otitis externa y media
TRANSCRIPT
Anatomía
Aparato de transmisión
Recoge las ondas
sonoras del ambiente y las conduce
al oído internoPabellón
auricular (PA) y el conducto
auditivo externo (CAE).
Pabellón auricularSe ubica entre la
articulación temporomandibular
por delante y la mastoides por detrás.
Formado por cartílago elástico
cubierto por piel, no posee tejido celular
subcutáneo
Contusiones en la cara anterior del PA
pueden llevar a despegar la piel del cartílago, formando
un hematoma (OTOHEMATOMA)
La irrigación del PA, esta dada por ramas de la arteria temporal superficial y auricular
posterior
La inervación esta dada por el auricular
mayor y occipital menor.
Los vasos linfáticos drenan a los ganglios auriculares anterior, posterior e inferior.
Conducto Auditivo externo
Es un conducto que se ubica entre
el PA y la membrana
timpánica (MT)
Mide 25 a 30 mm, diámetro de 8 a 12
mm
Su dirección es de lateral a medial, de caudal a cefálico y
de posterior a anterior
Está formado por una porción
externa cartilaginosa y una
interna ósea
La zona cartilaginosa posee folículos pilosos y
glándulas ceruminosas que
producen cerumen, éste lubrica y
protege el CAE.
La vascularización está dada por las
arterias del PA más la auricular
profunda que irriga parte de la MT.
Drenaje linfático: ganglios
parotídeos, retroauriculares, infraauriculares y
cervicales profundos
superiores.
La inervación: rama auricular del vago, del nervio
maxilar superior y de ramas
sensitivas del nervio facial
Existen zonas del oído que reciben
inervación del IX y son las responsables
de las otalgias reflejas. Ejm: dolores referidos al oído en una amigdalectomia
Relaciones anatómicas del CAE:
La glándula parótida, anterior
a la porción cartilaginosa.
La articulación temporomandibular, anterior a la
porción ósea.
Posterior: Mastoides
Superior: Fosa cerebral media y la aponeurosis
epicraneal.
Inferior: Golfo de la vena yugular
OREJA EN COLIFLOR
Oreja de boxeador o de luchador
Es una deformidad del oído externo
Compromete el borde del PA (hélix
+ concha auricular)
Provocada por una infección o un
trauma
Trauma se forma hematoma auricular, estimula a las células
mesenquimáticas pericondrales a que
formen cartílago nuevo
(neofibrocartílago)
Tratamiento: Drenaje a través
de una incisión en la oreja y cirugía
OTITIS EXTERNAConocida como otitis del nadador o de las
piscinas, es una inflamación del CAE
causada habitualmente por
una infección
La humedad y las alteraciones del epitelio del CAE
favorecen que la flora habitual provoque la
infección
Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus.
El síntoma principal: otalgia, que puede ser muy intensa. El dolor se acentúa al
traccionar el pabellón auricular o al
presionar el trago.
Suele ser unilateral, aunque hasta un 10%
de los casos son bilaterales
Un 10% de la población la padece en algún momento de su vida, con un pico de incidencia entre los 7 y los 12
años, sin diferencias entre sexos
Clasificación
Otitis externas bacterianas (80%)
• Circunscrita o forúnculo del conducto auditivo externo
• Difusa • Otitis externa maligna
Otitis externas no bacterianas
• Micóticas• Víricas
Otitis externa bacteriana circunscrita
Infección de un folículo piloso que presenta el CAE en
su tercio más externo
Otalgia
Tumoración de aspecto
inflamatorio en la cara antero-inferior
del CAE, y en la que a veces se
aprecia contenido purulento en su
interior
Adenopatías pre- y retroauriculares S. Aureus
Tto: Aplicación tópica de pomadas
antibióticas: Ciprofloxacino 0,3
% 4 – 6 gotas/8h. X 7 días
ATB VO: Cloxacilina 500mg cada
6horas durante 7 días
Desbridamiento quirúrgico con anestesia local
Otitis externa bacteriana difusaInflamación del
CAE en toda su extensión, por infección de la
epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo del
mismo
Otalgia considerable intensidad
Puede acompañarse de
otorrea, hipoacusia, y
dolorimiento de la región
periauricular y mandibular.
Pericondritis: dolor,
inflamación, enrojecimiento
Signo princeps, el dolor a la presión del trago o signo del trago y dolor
con la movilización del
pabellón
Otoscopia: el CAE aparece congestivo, eritematoso, muy
doloroso al tacto, y con grados variables de estenosis, edema
y otorrea que dificultan la
visualización del tímpano
Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus.
Tto: Aplicación tópica de pomadas
antibióticas: Ciprofloxacino 0,3 % 4 – 6 gotas/8h.
X 7 días
Amoxicilina- ác. Clavulánico 20 -
40 mg/kg/día c/8h. x 7 días o
Ciprofloxacino 500 mg c/12h. X 5 días
Otitis externa necrotizante o malignaOtitis externa de
extrema gravedad con invasión de la
infección a los tejidos
cartilaginoso y óseo contiguos al
CAE
Causa fenómenos trombóticos y
trastornos de los pares craneales
Pseudomonas aeruginosa.
Inflamación del PA, úlceras y
secreciones ocres verdosas
Dolor intenso, cefalea, afectación
del VII, IX, X, XI
Complicaciones: mastoiditis,
osteomielitis, meningitis y
absceso cerebral
Ingreso hospitalario para tratamiento
parenteral y desbridamiento de los focos sépticos.
ATB IV: Gentamicina 3 mg/kg/día +
Ceftazidima 1-2 g c/8 hs x 7 – 10 días
Otitis externa micótica
Inflamación del oído externo
causado por un hongo
Debido a la elevada humedad que se da en el CAE tras los baños, o en CAE estrechos mal
ventilados como efecto del sudor
Por origen yatrógeno debido a tratamientos con
gotas antibióticas y corticoides demasiado
prolongados
Especies de Aspergillus: niger, flavus y fumigatus
Dolor moderado, prurito intenso,
otorrea acuosa y sensación de
taponamiento uni o bilateral
Signo del trago es débilmente
positivo, restos de secreciones en la
concha, y eccema
Otoscopia: en el CAE masas de aspecto
algodonoso o grisáceo “como
papel mascado” que corresponden a las colonias fúngicas
Tto: Ácido acético: 3-6 gotas c/2-3 hrs
x 7-10 días o clotrimazol 1% 2
veces al día x 7-10 días
Otitis externa por VVZ o Síndrome de Ramsay Hunt
Infección del oído externo causado
por el virus varicela zoster
Parálisis facial periférica +
erupción vesicular en pabellón
auricular o cavidad oral
Hipoacusia o anacusia, náuseas, vómitos, acúfenos,
vértigo y nistagumus
Afectación del ganglio geniculado por el virus de la
varicelazoster
Estadio I: otalgia y erupción de
vesículas en el territorio del nervio
facial.
Estadio II: además de lo anterior, una
parálisis facial periférica
homolateral
Estadio III o síndrome de Sicard: a la triada de dolor-erupción-parálisis facial se añaden
acúfenos, hipoacusia y
vértigo
Estadio IV: afectación de otros pares craneales (V)
Tto: Aciclovir 200 mg c/6h x 7 días + Diclofenaco 50 mg 2-3 veces/día x 5 –
7 días
Es la infección viral o bacteriana del oído
medio
Hay presencia de líquido y generalmente
secundaria a una infección de las vías
respiratorias superiores.
Fact. Predisponentes: Enf. De vías resp. (nasofaringitis,
adenoiditis, hipertrofia adenoidea,
sinusitis, rinitis alérgica)
Anatomía de la trompa de Eustaquio:
Comunica la cavidad del oído medio con la
nasofaringe
En lactantes, ésta es más ancha, más corta y más horizontal , lo que
favorece las infecciones ascendentes desde la faringe y en adultos es
más vertical
Mayor incidencia en los 3 primeros años
de vida (75% en menores de 2 años)
Otro fact de riesgo: primer episodio de
O.M.A antes de los 6 meses de vida
Más afectado sexo masculino,
predisposición genética: historia familiar de O.M.A
recurrente
No lactancia materna,
inmunodepresión, fumador pasivo, paladar hendido, Sínd. De Down,
deficiencia de vit. A, zinc y hierro
Neonatos: gram negativos (e. coli y s. aureus). Hasta los
14 años: s. pneumoniae, h. influenzae, s. pyogenes, moraxella catarrhalis, s.
aureus. En mayores de 14 años: s. pneumoniae,
streptococcus pyogenes, s. aureus
Otitis media aguda
Otitis media aguda recidivante: si mas de
3 episodios en 6 meses o mas de 4
en 12 meses
Otitis media crónica: si otorrea que persiste
por mas de 6 semanas a pesar del tto ATB y
perforación de la membrana timpánica (P. aeruginosa y S.
aureus)
Otalgia intensa y persistente que se
alivia cuando aparece la otorrea.
Sensación de oído ocupado y /o hipoacusia
Fiebre, naúseas, vómitos, diarreas e
irritabilidad
Fases evolutivas
Hiperemia
• Oclusión de la luz de la tuba.• Fiebre y otalgia• otoscopía: • Membrana timpánica
congestiva a nivel del mango del martillo, la pars fláccida y la periferia, con un aumento de la vascularización
Exudativa
• se produce escape de suero, fibrina, eritrocitos y polimorfonucleares desde los capilares. las células epiteliales cuboideas del tímpano se convierten en caliciformes mucosecretantes y se produce un exudado a presión
• Otalgia, fiebre, dolor mastoideo.
• otoscopía: • membrana timpánica
engrosada, congestiva y abultada, con pérdida de sus detalles anatómicos
Supurativa
• Perforación espontánea y el drenaje de líquido hemorrágico, serosanguinolento y luego mucopurulento
• se mantiene la hipoacusia• -disminuye el dolor y la
fiebre• -se resuelven el edema y la
sensibilidad mastoidea• otoscopía: • faro otógeno (perforación de la
pars tensa de la membrana tipánica)
• otorrea
Coalescencia
• Sólo se observa en 1-5% de los casos. se mantiene la secreción mucopurulenta por más de dos semanas de evolución.
• Reaparición del dolor y la reacción mastoidea, que se hacen más intensos de noche. hay febrícula y leucocitosis.
COMPLICACIONES
INTRACRANEALES-Meningitis-Absceso cerebral-Tromboflebitis del
seno lateral
EXTRACRANEALES-Mastoiditis-Laberintitis-Parálisis facialOtras: -Petrositis-Sordera
SIGNOS DE ALARMA
1.Aumento o disminución brusca de la otorrea.
2.Caída del techo o pared posterosuperior del C.AE
3.Fiebre en agujas.5.Parálisis facial.4.Cambios de conducta.
DIAGNÓSTICO
1.Síntomas y signos de enfermedad local y/o sistémica.
- Locales: otalgia, otorrea, sordera y vértigo
- Sistémicos: fiebre, irritabilidad, letargia, anorexia,
vómitos y diarreas.
diagnóstico2.Pruebas acumétricas:*weber: lateralizado al oído enfermo o al
más enfermo.*rinne: conducción ósea mayor que la
conducción aérea.Ambas pruebas muestran la presencia de
una hipoacusia conductiva.3.Audiometría tonal: hipoacusia conductiva
para las frecuencias graves y luego para las agudas (si se sigue acumulando líquido).
diagnóstico
4.Timpanometría: hay un aumento de la impedancia y pérdida de la distensibilidad; con timpanograma plano y reflejo estapedial ausente.
5.Reflectometría acústica.Estos dos exámenes permiten la
identificación de líquido en el oído medio.
diagnóstico
6.Tímpanocentesis (miringotomía) Proceder diagnóstico y terapéutico, que
se practica en el cuadrante posteroinferior del tímpano, permitiendo el drenaje del líquido contenido en el oído medio para la realización de estudio bacteriológico del mismo.
MANEJO Y TRATAMIENTOTto. Sintomático:-Gotas nasales.-Vaporizaciones y/o aerosoles.-Uso de antihistamínicos (sólo en pacientes
con alergia demostrada).-Antipiréticos y antinflamatorios:1. Acetaminofen = 15-20 mg /kg dosiscada 4 -6 h VO2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h VO
Manejo y tratamientoTto. Antibiótico:1.Amoxicilina o amoxcicilina /ác.clavulánico Ciclo corto-80 mg/kg día(5 días)Ciclo largo-80 mg/kg 1er día 40 mg/kg hasta 10mo. Día2.eritromicina/sulfamoxazol 30-50 mg/kg - 150 mg/kg día (4
subdosis) 10 -14 días
Manejo y tratamiento3.trimetropín/sulfametoxazol 10 mg/kg - 40 mg/kg día (2
Subd.) 10-14 días4.AzitromicinaCiclo corto=10 mg/kg día -1er. Día 5mg/kg día - hasta 5to. Día (dosis única diaria)
Manejo y tratamiento5. Claritromicina 15 mg/kg día (2 subd.) de 7-10 días6.Cefalosporinas de 2da. Generación-cefaclor o cefuroximaambas a 40 mg/kg día por 10 días-cefprozil, loracarbef7.Cefalosporinas de 3ra. Generación-Cefdinir, cefixime, cefpodoxime, ceftibuter,
ceftriaxone
Manejo y tratamientoTto. Quirúrgico:1.miringotomía y colocación de drenajes
transtimpánicos. los drenajes Pueden ser de polietileno,
silastic, teflón o de acero inoxidable. el tubo es mejor si es mas corto y de luz más ancha.
Muy útiles en la o.m. serosa o catarral y en las recurrentes que no responden bien al tto. Antibiótico.
2.adenoidectomía y/o amigdalectomía