulares

2. Aumento de la resistencia vascular c/ lesión tubular glomerular progresiva y fibrosis

3. Retroalimentación tubuloglomerular. Esto cuando pasa de aguda a crónico cuando la autorreglación del flujo sanguíneo renal se interrumpe por fibrosis tubulonitersticial

4. Gradiente osmótico renal disminuido por decenso del transporte de cloruro sódico a lo largo del túbulo proximal ó de la porción gruesa del asa de Henle posatrofia tubular → disminuye la reabsorción del H2O del filtrado glomerular ↔ hipostenuria y poliuria

La activación de citocinas y proteasas lesiona los túbulos de las nefronas y las membranas basales y provoca formación de fibroblastos si esto continua, la fibrogenesis desaparece las nefronas y causa atrofia tubular. Los linfocitos y fibroblastos desaparecen por apoptosis dejando una cicatriz fibrotica acelular.

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Anatomía patológica: Biopsia depende de:

- Antecedentes o hallazgos clínicos apoyan al dx

- Determinar el tipo de lesión, extensión o grado de fibrosis

- Px estable- Elección y duración de tx están parcialmente

determinados por el tipo de lesión tubularAguda:

Presencia de células inflamatorias (linfocitos T [CD4+] y monocitos) → edema intersticial → membrana tubular basal rota

Si es inducida por fármacos, habrá parcheado inicial en corteza

Crónica: Infiltrado celular reemplazado por fibrosis

túbulo-intersticial→ túbulos se atrofian y/o desaparecen- Esclerosis glomerular segmentaria o global- Engrosamiento vascular crónico

Granulomas: Agudo: no necrótico c/ células gigantes

infrecuentes, causado por fármacos Crónico: necrótico c/ células gigantes, causado

por Tb, sarcoidosis, Wegener, etc.

NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDABiopatología:

o Penicilinao AINES

Frecuentemente asintomáticoDx:

Historia de hipersensibilidad a fármacos o infección reciente y consumo de antibióticos

Inicio súbito de fiebre c/ duración de días o semanas

Grados variables de HTA Aumento de Cr c( una EFNa>1, necrosis tubular

aguda ó GN no esperada Riñón de tamaño normal o aumentado Hematuria c/ proteinuria leve <1g Presencia de cilindros leucocitarios

CC:- Disminución de la TFG → IR

Laboratorio: Sedimento urinario: hematíes y leucos (+);

cilindros leucocitarios; cilindros hemáticos : daño glomerular

Eosinofilia: nefritis intersticial alérgica Prteinuria de 1-3g/24h

Imagen:

Eco: riñón normal o aumentado. Corteza hiperecoica por el infiltrado intersticial

Tx: Quitar fármaco inductor ó tratar la infección Si la Cr sérica no desciende, se da:

- Prednisona 0.75-1mg/Kg/día/ por una semana, se puede agregar:

- Ciclofosfamida VO 1-2mg/Kg/día Trasplante

NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL CRÓNICABiopatología:

o 123-4Manifestaciones clínicas:

Aumenta la Cr sérica Signos y síntomas de IRC: hematuria, nicturia,

hipostenuria, astenia y nauseas EGO:

o Densidad 1-010o Glucosuria ocasionalo Proteinuria <1g/L c/ hematies, leucocitos

y cilindros granulares Anemia e HTA

Tx: IECA y/o ARA-II Anemia: eritropoyetina Quelantes de fosfato orales, Ca2+ y calcitriol: para

el hiperparatiroidismo 2° Trasplante renal

Tema 9.- Hipertensión arterial esencialDr. José G. Martínez Jiménez

Es la elevación persistente de la pA por encima de los limites considerados como normales

Fisiopatología: Factores fundamentales:

- Volumen sanguíneo- Resistencia periférica- GC

En condiciones normales los factores hemodinámicos que mantienen la pA son regulados por hormonas provenientes del SNA (aminas simptcomimeticas) que tienen efectos sobre los receptores α y β adrenérgicos. Tanto de vasos sanguíneos como del corazón

Factores humorales:- Mineralocorticoides- PG- Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es

estimulado por:o ↓ de la pAo ↓ de la concentración de Na+

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o ↑ de la estimulación simpáticao ↓ de la angiotensina II circulanteo Hipocalcemia

Factores neurogenos:- Impulsos adrenérgicos liberan norepinefrina

que produce estimulación de ambos receptores:

o α: produce vasoconstriccióno β: vasodilatación

A nivel de corazón la estimulación β produce taquicardia (efecto cronotropico +) y ↑ de la contractibilidad (efecto inotrópico +) lo que se refleja en ↑ del GCEl efecto adrenérgico sobre las venas causa vasoconstricción lo que ↑ el retorno venoso y esto también contribuye para ↑ el GCLa consecuencia final de la acción adrenérgica es la ↑ tanto de la presión sistólica, por ↑ del GC y de la presión diastólica por ↑ de la resistencia periférica (vasoconstricción arteriolar)

Etiología: Esencial o 1ª: 2ª :

1. Nefrogena: GN Pielonefritis

2. Renovascular: Estenosis de la arteria renal Arteritis de takayasu Obstrucción ateromatosa

3. Endocrina: Hipercortisolismo Feocromocitoma Aldosteronismo 1° ACO

4. Embarazo5. Policitemia6. Coartación de la aorta7. Estrés agudo

Niveles normales: 139/89mmHgCifras de HTA: >140/90mmHg (medida en 3 ocasionesGuía de JNC-VII:

o Normal: <130/<85o preHTA: 130-139/86-89o HTA-1 (leve): 140-159/90-99o HTA-2 (moderada): 160-179/100-109o HTA-3 (severa): 180-209/110-119o HTA maligna: >210/>120

Clasificación Cambios en el estilo de vida

Indicaciones:

Normal RecomendadopreHTA Si No se prescribe fármaco

antiHTAHTA-1 Sí Tiazidas c/s IECAS; ARA-

II; β-bloq ó Ca2+

antagonistasHTA-2 Sí Combinación de 2 fármacos

p/ la mayoría

MonitoreoAmbulatorioPresiónArterialSe registra la pA c/ 15min durante el día (<140/80) y c/30min durante la noche (<120/80). Se observa el rito circadiano (descenso nocturno) de las cifras de pAIndicaciones para la realización de MAPA:

1. ↑ de la pA s/ signos de daño a órgano blanco2. Cifras normales de pA c/ signos de DOB3. HTA esporádica o en crisis4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de pA5. Px hipertensos que a pesar de tener cufras

normales, tiene progresión de retinopatía o no se reduce la HVI

Hipertensión sistólica aislada: >140/<90Hipertensión refractaria: es la presión que no se consigue controlar con una pauta de manejo que incluye: al menos 3 fármacos hipotensores habiendo descartado la pseudoHTA refractaria mediante el MAPA. Causas:

- Falla de seguimiento de tx- Interacciones farmacológicas- Dosis inadecuadas- Intervalo de tiempos inadecuados- Asociaciones incorrectas- Obesidad severa- Retención de volumen- HTA de bata blanca- HTA 2ª

Hipertensión acelerada: son las cifras elevadas de pA. Que se acompaña de hemorragias y/o exudados en fondo de ojo (retinopatía III). Las lesiones características histológicas son: necrosis fibrinoide de las arteriolas de diversos tejidos HTA maligna: cuando hay papiledema Crisis hipertensiva: es la elevación de la pA que cursa en forma sintomática o con síntomas inespecíficos y que no

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supone un riesgo vital inmediato, pero debe ser controlado rápidamente para evitar que progrese a una emergenciaEmergencia hipertensiva: es la elevación de la pA con evidencia de lesiones severas y mal pronostico vital si no se controla inmediatamente. Por ej.:

- Encefalopatía hipertensiva- HTA maligna en situación critica- EVC agudo- ICC- Cardiopatia isquémica- Aneurisma disecante de la aorta- Crisis paroxística de feocromocitoma- Eclampsia

Tipos clínicos de HTA: HTA diastólica: es dependiente de resistencias (↑

de renina) ó de volumen (↓ de renina), pero no por ↑ del GC

HTA sistólica: ocurre cuando se ↑ el GC (síndromes hipercineticos 2°; hipertiroidismo, anemia, FAV, veri-beri) ó síndrome hipercinetico idiopático

Complicaciones de la HTA sostenida:- Cardiopatía hipertensiva- Nefropatía hipertensiva- Retinopatía hipertensiva

Tx:La evaluación de los px con HTA documentada tiene 3 objetivos:

1. Evaluar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo CV o desordenes concomitantes que puedan afectar el pronostico y guiar la tx

2. Revelar causas identificables de la pA alta3. Evaluar la presencia o ausencia de DOB y de

EVCFactores de riesgo de ECV:

HTA Obesidad (IMC >30) Dislipidemia DM Tabaquismo Inactividad física Microalbuminuria ♂ >55 años y ♀ >65 años Historia familiar de ECV precoz

DOBCausas identificables de HTA:

- Apnea del sueño- Inducida o relacionada con algún fármaco- ERC- Aldosteronismo 1°- Enfermedad renovascular- Terapia esteroidea crónica y síndrome de

Cushing- Feocromocitoma

- Coartación de la aorta- Enfermedad tiroidea o paratiroidea

Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la HTA:Modificación Recomendación Reducción

aprox. de pA sistólica

↓ de peso IMC de 18.5-24.9 5-20mmHg (10kg bajados)

Adoptar plan alimenticio

Frutas, vegetales y bajo colesterol o contenido graso (saturado y total)

8-14mmHg

↓ de Na+ Consumir <100mEq/L (24g de Na+ ó 6g de NaCl)

2-9mmHg

Actividad física Ejercicio aeróbico (caminar 20min diarios)

4-9mmHg

Moderar consumo de alcohol

<2 copas al día 2-4mmHg

Se buscara mantener una presión sistólica por debajo de 140mmHg y una diastólica <90mmHg, así como también debe controlarse la hiperlipidemia, el tabaquismo y la DM

Tx individualizado:1. Edad- raza

- Los β bloqueadores y los IECAS son los más efectivos en jóvenes, blancos y con niveles altos de renina

- Los Ca2+ antagonistas, los diuréticos y los bloqueadores de receptores α son más efectivos en ancianos, negros y con niveles de renina bajos

2. Anticiparse a los efectos adversos y no deseados:- β-bloqueadores en atletas, asmáticos o px con

bradiarritmias- IECAS en px con estenosis bilateral de

arterial renal o estenosis de un único riñón - Tiazidas en px con hipokalemia, gota,

hiperglucemia o hiperlipidemia - Vasodilatadores en px con angina

3. Considerar costo y conveniencia del tx4. Usar más de un tipo de droga, a la dosis más baja

que una sola droga a la dosis más altas

HTA renovascular: Responde a β-bloqueadores o IECA

Estos últimos pueden ↓ el FG en px con estenosis de un solo riñón existente o si hay estenosis arterial bilateral [hay ↓ de la presión intraglomerular por dilatación de la arteriola eferente]

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IRC: Tiazidas son inefectivas cuando se usan solas con

Cr sérica >2-4mg/dLPuede utilizarse:

β-bloqueadores de acción corta: metoprolo, poropranolol, labetalol, timolol

agentes de acción central: clonidina, metildopa Prazosin Vasodilatadores: minoxidil Ca2+ antagonistas IECAS: ajustando dosis

Feocromocitoma:El manejo preoperatorio requiere bloqueo de α receptores:

Fenoxibenzamina Prazosin Terazosin

NO dar β- bloqueadores, reserpina, simpaticolíticos, vasodilatadores, ya que pueden desencadenar una crisis hipertensiva

Hiperaldosteronismo 1° Adenoma, terapia definitiva es la cx La hiperplasia adrenal bilateral se trata con

espironolactona

Px hipertenso anciano (>60años)En estos px hay resistencia vascular ↑, ↓ de la actividad de renina plasmática, > HVI, otros. Tx:

Diuréticos: ↓ la incidencia de ECV, de IAM fatal Ca2+ antagonista: ↓ resistencia vascular IECA y bloqueadores de receptores de

angiotensinaNO dar prazosin o guanetidina

HTA + obesidad:En estos px hay un ↑en resistencia vascular, GC ↑, volumen IV expandido y ↓ actividad de renina plasmática

↓ de peso

Diabético c/ nefropatíaEstos px pueden tener proteinuria significativa e IR

IECA: ↓ el ritmo de muerte de IAM y de EVC Bloqueadores de los receptores de angiotensina: ↓

el ritmo de progresión a ERT Ca2+ antagonistas: diltiazem, verapamil

HTA c/ HVITienen riesgo de muerte súbita e IAM

Restricción de Na+

↓ de peso IECA: efecto benefico en la regresión de la HVI

HTA c/ enfermedad arterial coronariaTienen alto riesgo de angina inestable e IAM

β-bloqueadores: 1ª opción Ca2+ antagonistas, deben usarse con precaución

por el alto riesgo de IAM IECA: pueden ser utiles, sobre todo en px con

disfunción VI

HTA c/ ICTienen riesgo de dilatación VI progresiva y muerte súbita

IECA: ↓ mortalidad y el riesgo de infarto recurrente, hospitalización por IC y mortalidad

Bloqueadores de receptores de angiotensina, = Nitratos e hidralazina: pueden causar taquicardia

refleja y empeorar la isquemia en px con angor inestable

NO dar Ca2+ antagonistas

Crisis hipertensiva:1. Urgencia hipertensiva: no requiere medicamentos

parenterales, pero si un manejo en sala de urgencias y monitoreo estrecho. Tx:

Nifedipina Captopril Labetalol Minoxidil

2. Emergencia hipertensiva:

a) HC breve y precisa, con examen de ojob) Iniciar tx parenteralc) Mantener presión diastólica 100-

110mmHg eb las primeras 24hd) Iniciar VO cuando lo toleree) Utilizar diuréticos cuando haya IC o

sobrecarga Px neurológicamente inestables c( encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa o ECV trombótico o embolico:

Nitroprusiato Labetalol Nimodipina (↓ vasoespasmo y ↓ la mortalidad en

hemorragia subaracnoidea)Px c/ IAM o angina inestable:

Nitroglicerina (dilata coronarias y ↓ precarga) Labetalol ó propoanolol + nitroprusiato

Disección aortica: Trimetafan: bloqueador ganglionar de acción

corta (↓ el ritmo de eyección ventricular) Labetalol Nitroprusiato + β-bloqueador

Estados de exceso de catecolaminas: Fentolamina Prazosin

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Tema 11.- Insuficiencia renal agudaDra. Concepción Sánchez Martínez

Lesión renal aguda:

- Hay aumento de Cr sérica en un 50% ó 0.3mg/Dl- Disminución de diuresis (oliguria <0.5mL/Kg/h

durante >6h)Clasificación de AKI:

AKI estadio I: ◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica

>0.3mg/dL ó incremento del 150-200% en forma basal

◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/h >6h AKI estadio II:

◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica >200-300% en forma basal

◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/H >12h AKI estadio III:

◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica >300% en forma basal ó Cr sérica >4mg/dL ó tx sustitutivo renal

◦ Criterio de orina: <0.3mL/Kg/h >24h ó anuria de 12h

Abordaje sistemático para el diagnóstico de IRA: Historia clínica: estado actual, medicamentos. Examen físico. Examen de orina: sedimento. Análisis químico de la sangre y orina. Cateterización vesical. Hidratación-Diuréticos. Estudio radiológicos para descartar obstrucción.

Biopsia renal.

Biopatología: Lesión renal aguda prerrenalEs la causa más frecuente (60-70%). Es dada por hipoperfusión renal por:

- Disminución del volumen del LEC- Disminución del volumen arterial efectivo (sepsis,

ICC y cirrosis avanzada)- Disminución de la perfusión capilar glomerular

(IECA, AINES)No hay daño histológico. azotemia prerrenal.El daño intrínseco se evita en parte por la autorregulación:

Cascada neurohormonal:- Vasodilatación aferente - Vasoconstricción eferente

Se preserva el FSR a pesar de TA sistólicas de 70-80 mmHg.

↓ del FG = ↑ de BUN y Creatinina. REVERSIBLE.

Lesión renal aguda intrínsecaLesión de la célula tubular (necrosis tubular aguda), por:

- Isquemia e inflamación: por sepsis, cx, hipoperfusion:

o Fase de inicio: intensa depleción celular de adenosintrifosfato, lesión de la célula endotelial y músculo liso vascular (perdida de borde en cepillo)

o Fase de extensión: congestión microvascular ↔ hipoxia; inflamación (adhesión leucocitaria), esto en la unión cortico-medular

o Fase de mantenimiento: TFG más disminuida c/ procesos de reparación, migración y proliferación

o Fase de recuperación: TFG mejoraNTA:

↓ del flujo urinario. Formación de cilindros compuestos por las células

tubulares dañadas, que obstruyen la luz tubular. Eritrocitos y células inflamatorias en la orina. Cualquier causa prerrenal puede causar NTA

Isquémico Nefrotóxicos

CC:- 60 % se acompañan de oliguria- Expansión del volumen EC porque hay un balance

positivo de Na+ y H2O por incapacidad del riñón para regularlos

- Hiperkalemia: al fallar el riñón se acumula K+. Al haber acidosis por la falla de excreción de

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protones se produce redistribución del K+, con salida de este al plasma

- Acidosis metabólica

Otras causas;- Vasoconstricción y disminución de perfusión

renal: AINES, ciclosporina, contraste radiológico- Lesión de músculo esquelético y toxicidad tubular

(rabdomiolisis): cocaína, e inhibidores de HMG-CoA

- Obstrucción intratubular por precipitación: aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metotrexate, y cadenas ligeras de MM

Nefritis intersticial agudaGlomerulonefritis

Lesión renal aguda posrenalCausas: HPB, Ca cervical o prostático, enfermedad retroperitoneal, obstrucción funcional en px c/ vejiga neurogena, cálculos renales bilaterales, necrosis papilar, coagulos y Ca de vejiga

- Hay presión retrograda al espacio de Bowman glomerular → dilatación de arteriola aferente → TFG mantenida → sino se revierte TFG disminuye (por la ausencia de perfusión de numerosos glomérulos)

Manifestaciones clínicas:- Anorexia, astenia, nauseas, vómito, prurito,

disminución de la diuresis, u orina oscura, disnea de ejercicio

ExF:- Asterixis, mioclonias o roce pericardico. Si hay

sobrecarga de volumen hay edema periférico, crepitantes pulmonares, e ingurgitación yugular

Dx:EGO:

- Prerrenal: normal o cilindros hialinos- Intrarrenal:

o Lesión de la célula tubular: cilindros pigmentados de color marrón-turbio, granulosos y epiteliales

o Nefritis intersticial: piuria, hematuria, proteinurialeve, cilindros granulosos y epiteliales así como eosinofilos

o GN: hematuria, proteinuria importante, cilindros hemáticos y gránulos

o Enfermedades vasculares: normal o hematuria, proteinuria leve

- Posrenal: normal o hematuria, cilindros granulares, piuria

EFNa: [(Na+ en orina) (Cr en plasma)/(Na+ en plasma)(Cr en orina)] X [100]

BUN CrPrerrenal <1% >20Intrarrenal <10-15

Posrenal >1% >20

Uremia prerrenal:- Vómitos, diarrea y escasa ingesta de alimentos- Puede ser causado por:

ICC Diuréticos Tx: AINES, IECA, bloqueadores de

renina angiotensina- ExF: taquicardia, hipotensión sistémica u

ortostatica, y sequedad de mucosas- Laboratorios: aumento de Cr y BUN- EFNa: <1% si es por diuréticos >1%- EFurea: <35%- Relación BUN20:1Cr

Lesión renal aguda intrarrenal- Edema pulmonar y disminución de diuresis.

Embolia por colesterol (dedos cianóticos y lesión aguda renal)

- Eosinofilia periférica y urinaria en necrosis tubular aguda. Los eosinofilos urinarios también se pueden encontrar en enfermedad microembolica

Lesión renal aguda posrenal- Debe sospecharse en px c/ alguna enfermedad

grave (diuresis <450mL/día) ó anuria (diuresis <100mL/día) + aumento de Cr y BUN

- Dx se hace con eco- Cateterización de vejiga dx y terapéutica

Tx:Corrección de causas reversibles

Vigilar presión arterial Administrar carga de 250 – 500 ml de solución

salina isotónica Diurético intravenosos (llevar diuresis a 20-30

ml/min) Dopamina?

Uremia prerrenal: Normalizar el volumen arterial efectivo c/

solución salinaPosrenal por HPB:

Colocación de catéter vesicalPosrenal por Ca:

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Necrosis tubular y nefritis intersticial >1%GN y trastornos vasculares <1%


Implantación de stent ureteral ó Colocación de un catéter de nefrostomia

percutáneoIntrarrenal por GN ó vasculitis:

Inmunosupresores + DIETA BAJA EN Na+ y K+

Lesión renal aguda grave: Hemodiálisis.

- Indicaciones agudas:o Acidosis metabólica grave que no

responde a infusión de bicarbonato de sodio

o Hiperpotasemia que no responde- Indicaciones de emergencia:

o Edema pulmonar que no responde a diuréticos

o Síntomas de uremia (encefalopatía, convulsiones ó pericarditis)

Tema 12.- Insuficiencia renal crónicaDr. Jesús Cruz Valdez

Daño renal o filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 SC por mas de tres meses.Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, incluyendo anormalidades en los exámenes de sangre, orina y gabinete.

Causas: Enfermedades sistémicas:

- Glomeruloesclerosis diabética- Nefroesclerosis hipertensiva- Amiloidosis

- Enfermedad por cadenas ligeras- LES- Granulomatosis de Wegener- Esclerodermia- Vasculitis- Enfermedad renal aterotrombotica

Enfermedades intrínsecas:- Glomerulonefritis- Nefropatía por reflujo (pielonefritis

crónica)

- Nefropatía por analgésicos- Nefropatía obstructiva- Riñón del mieloma- IR vasculorenal (nefropatía isquémica) - Poliquistosis renal AD- Enfermedad renal quística medular

Características: Cronicidad → perdida de la función renal

continua Empeoramiento progresivo UREMIA

Epidemiología:Un 44% tienen DM y 27.1% son hipertensos. Mayor incidencia en:

Px >65 años Afroamericanos y americanos

Factores de riesgo progresivo de ERC: Tabaco Albuminuria Obesidad Hiperlipidemia

Fisiopatología: Equilibrio y consideraciones sobre la situación del

equilibrio:- Ingestión o producción son igual a la

eliminación Hipótesis de la contraprestación:

- Ejemplo: ERC inicialmente ↓ la excreción de Na+ → expande el volumen EC → HTA → ↑ la TFG y excreción de Na+ → HTA persistente

- ↑ de inhibidores circulantes de la enzima Na+.K+-ATPasaen ERC→ previene la acumulación de Na+, ya que ↑ la concentración de Na+ en las células tubulares→ lo que ↓ la reabsorción. No toleran descenso rápido de Na+ → hipoperfusión renal y ↓TFG

- ↓ de excreción de K+ → estimulo de producción de aldosterona →HTA por retención de Na+

- Retención de fosfatos →forma complejos fosfatocalcicosy ↓ Ca2+ ionizado circulante → producción y liberación de PTH → suprímela reabsorción de fosfatos en túbulo proximal → estimulación de la actividad osteoclastica → enfermedad ósea urémica. Tx:

Restricción de fosfato en dieta o quelantes

HIPONATREMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA. ↓ concentración total de K+

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Estadio TFG mL/min/1.73m2

Signos y síntomas Mortalidad

I >90 HTA (40%) y anemia (4%) 5 años-19%II 60-89 HTA y anemia 5años-19%III 30-59 HTA (55%), anemia (7%), 5 años-24%IV 15-29 HTA (77%), hiperfosfatemia

(25%), anemia (29%)5años-46%

V <15-diálisis HTA (>75%), anemia (64%), hiperfosfatemia (50%)

3años-14%


HTA:- Respuesta del volumen EC expandido y

dieta rica en sal y ↓ capacidad para excretar Na+

- Actividad de la renina angiotensina aldosteronay del SNS:

o ↑ circulante de renina y aldosterona= acción vasoconstrictora de la angiotensina II y retención de Na+

inducida por aldosteronao ↓ lesión renal y enlentecimiento

de perdida de la función renalo Hipertensión intraglomerular =

vasoconstricción de arteriola eferente

Enfermedades endocrinas:- Enfermedad ósea: por estimulación de

excreción de PTHVitamina D → 25. Hidroxivitamina-D3 → 1,25-hidroxivitamina- D3 (forma activa)

o ↓ absorción de Ca2+ y fosforo en el sistema GI y una ↓ en la supresión de la secreción de PTH → hipercalcemia e hiperfosfatemia → ↑ PTH

- Resistencia a la insulina, el posible iniciador es la acidosis metabólica también deteriora la capacidad de la hormona de GH

- Anemia normo-normo: por ↓ de producción de eritropoyetina (producto de células intersticiales), otros factores: ↓ de semivida de GR y deficiencia de vitamina

Administración de eritropoyetina recombinante, suprime el desarrollo de HVI

Acumulación de toxinas urémicas:- Principal producto de desecho contiene

nitrógeno derivado del metabolismo de las proteínas es la urea

- Acumulación de fosfatos → hiperparatiroidismo 2° y enfermedad ósea e hipoalbuminemia (catabolismo de proteínas musculares)

- Acumulación de péptidos → anorexia y alteraciones neurológicas

- Acumulación de indoxil-sulfato: alteraciones neurológicas

Progresión de la ERCSe asocia a lesión renal por hipertensión sistémica, lesión hemodinámica del riñón, proteinuria y la lesión nefrototóxica:

HTA:- Lesiona las células endoteliales de las

arteriolas aferentes y glomérulo, incluso puede originar trombosis

- Lesión isquémica glomerular difusa y colapso de vasos glomerulares

o GLOMERULOESCLEROSISPx c/ ERC c/DM ó c/ neuropatía no diabética:Tx:

IECA (vasoconstricción en arteriola eferente) ARA-II (vasoconstricción en la arteriola eferente)

Las dos ↑ la presión intracapilar →↑ hiperfiltrado, ↓ la albuminuria

Manifestaciones clínicas:- HTA, edema, albuminuria, ↑ de Cr y BUN en

sangre, intolerancia al ejercicio, fatiga y anorexia- Síndrome nefrotico- Perdida de factores IX, XI, XII → defectos de la

coagulación- Perdida de la antitrombina III → trombosis- IRC estadio III ó >: anemia, acidosis metabólica,

hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia

- UremiaDx:La forma más segura de estimar la función renal remanente es la TFG, ya que la Cr ↑ hasta haber perdido el 50% de la función renalLaboratorio:

TFG= [((186)(Cr))-1.174][edad-0.203[Si es ♀ se multiplica por 0.742Si es de etnia negra se multiplica por 1.212

Albumina de 24 hrPruebas de imagen

US:- ↓ de la corteza; enfermedad glomerular

crónica- Riñones de distinto tamaño: estenosis de

la arteria renal Ex microscópico de orina:

- GR y cilindros eritrocitarios en el sedimento urinario: GN

- Leucocitos y cilindros granulares finos y burdos: nefritis intersticial

Estimación de la ingesta proteica a partir de la excreción de BUN:

Ingestión-excreción de nitrógeno Las proteínas contienen un 16% de nitrógeno La excreción de nitrógeno no ureico es de 0.032g

de nitrógeno por Kg y día

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IV. Modalidades en el manejo y tratamiento del enfermo con insuficiencia renal

Tema 13.- tratamiento conservadorDr. José Luis Pérez Ramírez

ERC estadios I y II:- Prevenir ECV y perdida de función renal (control

de proteinuria y evitar nefrotoxicos)- Reducir pA<130/80mmHg

IECA o ARA-II +Se puede asociar a perdida de la función renal e hiperpotasemia [por supresión de angiotensina II que causa ↓ de la liberación de aldosterona]. En px con estenosis bilateral de la arteria renal). ↓ TFG (por cambios en la hemodinámica glomerular y ↑ Cr)

Restricción de Na+ + Diuréticos

Estadio III: Continuar manejo I y II Manejar anemia

- Medir hemoglobina- Perfil de hierros

Verificar estado nutricional- Valoración por nutriólogo (entrevista,

mediciones)- Nivel de albúmina

Metabolismo óseo- Medir calcio, fósforo, paratohormona

intacta- Iniciar tratamiento con vitamina D- Restricción de fósforo de la dieta < 800

mg/día- Quelantes de fósforo

Estadio IV: Continuar manejo estadios I, II y III Referir al nefrólogo. Preparar al paciente para inicio de tratamiento

sustitutivo Dieta con restricción de proteínas 0.8 gr/kg/día Tratamiento de las complicaciones asociadas a

enfermedad renal:- Tx de la acidosis metabólica- Tx de la hiperuricemia- Tx de la hiperkalemia

Estadio V: DIALISIS TRASPLANTE RENAL

Tratamiento específico: Presión arterial

› PAM < 95 mmHg (125/75 mmHg).› IECAS, ARA II

› Bloqueadores de los canales de Ca.› Restricción de Na 2 gr/día (5 gr NaCl)› Evitar sustitutos de sal (potasio)

Acidosis metabólica› Bicarbonato de sodio (0.6 gr tres veces al

día). Osteodistrofia renal

› Reducción del fósforo de la dieta.› Carbonato de calcio.› Calcitriol. › Evitar hidróxido de aluminio.

Anemia› Eritropoyetina humana:

80 – 120 U/Kg/sem.› Mantener Hto entre 33 – 36 %.› Hierro, ácido fólico y vit B12 en caso

necesario. Evitar agudizaciones. Preparar terapia de reemplazo

› HD› DP› Trasplante

Lo anterior + 1-5mg de ácido fólico y suplementos de vitamina B6, esto para ↓ las concentraciones de homocisteina

Monitorización del BUN:0-8 de proteína X Kg de peso ideal y día30Kcal/Kg de peso ideal por día

Pronostico: - Mortalidad al año en px c/diálisis es de 20%- La ECV es la causa más frecuente de mortalidad

en px c/ ERC o 90% de los px c/diálisis tienen

HVI o disfunción

Tema 14.- Diálisis peritonealDra. Concepción Sánchez Martínez

>20% de los px con ERCTAdultos:

- 2-3L de solución de líquido de diálisis contienen electrolitos a concentraciones fisiológicas y concentraciones variables de glucosa se infunden en la cavidad peritoneal o a través de un catéter; 3.6h se drena y se repite el procedimiento

- Difusión: gradiente de concentración- Ultrafiltración: presión osmótica de la glucosa.

DP: Involucra el transporte de solutos y agua a través

de una membrana que separa dos compartimientos líquidos

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o La sangre de los capilares peritonealeso El líquido de diálisis en la cavidad

peritoneal La membrana peritoneal actúa como dializador

(semipermeable, heterogénea, heteroporosa)

Test de equilibrio peritoneal (TEP):- 2 L de solución de diálisis que contienen glucosa

al 2.5% por 4h. el equilibrio entre Cr plasmática y el liquido de diálisis se determinan a las 0, 2, 4 h. clasificación:

Altos transportadores: excelente aclaramiento de solutos tienen dificultad c/ la ultrafiltración. Intercambios por la noche, maquina automatizada

Bajos transportadores: ultrafiltración y aclaramiento de líquido excelentes

Transportadores mediosDosis de diálisis peritoneal:

Diana de Kt/v para la urea de 2 por semana 1 diana para el aclaramiento de Cr de 60L

semana/1.73m2 de superficie corporal

Componentes: Acceso Peritoneal

- Catéter tipo Tenkhoff (clásico)- Catéter espiral

Soluciones de Diálisis:- Bolsas de plástico, transparentes, flexibles

de 1.5, 2, 2.5 y 3 lts y 100 ml más para lavado de líneas

- Na: 132 meq/L Ca:3.5 meq/L Mg: 0.5 meq/L Cl:96 meq/L Lactato:40 meq/L

- pH: 5-5.6 - Concentraciones de Dextrosa: 1.5%

(1.36), 2.5% (2.27), 4.25 (3.86%)- Osmolaridad 345, 395 y 484 - Dextrosa como agente osmótica, familiar,

segura, fuente de calorías- Soluciones con aminoácidos- Preparados de poliglucosa (icodextrina)- Prevenir la caramelización de la glucosa

durante la esterilización por calor- El pH del dializado aumenta rápidamente

por HC03 procedente del paciente- Dolor a la infusión- pH bajo: aturdimiento de leucocitos,

capacidad fagocitaria, bactericida, radicales superóxido

Complicaciones:- Infecciones:

En el orificio de salida del catéter: hay drenaje purulento o hemático y eritema,

blando e indurado. Agente etiológico: S. aureus y epidermidis (+fc)

A lo largo del túnel subcutáneo del catéter: hay enrojecimiento, edema o v reblandecimiento. Mismos agentes que el anterior

Tx: Penicilina VO Si es resistente se le da vancomicina

Cavidad peritoneal: peritonitis, hay dolor abdominal c/ líquido de diálisis turbio, hay fiebre, nauseas y vomito. Agentes etiológicos: los anteriores así como la Pseudomona. Hay leucos >100mm3 c/ predominio de neutrofilos

Tx: Vancomocina ó cefalosporina de 3ª G

(ceftazidina) ó gentamicina intraperitoneal c/ tx empírico inicial

- Otras: hernias abdominales, hiperTG, hiperglucemia, aumento de peso, esclerosis peritoneal, hiper ó hipovolemia, desnutrición, derrame pleural, etc.

Tema 15.- HemodiálisisDr. José Luis Pérez Ramírez

Funciones: Aclaramiento de solutos y líquidos

Determinantes: 1. Tamaño de la molécula2. Gradiente de concentración de una sustancia en

particular entra en la sangre y la solución de la diálisis

3. Área de superficie de la membrana4. Permeabilidad de la membrana (tamaño del poro,

carga y conformación cuaternaria)5. Velocidad del flujo sanguíneo y del liquido

dializadoAparato de hemodiálisis, formado por:

1) Dializador2) Bomba que regula el flujo sanguíneo3) Sistema de flujo de la solución de líquidos de

diálisis

Una vigorosa ultrafiltración ocasiona calambres, N, V.Un aclaramiento agresivo de líquido: disminuye la resistencia vascular sistémica, disminuye la pA

Adecuación de la hemodiálisis: Hemodializadores:- Membrana de diálisis, de:

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Cuprofano (derivado de celulosa): activa la cascada inflamatoria y de coagulación, ocasiona dolor torácico, de espalda, disnea. La activación crónica de la inflamación → acumulación de β2-microglobulina y amiloidosis →se asocia C/ síndrome del túnel del carpo, artropatía, lesiones óseas líticas y fracturas patológicas

Sintéticas (policarbonato, polisulfunas, poliacrilonitrilo ó polimetilmetacrilato). Tiene > aclaramientio y menos efectos secundarios

Accesos: FAV (fistula AV), es el más usado. El problema

más frecuente es el fallo de maduración, normalmente debe madurar en 6-8semanas. Indicaciones: NKF-DOQI:

- Cr sérica >4mg/dL- Aclaramiento de Cr <25mL/min

Injerto AV sintético, hay mayor riesgo de infección y trombosis

Catéter de doble luz percutáneo se coloca en la vena yugular interna

Infecciones de los accesos vasculares:Es la fuente principal de morbi-mortalidad en estos pxBiofilm ó coagulo actúan como nido de crecimiento bacteriano (Staphylococcus)

Bacteriana relacionada c/ el catéter:- Hemocultivo de catéter y vena periférica- Tx empírico

Sepsis sistémica c/ inestabilidad hemodinámica:- Quitar vía rápidamente- Reinsertar siempre y cuando los

hemocultivos salgan (-) y haber administrado antibióticos por lo menos 48h y que no tenga fiebre

Tx: Vancomicina

Anticoagulación Heparina, siempre y cuando no haya riesgo de

sangradoSolución del líquido de diálisis:

Sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, dextrosa y bicarbonato como tampón

Complicaciones durante la hemodiálisis:Lo más frecuente: calambres musculares, N, V, cefalea, dolor torácico.

Embolia de aire: hay agitación, tos, disnea, y dolor torácico. Se debe poner al px en decúbito prono lateral izquierdo para atrapar el aire en el VD y hay que administrarle O2 al 100%Complicaciones a largo plazo:Anemia, mal-nutrición (albúmina <3g/dL [mortalidad a los 2 años es >40%], debe reponerse ácido fólico)

IRC y ECVLa anormalidad cardiaca más frecuente es la HVI que se acompaña c/ rigidez arterial (aorta) y ateroesclerosis coronarios c/ calcificación importanteFactores de riesgo:Anemia, hipervolemia, enfermedad pericardica, estrés oxidativo, hiperhomocisteina, aumento de marcadores inflamatorios (PCR)Hiperparatiroidismo 2°:

Pulsos IV de vitamina D activada (para suprimir la secreción de PTH, renina, modula el sistema inflamatorio e inmunitario, desencadenala apoptosis y promueve la integridad del endotelio vascular): cinacalcet (Ca2+ mimetico)

Indicaciones y frecuencia de la terapia renal sustitutiva: Hiperpotasemia sin respuesta a diuréticos,

estatinas, y restricción dietética c/ el fin de prevenir arritmias (TV, FV, y asistolia)

Sobrecarga de volumen refractara a diuréticos IV Letargia, dificultad para concentrarse, N, anorexia

(síndrome urémico), con el fin de evitar una encefalopatia urémica

Alta mortalidad: edad, DM, y ECV, estado nutricional e infecciones. La urea se utiliza como un marcador sucedáneo del aclaramiento, ya que es el reflejo de la eficacia del aclaramiento de las toxinas urémicas

Kt/v TRU (100 X[1-BUN pos-diálisis/ BUN pre-diálisis])Kt/v >1.2 y TRU >65% minimiza las complicaciones urémicas y hospitalizaciones

Tema 16.- Trasplante renalDr. Edgar Marcelo Arellano Torres

Mejora la supervivencia a largo plazo

Evaluación pre-trasplante del receptor:- El potencial receptor debe tener una IR terminal

irreversible s/ evidencia de infección activa ó de malignidad

- Descartar psicosis o abuso de drogas o alcohol

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Checar si hay: Enfermedades sistémicas::

- ECV (pruebas de estrés c/ imágenes y coronariografia)

- Ecocardiograma para evaluar área valvular y funciones diastólica y sistólica

- Pruebas urológicas (checar si hay vejiga neurogena ó uropatia obstructiva)

Enfermedades infecciosas:- VIH, VHC, VHB:

Morbi-mortalidad fallo hepático Biopsia hepática Carga viral Concentración de α-fetoproteína TC para ver si hay Ca

hepatocelular e HT portal Si el px tiene VHB hay que darle

lamivudina antes y después del trasplantes

Si el px tiene cirrosis: hacer trasplante hígado-riñón- Checar exposición a varicela: administrar

Ig frente a la VZ, ya que sino se hace puede ocasionar una varicela fulminante c/ infiltración pulmonar, pancreatitis, y enfermedad hepática

Donantes vivos: Riesgos inmediatos de la cx: dolor, flebitis,

émbolos pulmonares, infecciones del tracto urinario, infección de la herida, o neumonía

Riesgos a largo plazo: proteinuria, riesgo de traumatismo, o desarrollo de neoplasia, IRC

Tipificación tisular: El donante y el receptor no necesitan compartir el

Rh Tipificación del HLA Prueba cruzada final

Rechazo: Disfunción del injerto inmediato/retardado (1-3

días). Se caracteriza por:- Necrosis tubular aguda- Fuga urinaria u obstrucción- Trombosis de arteria y vena renal- Recurrencia de la enfermedad- Rechazo humoral hiperagudo:

Hay necrosis inmediata e irreversible por AloAc contra el Ag del donante HLA ó ABO

Hay neutrofilos en capilares peritubulares y glomérulos

Disfunción temprana en el periodo pos-trasplante (1 mes): se caracteriza por:

- Rechazo humoral agudo- Depleción de volumen- Toxicidad por inhibidor de la calcineuria- Obstrucción del tracto urinario- Recurrencia de la nefermedad- Rechazo celular agudo:

CC: fiebre, tumefacción, y reblandecimiento de injerto u oliguria. Por Ag del MHC

Eco Doppler para descartar obstrucción o trombosis

Dx: biopsia Disfunción aguda tardía Disfunción crónica

Inducción de la inmunosupresión:Consiste en:

1) Globulina policlonal antitimocitica-antilinfocitica (GAT) ó globulina antilinfocito

2) Ac´s monoclonales anti CD3 (OKT3), bloque el receptor RCT:

- Tx de rechazo celular aguda resistente a esteroides. EC: fiebre, N, V, diarrea, cefalea grave, hipotensión, dolor torácico, disnea, sibilancias, etc.

3) Ac´s monoclonales antirreceptor de IL-2 (basilximab ó daclizumab [IgG1 humana])

Profilaxis c/ trimetoprin-sulfametaxozal para infecciones del tracto urinario e infecciones por Pneumocystis jirovechiiNuevos agentes:

Alemtozumab: Ac monoclonal anti CD52. Tx de inducción lleva a una depleción prolongada de células B y T por lisis

Mantenimiento de la inmunosupresión: Ciclosporina: múltiples acciones

antiinflamatorios, bloqueo de IL-1, IL-6, y FNT-α EA: infección, HTA, resistencia a la glucosa, osteoporosis, hiperlipidemia, glaucoma, supresión adrenal

Inhibidores de la calcineurina: inhiben la translocación del factor nuclear de los linfocitos T activados (FNTA), se unen a la ciclofilina en el citoplasma, después se une a la calcineurina, bloqueando así la activación de la IL-2, IFN-γ, IL-4, FNT-α y FCG. Tipos:

- Ciclosporina- Tacrolimus

EA:

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Vasoconstricción de la arteriola aferente, que exacerba la lesión isquémica y retrasa la función del injerto

Nefrotoxicidad subaguda-crónica, que se evidencia por lesiones tubulares, hialinosis de pequeñas arteriolas ó fibrosis laminar

Microangiopatia trombotica: hay proliferación de la intima deposito de fibrina, y oclusión trombotica de arterias interlobulares arcuatas. FSP: esquistocistosis

Otros: temblores, cambios del estado mental, irritabilidad, convulsiones, HTA, hiperglucemia, hiperpotasemia, hiperuricemia

Azatiprina: bloqueo de la síntesis de purinas, que afecta la síntesis de ADN y ARN. EA: mielosupresión. Se asocia a tumores cutáneos

Micofenolato de mofetilo: bloquea de novo la vía de la síntesis de purinas por inhibición del IMPDH, selectiva para linfocitos.EA: síntomas GI y leucopenia

Sirolimus: se une a FKBP-12 y a mTOR (target de rapamicina de mamífero), bloqueando la progresión del ciclo celular. EA: hiperlipidemia, leucopenia, trombocitopenia, defecto de la cicatrización de heridas

V. Trastornos hidro-electroliticos y del equilibrio ácido-base

Tema 17.- Trastornos del Na+ y el K+

Dra. Concepción Sánchez Martínez

Composisción de los líquidos corporales: El agua comprende el 60% del peso corporal en

♂ y el 50% en ♀:- LIC: 2/3 partes- LEC: 1/3 parte:

o IV: 20%o Intersticial: 80%

Osmolaridad:Es la concentración de solutos en una solución.

- Los principales solutos del LEC son: Na+ y aniones acompañantes

- Los principales solutos del LIC son: K+ y esteres de fosfato organico

Líquidos y electrolitos: Osmolaridad: ((2)(Na+)) + glucemia/18 +

BUN/2.8 Normal: 280-290mOsm/Kg + 20

El equilibrio osmótico sucede porque el agua difunde rápidamente a través de las membranas celulares

La mayoría del Na+ corporal total (85-90%) es extracelularLas alteraciones en la concentración de Na+ generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen de LEC

Reabsorción de Na+: Túbulo proximal: 60-70% Asa de Henle: 20-25% Túbulo contorneado distal: 3-5% Conducto colector: 2-4%

La regulación de la osmolaridad sérica depende de la ADH (0-12pg/mL), ya que esta aumenta la permeabilidad de los conductos colectores al agua. La sed y la ingesta de agua son los otros factores que intervienen en el equilibrio entre el ingreso y excreción de líquidos

HiponatremiaNa+ plasmático <136mmol/L. Es el más frecuente

Hiponatremia hipertónica: LIC se contrae Hiponatremia isotónico Hiponatremia hipotónica: LIC se expande →

síntomas neurológicos (síndrome desmielinizante osmótico ↔ edema agudo)

Dx:- Hay que determinar electrolitos,

osmolaridad, urea y glucosaHipernatremia:Concentración plasmática de Na+ >144mmol/L, siempre es hipertónico . puede ocasionar una hemorragia puntiforme cerebral

Hipokalemia:Concentración de K+ <3.5mEq/L. causas:

Ingesta inadecuada Movimiento al interior de la célula, por:

- Alcalosis metabólica- Hormonal: insulina, agonistas β2-

adrenergicos, antagonistas α-adrenérgicos - Estados anabólicos- Pseudohipokalemia- Parálisis hipokalemica periódica- Toxicidad por bario

Incremento de las perdidas netas:- No renal:

o Perdidas GI: diarreao Cutáneas: sudoración

- Renal:o ↑ del flujo distal: diuréticos.

Diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal

o ↑ de la secreción de K+:

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Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo 1°, hiperaldosteronismo 2° (HTA maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia)

Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión NG, ATR-II, cetoacidosis diabética, etc.

Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnasemia

CC: fatiga, mialgias, debilidad muscular (potencial de membrana más negativo), debilidad generalizada, hipoventilación (esto cuando hay <3mEq/LTx:

Cloruro potásico (KCl) Tx urgente consiste en la administración IV de

KCl, debe ser adminsitrado en soluciones salinas

Hiperkalemia:Concentración de K+ >5mEq/L. causas:

↑ de liberación por células Perdidas renales ↓ Pseudohiperkalemia: hemolisis, punciones

inadecuadas, coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, etc.

CC: despolarización parcial de la membrana: debilidad, parálisis flácida, hipoventilación, toxicidad cardiaca

Tema 18.- Acidosis y alcalosis metabólicaDra. Concepción Sánchez Martínez

pHpH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H+. Por cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 0.8.

pH = - log (H+)- Disminución del pH por debajo de 7.36 se

denominará acidemia. Acidosis

- Aumento del pH por arriba de 7.44 se denominará alcalemia.

AlcalosisLos límites más extremos de pH compatibles con la vida son 6.8 y 7.8

Acidosis metabólica

Es la situación en la que la generación de ácido o la destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del organismo.Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento patológico puede ser tanto una generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o una pérdida excesiva de base.Respuesta a una sobrecarga de ácido:

- Amortiguación extracelular = HCO3-.

- Amortiguación intracelular y ósea = proteínas, fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 % de una carga ácida.

El movimiento intracelular de los hidrogeniones se asocia parcialmente con un movimiento extracelular de potasio.

Tener en cuenta la etiología = cetoacidosis diabética, acidosis láctica.

- Compensación respiratoria = estimulación de quimiorreceptores que controlan la respiración, aumentando la ventilación alveolar.

Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 – 24 hrs.

Respiración de Kussmaul. Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada

1 mEq/L que baje el HCO3-, hasta un

mínimo de 10 – 15 mmHg.- Excreción renal de la sobrecarga de H+.

Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L de hidrogeniones.

ϕ Reabsorción del HCO3- filtrado.φ 90 % ocurre en túbulo

proximal.ϕ Secreción de la carga diaria de

ácido.φ Secreción de los iones H+

de las células tubulares al lumen.

φ Se unen a amortiguadores urinarios: acidez titulable (fosfatos) y NH3.

φ H+ + NH3 NH4+

φ Excreción de 10 – 40 mEq de H+ en forma de acidez titulable.

φ Excreción de 30 – 60 mEq en forma de NH4 (250 -500 mEq/día).

Brecha aniónica sérica:El sodio es el principal catión extracelular.

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La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato en plasma es menor que la concentración de sodio en suero.El resto de los aniones necesarios para la electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no medidos o diferencia sérica de aniones. Incluye: fosfatos, sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. 50 % corresponde a albúmina

Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- + HCO3) Normal = 8 – 12 mEq/L

Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente altas de bicarbonato. Ocurre cuando:

- Los riñones no reabsorben ni generan bicarbonato.

- Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.- Acumulación de sustancias que producen ácido

clorhídrico- En acidosis tubular renal, diarrea osmotica

Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:Se debe a:

- Falta de excreción de ácidos orgánicos por el riñón como fosfato, sulfato.

- Acumulación neta de ácidos orgánicos. K Diabetic ketoacidosis U UremiaS Salicylate intoxication S Starvation ketosis M Methanol A Alcohol Ketoacidosis U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes L Lactic acidosis

CC:φ Alteraciones de las funciones pulmonares:

- ↑ de la ventilación 4-8veces- Disnea de esfuerzo o de reposo- hiperpnea

φ Alteración de las funciones CV:- Arritmias ventriculares- ↓ de la contractibilidad y de la respuesta

inotrópica (+)- Hipotensión

φ Alteración de las funciones neurológicas:- Letargo, coma

φ Alteración de las funciones musculoesqueléticas :- Alteración de crecimiento en niños- En IRC: osteítis fibrosa quística- Osteopenia, osteomalacia

φ N y VLaboratorio:Gasometría arterial o venosa:

↓ del HCO3- y PCO2

Leucocitosis Hiperglicemia Hiperkalemia Hiperfosfatemia Hieruricemia Hipocalcemia

Tx: Corregir la causa subyacente Si pH <7.1:

◦ Déficit de HCO3- = )24-HCO3

- medido)(0.6)(Kg de peso)

◦ Reponer con NaHCO3-

Alcalosis metabólicaEs la situación en la que existe un aumento primario del HCO3

- junto con un descenso en la concentración de H+. Son necesarios dos procesos:

- Un proceso generador HCO3-, que puede ser

exógeno, gastrointestinal o renal.- Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es

siempre renalo Causado por elevación de la pCO2

(hipercapnea).o Disminución del volumen extracelular.o Pérdida de cloro y potasio.o Exceso de esteroides

Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido-básico existente, hay una elevación de la HCO3

-, una elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1 mEq/l de la HCO3

-, y un descenso de la H+.Alcalosis metabólica de origen renal asociada con depleción de volumen:

Exceso de excreción urinaria de Cl- (Cl >20):- Diuréticos de asa o tiazidas- Síndrome de Barter: AR. Perdedora de

sal, hipokalemia, hipocloremia, ↑ de renina y aldosterona

- Síndrome de Gitelman: AR. Hipokalemia, hipocloremia, perdida renal de Cl, hipocalciuria, hipomagnesemia

- Estado pos hipercapnico: EPOC Alcalosis metabólica de origen no renal asociada

con depleción de volumen:- Perdida de cloro: GI, vómito, succión

NG, diarreas secretoras, uso de kayaxalate

Alcalosis metabólica de origen renal con expansión de volumen e HTA(ausencia de respuesta de cloro):

- ↑ de renina y aldosterona:o Estenosis de la arteria renal

unilateralo Tumores secretores de renina

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o HTA maligna- Renina ↓ y ↑ de aldosterona:

o Hiperaldosteronismo 1°o Niveles bajos de renina y

aldosterona: hipercortisolismo, síndrome de Liddle

Alcalosis metabólica de origen no renal con expansión de volumen:

- Alcalosis hipoproteinemica- Administración excesiva de NaHCO3

-

- Síndrome de leche y alcalinos- Administración de citrato, acetatoy

lactato: hiperalimentación, diálisis peritoneal, transfusiones excesivas

CC: Asintomáticos Síntomas ligados a deshidratación: astenia,

calambres, mareos ortostaticos (se relacionan más con el PCO2)

Neurológicos: confusión, delirio, coma (pH>7.5) Arritmias cardiacas

Tx: Respuesta al Cloro. Excreción urinaria del

exceso de HCO3-:

◦ Administrar KCl ó NaCl◦ En estados edematosos: administrar

acetazolamida 250-375mg No respuesta al cloro:

◦ Reducción de la actividad de la aldosterona: espironolactona y amiloride

VI. Urolitiasis

El componente más frecuente del cálculo es el oxalato cálcico

Epidemiología: Riesgo de formación de cálculo en ♂ es de 12% y

en ♀ es de 6% Etnia negra 4:1 etnia blanca

Factores de riesgo:- Factores dietéticos:

Nutrientes: o Proteínas de origen animal: ↑ la

excreción urinaria de Ca2+ y ácido úrico y ↓ el citrato urinario

o El Na+ y el azúcar ↑ la excreción urinaria de Ca2+

o Vitamina Co El aporte alto de Ca2+ y K+ ↓ el

riesgo, debido a que ↓ la absorción y eliminación urinaria de oxalato

Ingestión de líquidos: es determinante 1° del volumen de orina. Hay > riesgo de cálculos si hay una diuresis <1L/día

- Factores no dietéticos:: Antecedentes familiares: enfermedad de

Dent y cistinuria Enfermedades sistémicas:

hiperparatiroidismo 1°, acidosis tubular renal, obesidad, gota, DM, bypass gástrico

Biopatología:Patogenia:

Sobresaturación:- La formación de un cálculo es el resultado

de un complejo proceso que conduce a la cristalización. Factores litogenicos específicos: (Ca2+, oxalato, y ácido úrico) influyen sobre la sobresaturación , así como el pH (cristalización de ácido úrico y fosfato cálcico), volumen (oxalato cálcico) e inhibidores

- Factores urinarios: la composición de orina de 24h nos da información sobre el pronostico y recomendaciones

- Hipercalciuria: excreción de Ca2+:o En ♂ >300mg/díao En ♀ >250mg/día ó 4mg/Kg/día

c/ dieta de 1000mg/díaSe puede clasificar en: absortiva, resortiva o renal. Corresponden como el 40%

- Hiperoxaluria: >45mg/día. ♂ 40% y ♀ 10%

- Hiperuricosuria: >800mg/día en ♂ y >750mg/día en ♀. Tx: alupurinol

- Hipocitraturia: inhibe el crecimiento y agregación del cristal <320mg/día

Formación de cálculos s/ Ca2+: - Cálculos de ácido úrico: determinante pH

urinario. Tx alimentos ricos en bases, bicarbonato oral o citrato

- Estruvita (infecciosas o triple fosfato), sólo cuando la vía urinaria esta infectada c/ bacterias productoras de ureasa (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae ó Providencia)

o pH >8 → estruvita → tx inadecuado → cálculo en asa de ciervo (rellena el sistema colector renal)

Tx: nefrolitotomia percutánea y litotricia- cálculos de cistina: dado por pobre

solubilidad en la orina. Rx: cálculo en asa de siervo ó cálculos bilaterales múltiples

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Manifestaciones clínicas: Cólico renal agudo, el dolor se irradia a testículo o

labio ipsilateral (esto si el cálculo se encuentra en porción inferior del uréter), el cual se acompaña de N, V. en caso de que el cálculo se encuentre en la unión vesicoureteral originara poliaquiuria y urgencia miccional

Dx: BH: c/s leucocitosis EGO: leucocitos y hematíes c/s cristales c/s

hematuria TC es el estudio ideal. TCH detecta cálculos

<1mm también se puede usar la urografía IVDx diferencial:

- Colecistitis aguda, si el cálculo esta en la unión ureteropelvica derecha

- Apendicitis aguda, si el cálculo esta en el uréter distal derecho

- Cistitis aguda, si el cálculo esta en el uréter distal izquierdo

La infección de una obstrucción ureteral, es una urgencia médica. Tx: stent o catéter de nefrostomia percutánea

Tx: AINES: para las N, V Dar liquidos IV Si el cálculo es >6mm se pone stent ureteral por

cistoscopia

VII. Riñones en otros estados

VIII. Nefropatía diabética

Es la 1ª causa de ERCT. >30% de los px con diálisis o trasplante renal tiene ERCT 2ª a nefropatía diabética.Biopatología:

Hiperglucemia: factor etiológico más importante en el desarrollo de la nefropatía diabética. Conduce a depleción de NADPH, activación de la vía de los polioles, provocar síntesis de novo de diacilglicerol y actividad ↑ de proteincinasa (PKC) → nefropatía

Hemodinámica:- Hiperfiltración por vasodilatación de la

arteriola aferente > eferente → ↑flujo sanguíneo glomerular y presión capilar glomerular. Tx IECA

Hormonas y citocinas Genética

Manifestaciones clínicas: Estadio I: inicio desde la detección de la DM

↑ >50% del flujo sanguíneo renal y TFG (150-130mL/min)

Hay microabuminuria ocasional y transitoria Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 y ausente en

la tipo 1 Morfología renal y antecedentes: hipertrofia renal

Estadio II: 10 años después del dx de DM TFG normal o aumentada (130-100mL/min) Microalbuminuria fija de 30mg/24h Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 Morfología renal y antecedentes: engrosamiento

de la membrana basal glomerular y expansión de la matriz mesangial

Estadio III: 15-17 años después del dx de DM TFG ↓ (100-60mL/min) Proteinuria (>500mg/24h) y microalbuminuria

(200mg/24h) Manifestaciones: empeoramiento de la HTA Morfología renal y antecedentes:

glomerulosclerosis focal (+ lesiones nodulares ó de Kimmelstiel-Wilson [patognomónicas de nefropatía diabética avanzada]), hialinosis microvascular y fibrosis túbulo-intersticial

Estadio IV: 18-20 años después del dx de DM TFG ↓ (60-0mL/min) Proteinuria en rango nefrotico (3.5g/24h) Hay manifestaciones de IRC Morfología renal y antecedentes:

glomeruloesclerosis global y fibrosis túbulo-intersticial

Otras complicaciones renales:- Acidosis metabólica tipo IV (hiporreninémica,

hiperaldosteronemica c/ hiperpotasemia ↔ px c/DM e IR leve-moderada)

- Infecciones en vías urinarias → pielonefritis y abscesos

- Estenosis de la arteria renal- Necrosis papilar

Prevención: ↓ la glucosa pA <130/80mmHg No fumar ↓ el colesterol

IX. Nefrología pediátrica

Tema 22.- TúbulopatíasDr. Miguel Hinojosa Lezama

Función renal: Túbulo proximal:

- Reabsorción del 60-70% del filtrado

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- Reabsorción de glucosa, fosfato, bicarbonato, y aa

- Excreción de ácidos y álcalis orgánicos Asa de Henle:

- Concentración y dilución urinaria Túbulo distal:

- Acidificación urinaria- Respuesta a la aldosterona

Túbulo colector:- Respuesta a la ADH

Hay ↓ de la excreción de ácidos de manera desproporcionada a la ↓ del FG. Hay acidosis metabólica hipercloremica (↑ de reabsorción de Cl-). Clasificación:

Acidosis tubular tipo I o distal: AD- Hay dificultad para excretar

hidrogeniones a la luz tubular. La acidosis crónica reduce la absorción tubular de Ca2+ → hipercalciuria → hiperparatiroidismo 2°. Orina alcalina. Citrato urinario ↓ → cálculos de fosfato cálcico y nefrocalcinosis

- Crecimiento retardado por raquitismo (niños) u osteomalacia (adulto). Esto por la perdida de Ca2+ óseo 2° a la acidosis

- Poliuria e hipopotasemia- Prueba de sobrecarga oral c/ cloruro

amónico → empeoramiento de la acidosis y el pH no baja de 5.5

- Tx:

Bicarbonato sódico, hasta que se elimine la acidosis y la hipercalciuria

Acidosis tubular tipo II ó proximal:- Reabsorción de HCO3

- en el túbulo proximal es defectuoso, c/ niveles normales de plasma

- Es congénita o 2ª a cistinosis, hipergammaglobulinemia, sarcoidosis, LES, tetraciclinas caducas

- Hay perdida de K+ y la hipercalciuria es moderada

- La prueba de sobrecarga oral de cloruro amoniaco desciende el pH urinario <5.5

- Tx: Bicarbonato Suplementos de K+

Tiacidas para ↑ la reabsorción del bicarbonato

Acidosis tubular tipo III: combinación de los anteriores estados

Acidosis tubular tipo IV:- Disfunción de la nefrona, se asocia a

hipoaldosteronismo hiporreninémico, debido a:

o Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis por HTA y nefropatías TI crónicas

- Tx: Corregir acidosis Fluorhidrocortisona

Raquitismo carencial Enfermedad producida por una falta de vitamina D, por lo que el tejido osteoide ni se mineraliza ni se osifica.PatogeniaDéficit de vitamina D, produce una alteración en el metabolismo calcio-fósforo.

Se produce una hipocalcemia; si progresa el déficit, a través de la hipocalcemia, la glándula paratiroides estimula la PTH, que actúa sobre riñón y hueso; en el primero produce un hiperparatiroidismo normocalcémico e hipofosforémico y en el hueso libera sales fosfocálcicas.

Clínica:◦ Caries e hipoplasia del esmalte dentario.◦ Torpeza al caminar.◦ Fracturas en tallo verde.◦ Retraso del crecimiento con talla baja.

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◦ Convulsiones.◦ Craneotabes.◦ Fontanela anterior agrandada.◦ Cabeza cuadrada por aplastamiento del

occipital◦ Rosario costal raquítico, surco de Harrison.◦ Metáfisis ensanchadas más frecuentemente

en las muñecas◦ En el tórax en campana, las costillas

elevadas por la globulosidad del abdomen ◦ Muñecas prominentes◦ varo

Exámenes complementariosBioquímica

Hipocalcemia Hipofosfatemia ↑ de la FA ↓ 25 (OH) colecalciferol )12-40) ↓ 1,25-OH-D3 (16-74)

Radiología Desmineralización del hueso. Imagen de copa de cava o de cáliz. ↑ de distancia entre diáfisisepífisis. Pérdida de nitidez de la línea metafisiaria

distal Desflecamiento de las líneas metafisarias. Adelgazamiento de la cortical. Tórax raquítico. Fracturas en tallo verde.

Diagnóstico diferencialo La craneotabes: prematuros, en la

osteogénesis imperfecta, en hidrocefalias y en disostosis cleidocraneal.

o Fontanela grande: con hipotiroidismo, hidrocefalias y encefalopatías.

o Rosario costal: con escorbuto, malnutrición y algunas displasias esqueléticas.

Tratamiento Vitamina D. Algunas pautas son:

5.000 U/día-2 meses. 3.000 U/día-2 meses. 2.000 U/día-4 meses. 1.000 U/día-6 meses.

Raquitismo hipofosfatémico familiar ó no dependiente de vitamina D

Raquitismo hipofosfatémico AD

- Tx: Calcitriol 0,5mg/día, en pocos

días se produce una normalización de la fosforemia y de las alteraciones óseas.

Raquitismo hipofosfatémico familiar AR- Tx:

Dosis altas de fosfato y vitamina D es de por vida.

Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria- Clínica: talla baja, aparición precoz,

hipotonía muscular, alteraciones esqueléticas típicas del raquitismo.

- Laboratorio:o Calcitriol plasmático ↑o PTH inmunorreactiva ↓o Normocalcemia.o Hipercalciuriao Fosfaturio (+ característico)

- Tx: Fosfato.

Raquitismo hipofosfatémico familiar ligado al cromosoma X

- Es la forma de raquitismo hereditario más frecuente.

- El gen PHEX, se ha localizado en el brazo corto del cromosoma X en la región Xp22.1; se ocasiona una reabsorción deficitaria de fosfatos en el túbulo contorneado proximal y una ↓ en la producción de calcitriol.

- Clínica: raquitismo en el niño y osteomalacia en el adulto. Las alteraciones raquíticas óseas son visibles en el segundo año de vida: incurvaciones de las diáfisis, afectación del fémur, predominio varo en rodilla y cadera.

- Laboratorio:o Hipofosfatemia.o Calciuria normal o baja.o 1,25-(OH)2-D3 normal o algo ↓o FA plasmática muy ↑o PTH normalo Fosfaturia o Hipercalciuria.

- Tx: Fósforo + vitamina D el objetivo

es mantener normal la fosforemia evitando el hiperparatiroidismo,

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la hipercalciuria y la hipercalcemia.

GH mejora el crecimiento, reduce la pérdida renal de fosfatos y aumenta el pico óseo.

Hidroclorotiazida y la amilorida

Acidosis tubular renal- Produce una excreción renal incompleta

de ácidos, una reabsorción incompleta de bicarbonato o ambas. AD

- Retraso ponderal y deshidrataciones hiponatrémicas.

- Se caracteriza por: acidosis metabólica hipoclorémica, nefrocalcinosis por depósitos de fosfato cálcico y raquitismo. La acidosis metabólica aumenta la excreción de calcio y fósforo, lo que ocasiona una insuficiente mineralización ósea.

- Tx: Bicarbonato, para normalizar la

calcemia y la fosforemia para normalizar la calciuria.

Tema 23.- GlomerulopatíasDr. Miguel Hinojosa Lezama

SINDROME NEFROTICO:Enfermedad de cambios mínimos

Es la causa más frecuente en niños y corresponde al 5-10% en adultos. CC: aumento de peso, edema periorbitario y periférico, en adultos hay HTA y microhematuria. Hay uremia leve-moderada. El complemento esta normalHisto: glomérulo normal, túbulos con gotas de lípidos y hay despegamiento ó fusión de podocitosTx:

Prednisona 60mg/día ó 120mg/alternos; esto por 8 semanas

Las recaídas se tratan igual, pero en la 3ª recaída se prefiere ciclofosfamida 2mg/Kg/día

Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS)Corresponde al 20-25% de los adultos con síndrome nefrotico, es la más frecuente en personas negras. Puede ser 1ª ó 2ª a heroína, infección por VIH, enfermedad de células falciformes, obesidad y relujo urinario

- Genética: mutación de la proteína estructural α-actina-4, es una mutación D, es resistente a esteroides

- CC: proteinuria sintomática <1g->30g/día y/o edema, HTA, microhematuria, complemento normal, TFG disminuido

- Histo: glomérulos con cicatrices segmentarias- Inmunofluorescencia: esclerosis glomerular c/

IgM y C3- Micro-electrónico: despegamiento de

podocitosPx no tratados con dx de 5-20 años → ERCTTx:

Corticoides y agentes citotóxicos Ciclosporina 4mg/Kg/día por 4-6meses Trasplante, en el 20-30% puede aparecer una

esclerosis focal

Nefropatía membranosa

Es la más frecuente en adultos americanos de etnia blanca. Puede asociarse a sífilis, VHB ó VHC, LES, tx con sales de oro ó AINES, tumores sólidos y linfomas Es el que se asocia más frecuentemente a hipercoagulabilidad y trombosis venosa renal

- CC: proteinuria y edema, TFG normal, complemento sérico normal. Los ♂tienen mayor probabilidad de desarrollar IR

- Micro: asas capilares glomérulos engrosados Tx:

Corticosteroides, se pueden combinar con sitotoxicos (ciclofosfamida ó clorambucilo) por 6 meses

Glomerulonefritis membranoproliferativa (mesangiocapilar)

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Se asocia a VHC, LES, enfermedad de coagulación intraglomerular. Afecta a niños y adultos jóvenes. Hay disminución de C3 Tx:

Corticosteroides + Anticoagulantes + Antiagregantes plaquetarios

SINDROME NEFRITICO:Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)

Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10 días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.

- Micro: glomérulos aumentados de tamaño con hipercelularidad (infiltrado de monocitos y PMN), luz capilar comprimida y semilunas

- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %; moderada 20-50 mmHg corresponde al 49 %; severa >50 mmHg corresponde el 10 %), oliguria, malestar general, N,V, hiporexia, dolor lumbar

- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)- Concentraciones séricas de complemento ↓

Tx: Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)

Nefropatía IgA: Es la causa más frecuente de GN idiopática, ♂>♀ afecta a px de la 2ª ó 3ª década. Dx: deposito de IgA vistos en inmunofluorescencia (C3 e IgG) en mesangio

- Manifestaciones: microhematuria asintomática, c/s proteinuria ó hematuria microscópica postinfección de VRS o ejercicio, hay HTA e IR ó síndrome nefrotico.

Factores pronósticos:1) Edad avanzada al inicio2) Ausencia de hematuria microscópica3) HTA4) Proteinuria persistente >1g/día5) Px masculinos6) Aumento de Cr sérica7) Hallazgos histológicos de proliferación

intensa y esclerosis o lesión tubulointersticial y formación de semilunas

Tx: IECA y ARA-2, ya que disminuyen la proteinuria

y la progresión de la enfermedad

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notas de nefrología por jessica y. encinia

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