paciente con alteraciones de volumen urinario
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Paciente con alteraciones
del volumen urinarioCLAUDIA ALEJANDRA ALVAREZ NÚÑEZ
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Alteraciones de la orina
Cuantitativas Cualitativas
Color y composición• Poliuria
• Oliguria
• Anuria
Fallas en procesos homeostáticos del riñón
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
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Poliuria
• Emisión ≥2.5 L/día
Oliguria
• Emisión ≤400 ml/día
Anuria
• Emisión ≤100 ml/día
Poliaquiuria:
Aumento en el
número de
micciones, no
cantidad
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
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Mecanismo: disminución de la absorción
de agua en los túbulos renales
Retención con otros solutos
Diuresis osmótica
>300 mOsm/Kg
Incapacidad de concentrar la orina
Diuresis acuosa
<300 mOsm/Kg
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
Diuresis 2.5-3 L/día o >40 ml/kg/día
Polidipsia: ingesta de agua >100 ml/kg/día (>6L)
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Endócrina • DM, CDI, síndrome de Cushing
Renal• IRC, liberación de una obstrucción urinaria,
pielonefritis crónica, síndrome de Fanconi
Iatrogénica • Diuréticos, alcohol, litio, tetraciclinas
Metabólica • Hipercalcemia, ↓K
Psicológica • PPD, trastorno compulsivo por tomar agua
Otras causas • Anemia de células falciformes, PSVT
Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de: www. drsarma.in
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Principales causas:
• Diabetes mellitus
• Dietas altamente proteicas
• Hipertiroidismo
• Hiperparatioidismo
• Empleo de diuréticos
Exceso de sustancias no absorbidas con efecto osmótico en la luz tubular
(NA, K, urea, glucosa, manitol)
Excreción diaria de osmoles:
~10 mOsm/kg o 500-750 mOsm/d
Con perdidas de agua obligadas
>900 mOsm/d - ↑↑↑diuresis
Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016
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Alteración de los mecanismos que mantienen la hiperosmolaridad del intersticio
Alteración en el sistema de la vasopresina (ADH)
Polidipsia primaria
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
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• Lesión del intersticio – limita
retención de sustancias con
actividad osmótica
• Afectación del asa de Henle –
altera mecanismo de
contracorriente
• Inflamación – aumenta el flujo
en los vasos rectos, “lava” el
intersticio
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
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Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med 2015;372:1349-58.
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DI Central DI Nefrogénica
Etiología Liberación insuficiente de ADHTumor hipofisiario, enfermedad
autoinmune, trauma, cirugía,
encefalopatía isquémica, idiopática.
Disminución de la respuesta renal• Hereditaria: mutación del receptor
V2
• Adquirida: litio, hipercalcemia,
demeclociclina.
Hallazgos ADH ↓
Excreta >8-10 L/día
ADH normal
Excreta 3-4 L/día
• Densidad urinaria <1.006
• Osmolaridad sérica >290 mOsm/L
• Contracción de volumen hiperosmótico
Diagnóstico
• Prueba de
restricción de agua
↑>50% en osmolaridad urinaria No hay cambios en la osmolaridad de
la orina
Tratamiento DDAVP intranasal
Hidratación
HCTZ, indometacina, amilorida
Hidratación
Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med 2015;372:1349-58.
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DI Central DI Nefrogénica
Etiología Liberación insuficiente de ADHTumor hipofisiario, enfermedad
autoinmune, trauma, cirugía,
encefalopatía isquémica, idiopática.
Disminución de la respuesta renal• Hereditaria: mutación del receptor
V2
• Adquirida: litio, hipercalcemia,
demeclociclina.
Hallazgos ADH ↓
Excreta >8-10 L/día
ADH normal
Excreta 3-4 L/día
• Densidad urinaria <1.006
• Osmolaridad sérica >290 mOsm/L
• Contracción de volumen hiperosmótico
Diagnóstico
• Prueba de
restricción de agua
↑>50% en osmolaridad urinaria No hay cambios en la osmolaridad de
la orina
Tratamiento DDAVP intranasal
Hidratación
HCTZ, indometacina, amilorida
Hidratación
Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med 2015;372:1349-58.
DI nefrogénica hereditaria
• ↑frecuencia urinaria
• Nocturia
• Enuresis
• Sed constante
• Llanto inconsolable
• Pañales más húmedos de lo usual
• Necesidad de atención frecuente
• Piel seca con extremidades frías
• Fallo en el crecimiento
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Ingesta excesiva de agua → supresión de ADH
Adquirida, idiopática, asociado a meningitis crónica, enfermedades
granulomatosas, escleroses múltiple, patología difusa del cerebro,
enfermedad psiquiátrica.
Destrucción de la ADH por vasopresinasa placentaria
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¿Esta aumentado el volumen de orina o la frecuencia?
¿Hay polidipsia asociada?
¿Hay perdida de peso? (DM, malignidad)
Historia familiar de DM o DI
Antecedentes de neurocirugía, meningitis, lesión en cabeza, enfermedad
psiquiátrica o CWD.
Medicamentos: diuréticos, litio, analgésicos, vitamina D, otros nefrotoxicos.
¿Tiene infecciones recurrentes? (DM)
Antecedente de hipertensión, IRC, hipercalcemia, obstrucción urinaria,
enfermedad poliquística renal.
Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de: www. drsarma.in
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Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de: www. drsarma.in
• Pérdida de peso / caquexia – DM, DI,
malignidad
• Piel – DM, cancer
• Uñas – IRC
• Anemia – IRC, malignidad
• Linfadenopatía – enfermedades infiltrativas,
malignidad
• Fondo de ojo – DM, hipertensión (papiledema)
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Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016
![Page 16: Paciente con alteraciones de volumen urinario](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022052318/58d0fb621a28abc00b8b61a5/html5/thumbnails/16.jpg)
Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
<1 mL/kg/h en lactantes
<0.5 mL/kg/h en niños
<400 mL/día en audultos
*crierio y signo temprano de falla renal
PosrenalRenalPrerenal
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↓ Volumen circulatorio
Baroreceptores
↑Norepinefrina
Vasoconstricción renal
↓GFR
↑Angiotensina II
↑ Reabsorción proximal de Na y
H2O
↑ Reabsorción de Na en túbulo
colector
↓FENa
Osmoreceptores
↑ADH
↑Reabsorción de H2o en túbulo
colector
↑Excreción de orina
Mecanismo:
Hiipovolemia
• Hemorragia
• Pérdida de fluidos
• Remplazo inadecuado de fluidos
↓Gasto Cardiaco
• IAM
• Falla cardiaca
• Embolismo pulmonar
↓ Resistencia vascular periférica
• Sepsis
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
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Mecanismos de compensación para prevenir un ↓GFR
Lesion renal isquémica
Estimulación excesiva del SSy RAA
Vasoconstricción profunda
Fase de descompensación:
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
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Necrosis tubular aguda
• Hipoperfusión
• Tinción de contraste para
Rx
• Rabdomiólisis
• Nefrotoxinas
(aminoglucósidos, AINE)
Glomerulopatías
Lesiones vasculares
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
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Obstrucción urinaria mecánica
• Cateter urinario bolqueado
• Hipertrofia prostática
• Calculos
Disfunción de esfínter vesical
• Uso de anticolinérgicos
• Retención urinaria posoperativa
• Impactación fecal severa
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014
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• Urgencia para orinar
• Sed
• ↓súbito del flujo urinario
• ↓ gradual
• Medicamentos
• Eventos recientes
• Procedimientos quirúrgicos
• Trauma/quemadura reciente
• Administracion de contraste
• Quemadura eléctrica profunda
Signos vitales
• Hipotensión
• Taquicardia
• Fiebre
Exploración física
• Distención de la vejiga
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014
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Hipovolemia
• Taquicardia
• Hipotensión ortostática
• ↓turgencia de la piel
• Mucosas deshidratadas
Falla renal aguda
• Edema
• Anemia
• Hipertensión
Falla posrenal
• Goteo urinario
• Chorro lento
Insuficiencia renal crónica
• Hipertensión
• Edema
• Anemia
• Osteodistrofiarenal
Signos comunes:
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
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Comprobar permeabilidad del catéter
Remplazar fluidos
Colocar catéter urinario
Determinar gasto cardiaco / administrar 500 ml de sol. Salina
0,9%, aumento en la excreción de orina sugiere causa prerenal.
Laboratorios: BUN, creatinina, Na
Causas prerenales Causas renales (NTA)
BUN/creatinina >20
Na en orina < 20 mEq/L
BUN/ creatinina <10
Na en orina > 40 mEq/L.
𝐹𝐸𝑁𝑎 =
𝑁𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎𝑁𝑎 𝑒𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
<1 = prerenal
>3 = renal
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014
![Page 24: Paciente con alteraciones de volumen urinario](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022052318/58d0fb621a28abc00b8b61a5/html5/thumbnails/24.jpg)
• EGO
• BUN y creatinina sérica
• Na sérico
• K sérico
• P y Ca sérico
• Balance acido-base
• CBC
• US renal
• Cistouretrografía miccional (sospecha
obstrucción)
• Rx de tórax (sospecha edema
pulmonar)
• Ecocardiografía (falla cardiaca
congestiva)
Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
![Page 25: Paciente con alteraciones de volumen urinario](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022052318/58d0fb621a28abc00b8b61a5/html5/thumbnails/25.jpg)
Corregir obstrucción de flujo
Remplazar volumen
Normalizar gasto cardiaco
Suspender drogas nefrotóxicas
Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014
![Page 26: Paciente con alteraciones de volumen urinario](https://reader034.vdocuments.net/reader034/viewer/2022052318/58d0fb621a28abc00b8b61a5/html5/thumbnails/26.jpg)
1. Perez, J. Manual de patología general. 7ma edición. Elsevier
2. Sarma, Algorithmic approach for the diagnosis of Polyuria. Recuperado de:
www. drsarma.in
3. Bhasin, B., Velez, J. Evaluation of Ppolyuria: The roles of solute loading and
wáter diuresis. Am J Kidney Dis. 67(3):507-511. ª 2016
4. Knepper, M., Kwon, T. Molecular Physiology of Water Balance. N Engl J Med
2015;372:1349-58.
5. Devarajan, P. Oliguria. Pediatrics: General medicine. Medscape. 2014
6. Eachempati, S. Approach to the critically ill patient. MSD manual, 2014