oclusiones arteriales retinianas & baja vision/ retinal artery occlusions & low vision
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OCLUSION ARTERIAL & BAJA VISION EN OPTICA Y OPTOMETRIA.TRANSCRIPT
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OCLUSIÓN ARTERIAL
JAVI MARTÍNEZCRISTINA MARTÍNEZSOUKAINA MERCHOUD
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Índice1. Introducción.2. Clasificación.3. Diagnostico diferencial.4. Tratamiento oftalmológico.5. Examen optométrico especifico.6. Pruebas Complementarias.7. Ayudas ópticas a y rehabilitación
visual.8. Conclusión9. Bibliografía.
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1. Introducción
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• Enfermedad ocular grave por cierre del flujo sanguíneo.
• Enfermedad muy poco común. Afecta a personas de mas de 60 años normalmente
• Pérdida de visión : Se produce porque las células de la retina mas sensibles a la luz se ahogan debido a la falta de oxigeno.
• Las causas son de origen embólico o trombótico.
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• Se da en personas con HTA , arterioesclerosis, enfermedades cardiovasculares, arritmias, etc
• También están relacionados con el consumo drogas intravenosas , alcohol, tabaco o por la inyección de corticoides en la región facial.
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Origen
• Puede ser: -Por trombo: Donde se forma un coagulo de sangre donde la arteria se ha dañado por alguna enfermedad (HTA, diabetes …).-Por embolia: Coágulo de sangre , pequeña porción de grasa o plaqueta arterioesclerótica. A veces porciones de un tumor.-PIO alta
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2. Clasificación
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Oclusión de la arteria central de la retina:
-Raras veces. Mayor frecuencia en hombres. Es unilateral.- Síntoma principal es la pérdida brusca e indolora de la visión. - La AV oscila entre contar dedos y percepción de la luz.- Si no se para a tiempo daño irreversible.- Defecto pupilar aferente- Fondo de ojo con blanquimiento isquémico y mancha rojo cereza en la mácula.- Vasos atenuados y en ocasiones con fragmentación del flujo sanguíneo. - Émbolos arteriales
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Oclusión de la rama arterial retiniana:
-Escotoma de supresión en el lado donde se produce la oclusión. - Indolora-A diferencia de la central la AV aparece intacta en el 50% de los casos- Frecuente defecto pupilar relativo-Blanqueamiento isquémico y visualización de émbolos arteriales
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Oclusión de la arteria cilio-retiniana:
- Deriva directamente de la circulación coroidea posterior. - Fondo de ojo con blanqueamiento isquémico a lo largo de este vaso - Puede estar relacionada con una oclusión de la vena central de la retina o con una neuropatía isquémica.-Si está asociada a la neuropatía , pronostico visual muy malo.
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Obstrucción combinada de arteria y vena central de la retina:
- Severa pérdida de AV- Opacificación de la retina superficial,
tortuosidad de vasos y edema de disco óptico- Pronóstico visual muy pobre- El 80 % desarrollan glaucoma neovascular
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Obstrucción de la arteria oftálmica:
- Pérdida de la AV . No hay percepción de la luz- No hay mancha rojo cereza en mácula .- Extenso blanqueamiento isquémico- Puede estar acompañada de una atrofia
coroidea.
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3. Diagnóstico diferencial.
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• Glaucoma agudo de ángulo cerrado.• Ruptura del globo ocular.• Neuropatía Óptica, isquémica anterior.• Desprendimiento de Retina.• Oclusión venosa retiniana.• Hemorragia vítrea.
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Glaucoma agudo de ángulo cerrado.
• Síntomas:1. Dolor ocular;2. Náuseas / vómitos;3. De visión borrosa
intermitente con halos.
• Signos:1. PIO> 21 mm Hg;2. Inyección conjuntival;3. Edema corneal epitelial;4. Pupila no reactiva
semidilatada;5. < profundidad de cámara
en la presencia de oclusión
Al menos 2!
Al menos 3!
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Ruptura del globo ocular.
• Se produce cuando la integridad de las membranas externas del ojo es interrumpida por una contusión o trauma penetrante.
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Neuropatía Óptica isquémica anterior
• Se caracteriza por la pérdida de la visión asociada a un edema de un disco óptico pálido, a veces con hemorragias en llama.
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Desprendimiento de Retina.
• Separación entre la retina neurosensorial del EPR por líquido subretiniano.
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Oclusión venosa retiniana.
• Se produce por un trastorno de la circulación de la vena central de la retina o en una de sus ramas.
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Hemorragia vítrea.
• Produce una visualización turbia del fondo.
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5. Tratamiento oftalmológico.
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• V.S.G: descartar una Arteritis de la temporal y Si se sospecha iniciar tratamiento con corticoides.
• Oxigenación retiniana mediante inhalación de oxígeno al 95 % y anh. Carbónico al 5 %.
• Disminuir la PIO: mediante masaje ocular, paracentesis y Antihipertensivos oculares.
• Inyección Retrobulbar de vasodilatadores.
• Anticoagulantes y Fibrinolíticos.
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6. Examen optométrico específico
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Anamnesis
•Modo de disminución de la AV;
•Síntomas Prodrómicos;
•Aparición de "manchas" en el Campo Visual;
•Macropsias, Micropsias, Metamorfopsias.
AV •Tests
móviles con escala EDTRS.
RX
•Con gafa de prueba y lentes con el mayor diámetro posible;
•En pasos de +/- 0.50 si 0.4>AV> 0.2, y en intervalos de +/-1D si AV<0.2.
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Reflejo
fotomoto
r
•Directo y consensual con linterna de bolsillo. Se prestará atención al estado y tamaño de la pupila.
Motilidad ocula
r
•Estudiando la situación de los ojos en las posiciones diagnósticas de la mirada.
CV•Por
confrontación.
•Rejilla de Amsler.
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Lámpara de hendidura
•se podrán ver las modificaciones del aspecto externo del globo ocular: enrojecimiento, edema conjuntival, estado de la córnea, reflejo de fondo, etc.
Oftalmoscopio
directo
•debemos ser capaces de valorar el estado del disco óptico, de los vasos retinianos y de la mácula.
PIO •Dato de suma importancia.
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7. Pruebas Complementarias
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PIO
CAMPIMETRÍA
RETINOGRAFÍA
ANGIOGRAFÍA FLUROSCEÍNICA
TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA
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Retinografías de ambos ojos (A y B). OCT de ambos ojos (C y D). Banda hiporreflectante (flechas blancas) y reflectividad aumentada procedente de las capas internas de la retina (flechas azules).
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8. AYUDAS ÓPTICAS Y
REHABILITACIÓN VISUAL
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TIPOS
• Ayudas ópticas: lupas, microscopios, telescopios, filtros...
• Ayudas no ópticas: sistemas de iluminación, atriles, agendas macrotipo...
• Ayudas electrónicas: lupas electrónicas portátiles o de sobremesa.
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SI NO VE EN EL CENTRO
• Poca luz- Filtros
• Verá más por la periferia- Prismas
• Se quejará que no puede leer, coser, etc.- Lupas, ayudas electrónicas, materiales
de letra grande
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SI NO VE EN LA PERIFERIA
• Poca luz– Filtros, ayudas electrónicas
• Verá más por el centro– Abrir el campo, telescopio de Galileo
• Problema de movilidad– Prismas
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Terapia
• Con las ayudas dichas.
• Mantener visión. No progrese.
• Sacar el mayor rendimiento.
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CONCLUSIONES
Unilateral, actuaremos en bilateral.
No hay tratamiento eficaz demostrado.
Urgencia.
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10. BIBLIOGRAFIA
• DANIEL D. VARMA, ANDREW W. LEE, CELIA S. CHEN. Central Retinal Artery Occlusion: General Overview, Diagnosis, and Treatment.
• Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye Res. 2011;30:359-394. Retinal Physician, Volume: 10 , Issue: November 2013, page(s): 24 – 29.
• José Luis Sánchez Vicente y Carmen Díez Garretas. Pérdida Brusca de Visión. FEA de Oftalmología. Hospital de INSALUD de Ceuta.
• Lorenzo López Guajardoa y Miguel A. Teus Guezala. Desprendimiento de vítreo
• posterior y de retina. recordatorio de semiología. • Hikichi T. Time course of posterior vitreous detachment in the
second eye. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18:224-7. • GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERVManejo de las oclusiones
venosas de la retina. Sociedad Española de Retina y vítreo.
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Muchas gracias