pa blok 8

patology anatomy

yudaherdantoproduction 1

Yuda Herdanto

06/195395/KU/11829

Pathology

anatomy

blok

8

patology anatomy


INFLAMMATION AND REPAIRINFLAMMATION AND REPAIRINFLAMMATION AND REPAIRINFLAMMATION AND REPAIR

ACUTE INFLAMMATION acute appendicitis Penyakit yang sering pada remaja dan dewasa muda, namun juga bisa terjadi

pada segala umur dan siapa aja. Manifestasi klinik:

Nyeri (awalnya pada periumbilical dilanjutkan pada bagian quadran bawah kanan)

Nausea/muntah Nyeri tekan abdomen pada bagian apendix Demam ringan Peningkatan leukosit (15ribu-20ribu sel/mm3)

Inflamasi apendix 50-80% kasus akibat obstuksi (feses, batu empedu, tumor, cacing-oxyuris vermicularis)

Tampak makroskopik: Tampak pembungkus serosa menjadi edema dan congesti dan

berwarna putih keabuan dengan eksudasi inflamasi. Pada kasus komplikasi, terjadi pembentukan abscess, inflamasi yang

menyebar menyebabkan mesoappendix terkena. Dan bagian mesoappendix tampak merah kongesti.

Pada kasus appendicitis akut supuratif, tampak cairan coklat keabuan pucat bercampur dengan pus dan feses pada lumen.

Pada kasus berat, tampak gangren pada dinding.

Penampakan Mikroskopik (lemah) Kongesti dan oedema pada dinding appendix diikuti dengan sel inflamasi PMN Terjadi hiperemia (dilatasi vasa darah) pada tunica serosa Tunica mukosa utuh. Dan sel inflamasi PMN dapat ditemukan di lumen.

Penampakan Mikroskopik (kuat) Dilatasi pembuluh darah terjadi pada tunica submukosa yang mengalami

oedema. Diikuti dengan leukosit PMN. Di beberapa area tampak haemorrhagic. Tunica serosa dan muscular yang mengalami oedema tampak terdapat leukosit

PMN dan titik focal dengan nekrosis dan degenerasi berat.

patology anatomy


CHRONIC INFLAMMATION pyogenic granuloma Bentuknya benjolan jinak soliter granulasi. Biasa terjadi pada mulut dan daerah trauma. Merupakan respon kerusakan jaringan Penamaannya kurang sesuai.... karena ini merupakan bentuk granulasi bukan

granuloma. Dan adanya pyogenik (pus) hanya merupakan infeksi sekunder. Ditandai dengan banyak pembuluh darah (sehingga menyerupai hemangioma)

akibat sekresi VEGF. Juga ditandai dengan proliferasi fibroblast dan sekresi kolagen akibat sekresi PDGF oleh makrofag.

Penampakan Mikroskopik (lemah) Adanya destruksi epitel squamous yang mengandung jaringan nekrosis (ulcer) Jaringan subepitel mengandung jaringan ikat padat dan longgar. Penuh dengan pembuluh darah (beberapa mengalami oedematous) Terdapat sedikit sel infiltrasi inflamasi.

Penampakan Mikroskopik (kuat) Jaringan ikat padat tampak ada infiltrasi dari limfosit, leukosit dan sel plasma. Jaringan ikat padat terdapat kolagenisasi. Sel endotel mengalami pembengkakan Pada jaringan ikat longgar menunjukkan adanya edema. Struktur seluler pada jaringan ikat longgar dan padat hampir sama. (hanya pada

sel plasma dan leukosit lebih terlihat pada jaringan ikat longgar) Ada vasa darah yang berdilatasi memberi penampakan hemangioma (hal ini

akibat proses perbaikan menyebabkan proliferasi kapiler sebagai respon inflamasi kronik).

FOREIGN BODYS GRANULOMA cholesterol ester granuloma Radang kronis non-spesifik (akumulasi kolesterol di ekstraseluler) Normalnya, Metabolisme seluler dari kolesterol diregulasi dengan baik. Sehingga

sel yang memakai kolesterol dalam mensintesis membran sel, akan tanpa mengakumulasi kolesterol dan ester kolesterol secara intrasel.

Namun, akumulasi ini pada tampak histologis disebabkan vakuola intrasel. Dan merupakan proses patologik (atherosklerosis, xanthomas, inflamasi, nekrosis, kolesterolosis)

Adanya kolesterol pada ekstrasel menyebabkan terjadinya inflamasi. Karena hal ini terjadi terus-terusan, maka menyebabkan kronis dan muncul sel radang (limfosit dan sel plasma dan ada sel langhans raksasa tipe benda asing yang merupakan fusi makrofag).

patology anatomy


Penampakan Mikroskopik Adanya celah yang dulu terisi oleh kristal ester kolesterol yang dikelilingi jaringan ikat dengan sel inflamasi dan sel raksasa badan asing (banyak nukleus).

FOREIGN BODYS GRANULOMA tophus Merupakan patognomosis terjadinya gout Tophus akumulasi kristal urat yang dikelilingi oleh sel radang yang

melibatkan makrofag, limfosit, dan sel raksasa tipe benda asing (yang merupakan agregasi dari histiosit). Yang menyebabkan arthritis akut dan dilanjutkan arthritis kronik akibat penumpukan kristal urat pada sendi yang menyebabkan tofi.

Tofi dapat muncul pada kartilago artikular sendi, ligament periarticular, tendon (Achilles), jaringan lunak (bursa olecranon dan patella, lobus auricular, sedikit juga pada ginjal, kartilago nasalis, ujung jari, telapak tangan)

Reaksi inflamasi ini dapat memakan habis kristal urat. Tofi superficial dapat menyebabkan ulserasi besar pada kulit.

Penampakan Mikroskopik (lemah) Tampak bulat dengan masa yang ireguler dan dikelilingi oleh jaringan ikat

dengan sel sel yang kecil dan besar.

Penampakan Mikroskopik (kuat) Daerah yang ireguler tadi merupakan jaringan nekrosis dengan masa yang

homogen. Dikelilingi oleh sel raksasa tipe badan asing. Masa homogen ini ternyata adalah kristal urat (natrium urat, biurat)

GRANULOMATOUS INFECTION TBC Infeksi oleh mycobacterium tuberculosis (melalui inhalasi) dan mycobacterium

bovis (konsumsi sapi) yang menyerang paru dan dapat menyerang jaringan lain. Penampakan khas: pusat granuloma mengalami nekrosis kaseosa menyebabkan

tuberkel lunak. Semua daerah tuberkel tanpa pembuluh darah Tidak ada leukosit didalam atau diluar tuberkel Tuberkel dikelilingi oleh limfosit

Penampakan Mikroskopik (lemah) Hampir semua daerah limfonodi mengalami nekrosis (kecuali daerah perifer,

yang didalamnya terdapat tuberkel epiteloid yang beberapa nekrosis) Didalam tuberkel terdapat sel raksasa tipe Langhans.

Penampakan Mikroskopik (kuat) Pada bagian pusat tidak terdapat struktur karena mengalami proses kaseosa.

patology anatomy


Pada bagian perifer dari masa kaseosa terdapat tuberkel epiteloid. Beberapa tuberkel dengan atau tanpa nekrosis kaseosa. Tampak sel raksasa tipe Langhans dengan jelas.

GRANULOMATOUS INFECTION leprosy Infeksi yang disebabkan mycobacterium leprae (basil obligat intraseluler, namun

tidak menghasilkan toxin, sehingga bersifat invasif). Bersifat lambat progresif. Manifestasinya pada kulit, saraf perifer, saluran nafas atas, mata, testis.

Terdapat nodul, macula, bagian berwarna pink.

Penampakan Mikroskopik Pada bagian kutan dan subkutan tampak tuberkel dengan sel epitheloid, sel

raksasa tipe Langhans, tanpa kaseosa. Sayangnya, tuberkel pada leprae tidak bisa dibedakan pada tuberkel TB. Basil tahan asam jarang ditemukan.

patology anatomy


MOLLUSCUM CONTAGIOSUM Merupakan penyakit kulit yang disebabkan virus (poxvirus). Dimana karakteristik virus ini adalah:

Berbentuk batu bata Memiliki dumbbell Dibungkus oleh DNA core Ukuran maksimum 300 nm Penularan melalui kontak langsung. Biasa terjadi pada anak dan dewasa muda Menyerang kulit dan membran mukosa Biasa tersebar pada badan dan area anogenital. Terdapat lesi dengan berbatas tegas, gatal, berwarna pink, papula umbilical (d:

0,2 0,4 cm). Tampak material curdlike (yoghurt) pada umbilical central. Apabila ini dicat

dengan Giemsa akan dikenal sebagai badan molluscum.

Penampakan mikroskopik Lesi berbentuk mangkok, hiperplasia epidermis verukosa. Epidermis tampak tebal Terdapat papilla corium (tampak tipis kadang tidak ada) Sel granulosa mengalami pembesaran dan degenerasi. Didalam sel granulosa

terdapat masa hyalin bundar. Pada bagian superficial, sel granulosa dan sel spinosa mengalami degenerasi dan

nekrosis. Struktur sel menjadi suatu masa merah yang tak beraturan (badan molluscum)

SKIN CICATRIX Fungsi kontraksi pada luka? Untuk mekanisme perbaikan dengan mengurangi

volume jaringan. Kerusakan jaringan akan berkurang hingga 80%. Siapa yang berkontraksi? Kontraksi Myofibroblasts pada jaringan granulasi. Terjadi sekresi kolagen pada jaringan yang hilang membentuk bekas luka

Penampakan mikroskopik Kulit dengan atrofi epidermis Tidak ditemukan Gl. Sebasea, Gl. Keringat, M. arector villi Sedikit jaringan kolagen. Terdapat pembuluh darah Terdapat sel inflamasi (limfosit dan sel plasma)

HIDROPIC CHANGE

patology anatomy


Apa itu hidropic change? Yaitu perubahan pada sitoplasma sel menjadi pucat dan bengkak akibat akumulasi cairan.

Apa derajat minor dari edema intrasel? Pembengkakan berwarna keruh. Dimana selanjutnya akan menyebabkan sitoplasma tampak bervakuola.

Apa penyebab hidropic change? Gangguan metabolisme (hypoxia, keracunan kimia & biologi, infeksi virus dan bakteri, iskemi, terlalu panas / dingin).

Perubahan ini bersifat akut dan reversibel. Pembengkakan hidropik ditunjukkan dengan besar (volume besar), sitoplasma

yang tampak pucat, dan nukleus yang normal.

Penampakan makroskopik Tampak material (10cc) berbentuk anggur yang bercampur dengan koagulasi

darah. Dimana material ini berisi: bleb kecil yang tampak pucat, mengkilat,

transluscent, dan kuning kecoklatan, menyerupai biji anggur putih. Penampakan mikroskopik

Jaringan mengandung pembengkakan hydropic dari villi korionik, dan kurangnya vaskularisasi dari villi.

Substansi central dari villi longgar, myxomatosa, edema stroma, dilapisi oleh lapisan epitel korion (sitotrofoblast & sinsitiotrofoblast).

HYALINE CHANGE Apa itu hyalin change? Suatu perubahan dalam sel atau perubahan spasium

extracellular. Berbentuk homogen, glossy, & berwarna pink pada pengecatan HE.

Perubahan tinctorial ini disebabkan banyak akibat, namun tidak menunjukkan suatu akumulasi yang spesifik.

Deposit intraseluler hyalin: Reabsorbsi droplet Badan Russel Mallory alcoholic hyalin.

Deposit extraseluler hyalin: sulit dideteksi. Namun jaringan fibrokolagen pada bekas luka lama mengalami hyalinisasi.

Pada kasus hipertensi dan diabetes mellitus, ditunjukkan: Dinding arteriol (ginjal) mengalami extravasasi protein plasma Deposisi material membran basal.

Pada leyomyoma (neoplasma ringan pada otot polos corpus uterus) juga mengalami hyalinisasi.

Penampakan makroskopik Masa dengan diameter 13 cm Berbatas tegas

patology anatomy


Putih pada permukaan potong Dikelilingi kapsul

Penampakan mikroskopik Jaringan mengandung kumpulan leiomyoma (otot polos) Tampak degenerasi hyalin (homogen dan berwarna pink) Tampak penurunan jumlah nukleus dan fusiform

patology anatomy


Tentang PenulisTentang PenulisTentang PenulisTentang Penulis NamaNamaNamaNama: Dwi Yuda Herdanto NicknameNicknameNicknameNickname: Yuda Danto Dantox AgamaAgamaAgamaAgama: Islam Jenis KelaminJenis KelaminJenis KelaminJenis Kelamin: Laki-Laki Golongan DarahGolongan DarahGolongan DarahGolongan Darah: B TTLTTLTTLTTL: Yogyakarta, 27 Januari 1990 AlamatAlamatAlamatAlamat: Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto UmbulharjoYogyakarta Indonesia EEEE----MailMailMailMail: [email protected] ; : [email protected] Nomor HPNomor HPNomor HPNomor HP: + 62 8586 8 2727 87 Riwayat PendidikanRiwayat PendidikanRiwayat PendidikanRiwayat Pendidikan:

TK PEMBINA Yogyakarta

TK TUNAS HARAPAN Sub Unit Dharma Wanita Pertamina Pangkalan Susu, Sumatera Utara

SD 2 Dharma Patra YKPP Pangkalan Susu, Sumatera Utara

SD Dharma Patra 1 YKPP Rantau, Aceh Timur

SD GLAGAH 1 Yogyakarta

SMP N 4 Yogyakarta

SMAN 3 Yogyakarta

UNIVERSITAS GADJAH MADA [Fakultas KEDOKTERAN Program Studi PENDIDIKAN DOKTER]

pa blok 8

Documents