BAB IPENDAHULUAN

Infeksi muskuloskeletal merupakan penyakit yang umum terjadi, dapat melibatkan seluruh struktur dari sistem muskuloskeletal dan dapat berkembang menjadi penyakit yang berbahaya bahkan membahayakan jiwa. Salah satunya yang sering terjadi adalah osteomielitis. Osteomielitis adalah suatu proses inflamasi akut maupun kronik pada tulang dan struktur disekitarnya akibat infeksi dari kuman-kuman piogenik maupun non piogenik. Penyebab tersering osteomielitis pyogenik adalah Stahylococcus aureus (89-90%), Escherichia coli, Pseudomonas, dan Klebsiella. Pada periode neonatal, Haemophillus influenzae dan kelompok B streptokokus seringkali bersifat patogen.1Osteomielitis sering ditemukan pada usia dekade I-II; tetapi dapat pula ditemukan pada bayi dan infant. Anak laki-laki lebih sering dibandingkan anak perempuan (4:1).7 Lokasi yang tersering ialah tulang-tulang panjang seperti femur, tibia, radius, humerus, ulna, dan fibula. Prevalensi keseluruhan adalah 1 kasus per 5000 anak. Prevalensi neonatal adalah sekitar 1 kasus per 1000. Kejadian tahunan pada pasien dengan anemia sel sabit adalah sekitar 0,36 %. Insiden osteomielitis vertebral adalah sekitar 2,4 kasus per 100.000 penduduk. Kejadian tertinggi pada negara berkembang. Tingkat mortalitas osteomielitis adalah rendah, kecuali jika sudah terdapat sepsis atau kondisi medis berat yang mendasari. 2Dalam dua puluh tahun terakhir ini telah banyak dikembangkan tentang bagaimana cara menatalaksana penyakit ini dengan tepat. Sangat penting mendiagnosis osteomielitis ini sedini mungkin, terutama pada anak-anak, sehingga pengobatan dengan antibiotik dapat dimulai, dan perawatan pembedahan yang sesuai dapat dilakukan dengan pencegahan penyebaran infeksi yang masih terlokalisasi dan untuk mencegah jangan sampai seluruh tulang mengalami kerusakan yang dapat menimbulkan kelumpuhan.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI TULANGTulang adalah jaringan yang terstruktur dengan baik dan mempunyai 5 fungsi utama, yaitu :1. Membentuk rangka badan2. Sebagai tempat melekat otot3. Sebagai bagian dari tubuh untuk melindungi dan mempertahankan alat-alat dalam, sperti otak, sumsum tulang belakang, jantung dan paru-paru4. Sebagai tempat deposit kalsium, fosfor, magnesium, dan garam5. Sebagai organ yang berfungsi sebagai jaringan hematopoetik untuk memproduksi sel-sel darah merah, sel-sel darah putih dan trombosit.3Tulang dalam garis besarnya dibagi atas : 4a. Tulang panjangYang termasuk tulang panjang adalah femur, tibia, fibula, humerus, ulna. Tulang panjang disusun untuk menyangga berat badan dan gerakan. Tulang panjang (os longum) terdiri dari 3 bagian, yaitu epiphysis, diaphysis, dan metaphysis. Ujung tulang panjang dinamakan epifisis. Plat epifisis memisahkan epifisis dari metafisis dan merupakan pusat pertumbuhan longitudinal pada anak-anak. Pada orang dewasa mengalami klasifikasi. Ujung tulang panjang ditutupi oleh kartilago artikular pada sendi-sendinya. Sedangkan, daerah batas disebut diafisis dan daerah yang berdekatan dengan garis epifisis disebut metafisis. Daerah ini merupakan suatu daerah yang sangat sering ditemukan adanya kelainan atau penyakit, oleh karena daerah ini merupakan daerah metabolic yang aktif dan banyak mengandung pembuluh darah. Kerusakan atau kelainan perkembangan pada daerah lempeng epifisi akan menyebabkan kelainan pertumbuhan tulang. Diaphysis atau batang, adalah bagian tengah tulang yang berbentuk silinder. Bagian ini tersusun dari tulang kortikal yang memiliki kekuatan yang besar. Seluruh tulang dilapisi oleh lapisan fibrosa yang disebut periosteum.b. Tulang pendekContohnya antara lain tulang vertebra dan tulang-tulang carpalc. Tulang pipihAntara lain tulang iga, tulang skapula, tulang pelvis

Gambar 1 : Tulang panjang

Tulang terdiri atas bagian kompak pada bagian luar yang disebut korteks dan bagian dalam yang bersifat spongiosa berbentuk trabekular dan diluarnya dilapisi oleh periosteum. Berdasarkan histologinya maka dikenal :a) Tulang imatur, tulang ini pertama-tama terbentuk dari osifikasi endokondral pada perkembangan embrional dan kemudian secara perlahan-lahan menjadi tulang yang matur dan pada umur 1 tahun tulang imatur tidak terlihat lagi. Tulang imatur ini mengandung jaringan kolagen dengan substansi semen dan mineral yang lebih sedikit dibandingkan dengan tulang matur.b) Tulang matur (mature bone, lamellar bone) Tulang kortikal Tulang trabekular

Secara histologik, perbedaan tulang matur dan imatur dalam jumlah sel, jaringan kolagen, dan mukopolisakarida. Tulang matur ditandai dengan sistem Harversian atau osteon yang menberikan kemudahan sirkulasi darah melalui korteks yang tebal. Tulang matur kurang mengandung sel dan lebih banyak substansi semen dan mineral dibanding dengan tulang imatur.Tulang tersusun atas sel, matriks protein, dan deposit mineral. Sel-selnya terdiri atas tiga jenis sel : osteoblas, osteosit, dan osteoklas.a. Osteoblast merupakan salah satu jenis sel hasil diferensiasi sel mesenkim yang sangat penting dalam proses osteogenesis atau osifikasi. Sebagai sel, osteoblas dapat memproduksi substansi organik intaseluler atau matriks, dimana kalsifikasi terjadi di kemudian hari. Tulang baru dibentuk oleh osteoblas yang membentuk osteoid dan mineral pada matriks tulang bila proses ini selesai osteoblas menjadi osteosit dan terperangkap dalam matriks tulang yang mengandung mineral.3b. Osteosit, berfungsi memelihara kontent mineral dan elemen organik tulang.c. Osteoclast, merupakan sel yang bersifat multinukleus, tidak ditutupi oleh permukaan tulang dengan sifat dan fungsi resorpsi serta mengeluarkan tulang.

Matriks tulang menyimpan kalsium, posfor, magnesium, dan fluor. Tulang mengandung 99% dari seluruh kalsium tubuh dan 90% dari seluruh fosfor tubuh. Unit dasar dari korteks tulang disebut sistem haversian. Yang terdiri dari saluran haversian (yang berisi pembuluh darah, saraf dan lymphatik), lacuna (berisi osteosit), lamella, canaliculi (saluran kecil yang menghubungkan lacuna dan saluran haversian). 3,5Bagian luar tulang diselimuti oleh membran fibrous padat yang dinamakan periosteum. Periosteum memberi nutrisi pada tulang dan memungkinkannya tumbuh selain sebagai tempat perlekatan tendon dan ligamen. Periosteum mengandung syaraf, pembuluh darah, dan limfatik. Lapisan yang paling dekat dengan tulang mengandung osteblas yang merupakan sel pembentuk tulang.

Gambar 2 : Compact Bone

Endosteum adalah membran vasculer tipis yang menutupi rongga sum-sum tulang panjang dan rongga-rongga dalam tulang kanselus. Osteoklas melarutkan tulang untuk memelihara rongga sum-sum terletak dekat endosteum dan dalam lakuna howship.Sumsum tulang merupakan jaringan vasculer dalam rongga sumsum tulang panjang dan dalam tulang pipih. Sumsum tulang terutama terletak di dalam strenum vertebra dan rusuk pada tulang dewasa, bertanggung jawab pada produksi sel darah merah dan putih. Pada orang dewasa, tulang panjang terisi oleh sumsum lemak kuning. 5

2.2 PERTUMBUHAN TULANGPerkembangan tulang pada embrio terjadi melalui dua cara, yaitu osteogenesis desmalis dan osteogenesis enchondralis. Keduanya menyebabkan jaringan pendukung kolagen primitive diganti oleh tulang, atau jaringan kartilago yang selanjutnya akan diganti pula menjadi jaringan tulang. Hasil kedua proses osteogenesis tersebut adalah anyaman tulang yang selanjutnya akan mengalami remodeling oleh proses resorpsi dan aposisi untuk membentuk tulang dewasa yang tersusun dari lamella tulang. Kemudian, resorpsi dan deposisi tulang terjadi pada rasio yang jauh lebih kecil untuk mengakomodasi perubahan yang terjadi karena fungsi dan untuk mempengaruhi homeostasis kalsium. Perkembangan tulang ini diatur oleh hormone pertumbuhan, hormone tyroid, dan hormone sex.3,6 Osteogenesis Desmalis / Osteogenesis intramembranosa, karena terjadinya dalam membrane jaringan. Tulang yang terbentuk selanjutnya dinamakan tulang desmal (tulang atap tengkorak). Tulang terbentuk melalui konversi langsung dari jaringan mesenkim menjadi jaringan tulangatau dapat dikatakan pembentukan tulang dengan jalan transformasi jaringan pengikat fibrosa. Osteogenesis Endchondralis yakni pembentukan tulang dimana sel-sel mesenkim berdifernsiasi terlebih dahulu menjadi kartilago (jaringan rawan) kemudian berubah menjadi tulang. Pertumbuhantulang secara endokondral terdapat pada tulang vertebra, costae, sternum dan ekstremitas. Proses penulang diawali dengan masuknya pembuluh darah membawa bahan tulang (ossein dan mineral) ke jaringan tulang rawan, hadirnya osteoblast di situ, disusul pula dengan hadirnya chondroblast yang meresap tulang rawan yang dirombak. Chondrosit menyusun diri menjadi jajaran lurus, disusul dengan masuknya bahan kapur dan mineral lain ke matriks. Tulang akan terdiri dari lapisan-lapisan (lamella) yang sebagian besar tersusun menurut lingkaran membentuk sistem Harvers.3,6

PERTUMBUHAN MEMANJANG TULANG PIPASetelah berlangsung penulangan pada pusat penulangan sekunder di daerah epiphysis, maka teradapatlah sisa sisa sel khondrosit diantara epiphysis dan diaphysis. Sel sel tersebut tersusun bederet deret memanjang sejajar sumbu panjang tulang. Karena perubahan sel sel dalam setiap deret seirama, maka discus tersebut menunjukan gambaran yang dibedakan dalam daerah daerah perkembangan. Daerah daerah perkembangan:1. Zona Proliferasi : sel kartilago membelah diri menjadi deretan sel sel gepeng. 2. Zona Maturasi : sel kartilago tidak lagi membelah diri,tapi bertambah besar. 3. Zona Hypertrophy : sel sel membesar dan bervakuola. 4. Zona Kalsifikasi : matriks cartlago mengalami kalsifikasi. 5. Zona Degenerasi : sel sel cartlago berdegenerasi diikuti oleh terbukanya lacuna sehingga terbentuk trabekula.

Karena masuknya pembuluh darah, maka pada permukaan trabekula di daerah ke arah diaphysis diletakan sel-sel yang akan berubah menjadi osteoblas yang selanjutnya akan melanjutkan penulangan. Dalam proses pertumbuhan discus epiphysealis akan semakin menipis, sehingga akhirnya pada orang yang telah berhenti pertumbuhan memanjangnya sudah tidak deketemukan lagi. PEMBESARAN DIAMETER TULANG PIPA Pertumbuhan tulang pipa selain memanjang melalui discus epiphysealis juga mengalami pertambahan diameter dengan cara pertambahan jeringan tulang melalui penulangan oleh periosteum lapisan dalam yang dibarengi dengan pengikisan jaringan tulang dari permukaan dalamnya. Dengan adanya proses pengikisan jaringan tulang ini, walau pun diameter tulang bertambah namun ketebalannya tetap dipertahankan. Hal ini penting,karena tanpa pengikisan,berat tulang akan bertambah terus sehingga mengganggu fungsinya.PERBAIKAN PATAH TULANG Jika terjadi patah tulang, maka kerusakan akan menyebabkan perdarahan yang biasanya akan diikuti oleh pembekuan. Kerusakan juga menyebabkan kerusakan matriks dan sel-sel tulang di dekat garis patah. Awal dari proses perbaikan tulang dimulai dengan pembersihan dari bekuan darah, sisa sisa sel dan matriks yang rusak. Periosteum dan endosteum disekitar tulang yang patah menanggapi dengan meningkatnya proliferasi fibroblast sehingga terbentuklah jaringan seluler disekitar garis patah dan di antara ujung ujung tulang yang terpisah. Pembentukan tulang baru berlangsung melalui penulangan enkhondral dan desmal secara simultan. Untuk penulangan enkhondral didahului dengan terbentuknya kartilago hialin yang berasal dari perubahan jaringan granulasi sebagai hasil proliferasi fibroblast. Celah fragmen tulang sekarang diisi oleh jaringan kartilago yang merupakan kalus. Jaringan tulang baru mengisi celah diantara fragmen tulang membentuk kalus tulang dan menggantikan kalus kartilago. Sel sel osteoprogenitor dari periosteum dan endosteum akan menjadi osteoblas sehingga di daerah tersebut terjadi penulangan desmal. Penulangan enkhondral berlangsung sebagai trabekula dalam jaringan kartilago yang merupakan jaringan penopang sementara dalam perbaikan patah tulang. Tekanan pada tulang selama proses penyembuhan menyebabkan perbaikan bentuk tulang ke bentuk asalnya sehingga benjolan kalus akhirnya akan lenyap melalui resorpsi.Struktur tulang berubah sangat lambat terutama setelah periode pertumbuhan tulang berakhir. Setelah fase ini perubahan tulang lebih banyak terjadi dalam bentuk perubahan mikroskopik akibat aktivitas fisiologis tulang sebagai suatu organ biokimia utama tulang. Komposisi tulang terdiri atas: substansi organik (35%), substansi anorganik (45%), air (20%). Substansi organik terdiri atas sel-sel tulang serta substansi organik intraseluler atau matriks kolagen dan merupakan bagian terbesar dari matriks (90%), sedangkan sisanya adalah asam hialuronat dan kondrotin asam sulfur. Substansi anorganik terutama terdiri atas kalsium dan fosfor dan sisanya oleh magnesium, sodium, hidroksil, karbonat, dan fluorida. Enzim tulang adalah alkali fosfatase yang diproduksi oleh osteoblas yang kemungkinan besar mempunyai peranan penting dalam produksi organik matriks sebelum terjadi kalsifikasi.

2.3 DEFINISI OSTEOMIELITIS

Osteomielitis adalah infeksi pada tulang dan medula tulang baik karena infeksi piogenik atau non piogenik misalnya mikobacterium tuberculosa. Ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat tersebar melalui tulang, melibatkan sumsum, korteks, jaringan kanselosa, dan periosteum. Hal ini dapat bersifat akut maupun kronik.1

Gambar 3 : Osteomielitis2.4 ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGIPada dasarnya, semua jenis organisme, termasuk virus, parasit, jamur, dan bakteri, dapat menyebabkan osteomielitis, tetapi paling sering disebabkan oleh bakteri piogenik tertentu dan mikobakteri. Penyebab osteomielitis pada anak-anak adalah kuman Staphylococcus aureus (89-90%), Streptococcus (4-7%), Haemophilus influenza (2-4%), Salmonella typhii dan Eschericia coli (1-2%). Pada anak umur dibawah 4 tahun sebanyak 50 % disebabkan oleh Hemofilus influenza. Adapun organisme lain seperti B. Colli, B. Aerogenus kapsulata, Pneumokokus, Salmonella tifosa, Pseudomonas aerogenus, Proteus mirabilis, Brucella, dan bakteri anaerobik yaitu Bakteroides fragilis juga dapat menyebabkan osteomielitis hematogen akut. Bakteri penyebab osteomielitis akut dan langsung meliputi : 1,2a) Osteomileitis hematogen akut Bayi baru lahir (usia < 4 bulan): S. Aures, Enterobacter, dan kelompok Streptococcus dan Anak-anak (usia 4 bulan 4 tahun): Streptococcus dan , Haemophilus influenzae, dan Enterobacter7 Remaja (usia 4 tahun sampai dewasa): S. Aureus (80%), kelompok Streptococcus , H. Influenzae, dan Enterobacter Dewasa: S. Aureus dan kadang-kadang Enterobacter dan Streptococcus.8b) Osteomielitis langsung, umumnya disebabkan oleh S. Aureus, Enterobacter sp. , dan Pseudomona sp.Epidemilogi dan insiden osteomielitis: Morbiditas Prevalensi keseluruhan di Amerika adalah 1 kasus per 5000 anak, sedangkan neonatus adalah sekitar 1 kasus per 1000 kejadian. Sedangkan kejadian pada pasien dengan anemia sel sabit adalah sekitar 0,36%. Prevalensi osteomielitis setelah trauma pada kaki sekitar 16% (30-40% pada pasien dengan DM). Insiden osteomielitis vertebral adalah sekitar 2,4 kasus per 100.000 penduduk. Morbiditas dapat signifikan dan dapat termasuk penyebaran infeksi lokal ke jaringan lunak yang terkait atau sendi; berevolusi menjadi infeksi kronis, dengan rasa nyeri dan kecacatan; amputasi ekstremitas yang terlibat; infeksi umum; atau sepsis. Sebanyak 10-15% pasien dengan osteomielitis vertebral mengembangkan temuan neurologis atau kompresi corda spinalis. Sebanyak 30% dari pasien anak dengan osteomielitis tulang panjang dapat berkembang menjadi trombosis vena dalam (DVT). Perkembangan DVT juga dapat menjadi penanda adanya penyebarluasan infeksi. Komplikasi vaskuler tempaknya lebih umum dijumpai dengan Staphylococcus Aureus yang resisten terhadap methacilin yang didapat dari komunitas (Community-Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus / CA-MRSA) dari yang sebelumnya diakui.2 Faktor-faktor pasien seperti perubahan pertahanan netrofil, imunitas humoral, dan imunitas selular dapat meningkatkan resiko osteomielitis. 1,8 MortalitasTingkat mortalitas rendah, kecuali yang berhubungan dengan sepsis atau keberadaan kondisi medis berat yang mendasari. Jenis kelaminKejadian pada anak laki-laki lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan dengan perbandingan 4:1. Usia Osteomielitis sering ditemukan pada usia dekade I-II, tetapi dapat pula ditemukan pada bayi dan neonatus. Pada keseluruhan insiden terbanyak pada negara berkembang. Osteomielitis vertebral lebih sering pada orang tua usia 45 tahun. Osteomielitis pada anak-anak sering bersifat akut dan menyebar secara hematogen, sedangkan osteomielitis pada orang dewasa merupakan infeksi subakut atau kronik yang berkembang secara sekunder dari fraktur terbuka dan meliputi jaringan lunak. Post traumatik osteomielitis insidennya 47% dari kasus osteomielitis.8 LokasiLokasi yang tersering ialah tulang-tulang panjang, misalnya femur, tibia, humerus, radius, ulna dan fibula. Namun tibia menjadi lokasi tersering untuk osteomielitis post trauma karena pada tibia hanya terdapat sedikit pembuluh darah.9,10

Gambar 4 : Etiologi Dan Prevalensi Osteomielitis Hematogen

2.5 FAKTOR RESIKOOsteomielitis biasanya tidak membedakan ras atau jenis kelamin. Tetapi beberapa orang memiliki resiko lebih untuk terkena penyakit ini, resiko tersebut adalah : 8 Diabetes mellitus Pasien yang mendapat hemodialisis Orang yang daya tahan tubuhnya lemah/buruk Sickel cell disease Penyalahgunaan obat-obatan Intravena Umur terutama mengenai bayi dan anak-anak Alkoholisme Penggunaan steroid jangka panjang Penyakit sendi kronik Trauma (pembedahan ortopedi atau fraktur terbuka) Pemakaian prosthetic ortopedi

2.6 KLASIFIKASI Osteomielitis merupakan penyakit yang kompleks, sehingga sistem klasifikasi yang bervariasi telah dikembangkan disamping kategori umum berdasarkan waktunya yaitu akut, sub-akut, dan kronik. a) Osteomielitis hematogen akutOsteomielitis hematogen akut pada dasarnya adalah penyakit pada tulang yang sedang tumbuh. Tulang yang sering terkena adalah tulang panjang dan tersering femur, diikuti oleh tibia, humerus, radius, ulna, dan fibula. Bagian tulang yang terkena adalah bagian metafisis dan penyebab tersering adalah Staphylococcus aureus.Mula-mula terdapat fokus infeksi di daerah metafisis, lalu terjadi hiperemia dan udem. Karena tulang bukan jaringan yang bisa berekspansi, tekanan dalam tulang yang meningkat ini menyebabkan nyeri lokal yang hebat.9b) Osteomielitis kronikOsteomielitis akut yang tidak diterapi secara adekuat, akan berkembang menjadi osteomielitis kronik. 9

Sistem klasifikasi Waldvogel membagi osteomielitis berdasarkan patogenesisnya dalam kategori hematogenous, contiguous and chronic, sedangkan klasifikasi yang lebih baru menurut sistem klasifikasi Cierny-Mader berdasarkan status dari proses penyakit, bukan etiologi, kronisitas, atau factor lainnya sehingga istilah akut dan kronik tidak dipergunakan pada system Cierny-Mader, derajat pada system ini bersifat dinamik dan dapat berubah-ubah sesuai sesuai kondisi medik pasien, keberhasilan terapi antibiotic dan pengobatan lainnya. 2,8

Waldvogel Classification System for Osteomyelitis

Hematogenous osteomyelitisOsteomyelitis secondary to contiguous focus of infectionNo generalized vascular diseaseGeneralized vascular diseaseChronic osteomyelitis (necrotic bone)

Information from Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN. Osteomyelitis: a review of clinical features, therapeutic considerations and unusual aspects (first of three parts). N Engl J Med 1970;282:198-206.

Cierny-Mader Staging System for Osteomyelitis

Anatomic type Stage 1: medullary osteomyelitis Stage 2: superficial osteomyelitis Stage 3: localized osteomyelitis Stage 4: diffuse osteomyelitis Physiologic class A host: healthy B host: Bs: systemic compromise Bl: local compromise Bls: local and systemic compromise C host: treatment worse than the disease Factors affecting immune surveillance, metabolism and local vascularity - Systemic factors (Bs): malnutrition, renal or hepatic failure, diabetes mellitus, chronic hypoxia, immune disease, extremes of age, immunosuppression or immune deficiency - Local factors (Bl): chronic lymphedema, venous stasis, major vessel compromise, arteritis, extensive scarring, radiation fibrosis, small-vessel disease, neuropathy, tobacco abuse

Adapted with permission from Cierny G, Mader JT, Pennick JJ. A clinical staging system for adult osteomyelitis. Contemp Orthop 1985;10:17-37.

Ross dan Cole (1985) membagi lesi-lesi ini sebagai yang bersifat agresif atau rongga di dalam daerah metafisis atau diafisis. Klasifikasi ini membantu dalam perencanaan pengobatan sebagai lesi yang sifatnya menyerang yang seharusnya diobati dengan pembedahan untuk mendiagnosisnya. Gledhill mengklasifikasikan osteomyelitis subakut berdasarkan gambaran radiologinya (1973), dan klasifikasi ini telah dimodifikasi oleh Robert, dkk pada tahun 1982. Klasifikasi ini berguna untuk pelaporan hasil pengobatan berdasarkan lokasi dan ini bukan merupakan suatu prognosis atau rencana pengobatan. 2,8

A. Tipe I adalah lesi metafisis Tipe Ia merupakan lesi di sentral metafisis sebagai gambaran radiolusen, sering merupakan sugestif dari histiositosis sel Langerhans. Tipe Ib merupakan lesi di metafisis yang aneh yang berlokasi pada erosi korteks, yang mungkin memberikan gambaran dari sarkoma osteogenik.

B. Tipe II merupakan lesi diafisis Tipe IIa berlokasi di korteks dan reaksi periosteal meniru osteoid osteoma. Lesi tipe IIb merupakan abses meduler diafisis tanpa perusakan korteks tetapi merupakan reaksi periosteal yang menyerupai kulit bawang mirip sarkoma Ewing.

C. Tipe III merupakan lesi epifisis Tipe IIIa merupakan osteomielitis primer pada epifisis dan tampak sebagai gambaran konsentrik radiolusen. Tipe ini biasanya tampak pada anak-anak usia 4-5 tahun. Tipe IIIb adalah osteomielitis subakut yang menyilang epifisis dan meliputi baik epifisis maupun metafisis.

D. Lesi tipe IV merupakan lesi yang sama dengan lesi metafisis, yang didefinisikan sebagai bagian dari tulang yang rata atau ireguler yang dibatasi oleh kartilago (pertumbuhan lempeng apofisis, kartilago artikuler, atau fibrokartilago), seperti vertebra, pelvis, dan tulang-tulang pendek seperti tulang tarsal dan klavikula (Nixon, 1978). Tipe IVa meliputi tulang belakang dengan proses erosi atau destruksi. Tipe IVb meliputi penutup tulang dari pelvis dan paling sklerotik tidak adanya proses erosi maupun destruksi. Ezra, dkk menyebutkan tipe ini pada tahun 1993 dan 1997. Tipe IVc meliputi tulang-tulang pendek, seperti tulang tarsal dan klavikula.

Walaupun sistem klasifikasi osteomielitis membantu mendiskripsikan infeksi dan menentukan diperlukan atau tidaknya pembedahan, namun kategori ini tidak dapat digunakan pada keadaan tertentu (infeksi pada sendi prostetik, material yang di implantasi, atau pada tulang-tulang kecil dan osteomielitis vertebra). 2,8

Gambar 5 : tipe lesi

Osteomielitis berdasarkan lokasi tulang yang terkena (Osteomielitis pada Tulang Lain) TengkorakBiasanya osteomielitis pada tulang tengkorak terjadi sebagai akibat perluasan infeksi di kulit kepala atau sinusitis frontalis. Proses destruksi bisa setempat atau difus. Reaksi periosteal biasanya tidak ada atau sedikit sekali.

Gambar 6 : CT-SCAN kepala pada pasien dengan Osteomielitis Tuberkulosis. MandibulaBiasanya terjadi akibat komplikasi fraktur, abses gigi, atau ekstraksi gigi. Namun, infeksi osteomielitis juga dapat menyebabkan fraktur pada mulut. Infeksi terjadi melalui kanal pulpa merupakan yang paling sering dan diikuti hygiene oral yang buruk dan kerusakan gigi. Gambar 7 : Osteomielitis pada Mandibula Pelvis ( osteomielitis pada orang dewasa)Osteomielitis hematogen pada orang dewasa jarang ditemukan, kecuali pada pecandu obat yang sering menyuntik secara intravena. Kuman penyebab biasanya berlokasi ditulang atau sekitar sendi sakroiliaka. Sumber inferksi mungkin dari saluran kemih yang mencapai tulang belakang melalui pleksus vena Batson. 9Pada foto terlihat gambaran destruksi tulang yang luas, bentuk tak teratur, biasanya dengan sekuester yang multipel. Sering terlihat sklerosis pada tepi lesi. Secara klinis sering disertai abses dan fistula.Bedanya dengan tuberkulosis, ialah destruksi berlangsung lebih cepat, dan pada tuberkulosis abses sering mengalami kalsifikasi. Dalam diagnosis diferensial perlu dipikirkan kemungkinan keganasan. Osteitis pubis merupakan infeksi bagian bawah yang sekitar simfisis pubis yang merupakan komplikasi dari operasi dari prostat dan kandung kemih atau , jarang akibat operasi pelvis lainnya. Osteomielitis Hematogen Akut pada Tulang BelakangVertebra adalah tempat yang paling umum pada orang dewasa terjadi osteomielitis secara hematogen. Organisme mencapai badan vertebra yang memiliki perfusi yang baik melalui arteri tulang belakang dan menyebar dengan cepat dari ujung pelat ke ruang diskus dan kemudian ke badan vertebra. Sumber bakteremia termasuk dari saluran kemih (terutama di kalangan pria di atas usia 50), abses gigi, infeksi jaringan lunak, dan suntikan IV yang terkontaminasi, tapi sumber bakteremia tersebut tidak tampak pada lebih dari setengah pasien. Banyak pasien memiliki riwayat penyakit sendi degeneratif yang melibatkan tulang belakang, dan beberapa melaporkan terjadinya trauma yang mendahului onset dari infeksi. Luka tembus dan prosedur bedah yang melibatkan tulang belakang dapat menyebabkan osteomielitis vertebral nonhematogen atau infeksi lokal pada diskus vertebra. Osteomielitis pada vertebrae jarang terjadi, hanya 10% dari seluruh infeksi tulang (Epstein, 1976), dan dapat muncul pada seluruh usia. Kuman penyebab terbanyak ialah Staphylococcus aureus dan Eschericia coli. Pasien yang menderita penyakit ini sering memiliki riwayat infeksi kulit atau pelvis. Penyebaran infeksi biasanya menuju badan vertebra daripada bagian yang lainnya, dan pada bagian yang mengandung banyak darah. Badan vertebrae memiliki banyak pembuluh darah, khususnya di bawah end plate dimana terdapat sinusoid yang besar dengan aliran pelan sehingga berpotensi untuk terjadi infeksi. Spondilitis bakterial akut lebih sering ditemukan pada anak yang sedang tumbuh. Tersering menyerang vertebra torakal bawah atau lumbal atas. Kuman diperkirakan masuk melalui pleksus batson. Kuman penyebab terbanyak adalah Staphylococcus aureus dan Escherichia coli. 9Osteomielitis pascacedera Gambaran klinis osteomielitis ini sama dengan osteomielitis kronik karena pecahan tulang yang terlepas menjadi sekuester. Gejala dan tanda infeksi pascatrauma yaitu demam, hiperemia, nyeri, bengkak, dan pengeluaran cairan infeksi.9Osteomielitis per kontinuitatumInfeksi di jaringan lunak kaki atau tangan, terutama di jari kaki atau jari tangan dapat menjalar ke dalam tulang dan menyebabkan osteomielitis.

2.7 PATOGENESISa) Osteomielitis akutOsteomielitis hematogenous akut Penyebaran osteomielitis dapat terjadi melalui dua cara yaitu : 91. Penyebaran umum Melalui sirkulasi darah berupa bakterimia dan septikemia Melalui embolus infeksi yang menyebabkan infeksi mltifokal pada daerah-daerah lain2. Penyebaran lokal Subperiosteal abses, akibat penerobosan abses melalui periosteum Selulitis akibat abses subperiosteal menembus sampai di bawah kulit Penyebaran ke dalam sendi sehingga terjadi artritis septik Penyebaran ke medula tulang sekitarnya sehingga sistem sirkulasi dalam tulang terganggu. Hal ini menyebabkan kematian tulang lokal dengan terbentuknya tulang mati yang disebut sekuestrum.Teori terjadinya infeksi pada daerah metafisis yaitu: 1 Teori vaskuler (trueta)Pembuluh darah pada daerah metafisis berkelok-kelok dan membentuk sinus-sinus sehingga menyebabkan aliran darah menjadi lambat. Aliran darah yang lambat pasda daerah ini memudahkan bakteri berkembang biak. Teori fagositosis (rang)Daerah metafisis merupakan daerah pembentukan sistem retikuloendotelial. Bila terjadi infeksi, bakteri akan difagosit oleh sel-sel fagosit matur di tempat ini. Meskipun demikian, di daerah ini juga terdapat sel-sel fagosit imatur yang tidak dapat memfagosit bakteri sehingga beberapa bakteri tidak difagosit dan berkembang biak di daerah ini. Teori traumaBila trauma artifisial dilakukan pada binatang percobaan, maka akan terjadi hematoma pada daerah lempeng epifisis. Dengan penyuntikan bakteri secara intravena, akan terjadi infeksi pada daerah hematoma tersebut.

Gambar 8 : Skematis Perjalanan Penyakit Osteomielitis 1

Keterangan gambar :1. Fokus infeksi pada lubang akan berkembang dan pada tahap ini menimbulkan edema periosteal dan pembengkakan jaringan lunak.2. Fokus kemudian semakin berkembang membentuk jaringan eksudat inflamasi yang selanjutnya terjadi abses subperiosteal serta selulitis dibawah jaringan lunak3. Selanjutnya terjadi elevasi periosteum diatas daerah lesi, infeksi menembus periosteum dan terbentuk abses pada jaringan lunak dimana abses dapat mengalir keluar melalui sinus pada permukaan kulit. Nekrosis tulang akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum dan infeksi akan berlanjut kedalam kavum medula.

Patologi yang terjadi pada osteomielitis hematogen akut tergantung pada umur, daya tahan penderita, lokasi infeksi, serta virulensi kuman. Infeksi terjadi melalui aliran darah dari fokus tempat lain dari tubuh pada fase bakterimia dan dapat menimbulkan septikemia. Embolus infeksi kemudian masuk ke dalam juxta epifisis pada daerah metafisis tulang panjang. Proses selanjutnya terjadi hiperemi dan udem di daerah metafisis disertai pembentukan pus di tulang panjang. Terbentuknya pus dalam tulang di mana jaringan ulang tidak dapat berekspansi akan menyebabkan tekanan dlam tulang bertambah, peninggian tekanan dalam tulang mengakibatkan terganggunya sirkulasi dan timbul trombosis pada pembuluh darah tulang yang akhirnya menyebabkan nekrosis tulang. Di samping proses yang disebutkan di atas, pembentukan tulang baru yang ekstendsif terjadi pada bagian dalam periostem sepanjang diafisis (terutama pada anak-anak) sehingga terbentuk lingkungan tulang seperti peti mayat yang disebut involukrum dengan jaringan sekuestrum di dalamnya. Proses ini terlihat jelas pada akhir minggu kedua. Apabila pus menembus tulang, maka terjadi pengaliran pus atau (discharge) dari involukrum keluar melalui lubang yang disebut kloaka atau melalui sinus pada jaringan lunak dan kulit. 3 b) Osteomielitis kronik

Osteomyelitis akut yang tidak diterapi secara adekuat, akan berkembang menjadi osteomyelitis kronik. Organisme yang biasa berperan adalah Staphylococcus aureus (75%), Escherichia coli, Streptococcus pyogenes, Proteus, dan Pseudomonas. Kebanyakan penyebab dari osteomielitis polimikroba. Kadang-kadang infeksi ini tidak terdeteksi selama bertahun-tahun dan tidak menimbulkan gejala selama beberapa bulan atau beberapa tahun. 11Destruksi tulang tidak hanya pada fokus infeksi tetapi meluas. Kavitas berisi potongan tulang mati (sekuestra) yang dikelilingi jaringan vaskular, dan di luar jaringan vaskular tersebut ada daerah sklerosis, hasil dari reaksi kronis pembentukan tulang baru. Sekuester berperan sebagai substrat bagi adesi bakteri, lama-kelamaan terbentuk sinus. Destruksi tulang dan dengan meningkatnya sklerosis berakibat terjadinya fraktur patologis. Gambaran histologis berupa sebukan sel radang kronis di sekitar daerah aselular tulang atau sekuestra.

2.8 GAMBARAN KLINIKa) Gambaran klinik Osteomielitis Akut 9Pada awal penyakit, gejala sistemik seperti febris, anoreksia, dan malaise menonjol, sedangkan gejala lokal seperti pembengkakan atau selulitis belum tampak. Pada masa ini dapat terjadi salah diagnosis sebagai demam tifoid. Nyeri spontan lokal yang mungkin disertai nyeri tekan dan sedikit pembengkakan serta kesukaran gerak dari ekstremitas yang terkena, merupakan gejala osteomielitis hematogen akut.Gejala osteomielitis hematogen akut : Panas tinggi dan sakit keras Nyeri tulang dekat sendi Tidak dapat menggerakkan anggota bersangkutan Tidak ada kelainan foto rontgen Pembengkakan lokal dan nyeri tekanb) Gambaran klinik Osteomielitis kronikNyeri tulang yang terlokalisir, kemerahan, dan drainase disekitar area yang terkena seringkali timbul. Pada pemeriksaan klinis ditemukan adanya sinus, fistel atau sikatriks bekas operasi dengan nyeri tekan, deformitas, instabilitas, dan tanda-tanda dari gangguan vaskularisasi, jangkauan gerakan, dan status neurologis. Mungkin dapat ditemukan sekuestrum yang menonjol keluar.1

2.9 DIAGNOSISDiagnosis dari osteomielitis pada awalnya didasarkan pada penemuan klinik, melalui data dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium memberikan data dimana respon terapi dapat diukur.Untuk menentukan diagnosis, dapat digunakan aspirasi, pemeriksaan sintigrafi, biakan darah, dan pemeriksaan pencitraan. Aspirasi dilakukan untuk memperoleh pus dari subkutis, subperiost, atau lokus radang di metafisis. Untuk pungsi tersebut, digunakan jarum khusus untuk membor tulang. Pada sintigrafi dipakai Technetium 99. Sensitivitas pemeriksaan ini terbatas pada minggu pertama dan sama sekali tidak spesifik. Pada minggu kedua, gambaran radiologis mulai menunjukkan destruksi tulang dan reaksi periostal pembentukan tulang baru. Pemeriksaan laboratorium tidak khas, hanya ditemukan peningkatan leukosit dan laju endap darah.9

2.10 DIAGNOSA BANDINGDiagnosis banding pada masa akut adalah demam reumatik dan selulitis. Gambaran Radiologik osteomielitis dapat menyerupai gambaran penyakit-penyakit lain pada tulang, diantaranya yang terpenting adalah tumor ganas primer tulang. Destruksi tulang, reaksi periosteal, pembentukan tulang baru, dan pembengkakan jaringan lunak, dijumpai juga pada osteosarkoma dan Ewing sarkoma. 1

2.11 PENATALAKSANAANa) Osteomielitis akutBegitu diagnosis secara klinis ditegakkan, ekstremitas yang terkena diistirahatkan (bila perlu menggunakan bidai atau traksi) dan segera berikan antibiotik. Antibiotik spektrum luas yang efektif terhadap gram positif maupun gram negatif diberikan langsung sambil menunggu hasil biakan kuman. Antibiotik diberikan selama 3-6 minggu dengan melihat keadaan umum dan laju endap darah penderita. Bila dengan terapi intensif selama 24 jam tidak didapati perbaikan, dianjurkan untuk mengebor tulang yang terkena / drainase bedah (chirurgis).9Bila ada cairan yang keluar perlu dibor di beberapa tempat untuk mengurangi tekanan intraosteal. Cairan tersebut perlu dibiakkan untuk menentukan jenis kuman dan resistensinya. Drainase dilakukan selama beberapa hari dengan menggunakan cairan NaCl 0,9% dan dengan antibiotik. Bila terdapat perbaikan, antibiotik parenteral diteruskan sampai 2 minggu, kemudian diteruskan secara oral paling sedikit 4 minggu. 9

Gambar skematis drainase bedah. Sebuah kateter dimasukkan kedalam tabung pengisap ( suction ) yang lebih besar. Antibiotik dimasukkan melalui kateter dan diisap melalui suction.1b) Osteomielitis kronik Penatalaksanaan Osteomielitis Kronik : 1. Pemberian antibiotik2. Tindakan operatifOperasi yang dilakukan bertujuan : Mengeluarkan seluruh jaringan nekrotik, baik jaringan lunak maupun jaringan tulang(sekuestrum) sampai ke jaringan sehat sekitarnya. Selanjutnya dilakukan drainase dan irigasi secara kontinu selama beberapa hari. Sebagai dekompresi pada tulang dan memudahkan antibiotik mencapai sasaran dan mencegah penyebaran osteomielitis lebih lanjut.

2.12 KOMPLIKASI Sekuester dengan fistel Patah tulang patologik Cacat berupa deformitas dan/atau eksostosis Gangguan pertumbuhan Ankilosis Osteomielitis kronik

2.13 PROGNOSISPrognosis bevariasi, tergantung pada kecepatan dalam mendiagnosa dan pemberian terapi. Prognosis osteomielitis kronik umumnya buruk walaupun dengan pembedahan, abses dapat terjadi sampai beberapa minggu, bulan atau tahun setelahnya.

BAB IIIKESIMPULAN

Ostemomielitis adalah suatu proses inflamasi akut maupun kronik pada tulang dan struktur disekitarnya yang disebabkan oleh organisme piogenik ataupun non-piogenik. Penyebab osteomielitis tersering adalah kuman piogenik: Staphylococcus aureus(89-90% kasus). Lokasi yang tersering ialah tulang-tulang panjang seperti femur, tibia, radius, humerus, ulna, dan fibula. Gejala osteomielitis hematogen akut , yaitu panas tinggi dan sakit keras, nyeri tulang dekat sendi, tidak dapat menggerakkan anggota bersangkutan, pembengkakan lokal dan nyeri tekan. Gejala osteomielitis kronik, yaitu nyeri tulang yang terlokalisir, kemerahan, dan drainase disekitar area. Pada pemeriksaan klinis ditemukan adanya sinus, fistel atau sikatriks bekas operasi dengan nyeri tekan, deformitas, instabilitas, dan tanda-tanda dari gangguan vaskularisasi, jangkauan gerakan, dan status neurologis. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium maupun penunjang yang lain. Diagnosa banding pada masa akut adalah demam reumatik dan selulitis. Penyulit nya antara lain cacat berupa destruksi sendi, gangguan pertumbuhan, dan osteomielitis kronik. Penatalaksanaannya harus secara komprehensif meliputi pemberian antibiotika, pembedahan, dan konstruksi jaringan lunak, kulit, dan tulang. Pendiagnosisan dan penatalaksanaan yang efektif dan tepat akan memberikan prognosis yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi: Infeksi dan Inflamasi, Edisi ke-3. Jakarta: PT Yarsif Watampone. 2008; 132-41. 2. King RW, Kulkarni R. Osteomyelitis in Emergency Medicine. Updated: 25 July 2013. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/785020-overview#showall. Accessed: 9 September 20133. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi: Struktur dan Fungsi Tulang, Edisi ke-3. Jakarta: PT Yarsif Watampone. 2008; 6-11. 4. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.5. Carlos Junqueira, Jose Carniero, Robert Kelley. 1998. Histologi Dasar. Jakarta : EGC.6. Ott S. Bone Growth and Remodelling. 2008. Available from:URL: depts.washington.edu/bonebio/ASBMRed/growth.html. Accessed 5 September 20137. Kalyoussef F. Pediatric Osteomyelitis. Updated: 10 April 2013. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/967095-overview#showall. Accessed: 9 September 20138. Elsevier. Osteomyelitis in Adult. Updated: 2012. Available at: https://www.clinicalkey.com/topics/orthopedic-surgery/osteomyelitis-in-adults.html. Accessed: 9 September 2013 9. Jong W., Sjamsuhidayat R. 2005. Infeksi Muskuloskeletal. In Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi kedua. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 903 910.10. Siregar P. Osteomielitis. Dalam Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staff Pengajar FK UI. Binarupa Aksara. Jakarta. 1995. Hal 472 7411. Matteson EL, Osmon DR. Infections of bursae, joints, and bones. In:Goldman L, Schafer AI, eds.Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 280.12. Berbari BF, Steckelberg JM, Osmon Dr. Osteomyelitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.Principles and Practice of Infectious Diseases.7thed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 103.

8