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Objetivos inmediatos
• Explicar la necesidades e importancia de los ácidos grasos en la composición lipídica del organismo.
• Conocer la clasificación de lípidos• Reconocer la estructura química de un lípido
simple y conjugada• Conocer la clasificación de los ácidos grasos• Reconocer la estructura química de los ácidos
grasos
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Los expertos en nutrición nos indican que los requerimientos de lípidos son:
• 1-1,2 g de lípidos/ Kg de peso corporal/ día. • El aporte mínima es de 0,5g/Kg y el aporte
máximo es de 100 cal/hora.
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El Panel de Expertos del Programa de Educación sobre Colesterol (USA)
recomienda:
• Consumir < 30% de grasa total en la dieta• Consumir < 10% de Ácidos grasaos saturados• Consumir ≤ 10% de A. Grasos poliinsaturados (>%
C18:2 y <% de C18:3).• Consumir 10-15% de Ac. Grasos Monoinsaturados.
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NECESIDADES DE AG:
• 1/3 de saturados, • 1/3 de poliinsaturados y • 1/3 de monoinsaturados. El aumento de la proporción de ácidos grasos
poliinsaturados en la dieta cambia el cociente P/S de los ácidos grasos de las membranas celulares, por ejemplo el incremento del linoleato en la dieta incrementa el linoleato de las plaquetas y disminuye la síntesis del tromboxano por lo que disminuyen la probabilidad de una trombosis.
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ATRIBUCIONES A LOS AG:
• 1.- Los ácidos grasos saturados como el laurico (C12:0), miristico (C14:0) y palmitico (C16:0) son los que incrementan el colesterol del plasma por que se unen mayormente a las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
• 2.- Los ácidos grasos monosaturados reducen el
colesterol del plasma cuando remplazan a los ácidos grasos saturados
• 3.- Los ácidos grasos poliinsaturados de 18 carbonos
tienen un mayor efecto de reducir el colesterol cuando remplazan a los saturados.
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• La acción es de que aceleran la esterificación del colesterol al activar al enzima ACAT (Acil CoA Colesterol Acil transferasa) y también activan a los receptores de la LDL en el hígado.
• Los ácidos grasos de cadena media (C10-C12) no influyen en los lípidos sanguíneos porque son rápidamente oxidados por efecto de los peroxisomas.
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CLASIFICACION DE LOS LIPIDOS:
• 1.- POR SU ESTRUCTURA: SIMPLES Y COMPUESTAS
• 2.- POR SU POLARIDAD: POLARES Y NO POLARES
• 3.- POR SU HIDRÓLISIS: SAPONIFICABLES Y NO SAPONIFICABLES Y
• 4.- GLOBAL...
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– Ácidos grasos • Saturados • Insaturados
– Glicéridos - lípidos que contienen glicerol • Glicéridos neutros
– Monoacilglicéridos – Diacilglicéridos – Triacilglicéridos
• Fosfoglicéridos – Lecitinas – Cefalinas
– Lípidos que no contienen glicerol • Esfingolípidos
– Esfingomielinas – Cerebrósidos – Gangliósidos
• Esteroides • Ceras • Terpenos - lípidos compuestos de unidades de isopreno
– Lípidos complejos - lípidos unidos a otros tipos de moléculas • Lipoproteínas • Glicolípidos
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CLASES DE LIPIDOS POR SU ESTRUCTURA
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SIMPLES COMPUESTOS
GRASAS NATURALES: TG, DG, MG.AGESTERES ESTEROLES: ESTER DE COLESTEROLESTERES NO ESTEROLES: PALMITATO DE RETINOOTROS ESTEROLES: COLESTEROL, VIT. A, D, E, K.SALES BILIARES.•CERA: ESTERES DE AG CON ALCOHOL DE ALTO PM
FOSFOLIPIDOS: GLICEROL+ 3 AG+FOSFATO+ AMINOALCOHOL
ESFINGOLIPIDO: ESFINGOSINA+ AG.
LIPOPROTEINAS
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Químico francés Chevreul, que en las primeras décadas del siglo XIX caracterizo la estructura de los triglicéridos y de varios de los ácidos grasos más importantes.
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LIPIDOS SIMPLES: GRASAS NATURALES
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LIPIDOS O GRASAS NATURALES:
• Los lípidos naturales están formados por 95% de triacilglicerol y 5% de monoacilglicerol, diacilglicerol, ácidos grasos, fosfolípidos y de esteroles.
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ACIDOS GRASOS
• Son compuestos muy reducidos por lo que para oxidarse necesitan de muchas moléculas de O2 .
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• 1.- Ácidos grasos de cadena corta:– Caprílico (8 C)– Caproico (6 C)– Butírico (4 C)
• 2.- Ácidos grasos de cadena media:- Mirístico ( 14 C)- Laurico ( 12 C)- Caprico (10 C)
• 3.- Ácidos grasos de cadena larga:- Araquídico (20 C)- Esteárico (18 C)- Palmítico (16 C)
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CLASIFICACION: I.- Por el largo de la cadena
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• 1.- Pares
• 2.- Impares: sintetizados mayormente por bacterias y en vegetales– Ac. Pelargónico (9:0) proviene de la oxidación del oleico en los
vegetales– Ac. Pentadecanoico (15:0) presente en grasa de rumiantes– Ac. Margárico (17:0) presente en grasa de rumiantes
Se presentan en pequeñas cantidades en la leche y grasa de rumiantes.
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II.- Por el número de carbonos
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• 1.- SATURADOS...• 2.- INSATURADOS
– MONOINSATURADOSMiristoleico (C14:1)Palmitoleico (C16:1)Oleico (C18:1)– POLIINSATURADOS: C18:2 ; C18:3 ; C20:4 ; C20:5 ; C22:6
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III.- Por tipo de enlace
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• 1.- NO ESENCIALES:• 2.- ESENCIALES
Linoléico
Linolénico
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IV.- Por sus esencialidad
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ESENCIALES: FAMILIA OMEGA 3 Y OMEGA 6
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CH3- (CH2)7 – CH= CH – (CH2)7 – COOH1 1ω, n ∆
¿ ?
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• 1.- TRANS
• 2.- CIS
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V.- ISOMEROS ESTEREOQUIMICOS
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COLESTEROL
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ESTERES DE COLESTEROL
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LIPIDOS COMPUESTOS: FOSFOLIPIDOS:
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X: AMINOALCOHOLES
• Colina: HOCH2-CH2-N-(CH3)3• Etanolamina: HOCH2-CH2-NH3• Serina: HOCH2-CH (NH3) \ COOH• Inositol:
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FOSFATIDILCOLINA = LECITINA
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FUNCIONES DE LA LECITINA:• Tiene un mayor porcentaje de ácido palmítico o
esteárico en el carbono 1 del glicerol y de ácido oleico ó linolenico en la posición 2.
• La dipalmitoil lecitina, se encuentra en un 80% en la capa lipídica extracelular que tapiza los alvéolos de los pulmones.
• Es un lípido denominado tensioactivo que impide la ATELECTASIA al final de la fase de expiración de la respiración.
• A nivel de la bilis, solubiliza al colesterol. 29
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FOSFATIDILINOSITOL
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FUNCIONES DE FOSFATIDILINOSITOL
• Es una fuente de ácidos araquidonico para la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, es un agente que une algunos glucoproteinas a la superficie de la membrana plasmática de la célula.
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FOSFATIDILETANOLAMINA = CEFALINA
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FUNCIONES DE LA CEFALINA:
• La fosfatidil etanolamina (cefalina) tiene casi los mismos ácidos grasos en la posición 1 que la lecitina pero en la posición 2 contiene mayor ácidos grasos poliinsaturados 18:2, 20:4 y 22:6
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ESFINGOLIPIDOS: ESFINGOSINA + ACIDO GRASO
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. Los galactocerebrósidos, que se encuentran en las membranas celulares neuronales del cerebro, tienen una cabeza polar de -D galactosa
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FUNCIONES DE LOS GLUCOLIPIDOS
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•Forma parte de los antígenos que se forman a nivel celular.•Son marcadores químicos para identificar los estados de diferenciación celular.•Permite que las células reaccionan con otras sustancias bioactivas por ejemplo las toxinas bacterianas (toxina tetánica) y la del cólera se fijan en el gangliósido GM1 (3 galactosas, glucosa y un
amino), hormonas glicoproteínas, interferones y virus.
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• Los glucoesfingolipidos son importantes en los procesos de reconocimiento intercelular, fagocitosis, inhibición por contacto y rechazo de órgano.
• Los glucoesfingolípidos actúan como receptores específicos de ciertas hormonas glucoproteicas de la pituitaria que regulan importantes funciones fisiológicas, intervienen en el crecimiento y diferenciación de los tejidos.
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POR SU POLARIDAD: se dividen en 2 grandes categorías:
• Lípidos apolares como los Triacilgliceroles (TG) y ésteres de colesterol.
• Lípidos polares, que se denominan anfipáticos por tener una región hidrofóbica y una región hidrofílica en la misma molécula como los Fosfolípidos denominados también como glicerofosfolípidos, los esfingolípidos y los eicosanoides
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APLIQUEMOS LO QUE HEMOS ASIMILADO HOY
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COMPETENCIAS
• Explica digestión y absorción de lípidos simples y compuestos de una dieta.
• Describe el Origen y función de las lipoproteínas.
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DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS (TRIACILGLICEROLES)
• Dieta: Complejo lípidos-proteínas, Colesterol,
carbohidratos, vitaminas liposolubles,etc
• 1.- Boca: • Acción mecánica: tritura los alimentos. Se estimula la
secreción de la Lipasa lingual de:• Glándula serosa de Von Egner: La lipasa lingual inicia la
hidrólisis de los triacilgliceroles si los ácidos grasos son de cadena corta las que pasan a la sangre.
• pH 6.844
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• 2.- Estomago• Las células parietales van a dar origen al HCl
responsables de que el jugo gástrico tenga un pH de 1,5-3,0
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ORIGEN DEL HCl
El pH bajo permite que la pepsina rompa la unión del complejo de lípido-proteína, la liberación de la proteína da lugar a que se produzca emulsiones gruesas.La pepsina puede seguir actuando sobre la proteína a nivel del aminoácido lisina de preferencia.
plasma lúmen
CO2
HCO3
Cl-
CO2
H2OH2CO3
H+
Cl Cl-
K+
K+
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• La especificidad de la lipasa gástrica es por los triglicéridos con ácidos grasos de cadena corta y de cadena mediana, los de cadena corta pasan a la vena porta y los de cadena mediana se disuelven en las gotas de grasa que pasan al duodeno.
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• 3.- Intestino:
• Duodeno: A este nivel llega el conducto colédoco que
conduce los jugos que proceden del páncreas y de la vesícula biliar.
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Nota:
• Hígado: Produce BILIS que pasa a la Vesícula biliar: La bilis está formado por los Ácidos biliares: Cólico (glicocolico y taurocólico), litocólico, desoxicólico y quenodesoxicólico.
• Páncreas: produce la LIPASA PANCRÁTICA y la
Colipasa. La colipasa es una proteína que une la interface sales biliares- TG- agua que facilita la acción del enzima lipasa pancreática.
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•Yeyuno
• Primera porción se produce la digestión de los lípidos, presentan los elementos necesarios para que se lleve a cabo el fenómeno químico de transformar las sustancias insolubles en mezclas solubles.
Los factores que se requieren para que se produzca el fenómeno químico son:
• a.- Lipasa pancreática: actúa a nivel de los carbonos 1 y 3 de los triglicéridos. Esta acción es de un 75%.
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• b.- pH: adecuado es 8,00 para la acción de lipasa. (Pero el quimo, ácido del estómago y el ácido taurocólico de la bilis lo baja a 6,5, sin embargo a este pH también sigue actuando la lipasa).
• c.- Ácidos biliares: especialmente el taurocólico que es el que activa a la lipasa. Forma la emulsión de las grasas dando lugar a las miscelas solubles y de un diámetro de 40-100 Aº , ya que es un poderoso detergente que disminuye la tensión superficial.
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ABSORCION:
• Se absorben a nivel de la primera porción del yeyuno, sólo los lípidos mas no los ácidos biliares que lo hacen en el Ileon y llegan al hígado para reexcretarse.
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Antes de continuar el ¡¡ cómo se absorben!! , leamos sobre EMULSIFICACION.
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• Las sales biliares se estructuran a partir de ciertas concentraciones (1-2 mMol de sales biliares forman las miscelas y se llaman CONCENTRACIONES MISCELAR CRÍTICA), estas son partículas formadas de colesterol, lípidos, fosfolípidos de procedencia exógeno.
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• En las bilis, las sales biliares están en una concentración de 4 mMol, es decir por encima de la concentración miscelar crítica. Las sales biliares tienen carga eléctrica negativa (-).
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• Las sale biliares (-) que rodean cada gotita impide la coalescencia (coalescencia: varias gotas de grasa se gustan para formar una gota mayor, es decir se rompe la emulsión, ejemplo al hervir la leche).
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• La secreción de sales biliares por día es de 12-18 g/día y este es porque por cada comida segrega -3 g y ese es reabsorbido y pasa al hígado, esto se hace por dos veces.
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• La COLECISTONINA, estimula la concentración vesicular.
• COLIPASA: Proteína de bajo PM, que facilita la acción de la lipasa pancreática y está va hidrolizar los enlaces entre 1 y 3.
• Los ácidos grasos y β monoacil glicerol sale de la gota de grasa y se van a las miscelas simples.
• El glicerol no se une a las miscelas simples.
58FIN DE LA NOTA.. Por lo que regresemos
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¿Cómo se absorben los lípidos:
• El colesterol tiene un solo –OH a nivel de Carbono 3, el que le da el carácter hidrofílico (polar), el resto es el hidrofóbico.
• La Lipasa pancreática, hidroliza el éster de la posición 2 del glicérido liberando el ácido palmítico que es más fácil de digerir en el intestino.
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• Los AG de cadena larga y MG pasan al enterosito dentro del cual se resintetiza los TG y junto con colesterol libre, fosfolípidos y proteínas se forma la lipoproteína denominada QUILOMICRON (formado por 86% de TG, 2-3% de colesterol libre y esterificado, 8% de fosfolipidos y 2% de proteínas), los que pasan a los vasos linfáticos.
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Lipoproteínas y su funciones
ZOILA HONORIO DURAND
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CLASIFICACIÓN SEGÚN SU DENSIDAD
• Miscelares ( menos de 30% de proteína)– Quilomicrones– VLDL o pre-beta (lipoproteína de muy baja densidad). – LDL o beta lipoproteína (Baja densidad).
• Seudomicelares (mayor de 30% son proteínas).- HDL (lipoproteína de alta densidad o alfa-lipoproteína).
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QM
B-48
A-I
Vasos LinfáticosVasos sanguíneos
QM
B-48
A-I
HDL
C IIE QM
B-48
EA-I
C II
AGadiposito
QMr
B 48E
C IIt.muscular
receptorHDL
VLDL
B100
VLDL
B100E
C II
AG
AG
HDLIDL
B100
ELDL
E
LPL
LPL
LPL(+)(+)
A I
ECII
(+)
t. periférico
E
CII
TG
QMr
VLDLHDL
Col.
FLP
ReceptorHDLProt. Transp. De Col,
Hígado
LDL
Por endocitosis
Enz. Lisosómicas
fosfatidilcolinalisofosfaidilcolina
Col. libre
Col.est.
Col. estLCAT B100
HDL
Cond
ucto
to
ráci
co
ACAT
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NOTAS:
• A-I : Activa a la LCAT.• LCAT: Lecitin Colesterol Acil Transferasa.• B-48: Identifica al Receptor• E: Apo E que se liga al receptor. La relación E/B incrementa la
captación.• C II: Activa a la Lipoprotein Lipasa (LPL) • Proteína Transferidora de Lípidos I • ACAT: Colesterol-O-acil transferasa (el colesterol libre incorporado
se esterifica con la ayuda del ACAT).• VLDL: El valor de VLDL representa la quinta parte del total de
triacilglicéridos: VLDL= TG/5
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Fig.1. Estructura de la lipoproteína (a).
Tomado de Utermann G. The misteries oflipoprotein (a). Science 1989;246:904-10.
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CATABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS:
• Los ácidos grasos que han ingresado a las células van a ser catabolizados a nivel de mitacondria para ello tienen que ser activados, proceso que se lleva a cabo tal como se presenta en el siguiente gráfico.
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TRANSPORTE DE AG ATRAVES DE MEMBRANA MITOCONDRIAL
R-COOH R-CO-AMP
ATP PiPi
ACIL-AMP
HSCoA
ACILSCoA
CARNITINA
ACIL-CARNITINA
HSCoA
ACILSCoA
PiPi
CITOPLASMA
Membrana Mitocondrial externa
Membrana Mitocondrial interna
Matriz mitocondrial
acilsintetasa
acilsintetasa
Acil-carnitinatransferasa
Acil-carnitinatranslocasa
B-Oxidación
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Β-OXIDACION DE LOS ÁCIDOS GRASOS
• Ácidos grasos saturados de cadena par, ejemplo del ácido palmítico C16:0
• El esquema del proceso de la β-Oxidación lo encuentras en los libros de biología y de bioquímica. Lo que debemos es de recordar los enzimas que intervienen: Son 4 enzimas, en orden son:
• 1.- Deshidrogenasa con el coenzima FAD• 2.- Hidratasa con la participación de H2O• 3.- Deshidrogenasa con la coenzima NAD+• 4.- Tiolasa con la participación del Coenzima HSCoA..
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En cada ciclo el AcilSCoA convierte 1 mol de Acetil SCoA (Es decir menos 2 carbonos)
• PalmitilSCoA (C16:O) + 7 FAD + 7 NAD +
7 SCoA + 7H2O 8 AcetilSCoA +
7 FADH2 + 7 NADH +7H+
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Acido Margárico C17:0• Producto final: AcetilSCoA y Propionil SCoA el cual se
transforma en: • PropionilSCoA + CO2 carboxilasa (S)MetilMalonil SCoA
Racemasa (R)MetilMalonil SCoA
IsomerasaSuccinil SCoA
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Glucosa
páncreas
insulina
glucosa
VLDL
glucosa
Glicerol-P
AG
TG
Lipasa (i)
Lipasa (a)AMPc
ATP
ATPasa
glucagon
adrenalina
ACTH
AG Glicerol
AG+ AlbuminaNEFA
tejidos
(+)
(+)
+
glicerol
(+)
EN ESTADO DE AYUNO
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METABOLISMO EN HIGADO EN ESTADO DE AYUNAS
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REGULACION DE LA LIPOLISIS EN LOS ADIPOCITOS
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87
A ESTUDIAR...