O QUE É

A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é um termo aplicado a uma associação de sintomas, que consistem mais freqüentemente de dor abdominal, estufamento, constipação ("intestino preso") e diarréia. Muitos pacientes com SII alternam diarréia com constipação. Pode haver muco presente junto às fezes. 

Não se trata de um defeito anatômico ou estrutural. Não é uma desordem física ou química identificável. Não é um câncer e tampouco irá causá-lo. Não causa outras doenças gastrointestinais. Em palavras médicas, não há doença orgânica detectável. 

A SII é uma desordem funcional do intestino. Não há sinal de doença que possa ser visto ou medido, mas o intestino não está funcionando normalmente. É um problema comum, afetando cerca de uma a cada cinco pessoas nos Estados Unidos, mais comum em mulheres, e mais freqüente em momentos de stress emocional. Geralmente tem início na fase de adolescência ou de adulto jovem, raramente aparecendo pela primeira vez após os 50 anos de idade. 

O que parece ocorrer é uma associação entre um distúrbio da motilidade intestinal (as contrações musculares rítmicas dos intestinos que levam a comida digerida adiante) e uma percepção anormal de estímulos no intestino, que em pessoas sem o problema não acarretariam qualquer desconforto (por exemplo, pessoas com SII sentem desconforto decorrente da presença de volumes normais de gás dentro dos intestinos, coisa que indivíduos normais não sentem). 

SINTOMAS

Dor e desconforto abdominal associado com alterações nas fezes são os principais sintomas, os quais variam entre as pessoas. Pessoas apresentam constipação, outros diarréia ou ainda alternância entre diarréia e constipação. Alguns referem sensação de estufamento e distenção abdominal, decorrente da fermentação de gases no cólon. 

A SII afeta os movimentos do cólon, o transporte de gases e fezes e a quantidade de líquido absorvido. Nos pacientes afetados, os movimentos do cólon podem estar aumentados, impulsionando muito rapidamente o bolo fecal, não permitindo a adequada absorção desse fluido, deixando as fezes com excesso de água, o que se manifesta como diarréia. Por outro lado, quando o intestino trabalha muito lentamente, comum na SII, as fezes ficam em contato por muito tempo com as paredes intestinais, favorecendo uma maior absorção de água, deixando-as endurecidas e secas, características da constipação intestinal. 

Sangramento, febre, perda de peso e dor abdominal persistente e contínua não são sintomas da Síndrome e indicam outros problemas que precisam ser investigados. 

CAUSAO que leva uma pessoa a ter SII e outra não? Ainda ninguém sabe. Os sintomas não são causados por uma alteração orgânica específica (doença).Os estudos têm demonstrado que na verdade, o intestino destas pessoas parece ter uma sensibilidade aumentada (são mais sensíveis) a diferentes estímulos como determinados alimentos e a ansiedade (stress).

Abaixo estão listadas as principais teorias da SII: Os movimentos de propulsão do intestino (peristalse) parecem não funcionar adequadamente. Há contrações uniformes da musculatura (espasmos) ou mesmo a parada dos movimentos.

A camada superficial do intestino grosso é responsável pela troca de fluidos entre as fezes e o organismo. Em pacientes com SII,os movimentos do cólon podem estar aumentados, impulsionando muito rapidamente o bolo fecal, não permitindo a adequada absorção desse fluido, deixando as fezes com excesso de água, o que se manifesta como diarréia. Por outro lado,

quando o intestino trabalha muito lentamente, comum na SII, as fezes ficam em contato por muito tempo com as paredes intestinais, favorecendo uma maior absorção de água , deixando-as endurecidas e secas, características da constipação intestinal.

Como o coração e os pulmões, o cólon é parcialmente controlado pelo sistema nervoso autônomo (não controlado pela nossa vontade), que comprovadamente sofre interferência do nosso estado emocional , como ansiedade e stress. Com isto pode trabalhar mais rápido, mais lentamente ou contrair de forma desordenada (espasmo). 

Os seguintes fatos parecem estar ligados com piora dos sintomas: Refeições volumosasGrande quantidade de gases no intestino grossoMedicamentosTrigo, centeio, cevada, aveia, cereais, chocolate, leite e derivados, álcoolBebidas que contém cafeína: café, chá e colas Estress, ansiedade, labilidade emocionalPesquisas revelam que mulheres com a SII apresentam exarcebação dos sintomas no período menstrual, sugerindo relação com os hormônios femininos. 

Estresse - sensação de cansaço físico e mental, preocupações, nervosismo - estimulam contrações (espasmos) no cólon de pessoas com a Síndrome do Intestino Irritável. O cólon possui uma vasta rede de nervos que se conectam com o cérebro. Esta via nervosa coordena o ritmo normal das contrações dos músculos do intestino grosso. Em situações de estresse, ansiedade, esta mesma via pode causar desconforto abdominal. Pessoas freqüentemente experimentam cólicas, desconforto abdominal ou até mesmo diarréia quando estão nervosas ou agitadas. Mas em portadores da SII, o cólon manifesta-se de maneira muito mais intensa a essas situações. Além disto, o estresse tende a deixar as pessoas mais sensíveis a determinados estímulos. 

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito tendo como base a história clínica e exame físico. Não há nenhum teste específico para confirmação da síndrome, na verdade, utilizam-se exames e testes laboratoriais para excluir outras doenças que possam ter sintomas semelhantes. Estes testes incluem exames de sangue e fezes, (endoscopia digestiva alta, colonoscopia (endoscopia digestiva baixa) e raio X especiais. 

TRATAMENTOO tratamento da SII irá depender da aceitação dele. Na verdade o primeiro e grande objetivo é a conscientização do quadro, como ele ocorre,o que faz melhorar e piorar os sintomas e a tranqüilidade de que não evoluirá para doença grave. A partir deste ponto, da aceitação do quadro, o tratamento em si fica muito mais fácil. 

Medicamentos são importantes para o alívio dos sintomas. Suplementos de fibras, às vezes laxantes, remédios para diarréia, calmantes, antiespasmódicos (para combater os espasmos do intestino) servem par melhorar muitos dos sintomas abdominais. Muitas vezes antidepressivos apresentam grande efeito calmante e analgésico, com boa resposta ao tratamento. 

A mastigaçãoA mastigação é a primeira fase do processo digestivo; sua função é a digestão mecânica , ou seja, a fragmentação do alimento, permitindo a mistura do bolo alimentar com a saliva; essa irá exercer sua função de lubrificação e digestão química (pela amilase salivar), facilitando a deglutição. Lembrando que, nesse processo, os dentes em bom estado e articulações eficientes são importantes.A deglutição

A deglutição é um processo, ao mesmo tempo, voluntário e involuntário.Principalmente na parte final da faringe, perde-se progressivamente o controle voluntário.O processo de deglutição pode ser dividido em três fases: oral, faríngea e esofagiana. A fase oral tem como estágios o transporte, a modificação da consistência do bolo alimentar e produção de uma onda, que parte da ponta da língua para a parte posterior, comprimindo o palato duro, de forma que o bolo alimentar se dirija ao palato mole. E a passagem do bolo alimentar pelo palato mole produz o início da fase faríngea , que já é uma atividade motora bastante involuntária.A chegada do alimento na faringe produz, através de receptores mecânicos, uma resposta constritora, os chamados anéis faríngeos, que facilitam a onda peristáltica.No ponto da faringe onde se tem a presença do alimento, ou seja, o reflexo de estiramento, há um reflexo curto de constrição nesse mesmo ponto, e o relaxamento do ponto seguinte, ocorrendo a propulsão na direção distal (chamadas ondas faríngeas).O esfíncter esofagiano superior é uma estrutura muscular que se relaxa quando o conteúdo do alimento estiver exatamente proximal a ele. Esse efeito é decorrente de um reflexo curto, ou seja, a presença do alimento na faringe distal faz uma constrição nesse ponto, e um relaxamento à frente.A partir do momento que o alimento está no esôfago, há ondas peristálticas esofagianas. Normalmente, só se tem peristalse primária, de modo a levar de uma vez só o alimento até o estômago, desde que se tenha uma mastigação adequada. A consistência e o tamanho do bolo alimentar adequados fazem com que uma só onda leve o alimento até o esfíncter esofagiano inferior. Quando isso não acontece, a presença do bolo leva a outras ondas, assim chamadas secundárias. A inervação básica responsável por isso é aquela do plexo mioentérico.InervaçãoA acetilcolina é um neurotransmissor importante, que leva à constrição do tubo GI, ou seja, uma ativação motora, ao passo que, no esfíncter esofagiano superior, tem-se peptídeos inibitórios, que possuem ação inibitória nas células musculares lisas do plexo intestinal.Quando há ativação neural, tem-se a liberação de neurotransmissores que levam à constrição, exceto nos esfíncteres, onde há relaxamento. Então, se o indivíduo possuir alguma doença que destrua os gânglios e nervos do plexo intestinal, no esôfago, haverá relaxamento, enquanto que os esfíncteres estarão contraídos, e o sujeito não conseguirá engolir. E, se o alimento estiver no esôfago, não passará para o estômago, levando à acalásia.Um estágio avançado de acalásia pode desenvolver mega-esôfago; uma causa é a doença de Chagas, pois o tripanossoma tem tropismo por gânglios parassimpáticos colinérgicos. A pessoa tem fome porque está hipoglicêmica e, então, procura comida mesmo assim. Nos processos neoplásicos, a pessoa emagrece por alterações no metabolismo sistêmico, normalmente perdendo o apetite. Assim, o fato de não conseguir deglutir ou vomitar fala a favor de uma lesão GI (o indivíduo ainda tenta comer). Esse não relaxamento esfincteriano pode ser variável, determinando uma menor ou maior gravidade.A importância dos esfíncteresTão importante quanto o relaxamento para a passagem do alimento, a constriçãodesse mesmo esfíncter, dado a passagem do bolo, evita que haja refluxo . Portanto, as funções do esfíncter são: controlar o fluxo anterógrado e evitar o fluxo retrógrado. Um exemplo importante a ser destacado é que, dependendo da magnitude de abertura do esfíncter pilórico, entre o estômago e o intestino delgado, há maior ou menor controle da velocidade do esvaziamento gástrico.O esfíncter esofagiano inferior não é tão desenvolvido quanto o superior; o último é um espessamento da camada muscular interna, ao passo que o primeiro é mais uma organização da relação de estruturas, do que uma especificação da parede do tubo GI. Em outras palavras, uma boa parte da função do esfíncter inferior deve-se à relação entre esôfago, estômago e diafragma.O esôfago, ao passar pelo óstio esofagiano do diafragma, se abre como estômago imediatamente abaixo. Então, se houver algum problema nessas relações, como disfunções de contração do diafragma, a função no esfíncter inferior ficará prejudicada. E, além de prejudicar a função de propulsão, poderá haver refluxo gastresofágico. O refluxo é a passagem de alimento, por algum motivo, do estômago para o esôfago; suas causas incluem: a obesidade, o aumento da pressão intra-abdominal, a posição em decúbito (por anulação da força da gravidade), o enchimento exagerado do estômago, principalmente, se o conteúdo for irritativo, do ponto de vista hídrico

(muita gordura ou proteína), ou a ingestão de bebida alcoólica. O principal sintoma desse refluxo é a azia, também chamada dequeimação retroesternal ou pirose. Existem medicamentos que atenuam os sintomas, mas não as causas do refluxo; logo, as medidas mais importantes são: dieta, não deitar depois de comer, não fumar...A hérnia de hiatoHiato é o espaço onde há a transição esôfago-gástrico; e hérnia é a passagem de um tecido de uma cavidade para outra. Então, hérnia de hiato é quando uma parte do estômago desliza até a cavidade torácica, podendo favorecer o refluxo, sendo a cirurgia cabível para consertar essa condição. O problema é que, muitas vezes, só se indica a cirurgia quando o paciente já desenvolveu esôfago de Barret, que é a metaplasia do epitélio do esôfago terminal; metaplasia é a transformação de um tecido em outro. Neste caso, é causada pela agressão do conteúdo gástrico refluindo; as células epiteliais esofagianas se transformam em colunares, sendo este estado pré-neoplásico. Se, em uma endoscopia, com biópsia, for identificado esôfago de Barret, deve ser indicada cirurgia para retirada deste pedaço.Os potenciais de açãoDo ponto de vista elétrico, existe, no tubo GI, um potencial de repouso flutuante e os potenciais em ponta . A musculatura lisa do tubo GI tem um potencial de repouso flutuante; as fibras nervosas do plexo mioentérico possuem tônus autonômico, fazendo com que o potencial de repouso seja flutuante. Em alguns momentos, essa onda pode ultrapassar o limiar, deflagrando um potencial de ação; e, enquanto essa onda estiver acima do limiar, serão disparados quantos potenciais forem possíveis. Quando há aumento da excitabilidade elétrica (sendo a acetilcolina um dos mediadores) do tubo GI, as ondas flutuantes permanecem mais tempo acima do limiar, fazendo com que mais potenciais sejam disparados. Já alguma coisa que iniba a estimulação do tubo GI, faz com que essas ondas continuem abaixo do limiar, ou ainda, menor tempo acima do mesmo. Por exemplo, um estímulo anticolinérgico promove uma hiperpolarização, diminuindo muito a atividade motora. Anti-diarréicos são normalmente anticolinérgicos; como exemplo, o Imosec é muito potente: bloqueia completamente a atividade motora e a secreção intestinal.Os movimentos do tubo intestinalOs tipos básicos de movimento do tubo intestinal são os movimentos de mistura epropulsivo . A combinação de um anel constritor com relaxamento distal irá produzir movimentos propulsivos. Quando os anéis constritores não forem acompanhados de relaxamento distal, eles tendem a produzir o movimento de mistura, o que não só promove uma digestão mecânica, como também a mistura do bolo alimentar com as secreções. Podem durar de 5 a 30 segundos e ocorrer ao longo de todo o trato intestinal.O reflexo de constrição está coordenado com o relaxamento ou não do segmento distal. O movimento de mistura tende a ser constante ao longo do tubo intestinal, aumentando no período pós-prandial. Os movimentos peristálticos têm uma freqüência sempre maior do proximal para o distal. Então, no estômago têm-se alguns por minuto, no intestino delgado, alguns poucos por minuto, e, no intestino grosso, alguns por dia. Isto facilita a propulsão distal do alimento no tubo GI.Esses movimentos peristálticos têm um nome próprio no cólon: movimentos de massa, de propulsão grande, que correm desde o ceco até o cólon sigmóide e acontecem até 5 vezes por dia, preparando para a defecação.A defecação nada mais é do que um reflexo peristáltico; a presença do bolo fecal no reto, distendendo a parede, provoca um anel constritor naquele ponto e um relaxamento à frente. Tem-se controle voluntário da musculatura esquelética do assoalho pélvico, pelo esfíncter anal externo. Como é um reflexo automático, ao ser retardado por muito tempo, pode provocar perda de água (ressecamento das fezes) e causar constipação.Em alguns indivíduos, a inervação terminal do reto é predominantemente noradrenérgico, o que seria uma das explicações para a dor de barriga, quando submetido a uma situação de stress; entretanto, essas relações ainda não estão totalmente esclarecidas.Os reflexos longos e curtosExistem alguns reflexos longos e curtos mais típicos. Um deles é o reflexo gastro-cólico , em que a distensão gástrica estimula atividade do cólon. Então, não é raro que se coma e tenha vontade

de evacuar depois, especialmente de manhã, quando há aumento da atividade parassimpática, o que favorece a motilidade do trato GI, de um modo geral.Há também o reflexo gastro-entérico, que é desencadeado pela distensão do estômago, aumentando a atividade peristáltica do intestino.Existem reflexos excitatórios de proximal para distal, e inibitórios de distal para proximal. Então, a presença do alimento no cólon inibe o esvaziamento do intestino delgado.À noite, há aumento da atividade parassimpática, sendo o pico de ação pela manhã; indivíduos que trabalham à noite têm o ciclo dia-noite alterado, apresentando, geralmente, um ressecamento no tubo GI.De uma maneira geral, há uma combinação dos reflexos, de modo que as partes pelas quais o alimento já passou são inibidas, enquanto os segmentos distais são estimulados.

Vômito:

O vômito é um reflexo que faz parte de um dos mecanismos de defesa do organismo.

Existem neurônios centrais que coordenam a ação do vômito; normalmente, são desencadeados por processos infecciosos irritativos do conteúdo gastrointestinal, mas muito modificados pelo substrato emocional e por drogas, medicamentos de modo geral.

O reflexo natural do centro do vômito segue uma logística; há mecanoreceptores no estômago, duodeno e na faringe que fazem parte desse reflexo. A atividade vagal aumentada leva a uma maior secreção salivar, a uma inspiração profunda, a uma expiração forçada e à contração abdominal; há aumento da pressão intra-abdominal e torácica, fechamento da glote e, conseqüentemente, aumento da pressão intra-gástrica. É necessária a percepção que o vômito é um reflexo ativo , que depende da contração muscular, o que é diferente da regurgitação do lactente.

Devido à estimulação do tônus vagal, há manifestações como salivação, vasodilatação e sudorese, de modo que o indivíduo fica esbranquiçado e com bradicardia.

MECANISMOS DE REGULAÇÃO DO TGI

1. O sistema gastrointestinal é regulado em dois níveis:

2. Sistema nervoso central e endócrino, semelhante aos outros órgãos do corpo (controle secundário);

3. Sistema único para o TGI exercido pelos componentes endócrino e nervosos localizados na parede do TGI.

MECANISMOS DE REGULAÇÃO DO TGI

1. O nível intrínseco permite que o intestino regule de maneira algumas de suas funções com base nas condições

locais, como a quantidade e tipo de alimento contido no lúmen (fatores químicos e físicos).

2. O controle do sistema nervoso central é principalmente secundário; o sistema nervoso central exerce influência sobre

os sistemas intrínsecos, que então regulam diretamente a função intestinal.

3.

4.

CONTROLE INTRÍNSECO

1. O sistema nervoso GI intrínseco é extenso e altamente sofisticado, contendo quase tantos neurônios quanto a

medula espinhal.

1. Consiste em corpos celulares e seus neurônios associados, todos situados dentro da parede do TGI.

2. Dentro da parede intestinal, os corpos celulares do sistema nervoso intrínseco estão dispostos em dois sistemas de

gânglios:

1. Plexo mioentérico(de Auerbach);

2. Plexo submucoso(de Meissner).

CONTROLE INTRÍNSECO

1. Uma espessa rede de neurônios corre no plano entre as camadas musculares circular e longitudinal, conectando os

gânglios do plexo mioentérico.

2. Neurônios individuais deixam a rede neuronal para inervar estruturas situadas dentro da parede intestinal

eintercomunicar-se entre os plexos   mioentérico   e   submucoso  . (“PEQUENO CÉREBRO”).

CONTROLE INTRÍNSECO

1. Os plexos do sistema nervoso intrínseco contêm neurônios sensoriais (aferentes), interneurônios e neurônios

motores (eferentes).

2. O impulso sensorial vem de mecanorreceptores - camadas musculares e quimiorreceptores - existentes mucosa.

3. Os mecanorreceptores monitorizam a distensão da parede intestinal;

4. Quimiorreceptores na mucosa monitorizam as condições químicas no lúmen intestinal.

CONTROLE EXTRÍNSECO

1. O TGI também recebe inervação extrínseca do sistema nervoso autônomo.

2. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático fazem a ligação entre o sistema nervoso intrínseco do intestino e o

sistema nervoso central.

3. Algumas fibras simpáticas fazem sinapse com neurônios do sistema nervoso entérico, enquanto outras exercem

efeito direto sobre os músculos e as glândulas do TGI.

CONTROLE ENDÓCRINO INTRÍNSECO

1. O sistema GI tem grande número e variedade de células endócrinas.

2. Embora as células endócrinas em geral estejam agrupadas nas glândulas, as células endócrinas GI distribuem-se de

maneira difusa por todo o epitélio intestinal.

3. O ápice estreito das células endócrinas fica exposto ao lúmen intestinal, permitindo que elas obtenham "amostras" ou

"saboreiem" o conteúdo luminal.

4. A base dessas células contém grânulos secretores, uma forma de armazenamento de hormônios.

HORMÔNIOS GASTROINTESTINAIS

1. GASTRINA

1. Estimula a secreção de H+ pelas células parietais do estômago;

2. Estimula o crescimento da mucosa gástrica.

2. COLECISTOCININA

1. Promove a digestão e absorção de lipídeos:

1. Contração da vesícula biliar

2. Secreção de enzimas pancreáticas (lipase e amilase)

3. Secreção de bicarbonato (HCO3) pelo pâncreas

4. Crescimento do pâncreas exócrino e da vesícula biliar

5. Inibição do esvaziamento gástrico

3. SECRETINA

1. Promove a secreção biliar e pancreática de HCO3.

4. PEPTÍDEO INIBIDOR GÁSTRICO (GIP)

1. Estimula a secreção de insulina pelo pâncreas.

5.

MOTILIDADE

1. Consiste na contração e relaxamento da parede e dos esfíncteres do TGI.

2. Tritura, mistura, fragmenta o alimento ingerido:

1. preparando-o para a digestão e absorção, e a seguir o impele ao longo do aparelho.

3. Compreende os movimentos de mastigação, deglutição, motilidade esofágica, motilidade gástrica, motilidade do

intestino delgado, motilidade do intestino grosso.

MASTIGAÇÃO

1.

2.

3.

4. No Homem, a força exercida pelos:

1. molares = 50 a 122 Kg (cão: até 165 Kg)

2. incisivos = 15 a 40 Kg

5. É voluntária, porém contém componentes reflexos.

6. Exige controle coordenado dos músculos da orofaringe, da posição dos lábios, bochechas e língua.

7. Envolve várias estruturas do SNC (tem relação com a fala).

8. Nervos cranianos envolvidos: trigêmeo, facial, glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso.

DEGLUTIÇÃO

MOTILIDADE ESOFÁGICA

1. A deglutição desencadeia um movimento peristáltico (onda 1ária) que desloca-se desde o início do esôfago (1º terço,

musculatura estriada sob a coordenação de nervos cranianos) e propaga-se ao longo da musculatura lisa (3º terço de

seu comprimento).

MOTILIDADE GÁSTRICA

1. (1) Relaxamento da região proximal do estômago para receber o bolo alimentar do esôfago;

2. (2) Contrações que reduzem o tamanho do bolo e misturam-no com o suco gástrico para iniciar a digestão;

3. (3) Esvaziamento gástrico que impulsiona o quimo para o intestino delgado.

MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO

1. Funções: digestão e absorção de nutrientes.

2. A motilidade serve então para misturar o quimo com as enzimas digestivas e com as secreções pancreáticas;

3. Expõe os nutrientes à mucosa intestinal para a absorção;

4. Impele o quimo não absorvido do intestino delgado para o intestino grosso.

MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO

1. Inervação :

2. Parassimpática  (nervo vago) – aumenta a contração do músculo liso intestinal;

3. Simpática  (fibras do gânglio celíaco e mesentério superior) – diminui a contração.

4. Dois padrões de motilidade:

1. contrações segmenteres;

2. contrações peristálticas.

MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO

1. Seu conteúdo (fezes) é destinado à excreção.

2. Ceco – cólon ascendente – transverso – descendente – sigmóide – reto – canal anal.

3. Contrações segmentares (haustrações);

4. Movimentos de massa;

5. Defecação;

6. Reflexo Gastrocólico.

SECREÇÕES

1. Adição de líquidos, enzimas e muco à luz do sistema gastrointestinal.

2. Secreção salivar

1. Digestão inicial de amido e lipídeos;

2. Diluição e tamponamento dos

3. alimentos ingeridos;

4. Lubrificação do alimento

5. digerido com muco – auxilia

6. na deglutição.

SECREÇÃO GÁSTRICA

1. As células da mucosa gástrica secretam um líquido chamado suco gástrico.

2. Os quatro principais componentes desse suco são o ácido clorídrico (HCl), o pepsinogênio, o fator intrínseco e o

muco.

1. HCl e pepsinogênio – digestão de proteínas;

2. Fator intrínseco – absorção de B12 no íleo;

3. Muco – proteção da mucosa gástrica e lubrificação do centeúdo gástrico.

SECREÇÃO GÁSTRICA

SECREÇÃO PANCREÁTICA

1. As secreções pancreáticas exócrinas são indispensáveis para a digestão de nutrientes complexos como proteínas,

amidos e triglicerídeos.

SECREÇÃO PANCREÁTICA

1. As enzimas pancreáticas que digerem proteínas, potencialmente danosas para as células pancreáticas, são

sintetizadas como zimogênios (enzimas e pró-enzimas) ficam armazenadas em vesículas, ou grânulos de zimogênio.

2. Quando as células são estimuladas, os grânulos zimogênio fundem-se com a membrana plasmática e liberam seu

conteúdo no lúmen da glândula e, por fim, no lúmen duodenal onde há conversão para a forma ativada da enzima.

SECREÇÃO PANCREÁTICA

1. A estimulação vagal da secreção pancreática pode surgir como resultado de vários estímulos.

2. A visão e o aroma do alimento induzem respostas vagais integradas centralmente que acarretam secreção

pancreática, o que se conhece como a fase cefálica da secreção pancreática.

3. A distensão do estômago causa um reflexo vagal que estimula a secreção pancreática, o que recebe o nome de fase

gástrica da secreção pancreática.

SECREÇÃO BILIAR

1. A bile é produzida e secretada pelo fígado e armazenada na vesícula biliar.

2. É ejetada na luz do intestino delgado quando a vesícula é estimulada a se contrair.

1. Tem função de armazenar e concentrar a bile produzina no fígado.

3. É necessária para digestão e absorção de lipídeos no intestino delgado (emulsifica gorduras).

4. Sais e ácidos biliares.

SECREÇÃO BILIAR

1. Uma das funções do fígado é de ser uma glândula secretora do sistema digestório.

2. Sua secreção, a bile, tem um papel importante na digestão de gordura.

3. A bile é secretada dos hepatócitos para os canalículos biliares, dos quais flui para o sistema de ductos biliares.

4. O epitélio do ducto biliar tem atividade metabólica e é capaz de alterar a composição da bile canalicular

acrescentando-lhe mais água e eletrólitos, em especial bicarbonato.

SECREÇÃO BILIAR

1. A função dos ácidos biliares é emulsificar os lipídeos dietéticos e solubilizar os produtos da digestão de gordura.

2. Os pigmentos biliares (bilirrubina) não exercem nenhuma função digestiva importante; serve como uma via para

aexcreção dos produtos residuais excedentes.

SECREÇÃO BILIAR

1. O fígado serve como órgão excretor para muitas substâncias lipossolúveis além da bilirrubina.

2. As substâncias metabolizadas e excretadas pelo fígado incluem muitas drogas, toxinas importantes, o que tem

grande significado clínico, porque as ações desses agentes podem ser potencializadas por função hepática

prejudicada.

SECREÇÃO BILIAR

1. A vesícula biliar armazena e concentra bile durante os períodos entre as refeições.

2. A secreção de bile é iniciada pela presença de alimento no duodeno e estimulada pelo retorno dos ácidos biliares

para o fígado.

SECREÇÃO BILIAR

1. Quando o alimento, principalmente aquele que contém gordura, alcança o duodeno, as células endócrinas

gastrintestinais são estimuladas a secretar CCK.

2. Há assim, a contração da vesícula biliar, forçando a bile armazenada para o intestino.

3. Os ácidos biliares auxiliam a digestão e a absorção de gorduras no jejuno.

4. Após absorção no íleo, os ácidos biliares seguem para o fígado no sangue porta.

5. No fígado, os ácidos biliares são absorvidos quase completamente a partir do sangue porta.

SECREÇÃO BILIAR

1. Como resultado, quase nenhum ácido biliar chega à veia cava e, em conseqüência, são encontrados na circulação

sistêmica apenas em baixas concentrações.

2. O fluxo de ácidos biliares do fígado para o intestino, daí para o sangue porta para o fígado e de volta ao intestino é

conhecido como circulação entero-hepática.

3. Os ácidos biliares que chegam ao fígado, via circulação porta estimulam a síntese de bile. Assim, inicia-se um

sistema de retroalimentação positiva estimula a síntese adicional de bile pelos hepatócitos.

DIGESTÃO E ABSORÇÃO

1. Digestão

1. É a degradação química dos alimentos ingeridos em moléculas que podem ser absorvidas.

2. Enzimas digestivas são secretadas nas secreções salivar, gástrica e pancreática.

2. Absorção

1. É o movimento de nutrientes, água e eletrólitos da luz intestinal para o sangue.

2. É realizada através das microvilosidades (borda em escova) das células epiteliais intestinais.

http://www.uff.br/fisio6/framesets/aula_15.htmhttp://www.fbg.org.br/Textos/197/S%C3%ADndrome-do-Intestino-Irrit%C3%A1vel-(SII)-