Nuevos horizontes en patogenesis, evaluación y manejo del DELIRIUM

INTRODUCCION

• El Delirium es una entidad que requiere altas necesidades de cuidado.

• Está presente en 1 de cada 8 pacientes AM hospitalizados, con sus subsecuentes resultados adversos (largas estadías, institucionalizacion nueva, distrés).

• Nuevos descubrimientos se han reportado en base a su patogénesis, , neuropsicología y de la predicción de Demencia.

• Preocupación gubernamental = Programas educacionales.• Sociedades Europea y Americana, entregan actualizaciones

y consensos, pero el tema persiste en la oscuridad.

PATOGENESIS

• El Delirium es una disfunción cerebral heterogénea y fluctuante precipitado por condiciones periféricas.

Respuesta corporal al insulto

(ACV, TEC, Hipoxia)

Respuesta aberrante al estrés

(Infecciones, Cirugías)

PATOGENESIS: Estudios en Humanos

• Administración de citoquinas inflamatorias exógenas periféricas demostraron causar disfunción cognitiva.

• Estudios miden niveles en suero y LCR

• Mediado por alteración en los sistemas de neurotransmisión.

• El cortisol es causa de deterioro cognitivo e hipótesis de Delirium en cirugías e infecciones.

IL-6, 8IFN

IL-RAIGF-1

CORTISOL

PATOGENESIS: Estudios en Humanos

• La correlación Delirium- Demencia se evidenció en AP deberse a alteraciones inflamatorias y no degenerativas.

• Se ha medido la proteína S100B, marcador de daño astrocitos, se observó un aumento en plasma y LCR de pacientes con fractura de pierna que cursaban con delirium.

• Estas observaciones permiten pensar en prevención primaria y secundaria de la demencia.

PATOGÉNESIS: Estudios en Animales

• Se ha observado la importancia entre la interacción de IL-1β (LPS), GABA (anestésicos y BZDZ) y Acetilcolina (bloqueadores colinérgicos).

• También se ha demostrado que bajas dosis de LPS en roedores predispuestos (compromiso neurodegenerativo) genera disfunción cognitiva aguda reversible.

• Se ha observado que la microglía activada es un potente activador de IL-1 β vía prostaglandinas (inflamación).

• El tratamiento de este estado se realizó con donepezilo.

PREVENCIÓN

• Las medidas no farmacológicas han demostrado ser más costo-efectivas.

• La prevención farmacológica es una opción , pero no universal en los pacientes, debido a heterogeneidad del cuadro clínico (delirium hipoactivo).

• El efecto de los antipsicóticos sería independiente de la sedación e inconsistente con el efecto antipsicótico, lo que apuntaría hacia acciones directas en prevenir y tratar el delirium.

• La prevención debe dirigirse a:– Identificar los pacientes de alto riesgo.– Uso de medidas generales costoefectivas– Estimulación cognitiva (ideal pero caro)

EVALUACIÓN

Subdiagnosticado en 67% de los casos

Adulto MayorComorbilidad

neuropsiquiatricaDolor

Presentación hipoactiva

RECONOCI

MIENTO

EVALUACIÓN

• Evaluación del estado mental básico– National Early Warning Score (4 puntos)– La disminución del nivel de conciencia sería específico (no

sensible).• Evaluación de Delirium en cuadros neuropsiquiátricos:

– The Memorial Delirium Assesment Scale– Delirium Rating Scales revised 98– Cognitive test for Delirium

• EEG: enlentecimiento difuso, descarta SE no convulsivo.• Neuroimagen: descartar causas secundarias directas.• Estudio LCR: biomarcadores.

MANEJO• Tratar patología de base.• Disminuir el impacto de factores predisponentes.• Optimizar condiciones fisiológicas del cerebro (O2).• Medidas ambientales.• Evitar complicaciones (sepsis)• Rehabilitación.• Uso de drogas para la agitación:

– Quetiapina– Haloperidol– Risperidona

• Manejo psicológico.

Discontinuar pronto

Promueve paso a D. hipoactivo

DIRECCIONES FUTURAS

• La prevención, detección y tratamiento del delirium mejora resultados.

• Prevención es efectiva• Detección alivia estrés y comunicación de familiares.• Eficacia del manejo de base y soporte vital.

• Ir en búsqueda de la relación demencia-delirium.

• El establecimiento de programas de cuidado mejoraría la triada anterior.

• GRACIAS.