Otite Média Aguda. Aspectos Atuais

Understanding Acute Otites Media

Gustavo G. Pacheco - Médico Staff do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital da

Lagoa,

Rubem A. Lamar - Médico Staff do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital da Lagoa,

Everton S. Ameno - Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital da Lagoa,

Hospital da Lagoa, Rio de Janeiro

Gustavo Guagliardi Pacheco

Avenida das Américas, 700, bloco 01, sala 211, Barra da Tijuca

Rio de Janeiro - RJ. CEP: 22640-100

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1. INTRODUÇÃO

Otite Média Aguda (OMA) é conceituada como uma entidade clínica que se caracteriza por lesões anatomopatológicas inflamatórias do revestimento conjuntivo epitelial das cavidades da orelha média (e, portanto inclui não só a cavidade timpânica, mas também a tuba auditiva e a mastóide).

A Otite Média Aguda é uma seqüela de infecção das vias aéreas superiores que se propaga à mucosa da orelha média pela tuba auditiva. Exceções se fazem: às traumáticas com ruptura da membrana e infecção secundária, às infecções que se seguem à cirurgia da orelha média ou ainda quando há uma perfuração de membrana de qualquer origem.

Estima-se que nos Estados Unidos são feitas 120 milhões de prescrições de antibióticos orais todos os anos, sendo que mais de 25% delas são feitas para pacientes com OMA. A miringotomia com colocação de tubo de ventilação é o procedimento cirúrgico sob anestesia geral mais comum realizado em crianças.

O impacto social da OMA naquele país é significante. Aproximadamente 15 milhões de casos são diagnosticados todos os anos, e seu custo direto e indireto (tratamento clínico e cirúrgico) em crianças menores de 5 anos de idade excede 5 bilhões de dólares por ano.

A OMA é, portanto, um grande problema de saúde pública, e têm-se estudado cada vez mais os seus fatores etiológicos na procura de métodos de prevenção.

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2. REVISÃO DA LITERATURA 2.1) Embriologia da Orelha Média

As diversas estruturas da orelha média formam-se a partir 1º e 2º arcos branquiais e da primeira fenda faríngea. O estribo é o 1º dos 3 ossículos a aparecer, por volta do 33º dia. Tem origem na cartilagem de Reichert (2º arco) juntamente com o músculo do estapédio, seu tendão, e o nervo facial.

A bigorna deriva do primeiro arco branquial à partir da cartilagem de Mackel, sendo o primeiro ossículo a iniciar o processo de ossificação.

O martelo, também originário da cartilagem de Mackel, permanece ligado à essa até o quinto mês, quando ela é substituída pelo ligamento anterior do martelo.

O desenvolvimento de todos os ossículos se completa no 6º mês de vida fetal, atingindo já as dimensões encontradas no adulto, com sua ossificação praticamente concluída.

No embrião de aproximadamente 3 semanas, a primeira bolsa faríngea a qual é revestida por epitélio endodérmico do intestino anterior, começa a se invaginar em direção à primeira fenda branquial como já descrito anteriormente. Em seu trajeto irá englobar os ossículos em formação, que são secundariamente incorporados à caixa timpânica. Nesse processo o mesênquima é lentamente absorvido, restando algumas porções que juntamente com o endoderma do recesso tubo timpânico formarão os ligamentos suspensores dos ossículos.

A porção que permanece ligando as cavidades faríngea e timpânica dá origem à tuba auditiva que, como as demais, é revestida por endoderme.

No decorrer do 6º mês e sob forma de um divertículo na porção póstero-superior da cavidade timpânica, se originarão as células mastóideas que começarão seu desenvolvimento a partir do nascimento com a aeração da cavidade, completando-o somente na adolescência.

Portanto como vimos, a cavidade timpânica ou orelha média é embriologicamente derivada do aparelho respiratório e por isso as doenças respiratórias estão intimamente ligadas com as doenças da orelha média.

2.2) Anatomia da Orelha Média A orelha média (ou ouvido médio) é constituída pelo tímpano, cavidade timpânica, células mastóideas e tuba auditiva; tem a função de transmissão e amplificação do som que provém da orelha externa à orelha interna.

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A membrana timpânica tem formato arredondado semelhante a um cone com a porção mais saliente voltada para a cavidade timpânica, medindo aproximadamente 75mm2. É constituída de 3 camadas: epitelial proveniente do conduto auditivo externo, mucosa em continuidade com o revestimento da orelha média, e uma intermediária de tecido conjuntivo formada de fibras dispostas em 2 direções (raiadas com inserção no cabo do martelo e circulares acompanhando a forma da membrana). O tímpano encontra-se sustentado por um anel fibroso denominado anel timpânico, que por sua vez é encaixado em uma caneleta ao final do conduto auditivo externo denominada sulco timpânico. Ao exame otoscópico, podemos ver o cabo do martelo por transparência disposto em sentido vertical ligeiramente inclinado para trás. Existe uma região superior delimitada pelos ligamentos maleolares anterior e lateral que corresponde à parte flácida da membrana, essa região apresenta as fibras da camada intermediária conjuntiva de forma desorganizada, sendo o restante da membrana chamada de parte tensa. O aspecto normal da membrana é de cor perolada com uma região anterior que reflete a luz do otoscópio denominada triângulo luminoso. A cavidade timpânica é preenchida por ar e revestida por epitélio mucoso tipo respiratório que se comunica com a rinofaringe através da tuba auditiva. Seu volume total é de aproximadamente 2cc. No seu interior encontramos os três ossículos (martelo, bigorna e estribo ou estapédio), músculos, ligamentos, nervos e vasos. Essa cavidade é dividida em relação ao tímpano em: hipotímpano, mesotímpano e epitímpano. O martelo apresenta uma porção superior arredondada (cabeça), uma porção inferior alongada (cabo), uma porção intermediária (colo) e duas projeções laterais (apófises). O martelo mede de 7,6 a 9,1 mm de comprimento e pesa aproximadamente 25 mg. A cabeça se articula com o corpo da bigorna. O cabo se encontra inserido na camada conjuntiva do tímpano. O colo é o local de inserção do músculo tensor do tímpano, que tem função de tração da membrana do tímpano. Além disso, o martelo é sustentado pelos ligamentos maleolares anterior, lateral e superior. A bigorna, o maior dos ossículos, pesa aproximadamente 30 mg e é sustentada por dois ligamentos suspensores. Além do corpo, apresenta uma projeção lateral (apófise curta) que mede 5 mm de comprimento e uma inferior (apófise longa) que mede 7mm de comprimento, na extremidade da qual se articula a cabeça do estribo. O estribo tem uma morfologia semelhante à um estribo de arreio animal, pesa aproximadamente 3,5 mg e tem 3mm de comprimento. É formado pela cabeça, colo cruras e platina. O estribo faz a ligação final entre o conjunto tímpano-ossicular e os líquidos labirínticos. A cabeça é articulada na

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apófise longa da bigorna. No colo temos a inserção do tendão do músculo do estribo que se encontra dentro de uma proeminência óssea denominada pirâmide. Entre o colo e platina, uma estrutura em forma de disco que se articula na janela oval do bloco labiríntico medindo 2 mm2, existem os dois arcos chamados cruras anterior e posterior. A tuba auditiva que comunica a orelha média com a rinofaringe apresenta revestimento de epitélio respiratório. Esse trajeto no adulto tem inclinação em sentido caudal, portanto o óstio timpânico se encontra acima do óstio da rinofaringe, já na criança a tuba apresenta-se mais horizontalizada. Próximo ao óstio timpânico é delimitada por parede óssea e pelo músculo tensor do tímpano e na região da rinofaringe apresenta estrutura cartilaginosa. Ao se abrir na rinofaringe, o óstio tubário apresenta-se envolto por tecido linfóide denominado amígdala tubária. No nascimento mede de 17 a 18 mm de comprimento atingindo até 35 mm na idade adulta. Para melhor compreensão da anatomia tridimensional da caixa timpânica, dividi-la-emos didaticamente em superfícies:

- superfície lateral – corresponde ao tímpano - superfície anterior – óstio timpânico da tuba auditiva. A artéria carótida

interna apresenta nítida relação com a tuba auditiva, localizando-se logo abaixo de seu óstio timpânico.

- superfície inferior – nesse ponto o bulbo da jugular interna é separado da orelha média por delgada lâmina óssea e algumas células chamadas hipotimpânicas.

- superfície superior - Tegmem timpânico, fina lâmina óssea que separa a cavidade da orelha média da fossa cerebral média. Canal ósseo do músculo tensor do tímpano

- superfície posterior – nervo corda do tímpano, ramo do nervo facial, emerge em posição variável da parede posterior cruzando o tímpano na petro-timpânica. Nesta mesma superfície temos uma eminência óssea (chamada pirâmide) que contém o músculo do estribo inervado pelo nervo estapédio, também ramo do nervo facial. Temos também o aditus ad antrun que é um canal que comunica a maior célula da mastóide (antro) com a caixa timpânica. No antro encontramos a cabeça do martelo e o corpo da bigorna. Localizado

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póstero-inferiormente às células mastóideas está o seio sigmóide que desemboca no bulbo da jugular.

- superfície medial – a maior parte dessa superfície é constituída por uma

elevação óssea chamada promontório, que é a projeção da cóclea na orelha média. O processo clocleariforme se situa logo superficialmente à região do helicotrema, deste sai o tendão do músculo tensor do tímpano que se insere no colo do martelo. Notamos também 2 comunicações com a orelha interna: janelas redonda e oval. A janela oval encontra-se recoberta pela platina do estribo e circundada pelo ligamento anular, que permite a mobilização desta. A janela redonda encontra-se protegida por uma elevação óssea formando um nicho e recoberta por uma membrana que tem a movimentação contrária do tímpano quando da passagem da onda sonora. Devido a essas relações estreitas com grandes vasos e sistema nervoso central, podemos entender a gravidade das complicações infecciosas desta região. 2.3) Mecanismos de Defesa da Orelha Média

O revestimento das cavidades da orelha média é representado por um prolongamento da mucosa respiratória que recobre as fossas nasais, faringe, laringe, traquéia e brônquios e até os alvéolos terminais. O epitélio colunar, ciliado, rico, em determinadas áreas, em células caliciformes que se dispõem de modo estratégico entre as células ciliadas. Há também glândulas mucosas que secretam um filme de muco, que reveste aquele epitélio, impedindo o seu ressecamento. O epitélio situa-se sobre uma membrana basal que tem logo abaixo a túnica própria com vasos, linfáticos e nervos. Conforme caminha em direção aos alvéolos, o epitélio sofre graduais modificações, vai perdendo os cílios, torna-se cubóide e o tecido subepitelial torna-se mais delicado. O mesmo sucede em direção à orelha média e células da mastóide. Podemos encontrar células ciliadas na orelha média, próximo à abertura da tuba auditiva. Conforme a mucosa caminha em direção ao antro, similarmente ao que ocorre nos alvéolos, ela se torna mais delicada, o tecido subepitelial fica muito reduzido a ponto do epitélio praticamente tocar o periósteo. Esta fina membrana é tão delicada que se torna transparente ao olho humano sem amplificação e denomina-se mucoperiósteo. Este reveste toda a cavidade timpânica, cadeia de ossículos, antro e células da mastóide

A mucosa das vias aéreas superiores, assim como o aparelho gastrintestinal, representa uma via natural de penetração para os germes que se introduzem em nosso organismo. Como seria de se esperar, esta mucosa está

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aparelhada com um eficiente sistema de defesa para proteger-se e ao organismo, contra a invasão bacteriana.

São os seguintes os principais elementos de defesa: a) Muco – Adesividade, lisozima (muramidase), IgA, IgG e interferon.

Estudos bioquímicos revelam a presença de uma variedade de enzimas oxidativas e hidrolíticas. Entre as oxidativas têm sido descritas as desidrogenases láticas, málicas e succínicas. As enzimas hidrolíticas incluem lisozima, fosfatases ácidas e alcalinas, estearases inespecíficas, leucinas e alaninas. A lisozima tem uma ação hidrolítica com atividade bacteriolítica. Esta ação é o resultado de sua habilidade de solubilizar a parede celular das bactérias e age de modo sinérgico com o complemento e anticorpos específicos. O interferon tem sido encontrado na mucosa da orelha média em alta concentração e surge na vigência de um processo viral, mas não está afastada a possibilidade de sua produção determinada por bactérias, mesmo na ausência de vírus.

b) Atividade ciliar

c) Vascularização – Linfócitos, polimorfonucleares, leucócitos, fagócitos com enzima proteolítica chegam pela circulação sangüínea.

d) Estímulo antigênico – Estudos recentes têm demonstrado a

importância das fibras sensoriais determinadas de “C-fibres” como mediadoras no processo inflamatório (congestão, vasodilatação e edema). Esta mediação é denominada de “inflamação neurogênica”. Umas das substâncias mediadoras liberadas é “tachykini substance P” ou simplesmente SP. A SP possui um grande poder vasoativo e muito mais potente que a histamina na produção de uma reação tipo urticária (edema e congestão). Outro neuropeptídeo mediador do processo inflamatório associado a neurônios sensoriais é a calcitocina (“calcitocin gene-related peptide”) denominada CGRP. Esta substância convive com a SP causando também vasodilatação e determinando um potente efeito sobre a permeabilidade vascular, que por outra vez é produzida por outros mediadores como a histamina e bradicinina. Assim sendo, os mastócitos (“mast cells”) também têm uma participação importante na inflamação neurogênica. Inibidores da eliminação da histamina dos mastócitos podem causar uma redução da resposta inflamatória global. A administração de antagonistas dos receptores H1 previne a disseminação do processo vasocongestivo (“flare”) causado pela SP. Também a congestão, mas não o edema produzido pela SP, é inibida pelos antagonistas SP que previnem

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a liberação de histamina pelos mastócitos. Os efeitos vasculares da SP podem ser atribuídos à sua ação direta nos vasos, além dos mastócitos. A substância CGRP, agindo isoladamente, induz a uma vasodilatação prolongada. Sua administração junto com a SP provoca uma vasodilatação apenas transitória. Estudos revelam que as “peptidases” liberadas pelos mastócitos por ação da SP causam uma degradação da CGRP, convertendo a vasodilatação prolongada em uma transitória.

As reações inflamatórias verificadas na cavidade da orelha média freqüentemente levam à formação de fluido (como na otite média secretória). Vários estudos têm demonstrado a presença desses neuropeptídeos na mucosa e em especial na membrana do tímpano, inclusive em sua porção flácida (“pars flácida”) Por outro lado, a orelha média é muito rica em vasos e em mastócitos. Existe, portanto, uma íntima relação entre o processo inflamatório e o controle neural e podem ser representativos dos mecanismos envolvidos nas alterações inflamatórias que ocorrem na orelha. Por outro lado, o encontro não raro de perdas de audição sensorioneurais em decorrência de otite média seria explicado pela presença destas substâncias intermediárias do processo inflamatório e que eventualmente poderiam alterar a permeabilidade da membrana da janela redonda, atingindo a cóclea. 3. HISTÓRICO

Os primeiros indícios de trepanações do osso temporal (perfurações do osso temporal seja com fins terapêuticos ou ritualísticos) para o provável tratamento da otite média encontram-se no papiro egípcio de Ebers no ano de 1550 a.C. Hipócrates fez menção à otite média e muito provavelmente suas complicações, no ano de 400 a.C. como “ouvido com dor aguda e febre contínua, deve ser drenado, pois há o risco do paciente ter delírios e morrer”. Foi Adam Politzer, em 1869 o primeiro a identificar e classificar a otite média em seu livro “As Enfermidades do Ouvido” e atribuir ao mau funcionamento da trompa de Eustáquio um papel patogênico dessa enfermidade.

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4. CLASSIFICAÇÃO

Os processos que comprometem o mucoperiósteo da orelha média são: • Otite média aguda viral. • Otite média aguda supurativa (a mais comum otite bacteriana). • Otite média necrosante aguda (uma forma especial da bacteriana). • Otite média alérgica aguda. • Otite média aguda tuberculosa. • Otite média aguda do lactente (uma forma especial da otite média aguda

supurativa). A otite média aguda pode ser definida como sendo uma inflamação da

orelha média (e inclui não só a cavidade timpânica, mas também a tuba auditiva e mastóide). É classificada segundo critérios: a) histopatológicos; e b) clínicos (pela duração dos sintomas). Do ponto de vista histopatológico, o termo agudo significa infiltração por polimorfonucleares e sinais clássicos de inflamação aguda. Do ponto de vista clínico, as definições são menos precisas e arbitrárias, dividindo-se em agudas (até 3 semanas de duração) e subagudas (de 3 semanas até 3 meses).

Na criança em que a tuba tem peculiaridades anatômicas (curta-larga-horizontalizada), leite e vômitos podem alcançar a tuba auditiva, e a presença de vegetações adenóides facilita a propagação da infecção.

4.1) Otite Média Aguda à Vírus O efeito dos vírus do resfriado comum sobre o mucoperiósteo da orelha média em tudo se assemelha ao que ocorre nas fossas nasais durante o resfriado. Há uma degeneração do epitélio, principalmente o ciliar; a hiperemia e edema da mucosa se combinam com uma obstrução temporária da tuba auditiva. A hiperemia e o edema aumentam a produção de muco. A obstrução da tuba causa uma absorção do oxigênio e, como resultado, há a instalação de uma pressão negativa e o acúmulo de secreção, que resulta na inflamação aguda estéril da orelha média. Uma forma especial de otite a vírus é o comprometimento da camada subeptelial da membrana do tímpano. É a miringite bolhosa. Ela se manifesta clinicamente pela formação de uma vesícula hemorrágica na membrana e epitélio adjacente. É limitada a si mesma, Não comprometendo a orelha média. É extremamente dolorosa e não tem sua evolução modificada pela administração de antibiótico. Quando não complicada pela invasão bacteriana,

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cura em poucos dias. A dor pode ser aliviada pela ruptura da bolha sem atingir as outras estruturas da membrana. De modo geral, tem um caráter epidêmico. O vírus sincicial respiratório é a causa principal de otite média aguda

de origem viral. Uma vacina que seja eficaz contra infecções do trato

respiratório superior causados por estes vírus, pode reduzir a incidência de

otite média aguda em crianças.15

A otite média a vírus é tratada combatendo seus sintomas e melhorando a aeração da orelha média. Calor local, analgésicos e descongestionantes estão indicados. Pelas alterações provocadas no mucoperiósteo da orelha média é possível haver condições para o desenvolvimento de bactérias, que podem comprometer sua evolução com uma infecção secundária, caminhando para uma otite média aguda supurativa. 4.2) Otite Média Aguda Supurativa Com otite média aguda supurativa denominamos a otite média comum, a mais encontrada na prática clínica e de origem bacteriana. É também denominada por alguns autores de “otite média aguda purulenta”, pois tende a evoluir para supuração quando não controlada de início, sendo quase sempre de evolução benigna. Freqüência

É a mais freqüente de todas, sendo comum em qualquer idade, predominando, porém, na infância. Achados de necropsia têm revelado a presença desta forma de otite em quadro de cada cinco crianças com idade inferior a 3 anos, sem manifestação clínica evidente. Isto pode ser explicado pelas condições anatômicas da tuba e adenóides na criança. Etiologia

Exceto nos raros casos já discutidos, estas infecções se originam da

rinofaringe através da tuba auditiva. Em alguns casos, as secreções são introduzidas na tuba ao assoarmos o nariz de um modo mais vigoroso. O Streptococcus pyogenes, da mesma maneira que se alastra nas erisipelas, pode encaminhar pelo tecido conjuntivo subepitelial da tuba em direção à orelha média.

Estudos mostram que em um certo número de casos (entre 20 e 30%) as culturas são estéreis, sendo a seguinte freqüência de germes patógenos encontrados nas culturas:

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a) Streptococcus pneumoniae: 36% b) Haemophilus influenzae: 22% c) Maraxella catarrhalis: 14% d) Streptococcus pyogenes: 4% Existe uma tendência em se considerar que abaixo de 5 anos de idade há

uma maior freqüência do H. influenzae seguido pelo Streptococcus pneumoniae. Acima de 5 anos predomina o Streptococcus pneumoniae. Outras bactérias que são encontradas em cultura de secreções de otite média aguda supurada representam uma contaminação secundária após a ruptura da membrana. Entre elas se destacam Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, etc. Quaisquer fatores que possam interferir com o funcionamento normal da tuba predispõem ao aparecimento de otite, tais como: tamponamento posterior, adenóides hipertrofiadas, sinusite na criança, edema alérgico da tuba, fenda palatina, tumores da rinofaringe, etc.

Características fundamentais da otite média aguda supurativa

Algumas características próprias auxiliam-nos a diferenciar a otite média aguda supurativa da viral, alérgica, tuberculosa, necrosante e secretória. São as seguintes:

1- A sua tendência a evoluir para supuração. 2- Desde o início é uma doença quase sempre limitada a si mesma. Da

mesma maneira que na pneumonia, quando curada, o tecido pulmonar se reconstitui, voltando o parênquima à normalidade; a otite média aguda supurativa tende à cura ou resolução com reconstituição integral das estruturas mucosas da orelha.

3- Evolui por fases bem distintas, claramente diferenciadas entre si pelos métodos semiológicos de que dispomos, ou pela própria sintomatologia. Cada fase, quando não tratada, ou tratada de modo inadequado, evolui para a imediatamente seguinte ou caminha para resolução.

4- Sendo provocada por germes sensíveis aos medicamentos de que dispomos, é facilmente controlada. Há, no entanto, casos em que pode evoluir para comprometimento da estrutura óssea, por coalescência, necessitando uma intervenção cirúrgica, a fim de se evitar sua extensão para as cavidades endocranianas. Sendo o paciente prontamente atendido, no momento oportuno, a tendência é evoluir para resolução.

5- A infecção se limita ao mucoperiósteo da orelha.

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Fases evolutivas

Estágio de hiperemia ou congestão

Patologia – A primeira reação do mucoperiósteo na otite média aguda supurativa, como conseqüência da invasão bacteriana, é a hiperemia. Começando na tuba e cavidade timpânica, a hiperemia e conseqüente edema se propagam ao mucoperiósteo das células da mastóide e antro, embora os sintomas e sinais clínicos se limitem à membrana do tímpano. Sintomas – O sintoma predominante nesta fase é a otalgia em grau que varia com a gravidade e intensidade do processo inflamatório. Na maioria dos casos é intensa e acompanhada de sensação de orelha cheia, com discretas perdas auditivas. A obstrução da tuba auditiva nesta fase ainda não determina alterações muito acentuadas no equilíbrio das pressões nas duas extremidades da tuba, e de tal modo que as alterações auditivas são determinadas por discretas pressões negativas na orelha média. Na criança, predomina a irritabilidade, a inapetência, a rejeição à mamadeira e o choro continuado. Uma das manifestações mais freqüentes é o balancear da cabeça e o levar constante das mãos às orelhas, como que querendo arrancá-las. Nesta fase deve-se tomar muito cuidado para não confundir as otalgias odontogênicas (muito freqüentes no despontar dos primeiros dentes) com a fase congestiva da otite média aguda supurativa. Nesta, o quadro é quase sempre acompanhado de aumento da temperatura e alterações da membrana do tímpano, enquanto naquela apenas a otalgia surge como um dado isolado. A febre completa o quadro sintomático. É variável e não costuma ser muito alta. A temperatura é também um elemento que nos permite o diagnóstico diferencial com a otite média aguda a vírus, uma vez que nesta, habitualmente não encontramos aumento de temperatura e em amba1 o aspecto otoscópico é muito semelhante. A otoscopia na fase congestiva da otite média aguda supurativa releva uma membrana do tímpano intensamente congestionada, moderadamente retraída, com discreta perda de brilho e o triângulo luminoso pode ainda estar presente, porém um pouco horizontalizado. Não é um aspecto típico, pois pode ser confundido com o da otite média aguda a vírus (não com a miringite bolhosa). Nas fases mais iniciais predomina o aumento da vascularização da membrana à custa dos vasos que acompanham o cabo do martelo e que caminham da periferia para o centro. Tratamento – Nesta fase inicial da otite média aguda, o tratamento deve visar:

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a) Otalgia e febre – São os sintomas mais desconfortáveis e que devem ser combatidos com o uso de analgésicos e antitérmicos, administrados pela via oral ou parenteral dependendo de sua intensidade. Tem-se debatido contra o uso indiscriminado das medicações tópicas, empregadas usualmente. Estes medicamentos, além de não interferirem com a evolução da moléstia, determinam alterações da pele do meato acústico, particularmente em crianças pequenas (devido a componentes como glicerina fenicada, ácido salicílico, etc.); levando a modificações do aspecto otoscópico que prejudicam o diagnóstico da fase evolutiva da otite, além de determinar em muitos casos, pelo uso prolongado, o aparecimento de otites externas medicamentosas. b) Infecção – No combate à infecção deve-se levar em consideração o agente etiológico (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, etc.) que implica numa escolha acertada do antibiótico. Assim, deve-se levar em consideração a pouca sensibilidade do Haemophilus às penicilinas, e em pacientes com idade inferior a 5 anos utilizar as cefalosporinas ou amoxicilina associadas ou não ao clavulanato de potássio. Em grupos etários, a amoxicilina (ou mesmo a penicilina) é o antibiótico de escolha. O tratamento antibiótico deve ser prolongado por um período suficiente para debelar o processo infeccioso, sem perigo de recidivas. Habitualmente, emprega-se por um período mínimo de 6 a 10 dias (ou até a normalização da otoscopia). Aproximadamente de 80 a 90% dos pacientes têm uma evolução satisfatória com o tratamento antibiótico. As falhas podem ocorrer por insuficiente nível do antibiótico empregado nas secreções da orelha média. Relata-se pico de concentração sérica (“peak serum concentration”) de 41% para amoxilcilina, 23% para cefaclor, 27% para sulfametoxazol e 10% para eritromicina. A fim de avaliar o edema inflamatório da mucosa de revestimento da orelha média e facilitar a drenagem das secreções, emprega-se corticóides em pequenas doses. Utilizar a betametasona numa dose única diária, durante 5 ou 6 dias. Pequenas doses do corticóide, por curto tempo, promovem uma discreta ação antiinflamatória, sem comprometer os mecanismos de defesa. Descongestionantes de uso tópico nasal ou por via oral podem ser empregados em lugar do corticóide com os mesmos cuidados de não usá-los por períodos prolongados. Os de uso tópico podem irritar a mucosa nasal eos por via oral podem, em seu uso prolongado, determinar um espessamento do muco e comprometer o mecanismo de drenagem da tuba auditiva. Evolução – Quando o tratamento é feito de modo adequado e no início da otite, a tendência é evoluir para a resolução. Infelizmente, nem sempre o paciente nos procura na fase inicial da otite aguda e o tratamento instituído não é capaz de deter a evolução para a fase seguinte que é a de exsudação.

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Estágio de exsudação

Patologia – A hiperemia é seguida de uma alteração da permeabilidade capilar. Como conseqüência, há exsudação seguida de migração de células vermelhas e leucócitos polimorfonucleares, para o tecido subepitelial da orelha média. Isto pode ocorrer em poucas horas nas infecções mais virulentas, ou em 12 ou 24h nas mais benignas e a orelha média, é preenchida por aquele exsudato sob pressão. Lisozima e IgA são encontradas no exsudato. Sintomas – Na fase exsudativa da otite média aguda supurativa há um agravamento dos sintomas apresentados na fase congestiva. A otalgia torna-se insuportável e a sensação de orelha cheia e hipoacusia são mais evidentes. A temperatura tende a ser elevada, com picos intermitentes, revelando a presença de um processo supurativo. Particularmente em crianças pequenas, a elevação da temperatura torna-se uma preocupação pela possibilidade de apresentar convulsões, determinadas pela hiperteremia. Particularmente no lactente há uma tendência à complicação com o aparecimento de fenômenos dispépticos como vômitos, diarréias e tendência à desidratação. A absorção das toxinas bacterianas ao nível das mucosas da orelha média parece ser a responsável pelo aparecimento destes distúrbios. O exame otoscópico na fase exsudativa da otite média aguda supurativa é bem típico e a caracteriza, sendo de difícil confusão. A membrana do tímpano apresenta-se abaulada. Há uma perda nítida de seus limites com o meato acústico externo, o triângulo luminoso desaparece dando lugar a um edema da membrana, que se revela espessada. O cabo do martelo deixa de fazer saliência na membrana, aparecendo em seu lugar uma depressão, determinada pelo abaulamento. O acúmulo de pus sob pressão na orelha média determina a modificação da coloração da membrana, que perde aquela congestão da fase inicial, apresentando-se amarelada, principalmente nos pontos em que se apresenta mais abaulada. O aspecto descrito corresponde a uma fase de típico derrame purulento na orelha média. É evidente que fases intermediárias podem ser encontradas, variando então o aspecto otoscópico conforme predomine a congestão ou a exsudação. Um estudo radiológico nesta fase demonstrará um velamento das células da mastóide, sem evidência de lesões osteolíticas ou áreas de rarefação óssea. Tratamento – Na fase de exsudação, com derrame purulento na cavidade, abaulamento da membrana, e na presença daqueles fenômenos toxinfecciosos particularmente na criança pequena, a terapêutica de escolha é

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a miringotomia. Ela deve ser feita com anestesia geral e sob visão do microscópico cirúrgico. A miringotomia deve ser feita na região em que a membrana mostra-se mais abaulada e seguida da aspiração de todo aquele mucopus que recheia a orelha média. A evolução costuma ser dramática, com o desaparecimento em poucas horas de todo o cortejo sintomatológico descrito. Não devemos nos deixar influenciar pelas preocupações dos familiares do paciente, que procuram opor a uma intervenção sob anestesia geral. A realização de uma miringotomia em consultório, sem anestesia e sem visão microscópica, além de traumatizante para o paciente, não permite uma manipulação cuidadosa do instrumental, resultando na maioria das vezes em uma intervenção mal feita e que acaba sendo repetida no dia seguinte em virtude do fechamento precoce da incisão, ou pelo fato de ter sido incisado o meato acústico e não a membrana do tímpano. Nem sempre apenas a miringotomia isolada é eficaz. Em algumas situações, torna-se necessária a administração de antibióticos e principalmente naqueles pequenos pacientes com estado geral precário. Evolução – A otite média aguda supurativa na fase de exsudação, tratada pela miringotomia e realizada em condições adequadas, tende a evoluir para a cura. Em alguns casos permanece uma supuração pr poucos dias, evoluindo progressivamente para a resolução com reconstituição da membrana sem deixar cicatrizes. Algumas vezes, ela evolui para a supuração espontânea e determinada pela pressão daquele mucopus na cavidade timpânica. Nestes casos, a perfuração costuma ser pequena e em algumas situações, particularmente quando situada em quadrantes superiores, pode não dar drenagem suficiente e requerer uma miringotomia complementar. Quando tratada por antibióticos, sem miringotomia e por tempo inadequado, pode permanecer na orelha média uma secreção estéril, por um período prolongado, caracterizando uma otite média secretória, que poderá ser reinfectada em curto prazo, determinando quadros repetidos de otite média aguda. Estágio de supuração

Patologia – Como conseqüência de uma miringotomia ou de perfuração espontânea, surge uma secreção no meato acústico externo, de início serossanguinolenta ou francamente purulenta. A mucosa da orelha média se espessa pelo crescimento dos capilares e tecido conjuntivo jovem, que se infiltra de linfócitos e plasmócitos, assim como neutrófilos polimorfonucleares. Há uma grande produção local de anticorpos IgA

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secretória e, como resposta humoral, de IgM e IgG circulantes. Pequenos linfócitos sensilbilizados provocam um estímulo fagocitário local. Nesta fase, as paredes das células da mastóide encontram-se íntegras. Sintomas – A supuração permite a diminuição da pressão na cavidade timpânica e células da mastóide e, conseqüentemente, há uma diminuição ou mesmo um desaparecimento da dor. Como conseqüência da drenagem, há também queda da temperatura e desaparecimento dos fenômenos toxinfecciosos. O desaparecimento da sensação de orelha cheia (plenitude aural) ou da hipoacusia dependerá do esvaziamento completo da orelha média. O exame otoscópico revelará a presença de secreção sanguinolenta ou francamente purulenta, drenando de uma pequena perfuração, habitualmente localizada no quadrante ântero-superior da membrana (em casos de perfuração espontânea). É freqüente o encontro de uma perfuração pequena revelando uma secreção pulsátil que drena pela mesma. Algumas vezes, será necessário complementar com uma miringotomia mais baixa, a fim de permitir uma drenagem mais eficiente. Este achado é muito importante, pois permitirá ao especialista o diagnóstico diferencial com a otite média aguda necrosante que, como veremos mais adiante, determina perfurações amplas devido à necrose de parte da membrana do tímpano. Tratamento - Se a drenagem se faz de modo satisfatório, apenas a limpeza cuidadosa do meato acústico será suficiente, procurando também impedir a penetração de água e sua contaminação. Quando esta é insuficinte, torna-se necessário uma miringotomia adicional. Ocasionalmente, germes do meato acústico podem, pela presença da perfuração, contaminar a orelha média (em especial o Staphylococcus) e a supuração se prolongar por vários dias. Torna-se então necessário o exame bacteriológico da secreção, com a identificação do germe. Mesmo na presença de supuração não se recomenda o emprego de gotas auriculares com antibióticos, pois poderiam determinar um fechamento precoce da perfuração e a recidiva do processo agudo. Evolução – A otite média aguda supurativa na fase de supuração tende a evoluir para a resolução. Em alguns casos especiais pode, no entanto, caminhar para a coalescência, como veremos a seguir. Estágio de coalescência ou mastoidite cirúrgica

Patologia – Dependendo da virulência do germe ou da resistência do paciente e como conseqüência do edema e espessamento da mucosa, pode

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haver um bloqueio na região do epitímpano, onde os ossículos já naturalmente estreitam a comunicação da cavidade com o antro e células da mastóide. Um novo acúmulo de pus sob pressão na cavidade do antro, associado com estase venosa regional, provoca a formação de acidose local e dissolução do cálcio das paredes ósseas. A descalcificação e atividade osteoclástica, completam a remoção das paredes ósseas das delicadas células, levando a coalescência, com formação de cavidades maiores e repletas de pus e mucosa muito espessada. Nesta fase, a formação de anticorpos encontra-se bem avançada e começam a aparecer áreas de cicatrização com deposições ósseas. Estudos histológicos mostram nesta fase a concomitância do processo de colalescência com o de defesa, com cicatrização e neoformação óssea, mostrando a tendência do organismo a resolver o processo por si só. Por outro lado, o processo de coalescência pode caminhar em direção ao seio lateral, ou dura-máter ou ainda para a cortical. Este desenvolvimento poderia a extensão do processo ao endocrânio, daí a necessidade da evacuação cirúrgica nesta fase. Embora se encontre em descrições de intervenção cirúrgica desta natureza o achado de “tecido necrótico, com pus e granulações” na realidade um estudo histológico vai mostra que não há necrose. Há o predomínio de vasos aumentados, mucosa espessa, granulações ricas em linfócitos, e a presença de osteoclastos em grande número.

Sintomas – A recorrência dos mesmos sintomas encontrados na fase de exsudação adquire agora uma importância clínica muito maior. A recorrência de febre ou febrícula, da dor e do amolecimento da mastóide, agora um pouco mais acentuado, ao lado de uma discreta supuração que permanece há mais de uma semana leva à suspeita de coalescência.

- Permanência da fase de supuração por mais de uma a duas semanas. - Amolecimento da cortical, com sinais de inflamação ou de flutuação. - Abaulamento da parede póstero-superior do meato junto à membrana. - Leucocitose intensa, aumento da hemossedimentação, anemia, quando

causada pelo Streptococcus pyogenes. Radiografia - A radiografia nesta fase revelará um velamento difuso das

células mastóide, mesclando com áreas de rarefação óssea determinadas pelo processo de coalescência. Em muitas ocasiões o estuda radiográfico nos auxilia, quando uma decisão deve ser tomada em relação à intervenção cirúrgica. Permite precocemente o diagnóstico da coalescência, oferecendo-nos a oportunidade de uma terapêutica mais prematura.

Deve-se ter em mente que a sintomatologia da fase de coalescência é muito semelhante à da fase inicial de exsudação. Assim sendo, o tempo de evolução se torna o fator mais importante na avaliação da indicação cirúrgica.

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Tratamento – O emprego de antibiótico nesta fase pode resolver e curar o processo, se não tiver sido empregado antes. Há, no entanto, o risco de complicação, e nossa decisão acerca de uma intervenção cirúrgica deve ser tomada sem titubeio e a evacuação cirúrgica do abscesso deve ser feita tão logo o diagnóstico for estabelecido.

Evolução – Na fase de coalescência, a otite média aguda tratada de modo adequado e precocemente evolui para a cura, com reconstituição integral da arquitetura da mastóide.

Poderá, entretanto, evoluir para complicações as mais variadas, na falta de um adequado tratamento.

Estágio de complicação

A extensão do processo inflamatório do mucoperiósteo da orelha média e células pneumáticas as estruturas adjacentes produz uma complicação. Pode-se manifestar por: formação de abscesso subperiosteal, lesão do nervo facial comprometimento labiríntico ou tromboflebite do seio lateral. Pode evoluir nas células da pirâmide formando uma petrosite. Além do comprometimento destas estruturas situadas no osso temporal, outras muito importantes podem ser comprometidas por outro mecanismo. A infecção pode se disseminar, por um processo de tromboflebite das veias intercomunicantes, levando à infecção através das paredes intactas da orelha média à veia jugular, seio sigmóide, dura-máter, nervo facial, cérebro e labirinto perilinfático. Autores antigos descreviam uma forma de mastóide denominada hemorrágica, que seria diferente da coalescente. Na realidade seria o mesmo processo causado pelo Streptococcus pyogenes, em que a cirurgia tenha sido efetuada um pouco precocemente, numa fase em que a coalescência ainda não era evidente. Sintomatologia – Os sintomas vão depender do tipo de complicação que ocorre. Terapêutica – O antibiótico adequado (amoxicilina, amoxicilina + clavulanato, cefaclor) associado à cirurgia de acordo com a complicação. Estágio de resolução

A cura se faz por completo, com reconstituição das estruturas comprometidas e audição normal. Isto a contrasta da otite média necrosante que sempre deixa seqüela.

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4.3) Otite Média Aguda Necrosante

É uma forma especial de otite média aguda bacteriana, onde se processa verdadeira necrose em consideráveis áreas de tecido da orelha média. É muito diferente da otite supurativa, anteriormente descrita, em seus sintomas, patogenia e achados clínicos, caracterizando-se pela evolução com seqüelas.

Ocorre com mais freqüência em crianças pequenas, no decorrer de moléstias infecto-contagiosas, como escarlatina, sarampo, pneumonia, gripe forte ou outras doenças que levam a uma queda do estado geral. A gravidade ou seriedade dessas moléstias preocupa tanto ao clínico como pediatra, de tal modo que a otite só é notada quando surge a supuração no meato acústico. O exame cuidadoso mostra uma ampla perfuração da membrana do tímpano, ao invés do que ocorre na otite média aguda supurativa.

A supuração, na grande maioria dos casos, permanece por longo tempo, sendo de difícil controle. O agente etiológico tem sido identificado com o Streptococcus pyogenes. O exame e cultura do pus no meato acústico revelam, no entanto, a presença de Staphylococcus ou Pseudomonas (contaminação).

É importante notar que a supuração e perda de substância da membrana e mucoperiósteo da orelha média se fazem de maneira muito rápida, em questão de horas. Não se podem distinguir fases evolutivas, sendo que na maioria das vezes o diagnóstico só é feito na presença da supuração.

Patologia – Sua patologia é essencialmente a verdadeira necrose que ocorre nas estruturas da orelha média, mucosa ou osso, pela virulência do germe, agravada com a queda acentuada do estado geral.

A ação necrosante da toxina do S. pyogenes na orelha média se sobrepõe à capacidade defensiva do mucoperiósteo, antes que este aumente sua vascularização e inicie a produção de anticorpos.

As áreas mais vulneráveis são geralmente aquelas menos vascularizadas. Assim, a parte central riniforme da membrana é a primeira a ser destruída. Como sabemos, quando há um processo de necrose, a reparação não se faz com tecido normal e sim com tecido fibroso cicatricial, que persiste por toda a vida do paciente. A extensão do processo inicial de necrose varia grandemente de paciente para paciente e determina o resultado final da doença. Os graus de necrose mais freqüentemente encontrados podem ser assim classificados:

a) Nos processos leves ou discretos de necrose, estes se limitam a uma zona central da parte tensa, riniforme com comprometimento discreto ou moderado das células da mastóide (que evoluem para restauração e evolução dos tecidos, com exceção da zona necrótica da membrana que permanece), acompanhado ou não de uma otorréia benigna que acaba sendo controlada.

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Em alguns raros casos, uma membrana epitelial delicada pode fechar aquela perfuração, permanecendo a cicatriz.

b) Nos casos de processo de necrose moderada, uma área maior da membrana se compromete com necrose do “anulus” timpânico e da mucosa da orelha média, assim como um ou mais ossículos podem participar da necrose. Com a cura do processo agudo, o osso desnudo da orelha média tende a ser revestido por novo epitélio. Junto à região da tuba, a mucosa cresce e reveste a orelha média, enquanto junto ao “anulus” é a pele do meato acústico que migra, estendendo-se para cima e caminhando para o antro, onde vai dar origem ao colesteatoma.

c) Nos casos mais graves, a necrose estende-se à cavidade, destrói toda a membrana, compromete o antro e células periantrais, evoluindo para a formação de seqüestros. Muitas vezes a cirurgia se torna necessária para controlar a evolução do processo.

Sintomas – Os sintomas são os mesmos da otite média aguda supurativa, com as seguintes diferenças:

1- Perfuração precoce da membrana. 2- Supuração quase sempre como primeiro sintoma. 3- Supuração mucosa fétida. 4- Profunda repercussão para a função auditiva (perda auditiva). Achados clínicos: a) Ampla perfuração marginal ou central. b) Presença de osso desnudo junto à perfuração marginal. c) Eventual eliminação de seqüestros ou de ossículos necrosados junto

com a supuração. Tratamento – A penicilina em doses adequadas e generosas pode

controlar o processo inflamatório-infeccioso, pela grande sensibilidade do Streptococcus pyogenes, assim como, medidas procurando melhorar o estado geral. A cirurgia pouco pode oferecer em estados iniciais, sendo indicada precocemente apenas nos casos com coalescência ou seqüestros.

Felizmente, com a antibioticoterapia o número de casos mais graves de otite necrosante diminuiu muito.

Evolução – Dependendo da gravidade da lesão inicial, do tratamento instituído e das condições gerais do paciente, pode ter as seguintes evoluções:

a) Cicatrização, com a permanência de uma fina membrana recobrindo ampla perfuração central e audição normal.

b) Idem, com perda de audição condutiva variável.

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c) Perfuração central permanente, riniforme, com hipoacusia variável de moderada gravidade.

d) Idem, com supuração. e) Idem, com migração epitelial para a orelha média. f) Idem, com migração epitelial para o antro e formação de

colesteatoma e otorréia fétida. g) Idem, com osteíte perilabiríntica, ou osteomielite com formação de

seqüestros. 4.4 ) Otite Média Aguda Alérgica

O melhor conhecimento dos problemas alérgicos das vias aéreas superiores veio permitir recentemente o reconhecimento de uma forma especial de otite média de fundo alérgico. Da mesma maneira que a mucosa nasal se sensibiliza a substâncias estranhas como: fungos, poeira do ar, etc., a mucosa da tuba e o mucoperiósteo da orelha média podem participar do processo, apresentando reações semelhantes. O processo exsudativo é resultante da liberação de substâncias tipo histamina pelos mastócitos sensibilizados ou da ação local de pequenos linfócitos. O aumento da permeabilidade capilar permite um edema do mucoperiósteo ou da mucosa da tuba, que se agrava com a conseqüente pressão negativa que se instala na orelha média. Com alguns dias esta se vê preenchida com um líquido estéril rico em eosinófilos. A membrana apresenta-se pálida, muitas vezes espessada. A miringotomia revela um líquido espesso como uma cola, o “glue ear”, em quase 80% dos casos.

A terapêutica inclui a investigação profunda da alergia, sem a qual, após a miringotomia, há tendência ao retorno do transudato e à evolução para cronicidade.

4.5) Otite Média Tuberculosa A otite média tuberculosa é, à semelhança da tuberculose pulmonar, adquirida pelo contágio através das secreções. No caso da orelha média há uma auto-infecção, através da tuba auditiva, pelo catarro pulmonar expectorado, num paciente portador de tuberculose pulmonar. Mais raro é o acometimento de crianças, com infecção pelo leite contaminado de vacas doentes. Sua característica é a evolução insidiosa, tórpida, sem dor. A membrana do tímpano fica espessada e perfura de modo geral com dois ou mais pequenos orifícios. A supuração é sem cheiro, escassa e desde o seu início

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tende a cronicidade. Muitas vezes, quando a perfuração é maior, pode-se notar ganulações pálidas na mucosa. O diagnóstico definitivo só é feito pelo achado de micobactéria (Mycoplasma pneumoniae) nas secreções ou pela inoculação em cobaias. Em presença de granulações, a biópsia pode dar informações valiosas. Tratamento – Na fase aguda da otite média tuberculosa o tratamento é clínico. Muito raramente torna-se necessária uma intervenção cirúrgica. Com a cronificação do processo, a formação de seqüestros e o surgimento de complicações, torna-se indispensável uma conduta cirúrgica, ao lado do tratamento específico. Muita atenção deve ser dada ao estado geral do paciente. A par do tratamento clínico específico, um tratamento visando à recuperação de um estado carencial é indispensável. 4.6) Otite Média Aguda do Lactente (Otoantrite)

É uma entidade clínica que se caracteriza pela presença de uma infecção latente do mucoperiósteo da cavidade timpânica e do antro, ou predominantemente do antro, com repercussão sobre toda a economia do lactente, porém sem manifestações locais evidentes.

Cabe ressaltar as vantagens antiinfecciosas do leite materno, não somente no tocante aos seus fatores humorais e celulares. As infecções respiratórias são cerca de três vezes menos freqüentes, o que pode ser explicado pela posição da trompa na criança alimentada ao seio (no colo da mãe), diferente da criança alimentada com leite artificial (freqüentemente deitada, com a mamadeira apoiada no travesseiro), com refluxo do leite para a trompa, acarretando otite química com infecção secundária posteriormente.

Algumas características anatômicas são próprias do lactente, como a tuba ampla, curta e horizontal, a cavidade timpânica e do antro formando quase que uma só cavidade (devido à maior largura da passagem que comunica ambas as estruturas). A primeira justifica a facilidade de propagação de infecções da rinofaringe à orelha média, e a segunda explica o sistemático comprometimento antral. As fissuras, que irão constituir os pontos de reunião entre escamas do temporal, mastóide e osso timpânico, representam pontos por onde a infecção pode se disseminar a tecidos vizinhos, inclusive o endocrânio.

Uma dificuldade incompleta de drenagem da secreção do antro, por obstrução parcial do “aditus” como conseqüência do edema inflamatório, leva a uma absorção pela mucosa de toxinas bacterianas, com graves repercussões para o estado geral do lactente. A tuba muito larga dificilmente se obstrui

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totalmente, dando drenagem às secreções da cavidade timpânica, ficando então a membrana com aspecto quase normal, o que dificulta o diagnóstico. De modo geral não há febre ou, quando há, é intermitente e sem características.

São formas de manifestação clínica da otite latente: a) digestiva; b) neurotóxica; c) febril. Forma digestiva – É a forma que parece ser mais freqüente. O lactente

apresenta distúrbios gastrintestinais que não melhoram com os vários tratamentos instituídos pelo pediatra, nem pela administração de antibiótico, mesmo em doses elevadas. Os vômitos, que costumam ser muito freqüentes, não mostram qualquer relação com a alimentação. A diarréia é também muito atípica. Costuma ser o sintoma mais tardiamente encontrado nesta forma de otite. Poderia ser, talvez, explicada pela deglutição das secreções drenadas pela tuba.

Forma neurotóxica – Parece ser uma variedade da forma digestiva em que predominam os sintomas relacionados com o sistema nervoso. O lactente apresenta sinais de toxemia, com palidez e uma certa adinamia, que preocupa muito logo no início da otite. Outros se apresentam muito agitados e algumas vezes com crises de convulsões. Associados aos sintomas neurológicos podem aparecer distúrbios gastrintestinais, como na forma digestiva.

Forma febril – Nesta forma de otite média aguda latente do lactente, a febre é o sintoma predominante. Costuma persistir apesar de toda a medicação antitérmica ou dos antibióticos ministrados. Pode durar de dias a semanas, sem que o pediatra encontre razão para sua existência. Habitualmente, esta forma não traz repercussões mais graves para o estado geral do lactente, até que o diagnóstico seja estabelecido. Ocasionalmente pode se apresentar associada à perda de peso, anorexia e vômitos isolados.

Diagnóstico – Em crianças eutróficas, o diagnóstico da otite média aguda não apresenta maiores dificuldades, uma vez que o quadro clínico costuma se desenvolver com rica sintomatologia de localização. O problema maior é exatamente no lactente mal nutrido, distrófico, no qual a otite média adquire a forma latente, sem sinais de localização auricular e apresentando um dos quadros clínicos já descritos.

O pediatra, não encontrando razões para o quadro clínico apresentado pelo lactente, solicita a colaboração do otorrinolaringologista a fim de verificar se há uma otite média aguda que possa justificar a sintomatologia. O exame costuma ser normal. A otoscopia, além das dificuldades normais e peculiares ao lactente, é muito difícil. Pequenas alterações na membrana

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passam desapercebidas. A membrana do tímpano no lactente, além de sua grande inclinação impedindo completa visualização, costuma apresentar-se ligeiramente espessada pela permanência de resíduos embrionários.

O diagnóstico quase sempre é feito por exclusão. Pela insistência do pediatra, o otorrinolaringologista termina por fazer uma miringotomia. Poucas horas após, o quadro clínico se modifica de modo dramático. Ocorre, em grande número de casos, o aparecimento de uma secreção purulenta (vinda do antro?) no meato acústico, poucas horas depois da miringotomia.

Em alguns casos excepcionais, pode a sintomatologia surgir novamente após o fechamento da membrana do tímpano, exigindo uma abertura do antro. Hoje em dia tem sido muito pouco freqüente esta prática, dado o grande número de antibióticos altamente eficazes e aos recursos de que o pediatra agora dispõe para melhorar o estado geral do lactente. Esta intervenção está reservada àqueles casos mais rebeldes, que se repetem mesmo após várias miringotomias e nos quais o processo distrófico não pode ser controlado. Ainda assim dispomos da possibilidade da alocação de um tubo timpânico de drenagem como os utilizados na otite média secretória.

5. OTITE MÉDIA AGUDA NA INFÂNCIA A otite média aguda é uma das infecções bacterianas mais comuns na infância, representando uma das maiores porcentagens de atendimento médico. A maior prevalência se observa na faixa etária compreendida entre os 6 e 36 meses, com um pico menor entre crianças dos 4 aos 7 anos de idade. A predominância de casos ocorre no outono e no inverno. A sintomatologia é clássica, revelando otalgia, febre, irritabilidade, cefaléia e eventual otorréia. Alguns outros sintomas e sinais são evidenciados, como letargia, anorexia, vômitos e apatia. Os grupos de patógenos mais comuns, segundo dados internacionais, recaem sobre Streptococcus pneumoniae (30% a 50%), Haemophilus influenza (15% a 30%) e Moraxella catarrhalis (5% a 20 %). Estas três espécies bacterianas se caracterizam pelo desenvolvimento progressivo de resistência aos antimicrobianos mais comumente prescritos na otite média da criança. Em especial, observa-se no grupo das aminopenicilinas, restritas ao pneumococo, e acrescente indução na produção de beta-lactamases por cepas de H. influenza e M. catarrhalis. A amoxicilina é a droga de escolha para o tratamento da OMA, porém existem outras alternativas terapêuticas, como, por exemplo, o emprego da

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cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona), mostrando-se eficaz até mesmo em esquema posológico de dosagem única, viabilizando-se nos casos onde existam fatores adversos à terapia oral. A ceftriaxona, devido à sua meia-vida prolongada, consegue ser administrada em uma única aplicação, visto que é de uso parenteral exclusivo. A droga consegue produzir níveis séricos que excedem as concentrações mínimas inibitórias dos patógenos mais comuns da OMA, variando de 75 a 144 horas de duração.

Sabe-se que, devido ao seu uso intramuscular, a dor pode ser um fator de impedimento para sua administração. Contudo, isso tem sido solucionado com a administração de anestésico local concomitante à medicação, sendo este a lidocaína a 1%.

A posologia única para qualquer patologia deve ser sempre empregada, devido ao problema da aderência ao tratamento proposto ao paciente. É muito comum, em tratamentos prolongados, o paciente descontinuar o uso das drogas, assim que ocorre a remissão da sintomatologia. Estudos na literatura vêm comprovando a necessidade de dosagem única. Crianças que fizeram o

uso de amoxicilina oral em suspensão (40 mg/kg/dia, por 10 dias) e injeções

intramusculares de ceftriaxona (50 mg/kg), comparativamente obtiveram

efeitos similares quanto à melhora clínica, fracassos terapêuticos e recidivas.

Ressalta-se ainda, que se trata de excelente opção terapêutica, principalmente

naquelas crianças em que não se podia realizar terapia oral e nas

complicações da patologia, como, por exemplo, mastoidites, abcessos

cerebrais e meningites. 10

Acredita-se que novas drogas tenham de ser estudadas para o tratamento da otite média aguda, se possível em esquemas únicos de tomada, proporcionando maior adesão ao tratamento proposto e evitando quadros de resistência bacteriana.

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Abstract

In this current revision, the author stresses the importance of acute otitis media in view of its high frequency. The aim is diffuse the understanding about its clinics aspects, treatment and eventual complications. General considerations presented may amplify the doctor horizon in the field of otolaryngology. Keywords: acute otitis media, otolaryngology

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