opm cordiaal 03/06-28/6 - nvhvv · 2019. 9. 9. · utrecht onder nummer 281/2003, van toepassing...

Vakblad van de Nederlandse Vereniging voor Hart en Vaat Verpleegkundigen

Nummer 3, jaargang 27 Juli 2006

CordiaalInhoud

� pagina 76Screening voor CardialeResynchronisatie Therapie op de polikliniek Hartfalen

� pagina 81Vraag en antwoord: Eenpatiënte met het hart aan de rechterzijde. Wat ziet u op het elektrocardiogram?

� pagina 82De implanteerbare defibrillator: situaties meteen medische urgentie

� pagina 86Stamceltherapie na het acutehartinfarct ...Hype met toekomst of eendoodlopend spoor?

� pagina 90CarVasZ 2006

� pagina 92Een biventriculaire pace-maker: welke patiënt wel en welke niet?

� pagina 97Vraag en antwoord, deel 2

� pagina 98Onderzoek... ...de theorie

� pagina 99Onderzoek... ...en nu de praktijk

� pagina 100Een partner voor de hartfalenpolikliniek

� pagina 102Agenda

� pagina 103New Frontiers in Cardiac CareThe 6th Annual SpringMeeting on CardiovascularNursing

� pagina 10520e Venticare boeiend enfeestelijk

� pagina 106S!gnaal

Rechteratrium

Sinuscoronarius

Rechterventrikel

Opm Cordiaal Cover 03/06 28-06-2006 08:22 Pagina 1

74

Verenigingsnieuws NVHVV

VenticareHeeft u ook zo genoten van Venticare? Op11 en 12 mei stonden de deuren van hetJaarbeurs Congrescentrum open voor deacute zorgverpleegkundigen. Met meerdan 130 lezingen vierde Venticare dit jaarhaar 20-jarig bestaan. Onze CoronaryCare-verpleegkundigen konden hun hartweer ruimschoots ophalen. Met name delezingen gericht op stolling en antistolling‘Hoe zat het ook al weer?’ werden zeergoed bezocht. Ook het onderwerp ‘Hethartinfarct anno 2006’ genoot veel belang-stelling. Het aantal bezoekers was zogroot dat men zelfs geïnteresseerdenmoest teleurstellen.In de expositieruimte kregen Toon Hermansen Ingrid Wolbert regelmatig complimen-ten over de nieuwe stand van de NVHVV.Met behulp van een flatscreen werdenonze beroepsvereniging en haar activitei-ten duidelijk gepresenteerd. Zou dat dereden zijn dat een behoorlijk aantal ver-pleegkundigen tijdens die dagen lid isgeworden van de vereniging?De nieuwe leden ontvingen, naast eenkorting, ons vakblad Cordiaal en het inons aprilnummer besproken boek Hart-zeer, de ingrijpende gevolgen van een aan-geboren hartafwijking, geschreven door Ad van Gool.

Algemene ledenvergaderingJammer genoeg werd onze ledenverga-dering minder goed bezocht. Een kleingroepje verpleegkundigen heeft het jaar-verslag 2005 van de NVHVV aangehoord.Een zeer productief jaar mag ik wel zeg-gen, waarin naast de inhoud van onzeprofessie ook veel aandacht is besteed aande professionalisering van de verenigingzelf. Uit de presentatie van het jaarplan2006 bleek dat onderwerpen als opleidingen scholing blijvend de aandacht verdie-nen om aan onze doelstelling – het verderprofessionaliseren van hart- en vaatver-pleegkundigen – te kunnen voldoen.We hebben Eveliena van der Kraats alsnieuwe voorzitter van de werkgroepThoraxchirurgie mogen verwelkomen, enin het najaar zal Ellen Hendrix als voor-zitter van de werkgroep Verpleegkundigenen Hartrevalidatie officieel afscheid nemen.Haar taken worden nu al waargenomen

NVHVV alweer 10 jaar volop in beweging

door Petra van Arkelen en Didi Bosma,die samen het voorzitterschap op zichgaan nemen.Gezien de magere opkomst overweegt hetbestuur om de ALV een andere plaats inhet jaar te geven. De uiteindelijke beslis-sing daaromtrent zal mede afhangen vande uitkomst van de enquête onder onzeleden.

CarVasZHet najaarscongres wordt dit jaar gehou-den op vrijdag 10 november, in het ver-bouwde congrescentrum De Reehorst inEde. De voorbereidingen zijn in vollegang. Tijdens dit congres willen wij opgepaste wijze ons tweede lustrum vieren.De NVHVV bestaat 10 jaar!Het programma voor deze dag vindt u opde middenpagina’s van dit nummer. Naasthet inhoudelijke gedeelte organiseren wedie dag een aantal andere activiteiten,waaronder een feestelijk buffet ter afslui-

ting van het congres. Wij zouden het leukvinden als zo veel mogelijk mensen hier-aan deelnemen. Meer mag ik u er helaasnog niet over vertellen. Wel wil ik u aan-raden niet al te lang te wachten met in-schrijven. Vorig jaar hebben we mensenmoeten teleurstellen!

Verpleegkundigen krijgen positie inGeneesmiddelenwetHeeft u het gelezen in het AVVV Journaal?Half april heeft de Tweede Kamer inge-

stemd met het amendement over hetvoorschrijven van geneesmiddelen doorverpleegkundigen. In de toekomst zal hetmogelijk worden dat groepen verpleeg-kundigen binnen hun specifieke deskun-digheidsgebied, voor patiënten bij wie dediagnose reeds is gesteld op basis vanmedische protocollen en standaarden,specifieke medicijnen mogen voorschrij-ven. Om welke groepen verpleegkundi-gen, naast de nurse practitioners en phy-sician assistentes het hier gaat, is nog nietduidelijk. De AVVV zal zich buigen overde criteria die moeten worden opgesteldom die specifieke groepen te benoemen.Zodra hierover meer duidelijkheid bestaat,laten wij het u weten.

Project VBOCOnlangs heeft de stuurgroep Verpleegkun-dige Beroepsstructuur en het Opleidings-continuüm (VBOC) haar advies aanminister Hoogervorst gepresenteerd (zie

ook blz. 106). Ze stelt een ver-ticale tweedeling van het ver-pleegkundige beroep voor tus-sen de verpleegkundige zoalsbedoeld in artikel 3 en de ver-pleegkundig specialist zoalsbedoeld in artikel 14 van deWet BIG. Alle hart- en vaatver-pleegkundigen, met uitzonde-ring van de nurse practitionersen physician assistentes, zullenin de toekomst vallen onderartikel 3: verpleegkundigen met

een aandachtsgebied.De reden dat onze aanvraag voor erken-ning van de CC-opleiding bij de LandelijkeRegeling voor Verpleegkundige Vervolg-opleidingen zolang onbeantwoord is ge-bleven, heeft alles te maken met het ver-anderen van bovengenoemd opleidings-continuüm. Op ons verzoek is dan ooknog geen uitspraak gedaan. We houden uop de hoogte.

Vriendelijke groeten,

Annette Galema-BoersVoorzitter NVHVVe-mail: [email protected]

Figuur 1. Ingrid Wolbert (voorzitter werk-

groep Congressen ) en Toon Hermans

(voorzitter werkgroep Communicatie )

bij de nieuwe stand van de NVHVV

Opm Cordiaal 03/06-28/6 28-06-2006 08:17 Pagina 74

EDITORIAL 75

Als ik na een drukke dag op het werk thuis kom, zie ik het decembernummer vanCordiaal op de deurmat liggen, met daarin opgenomen een oproep voor nieuwe redac-tieleden.Nu ben ik een ondernemend type en al snel zit ik achter de computer om via internetinformatie in te winnen over de mogelijkheden en inhoud van deze functie. Na wat e-mails over en weer en een persoonlijk gesprek met de hoofdredacteur en een redac-tielid besluit ik mij in dit avontuur te storten en mijn tot nu toe opgedane kennis enervaring te gebruiken om een bijdrage te leveren aan dit mooie en vooral vakinhoude-lijk goede blad.

Bij dezen stel ik mij graag aan u voor.Mijn naam is Alexander Laurenssen en ik ben als IC/CC-verpleegkundige werkzaam op de Hartkatheterisatiekamers van het Catharina-ziekenhuis te Eindhoven. In apriljongstleden heb ik de opleiding tot interventieverpleegkundige/-laborant acute cardio-logie met goed gevolg afgesloten. In mijn vrije tijd ben ik als sportbegeleider betrokkenbij de Belangenvereniging voor Hart- en Vaatpatiënten en geef ik als BLS-instructeurreanimatietrainingen door heel zuidoost Brabant.Als redactielid van Cordiaal hoop ik mij verder te kunnen ontwikkelen binnen hetmooiste specialisme dat ik ken, de cardiologie...

Nieuwe ontwikkelingen zijn er niet alleen op het persoonlijke vlak. Ook binnen demedische wereld worden nieuwe zaken bedacht, bestaande technieken verbeterd envisies veranderd.Om te beginnen wijs ik op de nieuwe reanimatierichtlijnen die in maart jongstledendoor de Nederlandse Reanimatie Raad (NRR) zijn overgenomen van de EuropeanResuscitation Counsil (ERC). Nieuwe inzichten laten zien dat het toedienen van thorax-compressies belangrijker is dan het beademen. Wat ik me alleen afvraag is hoe lang hetduurt voor deze nieuwe richtlijnen door iedereen worden toegepast. Logistiek is dit opveel plaatsen namelijk nog niet haalbaar. Dit komt doordat protocollen moeten wordenherschreven en iedereen die met BLS te maken heeft, de nieuwe richtlijnen dient aan teleren.En wat dacht u van de vooruitstrevendheid van een grote supermarktketen in ons land?Zij plaatsen in al hun filialen een zogenaamde Automatische Externe Defibrillator. Isdit de nieuwe manier om in tijden van prijzenoorlogen de klantenaantallen op peil tehouden?

Op mijn eigen werkplek staan de ontwikkelingen evenmin stil. Kwamen voor eenimplanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) voorheen alleen patiënten in aanmer-king die een hartstilstand met ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie methemodynamische instabiliteit hadden overleefd, nu krijgen ook patiënten met hartfalendie in aanmerking komen voor een resynchronisatiepacemaker en patiënten met eenLinker Ventrikel Ejectiefractie (LVEF) van 35% of minder, 40 dagen na een acuut myocardinfarct steeds vaker een ICD.Biventriculaire ICD’s vliegen dan ook, bij wijze van spreken, als warme broodjes overde toonbank. Dit is voor de redactie een reden om dit nummer van Cordiaal groten-deels te wijden aan devices.

En wat dacht u van stamceltherapie bij myocardinfarctpatiënten? Veel verschillendemeningen doen de ronde. Op dit moment loopt er een aantal grote studies waaringekeken wordt naar de toepasbaarheid en de effectiviteit van deze techniek . Ook hier-over meer in dit nummer van Cordiaal.

Het is de vraag of de nieuwe ontwikkelingen van vandaag morgen al niet achterhaaldzijn. En zo ja, dan is er vast wel iemand die iets nieuws ontwikkelt...

Alexander Laurenssen

Nieuwe ontwikkelingen...Cordiaal is een uitgave van de Nederlandse Vereniging voor Hart en Vaat Verpleegkundigenen verschijnt 5x per jaar. De NVHVV is aange-sloten bij de Algemene Vereniging vanVerplegenden en Verzorgenden (AVVV).

Een onafhankelijke redactie bepaalt welke artikelenin aanmerking komen voor publicatie. Gepubliceerdeartikelen vertegenwoordigen niet noodzakelijkerwijsde mening van de redactie. De verantwoordelijkheidvoor de inhoud blijft bij de auteur.

Redactie: Wilma Scholte op Reimer (hoofdredacteur a.i.),Erasmus MC, Rotterdam; Ron Bakker, VUmedisch centrum, Amsterdam; Anne-Margreetvan Dishoeck, Erasmus MC, Rotterdam; Petra Frankhuizen, Erasmus MC, Rotterdam;Alexander Laurenssen, Catharina Ziekenhuis,Eindhoven; Marianne Tijssen-Humme,Barendrecht; Martje van der Wal, UMCG,Groningen

Redactiesecretariaat:B. Vijver, Uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum Postbus 246, 3990 GA Houtentel. 030-6383713; fax 030-6383990e-mail: [email protected], www.bsl.nl

Eindredactie:Bart van ZenderenBasisontwerp:ontwerpbureau AmsterdamLay-out:PH&D / Iette Papilaja

Uitgever: K. Linden, Uitgeverij Bohn Stafleu van Loghum

Advertentie-exploitatieInformatie en tarieven op aanvraag bij WilmaScholte op Reimer, tel. 010-4635048 ofe-mail [email protected]

NVHVV secretariaat en ledenadministratiePostbus 2087, 3440 DB Woerden,tel. 0348-446638; www.nvhvv.nlKosten lidmaatschap € 47,50 (incl. abonnementop Cordiaal)

Abonnementen Cordiaal zonder NVHVV-lidmaatschapKlantenservice Bohn Stafleu van Loghum bv Postbus 246, 3990 GA Houtentel. 030-6383736; fax 030-6383999Internet: www.bsl.nl E-mail: [email protected]

Voor België:Standaard Uitgeverij, Mechelsesteenweg 203, 2018 Antwerpen. Tel. +32 3 285 72 02. Fax +32 3 230 12 25.E-mail: [email protected], www.standaarduitgeverij.be

Nieuwe abonnementenHet abonnement kan elk gewenst moment ingaanen wordt automatisch verlengd, tenzij twee maan-den voor de vervaldatum schriftelijk is opgezegd. Adreswijzigingen: bij wijziging van de tenaamstel-ling en of het adres verzoeken wij u de adresdragermet de gewijzigde gegevens op te sturen naar de afdeling klantenservice (adres zie boven).

Abonnementsprijzen Jaarabonnement (incl. verzend- & administratiekosten):NVHVV-leden zie boven.particulieren (niet-leden) € 43,00instellingen € 72,00losse nummers € 9,50Prijzen worden per kalenderjaar aangepast.Voor buitenlandse abonnees geldt een toeslag.

Levering en diensten geschieden volgens de voor-waarden van Bohn Stafleu van Loghum, gedepo-neerd bij de Kamer van Koophandel te Utrechtonder dossiernummer 30073597 op 7 februari2003. De voorwaarden zijn in te zien opwww.bsl.nl, of worden de koper op diens verzoektoegezonden.

AuteursrechtOvername van een artikel is uitsluitend toegestaanmet bronvermelding en na schriftelijke toestem-ming van auteur, redactie en uitgever.

Het verlenen van toestemming tot publicatie indeze uitgave houdt in dat de Standaardpublicatie-voorwaarden van Bohn Stafleu van Loghum BV,gedeponeerd ter griffie van de rechtbank teUtrecht onder nummer 281/2003, van toepassingzijn, tenzij schriftelijk anders is overeengekomen.De Standaardpublicatievoorwaarden zijn in te zienop www.bsl.nl of kunnen bij de uitgever wordenopgevraagd.

Foto’s omslag Frank Muller

ISSN 0168-3594

Cordiaal Jrg 27. Juli 2006, nr. 3


DIAGNOSE 76Cordiaal 2006:3:76-80

InleidingCardiale Resynchronisatie Therapie (CRT)is een relatief nieuwe therapie voor pa-tiënten met ernstig hartfalen. Sinds 1998wordt CRT toegepast in het VU medischcentrum, toentertijd de tweede kliniek inNederland die deze therapie toepaste.CRT als therapie voor hartfalen is vorigjaar opgenomen in de Richtlijnen voordiagnose en behandeling van de EuropeanSociety of Cardiology (ESC) als een klasseI-therapie met een wetenschappelijk evi-dence niveau A (zie kader).1

In 2003 wordt in het VU medisch centrumeen polikliniek Hartfalen operationeel enrijst de vraag of en hoe deze verpleegkun-dig geleide polikliniek een rol kan spelenbij de selectie van patiënten, die even-tueel in aanmerking komen voor CRT.Zoals eerder is vermeld gaat dit artikel inop het screeningsprotocol zoals dat is ont-wikkeld binnen het VU medisch centrum.

Screening voor CardialeResynchronisatie Therapie op de polikliniek Hartfalen

In dit artikel wordt het screeningsprotocol voor Cardiale Resynchronisatie Therapie(CRT) beschreven, zoals dat ontwikkeld is binnen het VU medisch centrum. Hetaccent hierbij ligt op de screening door de hartfalenverpleegkundige op de poli-kliniek Hartfalen. Eerst gaan we in op de ongunstige effecten en de prognose vaneen verbreed QRS-complex bij patiënten met hartfalen, vervolgens op het doel vanCRT, de criteria om in aanmerking te komen voor CRT en het selectieprotocol, derol van de verpleegkundige en tot slot op de effecten van CRT. (CRT met ICD-functielaten wij in dit artikel buiten beschouwing.)

Ron Bakker, Nurse Practitioner PolikliniekHartfalen,Cor Allaart, cardioloog,Jeroen van Dijk, arts-assistent onderzoeker,Carel de Cock, cardioloog,allen werkzaam op de afdelingCardiologie, VU medisch centrum,AmsterdamE-mail: [email protected]

Het accent hierbij ligt op de screeningdoor de hartfalenverpleegkundige op depolikliniek Hartfalen. Eerst gaan we in opde ongunstige effecten en de prognosevan een verbreed QRS-complex bij patiën-ten met hartfalen (HF), vervolgens op hetdoel van CRT, de criteria om in aanmer-king te komen voor CRT en het selectie-protocol, de rol van de verpleegkundigeen tot slot op de effecten van CRT. (CRTmet ICD-functie laten wij in dit artikelbuiten beschouwing.)

Hartfalen, intraventriculaire gelei-dingsstoornissen en mechanischeasynchronieOngeveer 30 tot 50% van de patiëntenmet hartfalen heeft een intraventriculairegeleidingsstoornis – meestal in de vormvan een linker bundeltakblok of een lin-ker bundeltak blokachtige configuratiemet een QRS-breedte > 120 msec.2-4 Dezepatiënten hebben een verhoogde morbidi-

teit en mortaliteit.5,6 Naast de intraventri-culaire geleidingsvertraging kan er ookeen atrioventriculaire geleidingsvertra-ging bestaan.7

De vertraagde intra- en atrioventriculairegeleiding kan leiden tot een verdere afna-me van de contractiliteit, een toenamevan de regurgitatie over de mitralisklep(mitralisinsufficiëntie), een afname vande diastolische vullingtijd en een in toe-nemende mate asynchrone contractie vanhet hart. Dit heeft een verdere afnamevan de ejectiefractie (EF) tot gevolg, dieop zijn beurt weer verantwoordelijk isvoor regionale myocytensterfte en daar-mee tot een verdere progressie van HF.8

Gottipaty en collega’s tonen in 1999 aandat de eenjaarsmortaliteit toeneemt metde breedte van het QRS-complex (ziefiguur 1).5 De mechanische asynchroniekan onder andere in beeld gebracht wor-den met echocardiografietechnieken,zoals de driedimensionale echocardiogra-fie. Figuur 2a is hier een voorbeeld van.

Doel van CRTDoel van Cardiale ResynchronisatieTherapie is het verbeteren van het slagvo-lume en daardoor de functionele klassevan de patiënt (en daarmee de kwaliteitvan leven), en een reductie van de morta-liteit.7,9,10 Dit wordt bereikt door optimali-satie van de atrioventriculaire geleidingdoor middel van een elektrode in hetrechter atrium en de rechter ventrikel, enhet verbeteren van de intraventriculairegeleiding door middel van stimulatie vande rechter en linker ventrikel. De linkerventrikel wordt meestal gestimuleerddoor via de sinus coronarius – dus de epi-cardiale venen – een elektrode te plaatsen

Kader 1. Terminologie klasse I-therapie en evidence niveauKlasse I-therapie Wetenschappelijke klaarblijkelijkheid en/of algemene overeen-

stemming dat een gegeven diagnostische procedure / behande-ling nuttig, bruikbaar en effectief is.

Evidence A-niveau Gegevens verkregen door meerdere gerandomiseerde klinischestudies of meta-analyses.

Evidence B-niveau Gegevens verkregen door één gerandomiseerde klinische studie.

Voor CRT geldt, volgens de richtlijnen van de ESC, klasse I-therapie met evidence niveauA voor patiënten in NYHA III-IV, met een verlaagde EF, een QRS-breedte van 120 msec.of meer en ventriculaire dyssynchronie. Dit geldt ook ten aanzien van hospitalisaties.Voor de mortaliteit geldt wel klasse I-therapie, maar met een evidence niveau B.1


Cordiaal Jrg 27. Juli 2006, nr. 3 77

in (meestal) het postero-laterale gebied(zie figuur 3).De optimalisatie van de atrioventriculairegeleiding verbetert de preload en de ver-betering van de intraventriculaire gelei-ding vermindert de asynchronie tussenhet septum en (meestal) de laterale wandvan de linker ventrikel (zie figuur 2b).Deze twee factoren leiden tot een hogerslagvolume en daardoor een hogere car-

diac output, met een verbeterde functio-nele klasse van de patiënt tot gevolg. Omeen optimaal effect te krijgen is het vanbelang dat de patiënt voortdurendgepaced wordt.

PatiëntencategorieOm voor CRT in aanmerking te komendient een patiënt aan bepaalde criteria tevoldoen. Deze zogenaamde ‘best criteria’

staan in kader 2. Galizio en collega’s heb-ben gekeken naar het percentage patiën-ten dat aan deze criteria voldeed.11 Vanhet totaal aantal patiënten (n = 200) vol-deed 7,5% aan alle criteria. Het criteriumdat het hoogst scoorde was de functioneleNYHA-klasse met 70%, gevolgd door delinker ventrikel diastolische diameter(60%), het PR-interval ≥ 200 msec.(55%) en een EF ≤ 35% (53,5%). Hetlaagst scoorde de QRS-breedte ≥ 150msec. (34%).Over de criteria om in aanmerking tekomen voor CRT bestaat nog steeds dis-cussie. De meest gangbare criteria op ditmoment zijn: functionele NYHA-klasse IIIof IV, EF van 35% of minder en een QRS-breedte van 120 msec. of meer.Exclusiecriteria zijn onder andere een nogte behandelen oorzaak van het hartfalen(bijvoorbeeld optimalisatie van medicatieof revascularisatie), instabiele angina pec-toris of acuut myocardinfarct binnen driemaanden voor eventuele implantatie,evenals een cerebrovasculair accident driemaanden voorafgaand aan de implanta-tie, atriale ritmestoornissen één maandvoorafgaande aan de implantatie en tenslotte terminale aandoeningen anders danhet hartfalen.12-14 De MUSTIC-studie han-teert een afkapwaarde voor de 6 minuten-looptest.13 Wanneer de patiënt een afstand

Relatie QRS-breedte en mortaliteit

Survival(%) QRS Duration

(ms)

Time (days)

< 9090-120

120-170

170-220

> 220

100

90

80

70

600 60 120 180 240 300 360

Figuur 1. De eenjaarsoverleving bij patiënten met HF in relatie met de QRS-breedte.

Duidelijk te zien is dat de eenjaarsoverleving afneemt naarmate de QRS-breedte toeneemt5

Figuur 2a geeft de situatie weer tijdens asynchronie: de lijnen lopen

niet synchroon. Sommige lijnen gaan omhoog (meer volume =

diastole), terwijl op hetzelfde moment andere lijnen (lees: segmen-

ten) naar beneden gaan (laag volume = systole).

Figuur 2b geeft de situatie weer wanneer de biventriculaire pace-

maker aanstaat. De lijnen lopen nu meer in fase met elkaar; er is

meer synchronie in het contractiepatroon van de LV.

Figuur 2. Schematische weergave van verschillende segmenten van de linker ventrikel (LV) tijdens een driedimensionale echocardiogram.

Elke lijn geeft het volume weer in een segment van de LV. Wanneer de lijn omhooggaat betekent dat een toename van het volume (diastole),

wanneer een lijn naar beneden gaat betekent een afname van het volume (systole).


DIAGNOSE 78

van meer dan 450 meter liep tijdens delooptest, kwam hij niet in aanmerkingvoor CRT.

Klinische effecten van CRTDe klinische effecten kunnen voor depatiënt verbijsterend zijn, in de positievezin van het woord. Verschillende studiestonen aan dat er een toename plaatsvindtvan de EF en een afname van de mitralis-insufficiëntie, er een toename is van deloopafstand tijden de 6 minuten-looptesten van de peak VO2, dat de NYHA-klasseen de kwaliteit van leven verbeteren, ereen afname is van het aantal hospitalisa-ties en een reductie van de mortali-teit.10,13,15-18 (Zie ook kader 3.) Ook wordtsoms een afname van diureticagebruikgeconstateerd.9 Echocardiografisch kaneen afname van linker kamerdilatatie(reversed remodeling) gezien worden.7

Toch reageert niet iedereen op deze vormvan therapie. Ongeveer 30% van de

patiënten die een biventriculaire pace-maker krijgen, heeft er geen baat bij: de‘non-responders’. Bij deze groep patiëntenwordt klinisch en wat betreft ‘reversedremodeling’ geen effect gezien. Om dezegroep patiënten te identificeren, is in hetVU medisch centrum een Tijdelijk Biven-triculair Stimulatie Protocol ontwikkeld(TBSP; zie blz. 92 e.v.).

Het screeningsprotocolZoals in de inleiding is gezegd start in2003 in het VU medisch centrum de poli-kliniek Hartfalen met een verpleegkundigspreekuur en rijst de vraag of dit spreek-uur een rol kan vervullen bij het screenenvan potentiële patiënten voor CRT, voor-dat tot het Tijdelijk BiventriculairStimulatie Protocol wordt overgegaan. Deachterliggende reden was dat sommigevan de verwezen patiënten tijdens het –toch uitgebreide – TBSP vertelden dat zijde zondag ervoor nog tweemaal driekwartier hadden gevoetbald of anderszins

een grote inspanning hadden geleverd,waardoor het duidelijk was dat diepatiënt niet in de functionele NYHA-klas-se III of IV zat. Of dat tijdens tijdelijkebiventriculaire stimulatie bijvoorbeeld uithet echocardiogram bleek dat de EFbeduidend meer bedroeg dan 35%.

In september 2003 wordt het screenings-protocol ontwikkeld (zie figuur 4). Alleaanmeldingen – ook intern – dienen perbrief te worden gedaan bij de cardioloog.Deze beoordeelt of een patiënt verdergaat in het screeningsprotocol. Is het ant-woord daarop bevestigend, dan komt depatiënt op de polikliniek Hartfalen. Daarwordt door de hartfalenverpleegkundigeeen uitgebreide anamnese afgenomen,inclusief inventarisatie van medicatie,NYHA-klasse, score ten aanzien van dekwaliteit van leven, 6 minuten-looptest,lichamelijk onderzoek, ECG en bloedafna-me. Tevens wordt er in hetzelfde dagdeeleen echocardiogram verricht. Ten slottewordt de patiënt uitgebreid geïnformeerdover de gehele procedure. Voldoet depatiënt dan nog aan de criteria, dan gaathij door voor het Tijdelijk BiventriculairStimulatie Protocol. In het VU medisch centrum worden in hetscreeningsprotocol de volgende criteriagehanteerd: functionele NYHA-klasse IIIof IV, EF ≤ 35% en medicamenteus ofanderszins optimaal behandeld. Het doelvan het TBSP is om tot een nog beterepatiëntenselectie te komen en zo het aan-tal ‘non-responders’ te reduceren. Tijdenshet TBSP vindt er zo nodig een coronairangiogram plaats om te kijken of er even-tueel nog te behandelen vernauwingenzijn. Verder wordt het hart tijdelijk biven-triculair gepaced met 5 elektrodes: één inhet rechter atrium (voor sensing), twee inde rechter ventrikel en twee in de linkerventrikel via de sinus coronarius. In totaalzijn er dus zes stimulatiecombinaties vantwee elektrodes mogelijk. Bij een toenamevan het slagvolume (gemeten met echo-cardiografie of door middel van drukme-tingen) met 10% wordt een patiënt een‘responder’ genoemd. De grens van 10%toename van het slagvolume is overigensarbitrair. Is de patiënt een ‘responder’,dan volgt uiteindelijk de definitieveimplantatie.

Methode en resultatenHet hierboven beschreven screeningspro-tocol voor de polikliniek Hartfalen is ont-wikkeld in september 2003 en werdgeoperationaliseerd in oktober 2003.Retrospectief is een inventarisatie

Figuur 3. De ligging van de pacemakerelektrodes bij biventriculaire

stimulatie

Rechteratrium

Sinuscoronarius

Rechterventrikel

Kader 2. Best criteria voor CRT

Functionele NYHA-klasse III-IVPR interval ≥ 200 msecQRS-duur ≥ 150 msec LVDD* ≥ 60 mmLVEF** ≤ 35%

* LVDD = linker ventrikel diastolischediameter

** LVEF = linker ventrikel ejectie-fractie

Kader 3 Klinische effecten van CRT

Toename 6MWD met ± 20%Toename peak VO2 met ± 10%Verbetering NYHA-klasse met 25%Verbetering kwaliteit van leven-scoremet ± 36%Toename EF met ± 5%Afname mitralisinsufficiëntie met 45 – 50%Afname hospitalisatieReductie mortaliteit



gemaakt van het aantal gescreendepatiënten en het aantal afgewezen patiën-ten voor het Tijdelijk BiventriculairStimulatie Protocol en de reden voorafwijzing over de periode oktober 2003 –april 2006.Er zijn 96 patiënten gescreend, van wie er48 (50%) zijn afgewezen (zie figuur 5).Het merendeel van de afwijzingen is van-wege een EF hoger dan 35% of eengeschatte NYHA-klasse II; gevolgd dooruitsluiten van mogelijke andere patholo-gie (met name pulmonaal, bijvoorbeeldCOPD) en cardiale pathologie (ischemie-detectie) en tot slot motivatie van depatiënt zelf (‘ik ben wel tevreden zo, ikhoef dat allemaal niet’) en verwijzingnaar het hartfalenrevalidatieprogrammavan de afdeling fysiotherapie (‘ik doe niksof ‘ik ben lui’, waardoor het inschattenvan de functionele NYHA-klasse erg moei-lijk was). De gelopen afstand bij de loop-test is geen exclusiecriterium. Ook bete-kent een afwijzing niet dat een patiëntniet voor een tweede of zelfs derde maalgescreend kan worden, wanneer de reden

Eerste screening door cardioloog aan de hand van de

brief van de verwijzer

Afgewezen voor verdere screening

Afgewezen voor Tijdelijke Biventriculaire Stimulatie

Afgewezen voor definitieve implantatie

Screening door hartfalenverpleegkundige:

• Speciële anamnese• Bepalen functionele NYHA-klasse• Lichamelijk onderzoek• ECG• Bloedonderzoek• Bepalen ervaren kwaliteit van

leven d.m.v. vragenlijst• 6 minuten-looptest• Echocardiogram

MRIVO2 max

2de looptestTijdelijke Biventriculaire Stimulatie

Definitieve implantatie

Voldoet aan de criteria

Voldoet aan de criteria

Responder

Niet geschikt

Voldoet niet aan criteria

Non-responder

Figuur 4. Schematische weergave van het screeningsprotocol

0%

EF

NY

HA

-kla

sse

An

der

e p

ath

olo

gie

Isch

emie

det

ecti

e

Mo

tiva

tie

Fysi

oth

erap

ie

Inst

elle

n m

edic

atie

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

31%29%

21%

17%

10%8%

6%

Figuur 5. Weergave van de reden van afwijzing voor TBSP na screening op de polikliniek

Hartfalen. De som is meer dan 100%. Dat komt doordat één patiënt meerdere redenen voor

afwijzing kan hebben (bijvoorbeeld EF en NYHA-klasse).


DIAGNOSE 80

van eerdere afwijzing behandeld is (bij-voorbeeld ischemiedetectie of -behande-ling of anderszins), of wanneer eenpatiënt duidelijk verslechtert.Door het aantal afwijzingen is ook dewachttijd voor het TBSP drastisch afgeno-men.

ConclusieOnderzoeken naar de effecten van CRTlaten een vrij consistent patroon zien vansymptomatische verbetering van patiën-ten in de functionele klasse III – IV en deCARE-HF-studie laat een gunstig effectzien op de mortaliteit in een follow-upvan 3 jaar. Probleem blijft echter dat ±30% van de patiënten die een CRT-devicekrijgen, niet verbetert. In het VU medischcentrum kunnen we dat percentage doorhet Tijdelijk Biventriculair StimulatieProtocol verlagen naar ongeveer 10%.Opvallend is dat een relatief groot deelvan de patiënten door de verwijzend car-dioloog ten aanzien van de functioneleNYHA-klasse slechter werden ingeschatdan door ons hartfalenteam. Ongetwijfeldspeelt hierbij het ontbreken van een alge-meen geaccepteerde standaard voor declassificatie van patiënten met hartfaleneen grote rol en zou introductie van eengestandaardiseerde vragenlijst van grootbelang zijn voor de selectie van patiëntendie worden voorgedragen voor CRT.Een verpleegkundig spreekuur op de poli-kliniek Hartfalen kan een substantiële bijdrage leveren aan de screening vanpatiënten die een potentieel kandidaatzijn voor CRT, en daarmee ook aan hetvoorkomen van onnodige invasieve proce-dures zoals het Tijdelijk BiventriculairStimulatie Protocol met de risico’s diedaaraan verbonden zijn.De wachttijd voor tijdelijke biventriculairestimulatie en definitieve implantatie isdrastisch verkort en de patiënten zijnbeter geïnformeerd over de procedure diehen te wachten staat.

Openstaande vragenNog lang niet alle vragen omtrent CRTzijn beantwoord. Zo zijn de effecten vanCRT bij patiënten in NYHA-klasse I en IInog niet onderzocht en blijft de vraagopen of de loopafstand tijdens de 6 minu-ten-looptest en eventueel de score voorkwaliteit van leven een rol moet(en) spe-len in de selectieprocedure. Verder is eengangbaar inclusiecriterium een QRS-breedte van 120 tot 150 msec. of meer.Echter, ook ongeveer 1/3 van de patiën-ten met hartfalen en een QRS-breedte vanminder dan 120 msec. heeft echocardio-

grafische aanwijzingen voor mechanischeasynchronie en kan baat hebben bijCRT.17,18

Literatuur1. Swedberg K (Chairperson). Guidelines

for the diagnosis and treatment of chro-

nic heart failure: executive summary

(update 2005). Eur Heart J 2005;

26:1115-40.

2. Abraham WT, Hayes DL. CardiacResynchronization Therapy for Heart

Failure. Circulation 2003;108:2596-603.

3. Saxon LA, Boehmer JP, Hummel J, etal. Biventricular Pacing in Patients withCongestive Heart Failure: Two

Prospective Randomized Trials. Am J

Cardiol 1999;83:120D-123D.

4. Abraham WT. Rationale and Design of aRandomized Clinical Trial to Assess the

Safety and Efficacy of Cardiac

Resynchronization Therapy in Patients

With Advanced Heart Failure: The

Multicenter Insync Randomized Clinical

Evaluation (MIRACLE). J Cardiac Failure

2000;6:369-80.

5. Gottipaty VK, Krelis SP, Spencer EP, etal. The resting electrocardiogramProvides a Sensitive and Inexpensive

Marker of Prognosis in Patients with

Chronic Heart Failure (Abstract). JACC

1999;33(suppl. A):145A.

6. Silvet H, Amin J, Padmanabhan S, etal. Increased QRS Duration Reduces sur-vival in Patients with Left ventricular

Dysfunction: Results from a Cohort of

2263 Patients (Abstract). JACC 1999;

33(suppl A):145A-146A.

7. Veldhuisen DJ van, Voors AA (red.).Leerboek Hartfalen. Leusden: Mediselect

bv, 2003.

8. Veldhuisen DJ van, & Pitt B (red.).Chronic Heart Failure. Amsterdam:

Benecke N.I., 2002.

9. Bakker PF, Meijburg HW, Vries JW de,et al. Biventricular Pacing in End-StageHeart Failure Improves Functional

Capacity and Left Ventricular Function.

J Interventional Cardiac Electrophysiol

2000;4:395-404.

10. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E,et al. The Effect of Cardiac Resynchroni-zation on Morbidity and Mortality in

Heart Failure. N Eng J Med 2005;352;

1539-49.

11. Galizio NO, Pesce R, Valero E, et al.Which Patients with congestive Heart

Failure May Benefit from Biventricular

Pacing? PACE 2003;26:158-61.

12. Gras D, Mabo P, Tang T, et al.Multisite Pacing as a Supplemental

Treatment of Congestive Heart Failure:

Preliminary Results of the Medtronic Inc.

InSync Study. PACE 1998;21:2249-55.

13. Linde C, Leclerq C, Rex S, et al. Long-Term Benefits of Biventricular Pacing in

Congestive Heart Failure: Results From

the Multiside Stimulation in Cardio-

myopathy (MUSTIC) Study. J Am Coll

Cardiol 2002;40:111-8.

14. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, etal. Cardiac resynchronization in chronicheart failure. N Eng J Med

2002;346:1845-53.

15. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S, et al.The pacing therapies for congestive

heart failure (PATH-CHF) study: rationa-

le, design, and endpoints of a prospecti-

ve randomized multicenter study. Am J

Cardiol 1999;83:130-5.

16. Linde C, Braunschweig F, Gadler F, etal. Long-term improvements in qualityof life by biventricular pacing in patients

with chronic heart failure: results from

the Multiside Stimulation In Cardiomyo-

pathy Study (MUSTIC). Am J Cardiol

2003;91:1090-5.

17. Achilli A, Sassara M, Ficili S, et al.Long-Term Effectiveness of Cardiac

Resynchronization Therapy in Patients

With Refractory Heart Failure and

“Narrow” QRS. J Am Coll Cardiol

2003;42:2117-24.

18. Gasparini M, Mantica M, Galimberti P,et al. Beneficial Effects of BiventricularPacing in Patients with a “Narrow” QRS.

PACE 2003;26:169-74.


VRAAG EN ANTWOORD 81Cordiaal 2006:3:81

Vragen1. Wat ziet u op het elektrocardiogram?2. Waaraan kunt u zien dat dit het ECG is

van een patiënt met een dextrocardie enniet van een elektrodewissel (rechter- enlinkerarm)?

3. Behoeft deze patiënte behandeling dooreen cardioloog?

4. Is het maken van een rechts-ECG nietbeter?

5. Wat is uw diagnose aan de hand van ditECG?

Een patiënte met het hart aan de rechterzijde. Wat ziet u op het elektrocardiogram?

In dit artikel treft u een casus van de 37-jarige vrouw, die in het februarinummervan Cordiaal in deze rubriek werd besproken vanwege een dextrocardie in hetkader van een situs inversus. Op de thoraxröntgenfoto werd een dextrocardiegezien. Na lezing van onderstaande vervolgcasus en bestudering van het ECG van dezepatiënte, stelt de auteur u vijf vragen, waarvan u de antwoorden op blz. 97 van ditnummer vindt.

Cyril Camaro, cardioloog in opleiding,afdeling Interne Geneeskunde JeroenBosch Ziekenhuis, ’s-Hertogenbosch. E-mail: [email protected]

Casus:Patiënte heeft inmiddels de polikliniek Longziekten bezocht. De longarts heeft ookeen ECG laten maken. Status praesens heeft patiënte geen cardiale klachten. Zijheeft een blanco cardiale voorgeschiedenis. Het lichamelijk onderzoek is normaal.De longarts hoort aan de rechterzijde normale cortonen zonder soufflés. Dit ECG isgemaakt met de elektroden aan de linkerzijde, dus een normaal links-ECG.

Figuur 1.

Met dank aan dr. B. Biesma, longspecialist Jeroen Bosch Ziekenhuis, voor het beschikbaar

stellen van dit elektrocardiogram


BEHANDELING 82Cordiaal 2006:3:82-85

De implanteerbare defibrillator:situaties met een medischeurgentie

De implanteerbare defibrillator (ICD) heeft een prominente plaats in de behande-ling van levensbedreigende ventriculaire ritmestoornissen. Klinische afdelingen zullen in toenemende mate ICD-dragers tegenkomen. Directe en deskundige inter-ventie zijn nodig bij ICD-dragers tijdens situaties met een medische urgentie, zoalsfrequente ICD-therapie, het uitblijven van ICD-therapie tijdens ventriculaire ritme-stoornissen en onterechte ICD-therapie.

Dominic A.M.J. Theuns, wetenschappe-lijk onderzoeker, Afdeling Cardiologie,Erasmus MC, RotterdamE-mail: [email protected]

De implanteerbare defibrillatorDe ICD is een apparaat dat levensbedrei-gende ventriculaire ritmestoornissen kanherkennen en vervolgens beëindigt doormiddel van een shock of antitachycardie-pacing. Het apparaat is via elektrodenmet het hart verbonden. De elektrode inde rechter ventrikel wordt gebruikt voorhet waarnemen van cardiale signalen(sensing), pacing, en defibrillatie. Een rit-mestoornis wordt als zodanig herkend,indien de hartfrequentie van de ritme-stoornis boven de ingestelde hartfrequen-tie van het apparaat ligt (detectie). Hetherkennen van ritmestoornissen wordtmoeilijker, als er een overlap is van dehartfrequenties van atriale en ventriculai-re ritmestoornissen. Voor het onderschei-den van deze ritmestoornissen (discrimi-natie) gebruikt de defibrillator verschil-lende beslissingsmodellen. Deze worden

De implanteerbare defibrillator (ICD)heeft een prominente plaats in de behan-deling van levensbedreigende ventriculai-re ritmestoornissen. Deze behandelings-strategie heeft de laatste jaren zowel kli-nisch als technisch een grote ontwikkelingdoorgemaakt. Aanvankelijk werd dezebehandeling alleen toegepast bij patiën-ten die na een hartstilstand met succesgereanimeerd waren of bij patiënten metsymptomatische ventriculaire ritmestoor-nissen (secundaire preventie voor plotse-linge hartdood). Tegenwoordig wordt deICD ook als behandeling toegepast bijpatiënten met een verhoogd risico opplotselinge hartdood (primaire preventie).De ICD is zeer effectief in het behandelenvan ventriculaire ritmestoornissen en hetvoorkomen van plotselinge hartdood.1-4

Defibrillatortherapie heeft echter ook ver-schillende complicaties (zie kader 1).Klinische afdelingen zullen in toenemen-de mate ICD-dragers tegenkomen. Hetaantal implantaties neemt toe ten gevolgevan uitbreiding van de ICD-indicaties,gecombineerd met de vergrijzing van debevolking die leidt tot een toename vancoronaire aandoeningen en hartfalen.Directe en deskundige interventie zijnnodig om verdere complicaties te voorko-men. In dit artikel worden de diagnose ende acute behandeling van ICD-gerelateer-de noodsituaties behandeld.

algoritmen genoemd. De huidige genera-tie defibrillatoren analyseert de mate vanverandering in hartfrequentie, de stabili-teit van het ritme en de vorm van het car-diale signaal.

De ICD-drager met frequente defibrillatortherapieDe meest voorkomende situatie is de ICD-drager die frequente defibrillatortherapieheeft gekregen. In figuur 1 wordt eenstapsgewijze benadering voor ICD-dragersmet therapie gepresenteerd. FrequenteICD-therapie in een korte periode, ≥ 3ICD-shocks binnen 24 uur, is een situatiemet een medische urgentie. De afgifte vanICD-therapie kan veroorzaakt wordendoor ventriculaire ritmestoornissen, atria-le ritmestoornissen, of door een malfunc-tie van de ICD. De belangrijkste stap is dediagnose van het ritme, oftewel de ‘trig-

Kader 1. Noodsituaties bij ICD-dragers• Multipele ICD-therapie• Geen ICD-therapie tijdens ventricu-

laire ritmestoornissen• Hartstilstand en reanimatie• Infectie/ontsteking• Terminale zorg

12-kanaals ECG, stored EGM*,klinische data

Ritmestoornis?

Oversensing

Nee Ja

Atriaal Ventriculair

Figuur 1. Stappenplan voor de benadering van de ICD-drager met therapie

*EGM= elektrogram (intracardiaal elektrocardiogram)



ger’ van ICD-therapie. Deze diagnose kanworden gesteld met behulp van een 12-kanaals elektrocardiogram (ECG) of metbehulp van de opgeslagen data in de ICD,het intracardiale elektrocardiogram(IEGM; zie figuur 2). De diagnose van de‘trigger’ bepaalt het verdere behandelings-beleid (zie tabel 1).5,6

Indien de ICD-drager meerdere shockskrijgt tijdens sinusritme, dan is er sprakevan ‘oversensing’. Bij oversensing wordenintracardiale of extracardiale signalendoor de ICD waargenomen, waardoor de

ICD een verkeerde diagnose van het ritmemaakt. Bijvoorbeeld T-top oversensing; indit geval worden zowel depolarisatie alsde repolarisatie van de ventrikel door deICD waargenomen, in plaats van alleen deventriculaire depolarisatie. De diagnosevan oversensing wordt bevestigd doorreal-time observatie van intracardiale sig-nalen, markers, en het ECG. Oversensingvan intracardiale signalen wordt geken-merkt door een alternans van intervallenen de morfologie van intracardiale signa-len, gescheiden door een iso-elektrischebasislijn (zie figuur 3). Het kenmerk van

oversensing van extracardiale signalen isde vervanging van de iso-elektrischebasislijn door hoogfrequente ruis. In geval van oversensing dient de ICDgedeactiveerd te worden door middel vanhet plaatsen van een magneet op de ICD.In deze situatie moeten ICD-dragersonder continue elektrocardiografischebewaking blijven, totdat de oorzaak vanoversensing verholpen is.

Indien de ICD-drager shocks krijgt tijdenseen ritmestoornis, dan is de eerste staphet vaststellen van het initiële ritme dat

Figuur 2. Voorbeeld van een opgeslagen intracardiaal elektrocardiogram (IEGM) door de ICD. Van boven naar onder: RA = elektrogram van

het rechter atrium; RV = elektrogram van de rechter ventrikel; HV = high-voltage elektrogram (registratie tussen de defibrillatie coil en de

ICD); markerkanaal met de gemeten A-A- en R-R-intervallen en de daarbij behorende classificatie door de ICD. In het IEGM heb ik de atriale

activiteit weergegeven met ‘A’. Het IEGM laat een polymorfe ventriculaire tachycardie (pVT) c.q. ventrikelfibrilleren (VF) zien. Het trigger-

mechanisme van deze pVT/VF is een zogenaamde short-long-short sequence (zie SLS in de figuur).

Tabel 1. Behandelingsbeleid bij ICD-dragers met frequente ICD-therapie

Acuut beleid Definitief beleid

Terechte ICD-therapie

Frequente recidiverende VT of VF Behandeling van reversibele triggers Optimalisatie antiaritmica

Sedatie Optimalisatie ICD-therapie

Intraveneuze antiaritmica VT-ablatie

Overweging van tijdelijke deactivatie ICD

Niet effectief termineren VT of VF Externe cardioversie/defibrillatie Reprogrammatie ICD-therapie

Effect door antiaritmica Geen klasse I antiaritmica of amiodarone Optimalisatie antiaritmica

Dislocatie defibrillatie elektrode Revisie ICD-systeem

Onterechte ICD therapie

Atriale ritmestoornissen Tijdelijke deactivatie ICD Reprogrammatie ICD

AV-vertragende medicijnen Optimalisatie antiaritmica

Cardioversie Katheterablatie

Oversensing Tijdelijke deactivatie ICD

Intracardiale signalen Reprogrammatie ICD

Extracardiale signalen Reprogrammatie ICD

Gebrek sensing elektrode Revisie ICD-systeem

Elektromagnetische interferentie Eliminatie van interferentiebron

AV = atrioventriculair; ICD = implantable cardioverter-defibrillator; VF = ventrikelfibrilleren; VT = ventriculaire tachycardie


BEHANDELING 84

tot afgifte van ICD-therapie heeft geleid.Ongeveer 15% van de ICD-dragers krijgtonterechte ICD-therapie ten gevolge vanatriale ritmestoornissen.7,8 De ICD moetgedeactiveerd worden, indien er sprake isvan ICD-therapie ten gevolge van atrialeritmestoornissen. Hierbij geldt eveneensdat de ICD-drager continu elektrocardio-grafisch bewaakt wordt. Bij angstige, ner-veuze patiënten kan sedatie worden gege-ven om de adrenerge tonus te verlagen.Zo worden snelle hartfrequenties voorko-men. De behandeling in de acute fase isgericht op de farmacologische reductievan de ventrikelfrequentie tijdens tachy-cardie. In het algemeen is het toedienenvan alleen digoxine niet effectief. Eencombinatie met calciumantagonisten ofeen bètablokker is noodzakelijk om deventrikelfrequentie te verlagen. Daar som-mige antiaritmica mogelijk proaritmischebijwerkingen hebben, blijft het noodzake-lijk om het ritme goed te controleren. Zokan het toedienen van flecaïnide bij eenatriale flutter met een stabiele 2:1 atrio-ventriculaire geleiding (ventriculaire fre-quentie 150 slagen per minuut) de ven-trikelfrequentie doen versnellen tot 200slagen per minuut als flecaïnide de atrialefrequentie verlaagt tot 200 slagen perminuut.Ter voorkoming van recidieven op langetermijn wordt de farmacologische behan-deling van ritmestoornissen geoptimali-seerd.

Er bestaan twee verschillende situatiesvan frequente ICD-therapie bij ventricu-laire ritmestoornissen: multipele niet-suc-cesvolle defibrillatorshocks tijdens éénventriculaire ritmestoornis, of recidiveren-de ventriculaire ritmestoornissen na suc-cesvolle behandeling door de ICD (elek-trische storm). De therapeutische benade-ring van deze twee situaties is verschil-lend.Succesvolle defibrillatie is een statistischproces, het falen van een shock kan atrandom plaatsvinden.9 Echter, het falenvan meer dan 2 shocks met maximaleenergie zou niet mogen plaatsvinden. Deeffectiviteit van defibrillatie wordtbepaald door de hoeveelheid energie ende duur van de ritmestoornis. Bij een toe-nemende duur van de ritmestoornisneemt de benodigde hoeveelheid energieom effectief te defibrilleren toe. Een telaag geprogrammeerde energie voor deeerste defibrillatie kan de effectiviteit ver-minderen. Een andere oorzaak van falen-de defibrillatie is het soort antiaritmicum.Zowel klasse I antiaritmica als amiodaro-ne kunnen de effectiviteit van defibrillatieverminderen. Een dislocatie of een breukvan de defibrillatie-elektrode zijn techni-sche oorzaken van een falende defibrilla-tie.

ICD-dragers met een elektrische stormdienen op een IC-unit te worden opgeno-men. De potentiële oorzaken van recidive-rende ventriculaire ritmestoornissen staanin kader 2. Defibrillatorshocks en pijn op

de borst zijn suggestief voor ritmestoor-nissen, geïnduceerd door myocardische-mie. Echter, aspecifieke pijn op de borstkomt vaak voor na meerdere defibrillator-shocks. De diagnose ‘acute myocardische-mie’ wordt normaliter met behulp van het12-kanaals ECG en/of bepaling van car-diale enzymen gesteld. Echter, tijdelijkeST-segmentelevatie of ST-segmentdepres-sie kunnen voorkomen na defibrillatie.10

Ook kunnen meerdere opeenvolgendedefibrillatorshocks gepaard gaan met ver-hoogde concentraties van CK-MB of tropo-nine T en I in de afwezigheid van eenmyocardinfarct.11

Iedere ICD-drager met een elektrischestorm moet uitgebreid onderzocht wor-den. Een analyse van het 12-kanaals ECGgeeft een indicatie van het onderliggenderitme, eventuele elektrolytstoornissen,farmacologische intoxicatie of acute myo-cardischemie. Reversibele oorzaken zoalselektrolytstoornissen of acute myocardi-schemie kunnen direct behandeld wor-den. Reversibele oorzaken van een elek-trische storm worden echter slechts bijeen klein aantal ICD-dragers gevonden.Een toename van de adrenerge tonuswordt vaak waargenomen bij ICD-dragersmet een elektrische storm.12 Behandelingmet een bètablokker en/of sedatie wordttoegepast om deze tonus te verlagen. BijICD-dragers met hartfalen dient de bèta-blokker nauwkeurig getitreerd te worden.Het effectiefste antiaritmicum tijdens eenelektrische storm is amiodarone middelsintraveneuze toediening.

Geen ICD-therapie tijdens ventriculaireritmestoornissenICD-dragers kunnen zich melden met ven-triculaire ritmestoornissen zonder ICD-therapie. De meest voorkomende oorza-

Figuur 3. Voorbeelden van intracardiale registraties bij verschillende vormen van oversen-

sing.

A Dubbel detecteren van het QRS complex tijdens een monomorfe ventriculaire tachycardie

B Oversensing van de ventriculaire activiteit op de atriale elektrode

C T-top oversensing op het ventriculaire signaal

D Elektromagnetische interferentie op het atriale en ventriculaire signaal

HV = high-voltage elektrogram; RA = elektrogram van het rechter atrium; RV = elektrogram

van de rechter ventrikel.

Kader 2. Oorzaken van recidiveren-de ventriculaire ritmestoornissen• Acute myocardischemie• Exacerbatie van hartfalen• Elektrolytstoornissen

- Hypokaliëmie- Hypomagnesiëmie

• Metabole aandoening- Hyperthyroïdie (geïnduceerd dooramiodarone)

• Medicijngebruik- Proaritmisch effect- Veranderingen in antiaritmica

o Verandering dosering antiaritmicao Noncompliance



ken zijn dat de hartfrequentie van de rit-mestoornis lager is dan de geprogram-meerde frequentie voor detectie van rit-mestoornissen, dat de discriminatiecrite-ria niet zijn voldaan, en uitputting vanICD-therapie. De behandeling is afhanke-lijk van de hemodynamische impact vande ritmestoornis.De ICD-drager met een hartstilstand moetstandaard reanimatie krijgen, inclusiefexterne defibrillatie. De defibrillatie-pad-dles of -patches mogen niet op de ICDgeplaatst worden. Ondanks de beëindi-ging van de ritmestoornis door externedefibrillatie, kan de ICD nog steeds eenshock afgeven door de ‘committed mode’.Ter preventie van het krijgen van eenelektrische shock tijdens de reanimatiekan het klinisch personeel rubberen hand-schoenen dragen. Deactivatie van de ICDdoor magneetapplicatie wordt geadvi-seerd om inductie van ventriculaire ritme-stoornissen door ICD-therapie te voorko-men.Het niet-waarnemen van een trage ventri-culaire ritmestoornis door een ICD komthet meeste voor. Farmacologische behan-deling van ventriculaire of atriale ritme-stoornissen is een veelvoorkomende oor-zaak van het vertragen van de hartfre-quentie van de ritmestoornis. Een 12-kanaals ECG tijdens de ritmestoornis isnoodzakelijk voor het bevestigen van dediagnose en voor verdere behandelingmet behulp van katheterablatie.De oorzaak voor het uitblijven van ICD-therapie wordt vastgesteld door het uitle-zen van de ICD. Het reprogrammeren vande ICD is vaak voldoende om de detectievan ventriculaire ritmestoornissen te ver-beteren.

Indien een ICD-drager zich meldt met fre-quente ICD-therapie of geen ICD-therapietijdens ventriculaire ritmestoornissen, dandient altijd een 12-kanaals ECG te wordengemaakt. Bij frequente ICD-therapie ingeval van atriale ritmestoornissen of over-sensing moet de ICD gedeactiveerd wor-den door middel van een magneet. Ingeval van een elektrische storm zijn debelangrijkste acties het stabiliseren van deICD-drager en zoeken naar de mogelijketrigger van de ventriculaire ritmestoornis-sen.

Literatuur1. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al.

Improved survival with an implanted

defibrillator in patients with coronary

disease at high risk for ventricular

arrhythmia. Multicenter Automatic

Defibrillator Implantation Trial

Investigators. N Eng J Med 1996;

335:1933-40.

2. The Antiarrhythmics versus Implan-table Defibrillators (AVID) Investiga-tors. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrilla-

tors in patients resuscitated from near-

fatal ventricular arrhythmias. N Eng J

Med 1997;337:1576-83.

3. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al.Prophylactic implantation of a defibrilla-

tor in patients with myocardial infarc-

tion and reduced ejection fraction. N

Eng J Med 2002;346:877-83.

4. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Forthe Investigators of the Sudden Cardiac

Death in Heart Failure Trial (SCD-

HeFT). Amiodarone or an implantable

cardioverter-defibrillator for congestive

heart failure. N Eng J Med 2005;352:

225-37.

5. Miller JM, Hsia HH. Management of thepatient with frequent discharges from

implantable cardioverter-defibrillator

devices. J Cardiovasc Electrophysiol

1996;7:278-85.

6. Swerdlow CD, Zhang J. Implantablecardioverter defibrillator shocks: a trou-

bleshooting guide. Rev Cardiovasc Med

2001;2:61-72.

7. Gradaus R, Block M, Brachmann J, etal. Mortality, morbidity, and complica-tions in 3344 patients with implantable

cardioverter defibrillators: results from

the German ICD Registry EURID. Pacing

Clin Electrophysiol 2003;26:1511-8.

8. Theuns DAMJ, Klootwijk APJ, SimoonsML, Jordaens LJ. Clinical variables pre-diciting inappropriate use of implantable

cardioverter-defibrillator in patients with

coronary artery disease or non-ischemic

dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol

2005;95:271-4.

9. Strickberger SA, Daoud EG, DavidsonT, et al. Probability of successful defi-brillation at multiples of the defibrilla-

tion energy requirements in patients

with an implantable defibrillator.

Circulation 1997;96:1217-23.

10. Eysmann SB, Marchlinski FE, BuxtonAE, et al. Electrocardiographic changesafter cardioversion of ventricular

arrhythmias. Circulation 1986;73:73-81.

11. Hurst TM, Hinrichs M, Breidenbach C,et al. Detection of myocardial injuryduring transvenous implantation of

automatic cardioverter-defibrillators. J

Am Coll Cardiol 1999;34:402-8.

12. Credner SC, Klingenheben T, Maus O,et al. Electrical storm in patients withtransvenous implantable cardioverter-

defibrillators: Incidence, management,

and prognostic implications. J Am Coll

Cardiol 1998;32:1909-15.


BEHANDELING 86Cordiaal 2006:3:86-89

Stamceltherapie na het acutehartinfarct ...Hype met toekomst of eendoodlopend spoor?

Tekening: Franka van der Loo

De laatste tijd is er in de media steeds meer aandacht voor stamcelonderzoek. Metname het laatste jaar staat het stamcelonderzoek bij patiënten met een hartinfarctin de spotlight. In de laboratoria onderzoekt men welke cellen het best gebruiktkunnen worden, en in de kliniek wordt al gekeken welk effect verschillende soortenstamcellen hebben op de verbetering van de hartspierfunctie. Tevens is begin 2005in 9 Nederlandse ziekenhuizen de HEBE-studie van start gegaan, waarbij de werkingvan stamcellen bij patiënten met een acuut hartinfarct wordt onderzocht. De eersteresultaten van de klinische studies zijn veelbelovend, maar naarmate er meer on-derzoek wordt gedaan verschijnen er ook meer publicaties met negatieve resultaten.Waar staan we op dit moment en is stamceltherapie in de behandeling na een hart-infarct een hype met een doodlopend spoor, of zal het de weg naar de toekomst zijn?

Robin Nijveldt, cardioloog in opleiding en arts-onderzoeker, afdeling Cardiologie,VU medisch centrum AmsterdamE-mail: [email protected]

AchtergrondDe mortaliteit na een hartinfarct is overde jaren aanzienlijk afgenomen door bete-re behandelmethoden en betere medica-tie. Snelle reperfusie van de infarctgerela-teerde kransslagader door middel van eenacute dotterbehandeling heeft de progno-se van patiënten na een hartinfarct nogverder verbeterd. Desondanks lijdensteeds meer mensen aan hartfalen alsgevolg van een hartinfarct, door een ver-slechterde pompfunctie van het hart. Omdit probleem tegen te gaan, is het ideeontstaan om afgestorven hartspierweefselte vervangen door nieuw hartspierweefsel.Een belangrijke aanzet hiertoe was eenpublicatie uit 2001 in het gerenommeerdeblad Nature.1 In dat artikel leggen Orlic encollega’s uit dat schade aan een orgaan opafstand wordt waargenomen door stam-cellen, die dan migreren naar de plekwaar de schade is en zich aldaar verderdifferentiëren om het herstel te bevorde-ren. Vervolgens beredeneren zij dat afge-storven hartspierweefsel mogelijk beterkan herstellen, als ter plaatse beenmerg-cellen worden geïnjecteerd. In hun onder-zoek met een muizenmodel maakten Orlicen collega’s eerst een hartinfarct door eenvan de kransslagaders af te binden, waar-na ze beenmergcellen (stamcellen uit hetbeenmerg) in het infarct injecteerden. Zeontdekten dat negen dagen later hetinfarctgebied voor 68% uit nieuwgevormdhartspierweefsel bestond. Hiermee lietenze zien dat lokaal toegediende beenmerg-cellen in staat zijn nieuw hartspierweefsel



te genereren in het infarctgebied, wat deprognose van hartinfarctpatiënten sterkzou kunnen verbeteren. Ook zagen zij defunctie van het muizenhart sterk verbete-ren. Een andere belangrijke publicatie die bij-gedragen heeft aan het geloof in celthera-pie, volgde een jaar later in het NewEngland Journal of Medicine.2 In deze stu-die ontdekten Quaini en collega’s dat erzich in een vrouwelijk donorhart, nadathet getransplanteerd was naar een man-nelijke patiënt, mannelijke cellen bevon-den in het hartspierweefsel en in de vaat-wand van de kransslagaders. Dit betekentdat bepaalde cellen blijkbaar naar hethart migreren en kunnen differentiërentot hartspierweefsel en vaatwandcellen.Er kwam steeds meer bewijs dat stamcel-len de potentie hebben zich te nestelen ineen orgaan, om zich daar vervolgens omte kunnen vormen tot cellen die de func-tie van het desbetreffende orgaan kunnenaannemen.

De eerste klinische studiesAl snel werd de overstap naar de kliniekgemaakt en in 2002 verscheen in Circula-tion de eerste klinische studie, waarbijstamceltherapie in patiënten werd toege-past.3 Strauer en collega’s selecteerden 10patiënten met een acuut hartinfarct, bijwie ze tussen 5 en 9 dagen na het hartin-farct door middel van een aangepaste dot-terprocedure beenmergcellen toediendenin de infarctgerelateerde kransslagader(zie figuur 1). De eerste conclusie van die studie was datdeze behandeling veilig en uitvoerbaarbleek te zijn. Om iets over de werking vandeze therapie te kunnen zeggen selecteer-den de onderzoekers een vergelijkbaregroep van 10 patiënten, die in het verle-den een hartinfarct hadden doorgemaakten daarvoor normale therapie haddengekregen. Ze zagen dat patiënten behan-deld met beenmergcellen meer afname ininfarctgrootte hadden. Daarnaast werd inde met beenmerg behandelde groep eensignificante verbetering in pompfunctievan het hart gevonden en een verbeterdedoorbloeding van het infarctgebied nadrie maanden. Later dat jaar volgde een onderzoekwaarin 11 patiënten behandeld met circu-lerende progenitorcellen (stamcellen uithet bloed) en 9 patiënten behandeld metbeenmergcellen, werden vergeleken meteen historische controlegroep van 11infarctpatiënten.4 Ook deze studie bleekveilig te zijn en de behandelde groepenhadden beide een duidelijk verbeterde

hartfunctie ten opzichte van de controle-groep. Deze eerste klinische onderzoeken toon-den aan dat stamceltherapie bij patiëntenna een acuut hartinfarct, waarbij hetinbrengen van stamcellen uit het been-merg of het bloed in de infarctgerelateer-de kransslagader, veilig en praktisch uit-voerbaar is. Weliswaar zijn de behandeldegroepen vergeleken met een historischecontrolegroep, toch waren deze resultatenveelbelovend.

Gerandomiseerde trialsOm daadwerkelijk na te gaan of een nieu-we therapie beter is dan de bestaandetherapie, is het van belang willekeurigeen deel van de patiënten de nieuwebehandelmethode te geven en het andere

deel de al bestaande behandelmethode.Deze zogenaamde gerandomiseerde stu-dies volgden snel en de eerste werd in2004 in de Lancet gepubliceerd.5 Na dedotterbehandeling voor het hartinfarctwerden 60 patiënten gerandomiseerdnaar optimale medicamenteuze behande-ling of optimale medicamenteuze behan-deling inclusief beenmergceltherapie. Allepatiënten kregen eerst een MRI-scan vanhet hart om de hartfunctie te meten en deinfarctgrootte te bepalen. Bij de helft vande patiënten werden vervolgens been-mergcellen in het infarctgebied geïnjec-teerd. Na 6 maanden kregen alle patiëntenwederom een MRI-scan en was de hart-functie in de met beenmergcellen behan-delde groep significant beter dan in de

Figuur 1. Injectie van stamcellen in infarctgerelateerde kransslagader. Van de ballonkatheter

worden de stamcellen door de kransslagader gespoten en bereiken zo het hartinfarct.

Door het opblazen van een dotterballon wordt de kransslagader voor enkele minuten afge-

sloten, zodat de stamcellen in het infarctgebied kunnen migreren, nadat ze via een katheter

door de ballon geïnjecteerd zijn.


BEHANDELING 88

patiëntgroep die met optimale medicatiewerd behandeld. Echter, in het najaar van2005 werd op een congres gemeld dat na18 maanden het verschil in hartfunctietussen de beide groepen in de studie ver-dwenen was.6 De afname in infarctgroottewas op 6 maanden al gelijk in beide groe-pen. Ook in dit onderzoek zijn geen com-plicaties van de behandeling met been-mergcellen gemeld. In de tussentijd zijn grotere gerandomi-seerde, multicenter studies opgezet. Eenaantal daarvan is inmiddels gepubliceerd,andere zijn in publicatie. De meest recen-te van deze studies ziet u in tabel 1.Daaruit is op te maken dat patiënten diein de REPAIR-AMI behandeld zijn metbeenmergcellen, beter af zijn dan de con-trolegroep, terwijl in de ASTAMI de con-trolegroep net zo goed verbetert als degroep die beenmergcellen krijgt. Deonderzoekers van de REPAIR-AMI meldenverder dat patiënten met een groot har-tinfarct meer effect van de behandelinglaten zien dan patiënten met een relatiefklein hartinfarct. En nog belangrijker isdat patiënten die de beenmergtransplan-tatie rond 5 tot 7 dagen kregen duidelijksterker verbeterden in hartfunctie danpatiënten die rond 3 à 4 dagen behandeldwerden met beenmergcellen. Dit kan eenreden zijn waarom de recente studie uitLeuven, gepubliceerd in de Lancet, geenbetere hartfunctie kon aantonen in debeenmerggroep ten opzichte van de con-trolegroep: de beenmergtransplantatievond namelijk binnen 24 uur na de dot-terbehandeling plaats.7 Of het aantal cel-len dat geïnjecteerd wordt bij de patiën-ten van de ASTAMI ertoe geleid heeft dat

er weinig verbetering in hartfunctie tezien is ten opzichte van de controlegroep,is weer een andere vraag.

HEBE-studieZoals genoemde onderzoeken al latenzien, is nog niet geheel duidelijk of stam-celtherapie nu werkelijk effect heeft.Daarnaast is het onderzoek van Orlic laterin Nature weer tegengesproken8,9 en alsstamceltherapie zou werken, is er nogweinig bekend over het werkingsmecha-nisme. Het idee op dit moment is datstamcellen waarschijnlijk niet zozeer totnieuwe hartspiercellen differentiëren,maar eerder de vaatnieuwvorming bevor-deren, de celdood verminderen en de lit-tekenvorming en infarctgenezing verbete-ren. Dit zou mede kunnen komen doorgroeifactoren die uitgescheiden wordendoor stamcellen, alleen worden die groei-factoren ook door bepaalde bloedcellenuitgescheiden. Maar welk type cel is nu het beste bruik-baar? Hoeveel cellen moeten geïnjecteerdworden? Wat is de beste manier van toe-dienen? En wat is het beste moment omde cellen toe te dienen? Er is dus nog genoeg terrein om onder-zoek naar te doen voordat gezegd kanworden of en wanneer stamceltherapieeen plek in de behandeling van het har-tinfarct krijgt. Mede hierom zijn professorJan Piek (AMC, Amsterdam) en professorFelix Zijlstra (UMCG, Groningen) insamenwerking met het InteruniversitairCardiologisch Instituut Nederland (ICIN)gestart met de HEBE-studie. Deze multi-center, gerandomiseerde studie zal heteffect van beenmergcellen of circulerende

progenitorcellen op de functie van hethart na het hartinfarct onderzoeken. Hetunieke van deze studie is dat er gerando-miseerd gaat worden naar drie groepen:1) behandeling met beenmergcellen;2) behandeling met mononucleaire bloed-

cellen (subpopulatie van de wittebloedcellen);

3) de standaardbehandeling.

In totaal participeren 7 universitaire kli-nieken (AMC, AZM, ErasmusMC, UMCG,UMC St. Radboud, UMCU en VUmc) en 2perifere klinieken (St. Antonius enCatharina). Na de pilotfase, waarin beke-ken werd of het in iedere kliniek haalbaaren veilig is om de studie uit te voeren,hebben we in augustus 2005 de eerstepatiënt gerandomiseerd. Alle patiëntenondergaan een MRI-scan en een echocar-diogram om te weten te komen hoe groothet hartinfarct is en wat de pompfunctievan het hart is. Daarna wordt gerandomi-seerd naar een van de drie behandelin-gen. Afhankelijk van de randomisatiewordt beenmerg of bloed afgenomen enworden de cellen teruggeplaatst in hetinfarctgebied. Als alles goed verloopt kande patiënt één tot anderhalve week na hethartinfarct weer naar huis en zullen er na4 maanden opnieuw een MRI-scan en eenechocardiogram gemaakt worden. Eenjaar na het hartinfarct zal het laatsteechocardiogram plaatsvinden en dan zul-len de resultaten van alledrie de groepenvergeleken worden. We verwachten eind2006 klaar te zijn met de inclusie van 200patiënten, zodat in de zomer van 2007 deeerste resultaten gepresenteerd kunnenworden.

Studie Aantal Geblindeerd Aantal cellen Dagen na Follow-up Gepubliceerd Resultaat

patiënten geïnjecteerd (x 106) infarct (maanden)

BOOST 60 Nee 2460 (940)* 5 6 (18) Lancet 2004 Verbeterde hartfunctie

Wollert, et al. Circulation 2006 na 6 maanden, maar

geen verschil na

18 maanden

Janssens, et al. 67 Ja 304 (128) 1 4 Lancet 2006 Geen verschil in

hartfunctie, maar

sterkere afname in

infarctgrootte

REPAIR-AMI 204 Ja 236 (174) 3-5 4 gepresenteerd Verbeterde hartfunctie

Schachinger, et al. AHA 2005 na 4 maanden

ASTAMI 100 Nee 87 (48) 4-8 6 gepresenteerd Geen verschil in

Lunde, et al. AHA 2005 hartfunctie

* Het getal tussen haakjes geeft de standaarddeviatie.

Tabel 1. Overzicht recent gepubliceerde of te publiceren gerandomiseerde stamcelstudies, per juni 2006



Hopelijk zal deze grote multicenter studievan Nederlandse bodem het antwoordkunnen geven op de brandende vraag ofstamceltherapie na het hartinfarct eenplaats zal krijgen in de kliniek.

ConclusieOndanks het feit dat vele vragen nogonbeantwoord zijn, kan stamceltherapieeen veelbelovende behandeling wordenvoor patiënten na een acuut hartinfarct.De eerste studies lijken een gunstig effectvan beenmergceltherapie op het gene-zingsproces van het hartinfarct en dehartfunctie te laten zien. De resultatenvan de tot nu toe gepubliceerde en gepre-senteerde gerandomiseerde studies zijnechter tegenstrijdig, waardoor op ditmoment niet te zeggen is of en op welkemanier stamceltherapie een rol kan gaanspelen in de behandeling van het acutehartinfarct. De Nederlandse HEBE-studiezal meer richting moeten geven aan hetantwoord op de vraag of stamceltherapieinderdaad slechts een kortdurende hype isof werkelijk van potentieel therapeutischewaarde zal zijn.

Literatuur1. Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, et al.

Bone marrow cells regenerate infarcted

myocardium. Nature 2001;410:701-5.

2. Quaini F, Urbanek K, Beltrami AP, et al.Chimerism of the transplanted heart.

N Engl J Med 2002;346:5-15.

3. Strauer BE, Brehm M, Zeus T, et al.Repair of infarcted myocardium by auto-

logous intracoronary mononuclear bone

marrow cell transplantation in humans.

Circulation 2002;106:1913-8.

4. Assmus B, Schachinger V, Teupe C, etal. Transplantation of Progenitor Cellsand Regeneration Enhancement in Acute

Myocardial Infarction (TOPCARE-AMI).

Circulation 2002;106:3009-17.

5. Wollert KC, Meyer GP, Lotz J, et al.Intracoronary autologous bone-marrow

cell transfer after myocardial infarction:

the BOOST randomised controlled clinical

trial. Lancet 2004;364:141-8.

6. Meyer GP, Wollert KC, Lotz J, et al.Intracoronary bone marrow cell transfer

after myocardial infarction – Eighteen

months’ follow-up data from the rando-

mized, controlled BOOST (BOne marrOw

transfer to enhance ST-elevation infarct

regeneration) Trial. Circulation

2006;113:1287-94.

7. Janssens S, Dubois C, Bogaert J, et al.Autologous bone marrow-derived stem-

cell transfer in patients with ST-segment

elevation myocardial infarction: double-

blind, randomised controlled trial. Lancet

2006;367:113-21.

8. Balsam LB, Wagers AJ, Christensen JL,et al. Haematopoietic stem cells adoptmature haematopoietic fates in ischaemic

myocardium. Nature 2004;428:668-73.

9. Murry CE, Soonpaa MH, Reinecke H, et al. Haematopoietic stem cells do nottransdifferentiate into cardiac myocytes in

myocardial infarcts. Nature 2004;

428:664-8.

Figuur 2. Professor Jan Piek injecteert stamcellen bij een patiënt, die deelneemt aan de HEBE-studie in het AMC (Amsterdam)


NVHVV 10 jaarDit jaar bestaat de NVHVV 10 jaaren dat wordt feestelijk gevierdtijdens ons congres, CarVasZ. Hetcongres staat dit jaar in hetteken van alle veranderingen bin-nen de gezondheidszorg en demogelijkheden die dit biedt voormedewerkers binnen de diverseaandachtsgebieden. Er zalgesproken worden over de spe-cialisatiemogelijkheden, diverseopleidingen worden belicht, maarook de juridische mogelijkhedenen onmogelijkheden komen aande orde. Het programma biedtverder een grote diversiteit aanonderwerpen voor alle doelgroe-pen binnen de cardiologie envasculaire zorg. We hebbenandermaal vele deskundigenbereid gevonden om tijdensCarVasZ te komen spreken.Dit jaar wordt het programmavoor de CVA- en Stroke unit-ver-pleegkundigen verzorgd door deNederlandse Vereniging vanNeurologie Verpleegkundigen, deNVNV. Het samenwerkingsver-band met hen geeft weer eenextra dimensie aan CarVasZ.

PrijsuitreikingPoster Award uitreiking. Hierbijroepen wij iedereen op om pos-ters in te dienen voor het con-gres. De winnende posterpresen-tatie krijgt de Poster Award. Deposter wordt tevens gepubliceerdin Cordiaal. Informatie hierovervind je op www.carvasz.nl.Nieuw in ons programma is denationale hart- en vaatquizzz. Deantwoorden worden direct behan-deld: zeer leerzaam en een echteuitdaging.

CarVasZ 2006 NIEUWE TIJDEN, NIEUWE


KANSEN!Wie jarig is geeft een feestje. Zoook de NVHVV. Het programma isal een feest op zich, maar daarhoudt het niet mee op. Hetbegint al met de inschrijving. Bijje entreebewijs ontvang je name-lijk een treinkaartje. Groningen,Maastricht, Den Helder, Goes ofDen Bosch, het maakt niet uitwaar je opstapt, het kaartje isvanaf elk NS station in Nederlandgeldig. Na afloop van het congres is erde Poster Award uitreiking,gevolgd door een cabaret van‘Dan maar zo’. Op humoristischeen onnavolgbare wijze belichtenzij de gezondheidszorg en onswerk daarbinnen!! Een absoluteaanrader. Na afloop van dit caba-ret is er een buffet. Dit alles krijg je aangebodendoor de NVHVV om ons 10-jarigbestaan te vieren.

Schrijf je in en kom kennisopdoen, netwerken en genieten!Tot vrijdag 10 november in deReehorst te Ede. Voor informatiezie het programmaboekje datinmiddels op je afdeling ligt ofkijk op www.carvasz.nl.

Namens de NVHVV-werkgroepcongressenIngrid Wolbert-van Kempen


DIAGNOSTIEK 92Cordiaal 2006:3:92-96

InleidingIn westerse landen is hartfalen een groei-end gezondheidszorgprobleem, waaraannu ongeveer 1% van de volwassenen lijdt.Het ‘lifetime’-risico op het krijgen vanhartfalen wordt in de Verenigde Statengeschat op bijna 20%.1 Ook de behande-ling van hartfalen heeft een enorme groeidoorgemaakt, zowel in medicamenteuzebehandelopties als in structurering van dezorg (waarbij de polikliniek Hartfalen eengrote rol speelt). Desondanks is congestiefhartfalen een aandoening met een relatiefslechte prognose: met name de patiëntenmet eindstadiumhartfalen hebben eeneenjaarsoverleving van minder dan 50%.2

Bij ongeveer een derde van de hartfalen-patiënten bestaat een geleidingsstoornisin het hart, meestal in de vorm van eenlinker bundeltakblok. Het hebben vanzo’n linker bundeltakblok is geassocieerdmet een (nog) slechtere prognose, waarbijde asynchronie een belangrijke rol speelt.In het normale hart bestaat een synch-

Een biventriculaire pacemaker:welke patiënt wel en welkeniet?

Hartfalen is een groeiend probleem in de westerse maatschappij, waarvoor steedsmeer therapeutische mogelijkheden beschikbaar komen. Een van die mogelijkhedenis implantatie van een biventriculaire pacemaker die voor een subgroep van patiën-ten verlichting van klachten en verlaging van de mortaliteit kan geven. Probleem isechter dat met toepassing van de huidige selectiecriteria 30-35% van de geïmplan-teerde patiënten niet gunstig of zelfs ongunstig reageert op de pacemaker.

Cor P. Allaart, cardioloog afdelingCardiologie, VU medisch centrum,AmsterdamE-mail: [email protected]

roon contractiepatroon, wat wil zeggendat alle delen van het hart – en met namede linker ventrikel – min of meer gelijktij-dig samentrekken. Voor de pompfunctievan het hart is de linker ventrikel veruithet belangrijkst, vandaar dat in het ver-volg vooral de linker ventrikel wordtbesproken.Bij het ontstaan van een geleidingsstoor-nis in de linkerkamer komt de elektrischeprikkel tot contraheren op verschillendetijden in de verschillende delen van delinkerkamer aan. Hierdoor gaat de syn-chronie verloren: asynchronie. De linkerventrikel van een patiënt met hartfalen isal verzwakt, bijvoorbeeld door een infarctof een spierziekte. Het is eenvoudig tebegrijpen dat asynchronie in zo’n hart deefficiëntie van de contractie in het toch al slechte hart nadelig beïnvloedt.3 Voordeze groep patiënten is recent een nieuwetherapie beschikbaar gekomen: biventri-culaire hartstimulatie.

Biventriculaire hartstimulatieBij biventriculaire hartstimulatie wordtdoor gelijktijdige elektrische stimulatieaan weerszijden van het hart de synchro-nie van de hartcontractie hersteld, diedoor de geleidingsstoornis verloren wasgegaan. Er vindt dus ‘resynchronisatie’van de linker ventrikel plaats. Daaromwordt deze therapie ook wel CardialeResynchronisatie Therapie (CRT) genoemd.Bij een linker bundeltakblok bestaatmeestal het grootste tijdsverschil in acti-vatie van de hartspierdelen tussen hetinterventriculaire septum, dat als eerstegeprikkeld wordt, en de laterale vrijewand van de linkerkamer, die als laatstebegint. Om deze beide delen van het hartgelijktijdig te kunnen stimuleren, wordener twee pacemakerdraden aangebracht.De eerste wordt in de rechter ventrikeltegen het septum aangelegd – dus de nor-male ventriculaire draadpositie bij eenstandaard pacemakerimplantatie (voorbradycardieën). De tweede draad moet

Figuur 1.

a Venogram: voor implantatie van een

biventriculaire pacemaker wordt een rönt-

gencontrastafbeelding gemaakt van het

veneuze systeem van het hart om te kun-

nen bepalen waar de linkerkamer pacema-

kerdraad geplaatst moet worden.

b Definitieve ligging van de pacemaker-

draden (zie ook figuur 1c).

c Schematische weergave van de posities van

de pacemakerdraden in het hart.



tegen de linker ventrikel (postero)lateralewand geplaatst worden en dat gebeurt viahet veneuze vaatstelsel van het hart. Viade sinus coronarius wordt een posterola-teraal vene gekozen waarin de draadwordt geplaatst (zie figuur 1). Ten slottewordt een derde draad geïmplanteerd inde rechter boezem (ook de standaardimplantatieplaats voor een boezemdraad)om de stimulatie van de ventrikels te synchroniseren met de contractie van deboezems.

Inmiddels is aangetoond dat biventriculai-re stimulatie gunstige effecten kan heb-ben bij patiënten die in NYHA-klasse III ofIV zitten, een slechte linker ventrikelfunc-tie hebben (ejectiefractie < 35%), enoptimaal zijn ingesteld op medicatie eneen linker bundeltakblok hebben.4 Dezegroep patiënten voelt zich beter na im-plantatie van de pacemaker (afname vande NYHA-klasse, verbetering van deQuality of Life-score) en heeft een beteruithoudingsvermogen (loopt verder tij-dens een 6 minuten-looptest). Daarnaastzijn er ook verbeteringen aan het hartmeetbaar: verbeterde bloedsomloop (toe-name van de ejectiefractie) en vaak ookafname van dilatatie van de linker ventri-kel. Uit een recente studie blijkt boven-dien een afname van de mortaliteit doordeze therapie.5

Non-respondersBij analyse van de patiëntengroep die zo’nbiventriculaire pacemaker (BivPM) heeftgekregen, blijkt echter dat ongeveer 30%van de patiënten geen baat heeft bij degeïmplanteerde pacemaker, en soms zelfsverslechtert na implantatie. Deze 30%wordt de groep non-responders genoemd.6

Voor een therapie die voor de patiënt be-lastend is (operatierisico, enzovoort) enhoge kosten met zich meebrengt, is 30%non-responders een teleurstellend resul-taat. Dat is dus een goede reden om opzoek te gaan naar nauwkeuriger scree-ningsmethoden om zodoende beter tekunnen bepalen welke patiënten baathebben bij implantatie van een BivPM, envooral ook welke patiënten niet. In hetvervolg ga ik dieper in op de verschillen-de screeningsmethoden, en met name hoedie het VUmc worden toegepast.

AsynchronieHet doel van CRT is dus de verschillendedelen van het hart gelijktijdig te latencontraheren. Oorspronkelijk werd gedachtdat uit het ECG de mate van asynchronieafgeleid zou kunnen worden. Uit onder-

zoek van de laatste jaren is echter duide-lijk geworden dat het ECG (dat de elektri-sche asynchronie weergeeft) maar zeermatig correleert met de wandbewegingenvan het hart (de mechanische asynchro-nie). Met andere woorden: een patiëntkan een sterk verbreed QRS-complex heb-ben op het ECG, maar toch maar zeerbeperkte mechanische asynchronie. Ookhet omgekeerde kan voorkomen: een smal QRS-complex met toch belangrijkemechanische asynchronie. De mate vanmechanische asynchronie blijkt veel beterte voorspellen of de patiënt gunstig zalreageren op biventriculaire stimulatie dande mate van elektrische asynchronie.Om de mate van mechanische asynchro-nie te bepalen, kan gebruik worden ge-maakt van verschillende beeldvormendetechnieken. De belangrijkste daarvan isde echocardiografie.7 Met behulp van degewone (2D-)echo kan al een inschattingworden gemaakt van het tijdsverschil tus-sen het begin van de contractie van deverschillende wanden van het hart. Ookkan met behulp van echodopplersignaleninformatie verkregen worden over hetverschil tussen begin van ejectie tussenlinker- en rechterkamer, wat ook weer eenmaat is voor asynchronie. Recent zijn aanhet arsenaal van echotechnieken de zoge-naamde TDI- (tissue doppler imaging) en3D-echocardiografie toegevoegd. Met be-hulp van deze technieken kan nog nauw-keuriger bepaald worden hoe de mechani-ca van de contractie verloopt. Een andere beeldvormende techniek is deMRI. Met name met zogenaamde MRI-tagging is het mogelijk om de timing enmate van de contractie op lokaal niveaute analyseren.4

Toch kennen al deze imaging-techniekenhun beperkingen, zoals de echo-opneem-baarheid (bij lang niet alle patiënten ishet mogelijk het hart met echo mooi ge-noeg in beeld te krijgen om alle metingente kunnen doen), en de claustrofobie enademinhoudingen bij de MRI. Een veel groter probleem is echter deinterpretatie van de metingen, die metecho of MRI verricht zijn. Hoe groot moe-ten de verschillen in mechanische asyn-chronie zijn om een therapeutisch effectte bereiken met een BivPM, en waar pre-cies moeten de pacemakerdraden in hethart geplaatst worden om een optimaalresultaat te verkrijgen? Om een antwoordte krijgen op deze vragen, werd in hetVUmc het Tijdelijke Biventriculaire Stimu-latieprotocol (TBS) ontwikkeld, dat ookeerder is besproken.

De praktijkIn onze dagelijkse praktijk worden patiën-ten die zijn aangemeld voor CRT in eersteinstantie gescreend door een hartfalenver-pleegkundige. (Zie ook blz. 76 e.v.). Devraag aan de hartfalenverpleegkundige isof de patiënt op grond van de klassiekecriteria inderdaad in aanmerking komtvoor CRT: is er inderdaad sprake van sys-tolisch hartfalen met een slechte linker-ventrikelfunctie? Is patiënt inderdaad inNYHA-klasse III of IV onder optimalemedicatie? Zijn er geen andere mogelijk-heden tot verbetering meer (met namerevascularisatie)? Als deze vragen bevesti-gend zijn beantwoord, komt de patiënt inde volgende fase: het Tijdelijk Biventricu-lair Stimulatieprotocol. Pas als de resulta-ten van deze test laten zien dat de patiëntgunstig reageert op biventriculaire stimu-latie, wordt een definitief pacemakersys-teem geïmplanteerd. Naast de hierboven beschreven directepatiëntenzorg wordt tijdens de screeningook zorg gedragen voor verzameling vangegevens voor verder wetenschappelijkonderzoek. Een en ander wordt hieronderuitvoeriger beschreven.

Het VUmc Tijdelijk BiventriculaireStimulatieprotocolDoel van dit TBS-protocol is in eersteinstantie patiëntgericht: heeft de desbe-

Figuur 2. Rechtsvoorschuine opname (op de

katheterisatiekamer) van een patiënt die het

TBS protocol ondergaat, waarbij inmiddels

de vijf pacedraden op hun plek liggen. Pace-

makerdraad 1 (rechter ventrikel apex),

2 (rechter boezem) en 3 (rechter ventrikel

uitstroombaan) zijn normale tijdelijke pace-

makerdraden. De draden 4 (anterolaterale

vene) en 5 (posterolaterale vene) die via de

sinus coronarius zijn ingebracht, zijn spe-

ciaal geprepareerde geïsoleerde PTCA guide-

wires. De conductantiekatheter is hier nog

niet ingebracht.


DIAGNOSTIEK 94

treffende patiënt baat bij implantatie vaneen BivPM, en zo ja, wat zijn de besteplaatsen om de definitieve pacemakerdra-den te plaatsen? In tweede instantie dienthet protocol een wetenschappelijk doel:hoe kan in de toekomst zo nauwkeurigmogelijk en met zo min mogelijk inspan-ning (non-invasief) bepaald worden ofeen individuele patiënt baat zal hebbenbij implantatie van een BivPM?

In het kort verloopt het TBS-protocol alsvolgt: via de liesaders worden vijf tijdelij-ke pacemakerdraden ingebracht en opverschillende plaatsen in het hart ge-plaatst. Twee draden worden in de rech-terkamer van het hart tegen het septumgeplaatst, om het hart ofwel aan de basisofwel aan de apex te kunnen stimuleren.Om de linker ventrikel vrije wand op ver-schillende plaatsen te kunnen prikkelenworden ook twee draden geplaatst, nu viade sinus coronarius in de aders van hethart die op de linker ventrikel liggen. Eenvijfde tijdelijke pacemakerdraad wordt inde rechterboezem van het hart geplaatstom de stimulatie van de hartkamers tekunnen synchroniseren met die van deboezems (zie figuur 2). Ten slotte wordtsinds kort via de liesslagader in de linkerventrikel een zogenaamde conductantie-katheter geplaatst. Dit is een katheter dietegelijkertijd on-line de druk in en hetvolume van de linkerventrikel registreert.Met behulp van een dergelijke katheterkunnen zogenaamde druk-volumelussengeregistreerd worden, waarmee de functievan de linker ventrikel wordt gekarakteri-seerd (zie kader 1).Als alle draden op hun plek liggen, wordthet stimulatieprotocol afgewerkt. Allemogelijke combinaties van twee pace-makerdraden worden met behulp van dedruk-volumelussen getest op hun effectop de pompfunctie van de linker ventri-kel. De verkregen meetgegevens wordendigitaal opgeslagen. Omdat de verwer-king van de meetgegevens tijdrovend is,worden na beëindiging van het protocolalle draden en katheters verwijderd, engaat de patiënt naar huis. Als uit de ana-lyse van de druk-volumelussen blijkt datde patiënt gunstig reageert op biventri-culaire stimulatie, wordt hij na enkeleweken opnieuw opgenomen voor defini-tieve implantatie. De implanterend cardio-loog weet nu ook wat voor desbetreffendepatiënt de optimale plaats is voor depacemakerdraden.Naast het belang van het TBS-protocolvoor de individuele patiënt biedt dezetechniek ook mogelijkheden voor verder

Kader 1. Druk-volumelussen

De pompfunctie van de linker ventrikel kan beschreven worden doordruk-volumelussen. Dit is een grafische weergave van bloeddruk in envolume van de linker hartkamer in de verschillende fasen van de hart-cyclus (zie figuur 3).

1. Beginnend in de linker onderhoek en de lus volgend tegen de klok in,zien we eerst de vullingsfase van het hart (tijdens de diastole). Hetvolume van de linkerkamer neemt toe (de kamer wordt met bloedgevuld), maar de druk loopt nauwelijks op.

2. De tweede fase is de isovolumetrische contractiefase (IVCF: vanrechtsonder naar rechtsboven). Gedurende deze fase begint het hartmet de contractie: de druk in de kamer loopt op, maar het volumeblijft nog gelijk.

3. De derde fase is de ejectiefase (van rechtsboven naar linksboven). Dedruk in de linkerkamer heeft nu de hoogte van de aortadruk bereikt,de aortaklep gaat open en het hart begint uit te pompen. Gedurendehet uitpompen neemt het volume van de hartkamer af en stijgt dedruk nog een beetje (van diastolische naar systolische aortadruk).

4. De vierde fase is de isovolumetrische relaxatiefase (IVRF: van links-boven naar linksonder). Het hart is klaar met uitpompen, de aorta-klep gaat weer dicht en de hartspier ontspant. Gedurende deze faseneemt de druk in de hartkamer weer af, maar blijft het volume (nog)gelijk. Hierna begint de cyclus opnieuw.

Door deze druk-volumelussen wordt de hartfunctie gekarakteriseerd. Inéén oogopslag is te zien hoe de bloeddrukopbouw van het hart is (ver-schil tussen vullingsfase en ejectiefase), en hoeveel volume er per slagwordt uitgepompt (= slagvolume: verschil tussen IVCF en IVRF). Ook issnel te zien of een patiënt baat heeft bij biventriculaire stimulatie.

In figuren 4 en 5 staan twee sets druk-volumelussen van een patiënt uithet TBS-protocol; één set van drie opeenvolgende slagen zonder (figuur4) en een set van drie opeenvolgende slagen mét biventriculaire stimu-

Slagvolume

Isovolumetrischecontractiefase

Isovolumetrischerelaxatiefase

EjectiefaseDRUK (mmHg)

VOLUME (ml)

Bloeddruk-opbouw

Vullingsfase

Figuur 3. Druk-volumelussen



onderzoek. Bij iedere patiënt die het TBS-protocol heeft ondergaan, zijn ook uitge-breide echo- en MRI-metingen verricht.Door de uitkomsten van die metingen tevergelijken met de resultaten van het TBS-protocol hopen we dat het in de toekomstmogelijk wordt op grond van niet-invasie-ve metingen te bepalen welke patiëntengunstig reageren op biventriculaire pa-cing, waarmee het invasieve en belasten-de TBS-protocol dan overbodig wordt.

ResultatenInmiddels hebben 25 patiënten met suc-ces het TBS-protocol met behulp van deconductantiekatheter doorlopen. Opgrond van eerdere TBS-protocollen waar-bij in plaats van de conductantiekatheterechometingen en drukmetingen in de lin-kerkamer werden verricht, weten we aldat met deze methode het aantal non-responders teruggedrongen kan wordenvan 30% tot minder dan 10%. Verder kanbij ongeveer 10% van de patiënten diemet de ventriculaire draden op de klassie-ke plaats (rechter ventrikel apex en poste-rolaterale vene) non-responder zou zijn,toch nog een goede respons op biventricu-laire stimulatie wordt verkregen door depacemakerdraden op andere plaatsen teleggen. Uit die eerdere onderzoeken,maar ook uit metingen met de conductan-tiekatheter, is bovendien duidelijk gewor-den dat van de patiënten met een klassie-ke BivPM-indicatie ongeveer 10% achter-uit gegaan zou zijn bij implantatie vaneen biventriculair device. Met behulp vanhet beschreven protocol kan dus een niet-zinvolle en belastende pacemakerimplan-tatie bij veel patiënten voorkomen worden,en bij een kleine groep toch een goedresultaat verkregen worden door alterna-tieve posities van de pacemakerdraden.Ook is het TBS-protocol kostenbesparend:de kosten van het protocol zijn veel lagerdan de uitgespaarde implantaties vanB

opm cordiaal 03/06-28/6 - nvhvv · 2019. 9. 9. · utrecht onder nummer 281/2003, van toepassing...

Documents