OSTEIOMIELITISAlejandra Anahí Jacobo Gutiérrez

Inflamación ósea con todas sus modificaciones neurohumorales Inespecífica o piógena: Staphylococcus aureus, 60-90% de los casos Especifica: Bacilo tuberculoso, Bacilo Hansen,, gonococo de Neiser,

etc.

Términos Compromiso cortical: Osteítis Compromiso periostio: periostitis Combinadas: osteomielitis u osteoperiostitis ( corticoperiostitis)

Etiología-Hematógena-Vecindad-Inoculación-Iatrogénico

OSTEOMIELITIS HEMATOGENA Grupo etario mas afectado

Menores de 2 años Población entre 8 y 12 años

Desnutrición

Localización Metafisis distal del fémur Metafisis proximal del fémur Metafisis proximal de la tibia Metafisis distales del radio y del húmero

Patogenia En el curso de una bacteriemia llegada a localización clásica Produce inflamación, congestión intensa,

edema y supuración Afecta medula del hueso esponjoso A través de conductos de Havers y

Volkman el exudado inflamatorio se dirige a la superficie del hueso

De continuar se extiende hasta al cortical y periostio y constituye abscesos subperiosticos

PatogeniaInstalada la osteomielitis crónica se caracteriza por Persistencia de lesiones supurativas osteomedulares Drenaje continuo de pus Secuestros rodeados de tejido de granulación Activa neoformacion corticoperiostica

En el adulto no hay abscesos periosticos ni parostales, ni

secuestros corticales

Cuadro clínico de osteomielitis hematógena aguda Se registran antecedentes de otro foco séptico previo

Sintomatología: cuadro febril (hipertermia mas escalofríos) Impotencia funcional

Signos Dolor local Tumefacción Rubor Contractura muscular

Exámenes complementarios Radiología convencional

A partir de 12 días (rarefacción y osteolisis) Radiografías contrastadas

Útiles para detectar trayectos fistulosos en cuanto a extensión y planeamiento de la conducta terapeutica

Estudios de laboratorio Eritrosedimentacion elevada Elevación de recuento de glóbulos blancos Hemocultivo positivo en el 50% de los casos Proteína C reactiva positiva

Radioisótopos: Revelan la diferencia entre osteomielitis y celulitis

TC: Mayor resolución en densidad. Posibilidad de cortes axiales

Resonancia Magnética Sensibilidad superior Detección de secuestros o engrosamientos periosticos Diferencia tejido graso de exudado inflamatorio

Punción - Biopsia

Otras formas clínicas• Infección > 2 semanas ,No evidencia de enfermedad

aguda• Aumento de la Resistencia del huésped, bacterias de

escasa virulencia o antibióticos en forma temprana.• Hemocultivo negativo y Punción biopsia 60% de

eficacia

Osteomielitis subaguda

• Duración superior al mes.• Continuación del cuadro agudo inicial o reactivación

del foco por causas como ejercicio, traumatismo o disminución de defensas

Osteomielitis crónica

• Abscesos de Brodie (localización metafisaria o metafisodiafisaria en el adulto joven antes del cierre epifisario)

• Osteomielitis esclerosante de Garre (engrosamiento óseo en adultos jóvenes o niños carente de absceso

Otros procesos crónicos

Diagnóstico diferencialOsteomielitis aguda Fiebre reumática: dolor articular no metafisario,

movilidad articular limitada por el dolor

Artritis séptica: derrame mas flogosis, radiología con distención de sombras capsulares y aumento de tamaño interarticular

Celulitis: piel roja e indurada con bordes netos

leucemia

Osteomielitis subaguda Sarcoma de Eewing

Osteomielitis crónica Con sarcoma de Ewing, granuloma eosinofilo y osteosarcoma El absceso de Brodie debe diferenciarse del osteoma osteoide Osteomielitis esclerosante de Garre de la enfermedad de Paget.

PronósticoDepende de la precocidad del diagnóstico, características del germen, estado general y respuesta inmunológica

Aguda Curación con restitución Evolución a las fases siguientes

Subaguda Curación con lesiones mínimas Evolución a la cronicidad clínica o subclínica: formas difusa y

circunscripta

Pronóstico Menores de 2 años

La placa epifisaria actúa como barrera Cortical delgada que favorece formación de absceso periostico Secuelas: deformidades angulares y acortamientos por lesión fisaria

Mayor de 2 años Cortical gruesa dificulta drenaje subperiostico y favorece propagación

diafisaria y alteración circulatoria endostica

Después del cierre epifisario Diseminación lenta

complicaciones

Muerte por septicemia Destrucción de cartílago de crecimiento Compromiso de metafisis articular Fracturas patológicas Malignizacion de conductos fistulosos Crecimiento excesivo

Tratamiento Establecida la sospecha fundada, tratamiento debe de ser precoz Base de antibioticoterapia de amplio espectro Inmovilización con yeso Partes blandes se puede controlar con cambio de yeso, bivalcado, y

aperturas de ventanas No se debe de esperar evidencia radiográfica En casos desfavorables la enfermedad puede continuar su evolución

Síndrome febril Decaimiento general, dolor local Eritrosedimentacion elevada y recuento de glóbulos blancos Formación de absceso de partes blandas

Tratamiento quirúrgico: avenamiento amplio que permita la evacuación de pus, o perforaciones de hueso

La osteomielitis crónica Resección de trayectos fistulosos Eliminación de cavidades cerradas Provisión de buena cubierta cutánea (colgajos) Extirpación de secuestros Resecciones óseas masivas.

Tuberculosis osteoarticular

Segundo lugar en incidencia poblacional Era mas frecuente en niños antes de la vacunación con BCG

23% Mayor incidencia en adultos 77%

Localización Regional : columna 40% – 50% (mal de Pott) Cadera:15% a 24% (coxalgia) Rodilla: 11% a 18% (tumor blanco) Pie: 4% a 7% Miembro superior 6% a 10% Sacrococcigea: 0.2% a 4%

Patogenia Secundaria Excepcional como manifestación consecutiva a la

primoinfección

El bacilo de koch determina en su agresión tres periodos Estadio exudativo Estadio folicular Necrosis caseosa

Lesiones de comienzo > Frecuentes:

lesiones sinoviales se congestional y sufren

engrosamiento

Lesiones oseas a nivel de epifisis o metafisis

Periodo de estado

En sinovial hay engrosamiento

folicular, fungosidades, supuracion con

erosion y desaparicion de cartilago articular

En tejido oseo se producen geodas con destruccion osea, y

deformacion del sector afectado

Periodo de reparacion Proceso de reparacion con anquilosis osea en niños y rigidez fibrosa

en el adulto

Diagnóstico Diagnóstico temprano antes de daños óseos o articulares.

Curación sin secuela dada la eficiencia del tratamiento Edad

Rara en lactante , menos común en niño, frecuente en adulto joven Manifestaciones generales:

Febrícula Diaforesis Anorexia Perdida de peso

Antecedentes familiares y noción de foco Antecedentes de foco pulmonar Antecedente familiar

Signos subjetivos Dolor presente en columna, articulación afectada 3 a 6 meses Suele calmarse con reposo y analgésicos al comienzo

Signos objetivos Sensibilidad siempre presente Vertebras o articulación afectada Cadera son positivos puntos dolorosos Rodilla es fácil comprobar dolor en interlinea articular y derrame sinovial Dolor acompañado de dorsalgia, lumbalgia y se incrementa con esfuerzo

Estudios de laboratorio: no suelen ser útilesDiagnóstico por imágenes

Puede no existir modificación radiológica En columna se pueden observar luego de 6 meses o de

dolor

TC Permite cuantificar lesiones Se puede comprobar si inicia en una vertebra,

la afectación vecina y afectación del disco intermedio

Las radiografías se mostraran lesiones osteoliticas con destrucción ósea

Es necesario asegurar el diagnostico 70 al 80% de los casos se demuestra la presencia de

granulaciones tuberculosas especificas 20 al 30% el laboratorio identifica el bacilo de Koch Un diagnostico oportuno se realiza antes de instalarse la

modificación de arquitectura vertebral o destrucción articular Un diagnostico tardío, se instala la cifosis en columna y hay

alteraciones severas de las demás localizaciones. Puede haber absceso fríos

Tratamiento

• Uso de farmacos multiples• Continuidad sin interrupcion del tratamiento• Prolongacion durante 12 a 18 meses • Isoniazida 300 mg 12 a 18 meses• Rifampicina 600 mg 3 meses• Etambulol 1200 mg por dia 3 a 6 meses• Piperazinamida 15 a 20 mg/kg durante 2 a 4 meses

Quimioterapia

• Necesaria en primeras semanas del tratamiento para combatir dolor e impotencia funcional. El reposo es suficiente

Inmovilizacion o movilizacion

• Biopsia• La funcion alterada en destrucciones oseas por diagnostico tardio require cirugia

para estabilizacion (arthrodesis)

cirugia

Artritis séptica

Infección bacteriana que afecta articulaciones, reviste gravedad si no es tratada rapida y convenientemente.

Daña en forma permanente

Deja secuelas incapacitantes

Niños

Staphylococcus aureus

Streptococo

Adulto

Gonococo

Pseudomonas aeurginosa

Escherichia coli

salmonella

Patogenia1. Diseminación hematógena2. Contiguidad del foco óseo3. Inoculación directa, accidental o terapeutica

La respuesta inflamatoria da lugar a una sinovitis hipertrófica con alteración de permeabilidad capilar

El líquido purulento se acumula, la nutrición normal del cartílago articular se interrumpe y compromete la biología articular

Cuadro clinico Afección de forma aguda

Inflamación Repercusión en el estado general

Examen físico Signos inflamatorios Limitación funcional de articulación En niños de corta

edad, la inmovilidad del

miembro afectado puede simular una

paralisis

Cuadro clinico Detectar presencia de contenido articular patologico

El contenido debe de ser analizado antes de la antibioticoterapia

El avance del proceso septico dañan El cartilago articular Tejidos pequeños articulares Hueso subcondral

Pueden conducir a anquilosis, fribosa y después ósea

Examenes complementarios Radiología: puede mostrar foco óseo vecino,

Aumento de luz articular por incremento del líquido sinovial y distensión de sombras capsulares

Ecografía: presencia de líquido articular

Centellograma: compara articulaciones simétricas y es útil en localizaciones múltiples

Estudios de laboratorio: Eritrosedimentacion siempre esta elevada, Leucocitosis puede faltar

Punción articular Permite análisis de liquido articular Aporta determinación del germen

Diagnostico diferencial Hamartrosis traumática Sinovitis inespecífica Artritis reumatoidea juvenil Fiebre reumática Osteomielitis hematógena

Tratamiento Actuacion inmediata, antes de 48 horas del inicio

Drenaje articular adecuado

Antibioticos bactericidas de elección

Reposo articular en posicion funcional mediante vendajes enyesados que incluyan articulaciones proximales y distales

rehabilitacion

La descompresión articular es un paso esencial para alcanzar éxito terapéutico

Tratamiento antibiótico de acuerdo al germen y sensibilidad comenzando IV entre 4 y 6 semanas

Fracaso suele deberse a: Diagnóstico tardío Drenaje articular inadecuado Antibioticoterapia incorrecta Reposo articular insuficiente

Secuelas Necrósis epifisarias Acortamiento del miembro afectado Desviaciones axiales Luxaciones patológicas Rigidez articular (anquilosis)

BIBLIOGRAFIA SILBERMAN VARAONA, Ortopedia y Traumatología, 2da

edición ,Editorial Panamericana

T. HERNANDEZ SAMPELAYO MATOS, et all. Osteomielitis y artritis séptica, Sección de Enfermedades Infecciosas Pediatricas, Hospital Materno-Infantil Gregorio Maranon, Madrid.