Obat antiaritmiaViva Ratih Bening Ati

Bismillahirrohmanirrohim…….

Pengaturan ritme jantung1.Faktor jantung:Dominasi nodus SASistem konduksiOtot jantung2.Faktor di luar jantung:Saraf otonom Keseimbangan elektrolit SA 70 - 80 x/m AV 60 x/m Hiss 50 x/m Purkinje 30 - 40 x/m

Fisiologi Sistem Konduksi Jantung

Impuls dr SA node mell atriumAV node bundle Hissserabut Purkinjeotot ventrikel

Pacemaker : nodus yg tercepat membentuk impuls & memimpin jalannya konduksi

Kondisi ttt :1. SA node membentuk impuls < AV node2. Jk impuls dr SA node tdk sampai k AV

node akibat adanya kerusakan pd sistem konduksi

Gamb skematis diagram elektrik jantung normal

Fase 4 : resting potential membran & b’btk mendatar (slope) p’lambatan lintasan ion K melewati membranm potensial (-) & m’hasilkan automatisitas spontan

Fase 0:depol cepat akibat masuknya ion NaFase 1:repol cepat akibat keluarnya ion K +

inaktivasi masuknya ion NaFase 2:aktivasi the slow channel ion CaFase 3:repol cepat akibat t’ttpnya kanal Na

& Ca, sdkn ion K t’buka

Eksitabilitas : kekuatan impuls listrik yg digunakan utk merangsang jantung.

Eksit tinggi dpt distimulasi ol impuls listrik yg rendah.

Refractoriness : masa refrakter efektif jarak waktu yg diperlukan antara 2 respon jaringan agar dpt menimbulkan penjalaran rangsang.

Pd sel jntg respon cepat : ERP hmpr sama dg APD

Gambaran EKGMrp manifestasi gel depol & repol

jantungGel P aktivitas/depol atriumGel QRS kompleks depol ventrikelGel S repol ventrikelInterval PR waktu konduksi AVInterval QT lama potensial aksi

ventrikelN : semua impuls SA node m’capai

AV node & semuanya disalurkan ke ventrikel dg konduksi 1 :1 (atrium & ventrikel b’denyut 1 x)

Patofisiologi Aritmia

Tjd krn gangguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal or gangguan konduksi)

Gangguan konduksi a.l :1. Gg irama sinus : takikardi, bradikardi,

aritmia2. Denyut dan irama ektopik (diluar SA node)Aritmia/disritmia : irama jantung yg bkn

irama sinus N & frekuensinya tdk NAritmia : kelainan elektrofisiologi jantung

t.u kelainan sistem konduksi jantung p’bentukan dan/atau penghantaran impuls).

Jenis2 aritmia1. Flutter Atrium: frek atrium 220-235 x/mnt Etio : pacemaker/re-entry circuit curah darah atrium ber(-) sec progresif sesuai dg p frek 2. Fibrilasi atrium : irama cpt & tdk t’atur frek 350- 1000x/mnt3. Blok AV : derajat I,II,&III4. Takikardi supraventrikel5. Takikardi ventrikel6. Fibrilasi ventrikel plg b’bahaya krn tdk ada lg curah jantung

Prinsip penatalaksanaan aritmia

1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

Prinsip kerja obat antiaritmiaMempengaruhi fx elektrofisiologi

jantung dg cara memblok kanal ion (Na, Ca, K)

Obat-obat antiaritmia Dibagi mjd 4 kelas (Vaughan Williams) yaitu :Kelas 1 : sodium channel blocker1 A :

Quinidine,Procainamide,Disopyramide

Quinidine obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamideuntuk ventrikel ekstra sistol, atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide SVT akut dan berulang

1 B :Lidocain, Mexiletin, PhenitoinLidocain untuk aritmia ventrikel akibat

iskemia miokard, ventrikel takikardia.Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT1 C : Propafenon, FlecainideFlecainide untuk ventrikel ektopik dan

takikardiKelas 2 : Beta adrenergik blokade Mis atenolol,metoprolol, propanolol Indikasi : aritmi jantung, angina pektoris, hipertensi

Hambatan Efek Simpatis pada Jantung

Kelas 3 : Hambatan Saluran Kaliummemperpanjang Pot. Aksi dan

Repolarisasi (Prolong repolarisation) paling aman,mis : Amiodarone, Sotalol, Bretilium

Amiodarone: indikasi VT, SVT berulang

Kelas 4 : calcium channel blockerMis verapamil, indikasi :

supraventrikular aritmia

QuinidineDekstroisomer kina/kuininAbsorpsi: per oral, metab:hepar,

ekskresi:ginjalEfek elektrofisiologik:Me konduksi AV node (vagolitik)Me otomatisitas & m’p’panjang potensial

aksiIndikasi :Aritmia ventrikel & ektopik ventrikelFlutter & fibrilasi atrialKontraksi prematur atrial

Efek samping :Hipotensivasodilatasi perifer &

inotropik (-)Gejala sal cerna (mual, muntah,

diare)Rx imunologik:syok

anafilaksis,trombositopeni

Interaksi obat :Barbiturat,fenitoin,rifampisin,primido

n meningkatkan metabolismeSimetidin menurunkan

metabolismeDapat meningkatkan efek digoksin,

digitoksin,&m’hambat neuromuskular

PROCAINAMIDE

Farmakodinamik :Efek menyerupai quinidineDibanding quinidine : Depresi kontraktilitas lebih kecilEfek antikolinergik lebih ringan

Farmakokinetik : Absorbsi : p’oral baik Metab : heparNAPA (N-asetilprokainamid) Ekskresi : ginjal

Efek samping :Bradikardi dan AV blokFibrilasi atrial & ventrikelHipotensiDeliriumRx imunologik

LIDOKAINSifat farmakologis :Anestesi lokalMetabolisme di hepar & ekskresi di

ginjalPemberian IV atau IMEfek elekrofisiologik :Menurunkan automatisitas serabut

Purkinje & ventrikel, pd SA node atau AV node (-)

PROPANOLOLEfek elektrofisiologik :Menurunkan frekuensi denyut

jantungMenurunkan otomatisitas AV nodeIndikasi :PSVT, flutter atrial, fibrilasi ventrikel

NSRInfark pascamiokardre-

infak&sudden deathTosisitas :Hipotensi, payah jantung, AV blok

AMIODARONEfek elektrofisiologik :M’p’lambat impuls dr SA node

bradikardi sinusM’p’panjang potensial aksi & masa

refrakter di atrial & serabut PurkinjeIndikasi :Disritmia atrial & ventrikel yg

resisten thd obat

Indikasi :Disritmia ventrikel (tx primerIV)Pencegahan disritmia ventrikel pd

IMAEfek samping & toksisitas :Gejala SSPmengantuk, disorientasi,

kejangHipotensiInteraksi obat :Simetidin & propanolol

meningkatkan toksisitas

VERAPAMILEfek elektrofisiologik :M’hambat arus masuk fase 2 dr

potensial aksiM’p’panjang waktu konduksi &

periode refrakter AV nodeToksisitas :Hipotensi vasodilatasi periferAV blokAsistole

Matur nuwun………….semoga

bermanfaat

^__________^