Nyeri sendi pada remaja mulai dipublikasikan pada tahun 1864 oleh Cornil yang menemukan arthritis pada seorang anak perempuan berusia 29 tahun yang ternyata sudah menderita nyeri sendi sejak 12 tahun. Pada tahun 1890 Diamentberger melaporkan bahwa terdapat 38 penderita serupa dimana arthritis menyerang sendi besar dan nyeri sendi timbul akut. Pada tahun 1897 Still melaporkan bentuk arthritis dapat kronis dan akut (yatim, 2006).Nyeri Pada Lutut tidak perlu ditakuti tapi sebaiknya diwaspadai, karena pada umumnya tidak berbahaya dan mudah diatasi. Tentunya kita harus tahu kapan kita perlu mengkonsultasikan problem nyeri lutut ini. Beberapa patokan yang dapat dipakai adalah bila nyeri lutut itu berlangsung dalam waktu yang lama, menyebabkan hambatan gerak, disertai bengkak di sekitar sendi dan nyeri-nyeri yang timbul pada posisi atau gerakan tertentu. Pada Anak-anak nyeri biasanya karena pertumbuhan lutut yang kurang sempurna , karenanya perlu kita atasi sedini mungkin agar pada waktu mereka selesai tumbuh atau memasuki usia dewasa muda ketidaksempurnaan ini sudah teratasi. Kelainan yang perlu mendapat perhatian adalah Chondromalacia yaitu tulang rawan sendi yang keras, discoid meniscus atau bentuk meniscus yang tak sempurna, Osgood Schlatters disease akibat terangkatnya ligament patella dari tulang, penyakit reumatik pada anak, bentuk lutut O atau X, tumor-tumor jinak .seperti osteochondroma.

Penyakit Osgood-Schalatter adalah cedera lutut yang menyebabkan rasa sakit dan bengkak dibawah area lutut. Hal ini ditandai dengan peradangan tendon patella dan jaringan lunak sekitarnya. Hal ini disebabkam karena tendon patella yang terus menerus tertarik dari daerah dibawah lutut tempat tendon menenmpel.Penyakit Osgood-Schalatter paling sering terjadi pada anak laki-laki pra remaja dan remaja dari usia 10-15 tahun. Hal ini sering terjadi pada atlet muda yang bermain game atau olahraga yang melibatkan berjalan, melompat, atau akan naik dan turun tangga. Pada atlet remaja yang paling sering terlibat dalam sepak bola, basket, senam atau balet.Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan penyakit Osgood-Schlatter sebagai berikut : quadriceps yang ketat (paha depan ) otot hamstrings ketat ( paha belakang ) ototBerikut ini adalah gejala yang paling umum dari penyakit Osgood-Schlatter. Namun, masing-masing remaja dapat mengalami gejala yang berbeda. Seperti: nyeri di bawah lutut pembengkakan di sekitar lutut pincang ( dapat memperburuk kegiatan-kegiatan berikut )Untuk membedakan penyakit Osgood-schalatter dengan kondisi lain atau masalah medis lutut yang lain, dibutuhkan riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik dan prosedur diagnostik untuk penyakit Osgood - Schlatter termasuk :Sinar X merupakan tes diagnostik yang menggunakan elektromagnetik balok energi untuk menghasilkan gambar dari jaringan internal tulang , dan organ ke film .Scan tulang merupakan metode pencitraan nuklir untuk mengevaluasi perubahan degeneratif dan / atau rematik pada sendi ; untuk mendeteksi penyakit tulang dan tumor ; untuk menentukan penyebab dari nyeri tulang atau peradangan.Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) merupakan sebuah prosedur diagnostik yang menggunakan kombinasi magnet besar , radiofrequencies , dan komputer untuk menghasilkan gambar detil dari organ dan struktur dalam tubuh .Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan nyeri lutut dan membatasi kegiatan remaja Anda yang dapat memperburuk kondisi. Perawatan mungkin termasuk : R.I.C.E. - Istirahat, es , kompresi , dan elevasi obat-obatan ( untuk ketidaknyamanan ) bungkus elastis atau lengan neoprene lutut sekitar lututpembatasan kegiatan terapi fisik ( untuk membantu meregangkan dan memperkuat paha dan otot kaki )Prospek jangka panjang untuk remaja dengan penyakit Osgood - Schlatter: Penyakit Osgood - Schlatter sembuh seiring dengan berjalannya waktu. Operasi sangat jarang diperlukan untuk kondisi ini.Osgood - Schlatter ( OS ) penyakit jelas mempertahankan label eponymic dari dua orang pertama yang menggambarkan kondisi hampir 100 air mata lalu , meskipun bukanlah penyakit . sering terjadi pada usia 10-15 . Secara klinis , hal ini ditandai dengan adanya rasa sakit yang menunujukkan ke tuberkulum patela . Pelat pertumbuhan tuberositas tibialis adalah unik , dalam hal itu terutama terdiri dari fibrokartilago dan jaringan fibrosa . Sebagai apophysis dewasa, perubahan osifikasi dari membran untuk enchondral . Selama fase enchondral , fisis kurang tahan terhadap tegangan tarik , dan kegagalan dapat dimanifestasikan oleh fragmentasi tulang di situs ini . Penyakit Osgood - Schlatter ditandai dengan nyeri dengan berlutut dan / atau nyeri dengan aktivitas yang melibatkan kontraksi quadriceps . Hubungan tendon patela telah dipelajari. Dengan menggunakan metode insall - Salvati , patella infera tercatat dengan penyakit OS ; menggunakan metode Caton - Deschamps , patela alta tercatat . Mereka menggunakan metode Caton - Deschamps merasa itu lebih cocok untuk pasien skeletally dewasa . Dejour dan Caton merasa patela alta adalah bagian dari displasia patellofemoral regional. Radiografi , penyakit OS ditandai dengan fragmentasi dan / atau menonjolnya tuberositas tibialis . Temuan radiografi tidak selalu berkorelasi dengan gejala klinis dan menambahkan sedikit untuk manajemen kecuali diagnosis penyakit OS adalah erroneus . Gambaran klinis penyakit OS begitu karakteristik yang diagnosis dapat dibuat tanpa radiografi . Perubahan jaringan lunak, terutama bursitis retropatellar telah dicatat pada MRI , dan telah menyarankan bahwa komponen jaringan lunak terutama bertanggung jawab untuk gejala daripada fragmentasi tulang . USG juga dapat mengungkapkan perubahan inflamasi .Riwayat alami penyakit OS jinak , dengan hampir semua kasus asimtomatik oleh kematangan skeletal . Pengobatan dengan demikian gejala , menghindari berlutut atau bantalan lutut , paha depan pemeliharaan kekuatan dengan latihan mengangkat kaki lurus , dan jarang imobilisasi . Pembedahan telah dijelaskan untuk eksisi dari tulang kecil longgar sisa sisa pada saat jatuh tempo tulang dengan hasil yang baik . Pembedahan juga telah dijelaskan untuk skeletally dewasa dengan gejala refrakter . Prosedur , awalnya digambarkan oleh Fericot , terdiri dari memobilisasi tendon patela dan excising tuberositas tibialis menonjol . Pelaporan Series menguntungkan dan tidak menguntungkan hasil yang tercantum dalam referensi . Kebanyakan penulis tidak mempertimbangkan operasi hingga jatuh tempo skeletally , dan kemudian hanya dalam minoritas kecil .Juvenile idiopathic arthritis (JIA) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan arthritis-radang (kerusakan sel) dari sinovium (lapisan sendi)-dengan onset sebelum usia 16 tahun. Sebelum disebut juvenile rheumatoid arthritis, nama telah diubah untuk mencerminkan perbedaan antara bentuk arthritis pada remaja (anak) dan bentuk arthritis pada dewasa. Meskipun JIA adalah idiopatik (penyebabnya tidak diketahui), kemungkinan hasil dari kombinasi dari faktor genetik, infeksi, dan lingkungan. karena arthritis pada anak-anak dapat menyerupai nyeri sendi yang berhubungan dengan infeksi, kanker, gangguan tulang, dan gangguan inflamasi lainnya, penyebab potensial ini harus dikecualikan sebelum menegakkan diagnosis JIA.JIA dikategorikan ke dalam 5 jenis utama berdasarkan jumlah sendi yang terlibat selama 6 bulan pertama penyakit dan keterlibatan organ lain. 1. Oligoarthritis terjadi sekitar 50% dari JIA dan didefinisikan sebagai keterlibatan kurang dari 5 sendi. Jenis ini sering berisi uveitis (peradangan pada mata).2. Polyarthritis merupakan arthritis yang mengenai pada 5 sendi atau lebih.3. Arthritis sistemik melibatkan sekitar 10% sampai 20% dari JIA dan ditanda dengan demam tinggi, ruam, dan radang organ lain, selain arthritis. 4. Entesitis-arthritis terkait sering mempengaruhi tulang belakang, pinggul, dan entheses (titik sambung tendon tulang) dan terjadi terutama pada anak laki-laki dengan usia lebih dari 8 tahun.5. Psoriatric arthritis adalah anak yang memiliki arthritis dengan ruam psoriasis.Selain riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik, diperlukan tes darah untuk menyingkirkan penyebab lain dari arthritis, untuk mengukur inflamasi berkelanjutan, dan untuk menentukan apakah penanda tertentu arthritis hadir, seperti antibodi antinuclear dan tingkat faktor rheumatoid. Pemeriksaan x-ray dari sendi yang terkena untuk mencari kelainan tulang atau kerusakan sendi.Obat-obatan yang tersedia mengurangi kedua gejala, nyeri dan kekakuan sendi dan mengubah proses penyakit, mencegah kerusakan permanen pada sendi atau beberapa sendi lain. Terapi medis yang tepat tergantung pada kategori JIA dan tingkat keterlibatan sendi. Terapi okupasi dan fisik dapat membantu menjaga berbagai gerakan sendi dan membantu anak berpartisipasi dalam kegiatan di sekolah dan di rumah Juvenile idiopathic arthritis (JIA) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan arthritis-radang (kerusakan sel) dari sinovium (lapisan sendi)-dengan onset sebelum usia 16 tahun. Sebelumnya disebut juvenile rheumatoid arthritis, nama telah diubah untuk mencerminkan perbedaan antara remaja (anak) bentuk arthritis dan dewasa bentuk arthritis. Meskipun JIA adalah idiopatik (penyebabnya tidak diketahui), kemungkinan hasil dari kombinasi dari faktor genetik, infeksi, dan lingkungan. karena arthritis pada anak-anak dapat menyerupai nyeri sendi yang berhubungan dengan infeksi, kanker, gangguan tulang, dan gangguan inflamasi lainnya, ini penyebab potensial harus dikecualikan sebelum diagnosis JIA dapat dibuat.

Septic arthritisis merupakan infeksi pada sendi. Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau, lebih jarang, oleh jamur atau parasit. Biasanya infeksi melibatkan sendi tunggal yang besar, seperti lutut, tapi banyak sendi yang terlibat. Proses infeksi awal dimulai di tubuh dan perjalanan melalui aliran darah ke sendi. Sumber lain termasuk luka terbuka, operasi, dan suntikan yang tidak steril. Anak-anak dan orang lanjut usia yang paling sering terkena infeksi sendi.Insidensi septik arthritis pada populasi umum bervariasi 2-10 kasus per 100.000 orang per tahun. Insidensi ini meningkat pada penderita dengan peningkatan risiko seperti arthritis rheumatoid 28-38 kasus per 100. 00 per tahun, pada penderita dengan prosthesis sendi 40-68 kasus per 100.000 per tahun, puncak insiden pada kelompok umur anak-anak usia kurang dari 5 tahun (5 per 100.000 per tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun (8,4 kasus per 100.000 penduduk per tahun). Kebanyakan arthritis septik terjadi pada satu sendi. Sedangkan keterlibatan poliartikular terjadi 10-15 % kasus. Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering terkena sekitar 48-56%, diikuti oleh sendi panggul 16-21%, dan pergelangan kaki 8 %.Arthritis septik karena infeksi bacterial merupakan penyakit yang serius yang cepat merusak kartilago hyaline articular dan kehilangan fungsi sendi yang irreversible.Diagnosis awal yang diikuti dengan terapi yang tepat dapat menghindari terjadinya kerusakan sendi dan kecacatan sendi. Insidensi septik arthritis pada populasi umum bervariasi 2-10 kasus per 100.000 orang pertahun. Insiden ini meningkat pada penderita dengan peningkatan risiko seperti arthritis rheumatoid 28-38 kasus per 100.000 per tahun, penderita dengan prosthesis sendi 40-68 kasus /100.000/tahun.septic arthritisis infeksi pada sendi . Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri , virus, atau lebih jarang , oleh jamur atau parasit . Biasanya infeksi melibatkan sendi tunggal yang besar , seperti lutut , tapi banyak sendi mungkin terlibat .Proses infeksi awal dapat dimulai di tempat lain dalam tubuh dan perjalanan melalui aliran darah ke sendi. lain sumber termasuk luka terbuka , operasi , dan suntikan yang tidak steril . Anak-anak dan orang lanjut usia yang paling mungkin untuk mengembangkan infeksi sendi Demam Menggigil Nyeri berat pada sendi yang terkena ,terutama dengan gerakan Pembengkakan ( peningkatan cairan dalam sendi ) Kehangatan ( sendi berwarna merah dan hangat untukmenyentuh karena peningkatan aliran darah ) Kelelahan dan kelemahan umumFAKTOR RISIKO sistem kekebalan - orang lemah dengan diabetes , masalah ginjal dan hati, dan HIV infeksi , dan mereka yang memakai obat yang menekan sistem kekebalan tubuh mereka memiliki gangguan kemampuan untuk melawan infeksi . Alkohol atau penyalahgunaan obat lainnya Kanker Sebelumnya bersama masalah - kondisi yang mempengaruhi sendi, termasuk jenis lain arthritis, dapat meningkatkan risiko arthritis septik . Operasi sendi Sebelumnya , penggantian sendi , dan sendi cedera juga meningkatkan risiko .Luka kulit Kulit luka terbuka memberikan bakteri akses mudah ke tubuh .SCREENING DAN DIAGNOSIS Tes -to Darah mengidentifikasi peningkatan sel darah putih ( leukosit ) dan bakteri X - ray - untuk mengidentifikasi pembengkakan dalam sendi dan seluruh sekitarnyajaringan lunak Arthrocentesis - jarum dapat dimasukkan ke dalam sendi dan sampelsinovial ( sendi ) fluidobtained untuk evaluasi . Cairan sinovial biasanyatampak jelas . Infeksi bakteri dapat mengubah warna , konsistensi , volume,dan makeup cairan sendi yang normal . Analisis sampel dapat menentukanjumlah leukosit bersama dengan jenis bakteri . Tes -a Diagnostik berbagai tes dapat digunakan untuk mengidentifikasi keberadaandan tingkat proses infeksi . Scan nuklir ( menggunakan pewarna dan x - ray ) ,magnetic resonance imaging , dan computed tomography yang umum digunakan .PENGOBATANDiagnosis definitif dari proses infeksi bergantung pada identifikasipatogen ( penyebab penyakit organisme ) dalam hapusan bernoda dari cairan sinovialdan isolasi patogen dari budaya cairan sinovial . pengobatan yang tepattermasuk antibiotik (biasanya selama 4 sampai 6 minggu diambil secara lisan atau melalui pembuluh darah ) . Seringkali,ruang sendi yang terinfeksi harus dikeringkan untuk membasmi infeksi , mempercepat pemulihan ,dan mengurangi rasa sakit . Hal ini dapat dilakukan dengan arthrocentesis berulang , oleh bedahirigasi ( mencuci sendi dengan solusi steril ) , atau dengan debridement(pengangkatan membusuk jaringan ) . Septic arthritis dapat menyebabkan kerusakan sendi dankehancuran , akhirnya memerlukan operasi penggantian sendi .

Henoch-Schnlein Purpura (HSP) atau disebut juga sebagai purpura anafilaktoid adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik. Penyakit ini ditandai oleh lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis, nyeri perut dan perdarahan saluran cerna, serta dapat pula disertai nefritis.1,2 Henoch Schonlein Purpura (HSP) berhubungan dengan imunoglobin A dan sintesis imunoglobin G pada kulit dan ginjal . Ig A dan Ig G berinteraksi untuk menghasilkan kompleks imun, yang mengaktifkan komplement, yang didepositkan pada organ, menimbulkan respons inflamasi berupa vaskulitis. 3, 4 Insidens PHS bervariasi dari 13,5-24/100.000 kasus tahun.3 Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUPN dr Cipto Mangunkusumo (RSCM) ditemukan 23 kasus PHS dalam kurun waktu 5 tahun (1998-2003), terdiri dari 5 anak laki-laki dan 18 anak perempuan. 4 Rata-rata 14 kasus per 100.000 anak usia sekolah; prevalensi tertinggi pada usia 2-11 tahun (75%); Usia median onset adalah 4-5 tahun. 27% kasus ditemukan pada dewasa, jarang ditemukan pada bayi. 2Etiologi terjadinya PHS sampai saat ini masih belum diketahui, tetapi dilaporkan PHS sering terjadi setelah infeksi saluran napas atas. Lebih dari sepertiga kasus PHS menunjukkan kultur tenggorokan positif terhadap Streptococcus b haemolyticus grup A, disertai peningkatan titer anti streptolisin O.1,2,4 IgA diduga berperan penting, ditandai dengan peningkatan konsentrasi IgA serum, kompleks imun, dan deposit IgA pada dinding pembuluh darah dan mesangium ginjal (Gambar 1).2 Studi lain dari India menyebutkan bahwa adanya dilaporkan keterlibatan gen HLA, yaitu HLADRB 11 yang diteliti sebagai faktor predisposisi PHS pada anak-anak yang kemungkinan besar juga berkaitan dengan gangguan gastrointestinal dan ginjal.5

Gambar 1. Deposit IgA pada dinding pembuluh darah dan mesangium ginjal

Secara patologi didapatkan purpura Henoch-Schonlein adalah kelainan glomerulonefritis proliferatif dengan lesi glomerulus yang menyerupai nefropati-IgA. Umumnya lesi yang terjadi berupa proliferasi mesangial fokal segmental ringan, namun pada kasus berat lesi dapat berupa glomerulonefritis proliferatif difus dengan kresen seperti pada glomerulonefritis progresif cepat. Endapan IgA juga terlihat pada dinding kapiler kulit, baik di daerah lesi purpura maupun pada kulit normal. Pemeriksaan mikroskop elektron menunjukkan endapan padat- elektron dan deposit humps subepitelial. 3 Pada pasien dengan usia lanjut (>40 tahun) dengan kehilangan eosinofil pada spesimen biopsi kulit memiliki risiko tiga kali lipat untuk mengalami gangguan ginjal. 6HSP biasanya muncul dengan trias berupa ruam purpura pada ekstremitas bawah, nyeri abdomen atau kelainan ginjal dan artritis.7 Artralgia dan artritis ditemukan pada 68-75% kasus dan 25% nya merupakan keluhan penderita saat datang berobat. Timbul mendahului kelainan kulit (1-2 hari); terutama mengenai lutut dan pergelangan kaki, dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku, dan persendian jari tangan. Sendi-sendi bengkak dan nyeri, bersifat sementara dan tidak menimbulkan deformitas yang menetap8,9. Henoch Schonlein Purpura (HSP)Purpura Henoch-Schnlein disebut juga sebagai purpura anafilaktoid. Istilah ini diambil dari nama dua orang dokter yang berasal dari Jerman. Pada tahun 1837, Johan Schnlein menggunakan istilah peliosis rheumatica untuk menggambarkan beberapa kasus dengan gejala klinis nyeri sendi dan purpura. 1,4Hench-Schnlein Purpura adalah kelainan sistemik yang penyebabnya tidak diketahui dengan karakteristik terjadinya vaskulitis, inflamasi pada dinding pembuluh darah kecil dengan infiltrasi leukositik pada jaringan yang menyebabkan perdarahan dan iskemia. Adanya keterlibatan kompleks imun IgA memungkinkan proses ini berkaitan dengan proses alergi. Namun mekanisme kausal tentang ini belum dapat dibuktikan. Beberapa penelitian menyatakan bahwa HSP berhubungan dengan infeksi kuman streptokokus grup A. Namun, mekanisme inipun belum dapat dibuktikan4,7American College of Rheumatology (ACR) membuat 4 kriteria untuk mendiagnosis PHS, sebagai berikut: 11- purpura yang jelas- umur < 20 tahun saat awitan penyakit - bowel angina (nyeri perut difus atau didiagnosis iskemi usus disertai diare berdarah)- hasil biopsi membuktikan granulosit pada dinding pembuluh darah arteriol atau venula.Kriteria diagnose HSP menurut EULAR, European League Against Rheumatism adalah sebagai berikut:Purpura atau petechiae pada tungkai ditambah dengan 1 dari 4 kriteria dibawah ini:1. Nyeri abdomen2. Histopatologi3. Arthritis atau arthralgia4. Gangguan fungsi ginjal16Diagnosis HSP dapat ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria di atas dengan sensitivitas 87,1 % dan spesifisitas 87,7%.10 Pada pasien ini, diagnosa HSP ditegakkan melalui gejala yang muncul diantaranya kelainan kulit berupa purpura multiple, usia pasien < 20 tahun dan nyeri sendi.Kelainan kulit ditemukan pada 95-100% kasus, 50% nya merupakan keluhan penderita saat datang berobat; berupa macular rash simetris terutama di kulit yang sering terkena tekanan yaitu bagian belakang kaki, bokong, dan lengan sisi ulna. Dalam 24 jam makula berubah menjadi lesi purpura, mula-mula berwarna merah, lambat laun berubah menjadi ungu, kemudian coklat kekuning-kuningan lalu menghilang; dapat timbul kembali kelainan kulit baru. Kelainan kulit dapat pula ditemukan di wajah dan tubuh, dapat berupa lesi petekie dan ekimotik, dapat disertai rasa gatal (pruritic rash).10 Pada pasien ini purpura ditemukan pada daerah tungkai kaki yang menyebar ke bagian bawah tungkai dan simetris.Pada pasien ini ditemukan purpura yang teraba bila di palpasi menyebar hingga seluruh kaki. Hal ini sesuai dengan teori yang menjelaskan bahwa lesi kulit primer erupsi dapat dimulai dengan makular eritematosus atau lesi urticarial, berkembang menjadi papul, dan kemudian, menjadi purpura yang bisa dipalpasi, biasanya berdiameter 1-10 mm. Bullae, vesicles, petechiae, dan ecchymotic, necrotic, ulceratif, atau lesi lain dapat timbul. Edema subkutan sering pada anak-anak usia kurang dari 3 tahun2,12.Lesi biasanya simetris dan cenderung terdistribusi di area tubuh tergantung, seperti ankle dan kaki bawah pada anak yang lebih tua dan dewasa, dipunggung, lipatan lemak, ekstremitas atas, sejak regio ini cenderung untuk menjadi tergantung dalam beberapa kelompok. Wajah, tangan, dan membran mukus biasanya terpisah, kecuali pada bayi, dimana keterlibatan wajah menjadi tidak biasa. Edema subcutaneus prominent pada anak yang lebih muda melibatkan scalp, regio periorbital, tangan, kaki dan area skrotum. Lesi biasanya timbul dan memudar lewat beberapa hari. Rekurensi cenderung untuk timbul pada sisi yang sama pada lesi sebelumnya2.

Gambar Macular rash2Keluhan nyeri pada sendi dirasakan pasien 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan menetap. Artralgia dan artritis ditemukan pada 68-75% kasus dan 25% nya merupakan keluhan penderita saat datang berobat. Timbul mendahului kelainan kulit (1-2 hari); terutama mengenai lutut dan pergelangan kaki, dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku, dan persendian jari tangan. Sendi-sendi bengkak dan nyeri, bersifat sementara dan tidak menimbulkan deformitas yang menetap.13Pemeriksaan darah tepi lengkap dapat menunjukkan leukositosis dengan eosinofilia dan pergeseran hitung jenis ke kiri; jumlah trombosit normal atau meningkat, hal ini yang membedakan HSP dengan ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura). Laju endap darah dapat meningkat. Kadar ureum dan kreatinin dapat meningkat, menunjukkan kelainan fungsi ginjal atau dehidrasi. Pada 10-20% penderita ditemukan hematuri atau proteinuri. Ditemukan darah pada feses.1,10 Pada pasien ini ditemukan adanya leukositosis mencapai 29,5 x 103/ul dan trombosit yang meningkat mencapai 497 x 103/ul. Hal ini merupakan efek dari deposit IgA pada dinding pembuluh darah kecil yang dianggap sebagai antigen asing sehingga memicu terjadinya peningkatan kadar leukosit dalam darah.Pasien ini dapat direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan biopsi kulit. Biopsi kulit sangat membantu dan berguna untuk mengkonfirmasikan kadar IgA dan C3 serta leukositoclastik vaskulitis. Diagnosis definitif vaskulitis, dikonfirmasikan dengan biopsi pada kutaneus yang terlibat, menunjukkan leukocytoclastic angiitis. Biopsi kulit menunjukkan nekrosis fibrinoid dinding arteriolar dan venular pada kulit superficial, dengan infiltrasi dinding neutrofilik dan wilayah perivaskular. Fragmen terkait dengan sel inflamasi dengan debris nuklear terlihat. Hasil dari digesti enzim lisosom, sama halnya dengan eritrosit dari perdarahan, ekstravasasi9,13. Imunofluoresensi menunjukkan adanya deposit IgA dan komplemen di dinding pembuluh darah (gambar 4)9,13.

Gambar 2.4 Gambaran Imunofluoresensi Pembuluh Darah2.Patofisiologi Henoch Schonlein Purpura (HSP)Patofisiologi HSP melibatkan deposisi vaskular dari kompleks immune IgA. Lebih spesifik lagi, kompleks imun terdiri dari IgA1 dan IgA2 dan diproduksi lagi oleh limfosit peripheral B. Kompleks ini seringkali terbentuk sebagai respons terhadap faktor penimbul. Kompleks sirkulasi menjadi tidak terlarut, disimpan di dalam dinding pembuluh darah kecil (arteri, kapiler, venula) dan komplement aktivasi, lebih banyak sebagai jalur alternatif (didasarkan pada kehadiran dari C3 dan properdin serta ketiadaan komponen awal pada kebanyakan biopsi)4,7.Dari biopsi lesi pada kulit atau ginjal, diketahui adanya deposit kompleks imun yang mengandung IgA pada dinding pembuluh darah kecil. Diketahui pula adanya aktivasi komplemen jalur alternatif yaitu kompleks IgA-1 kompleks imun (IgA1-C). Deposit kompleks imun dan aktivasi komplemen mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi termasuk prostaglandin vaskular seperti prostasiklin, sehingga terjadi inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, sendi dan abdomen dan terjadi purpura di kulit, nefritis, artritis dan perdarahan gastrointestinalis. Pada keadaan normal, IgA1-C dibersihkan oleh hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein yang akan berikatan dengan rantai oligosakarida dari fragmen IgA1-C. Pada pemeriksaan serum, kadar IgA1-C lebih tinggi pada pasien HSP dengan gejala klinis keterlibatan ginjal daripada mereka yang tanpa keterlibatan ginjal4,7.Beberapa faktor imunologis juga diduga berperan dalam patogenesis HSP, seperti perubahan produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang berperan dalam mediator inflamasi. TNF, IL-1 dan IL-6 bisa memediasi proses inflamasi pada HSP. Meningkatnya kadar faktor pertumbuhan hepatosit selama fase akut HSP dapat menunjukkan adanya kemungkinan kerusakan atau disfungsi sel endotel. Meningkatnya faktor pertumbuhan endotel vaskuler dapat setidaknya menginduksi sebagian perubahan ini. Sitokin dianggap terlibat dalam patogenesis HSP dan endotelin (ET), yang merupakan hormon vasokonstriktor yang diproduksi oleh sel endotelial, juga dianggap turut berperan. Kadar ET-1 jauh lebih besar pada fase akut penyakit ini dibanding pada fase remisi. Namun tingginya kadar ET-1 tidak memiliki hubungan dengan tingkat morbiditas, keparahan penyakit, atau respon reaktan fase akut4,7.Aktivasi jalur komplemen menimbulkan infiltrasi faktor kemotaktik dan sel polimorfonuklear. Pada 10% pasien, antibodi anti-neutrofilik sitoplasmik ditemukan. Molekul adhesi yang diinduksi oleh sitokin proinflamasi, termasuk TNF alfa dan IL-1 yang akan merekrut netrofil dan sel-sel inflamasi lainnya. Pada pemeriksaan kulit, ditemukan adanya TNF pada lapisan intradermal dengan IL-1 dan IL-6. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan limfosit perivaskular dengan deposit kompleks imun IgA pada dinding pembuluh darah kecil dan jaringan mesangial ginjal4,7.Leukosit polymorphonuclear diambil dari faktor kemotaktik dan menyebabkan inflamasi serta nekrosis dinding pembuluh darah dengan thrombosis yang menetap. Hal ini akan mengakibatkan ekstravasasi dari eritrosit akan perdarahan dari organ yang dipengaruhi dan bermanifestasi secara histologis sevagai vaskulitis leukocytoclastik4,7.Histologi melibatkan kulit memperlihatkan sel polimorfonuklear atau fragmen sel disekitar pembuluh darah kecil kulit. Kompleks imun yang mengandung IgA dan C3 telah diketemukan di kulit, ginjal, intestinal mukosa, dan pergelangan, dimana tempat organ utama terlibat didalam HSP4,7.Pengobatan HSPPurpura Henoch Sconlein (PHS) merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri. Perjalanan penyakit berlangsung 2 - 6 minggu. Pengobatannya hanya bersifat suportif dan simtomatis, meliputi pemeliharaan hidrasi, nutrisi, keseimbangan elektrolit dan mengatasi nyeri dengan analgesik. Tidak ada pengobatan yang spesifik pada PHS.1-6 Obat antiinflamasi nonsteroid dapat mengontrol nyeri sendi, sedangkan penggunaan metilprednisolon dapat mengobati timbulnya purpura2,10,14 Gejala yang tidak spesifik pada HSP diberikan pengobatan berupa antasida, analgesic, H2 antagonis reseptor dan cairan intravena. Pengobatan suportif berupa injeksi ranitidin diberikan sebagai H2 antagonis reseptor dan cetirizin sebagai antihistamin pada pasien ini. Ditambah lagi dengan hasil pemeriksaan darah rutin yang menunjukkan peningkatan kadar leukosit sehingga perlu pemberian antibiotik berupa ceftriakson dengan dosis 1 gr setiap 12 jam 15.

Obesitas dikaitkan dengan nyeri sendi ekstremitas bawah kemungkinan akibat beban mekanis yang berlebihan pada bantalan berat sendi. Faktor mekanik tambahan mungkin menjelaskan hubungan antara obesitas dan nyeri sendi

Kami ditandai asosiasi antara obesitas dan non-trauma ekstremitas bawah (LE) nyeri sendi pada remaja dan meneliti efek dari memodifikasi hipermobilitas pada asosiasi ini. Kami melakukan analisis cross-sectional data dari subyek yang terdaftar dalam percobaan klinis meneliti dampak berat kerugian pada kesehatan tulang pada remaja. Data antropometri dikumpulkan dan indeks massa tubuh (BMI = kg / m 2 ) adalah dihitung. Subyek dikategorikan sebagai kontrol berat badan obesitas atau sehat berdasarkan CDC 2000 kurva pertumbuhan untuk usia dan gender. Kami menilai setiap nyeri otot dan nyeri LE oleh PEDS Pediatric Sakit Questionnaire . Hipermobilitas dinilai dengan sistem scoring Beighton dimodifikasi. Model regresi logistik multivariat disesuaikan untuk kovariat dilakukan untuk meneliti hubungan antara status berat badan dan nyeri sendi. Dari 142 subjek, 91 adalah obesitas dan 51 adalah berat badan yang sehat. Obesitas tidak berhubungan dengan nyeri muskuloskeletal