PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA: DEPRESIN

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA: DEPRESIN1 de diciembre de 2013

Ao de la Inversin para el Desarrollo Rural y la Seguridad Alimentaria

UNIVERSIDAD NACIONAL "SAN LUIS GONZAGA" DE ICA

DOCENTE:LIC. BERTHA PEBES MENDOZATEMA :P.A.E. - DEPRESIONCURSO:SALUD MENTAL IIALUMNOS:ATAHUA ANCCO ESTHERATUNCAR AGUIRRE CARMEN CCENCHO ALLCCA LUZESCATE MEDRANO YAHAIRAMUCHAYPIA SUAREZ LOURDESVEGA CASTILLO KATIA CICLO Y SECCIN : VIII UNICA

Ica Per

INTRODUCCION

La depresin es una enfermedad frecuente en todo el mundo, y se calcula que afecta a unos 350 millones de personas. La depresin es distinta de las variaciones habituales del estado de nimo y de las respuestas emocionales breves a los problemas de la vida cotidiana. Puede convertirse en un problema de salud serio, especialmente cuando es de larga duracin e intensidad moderada a grave, y puede causar gran sufrimiento y alterar las actividades laborales, escolares y familiares. En el peor de los casos puede llevar al suicidio, que es la causa de aproximadamente 1 milln de muertes anuales.Aunque hay tratamientos eficaces para la depresin, ms de la mitad de los afectados en todo el mundo (y ms del90% en algunos pases) no reciben esos tratamientos. Entre los obstculos a una atencin eficaz se encuentran la falta de recursos y de personal sanitario capacitados, adems de la estigmatizacin de los trastornos mentales y la evaluacin clnica inexacta. Las personas con depresin no siempre se diagnostican correctamente, ni siquiera en algunos pases de ingresos elevados, mientras que otras que en realidad no la padecen son diagnosticadas errneamente y tratadas con antidepresivos.La carga mundial de depresin y de otros trastornos mentales est en aumento. En una resolucin de la Asamblea Mundial de la Salud de mayo de2012 se abog por una respuesta integral y coordinada de los pases al problema de los trastornos mentales.El objetivo de la presente monografa es obtener conocimientos prcticos de asistencia sanitaria, con respectiva base cientfica, para los pacientes que presentan ste trastorno, siguiendo las etapas del proceso de atencin de enfermera.

Capitulo i:Marco terico

DEPRESION

DEFINICION SEGN LA OMS:La depresin es un trastorno mental frecuente, que se caracteriza por la presencia de tristeza, prdida de inters o placer, sentimientos de culpa o falta de autoestima, trastornos del sueo o del apetito, sensacin de cansancio y falta de concentracin. Es un trastorno puede llegar a hacerse crnico o recurrente, y dificultar sensiblemente el desempeo en el trabajo o la escuela y la capacidad para afrontar la vida diaria. La depresin es un trastorno que se puede diagnosticar de forma fiable y que puede ser tratado por no especialistas en el mbito de la atencin primaria1.

Estar deprimido es algo ms que estar triste o que llorar mucho, o aun ms severo que estar cansado. Aun cuando los tres tipos de situaciones estn presentes en las manifestaciones de una persona que padece dedepresin. Adems se observanproblemaspara dormir: sueo inquieto y despertares frecuentes, que hacen que el paciente se incorpore con frecuencia en la madrugada, siendo muy difcil el re-iniciar su sueo; presenta adems fatiga y una sensacin de prdida de energa, que se manifiesta con una gran dificultad para empezar la mayora de lasaccionesque habitualmente realizaba fcilmente, por ejemplo: una ama de casa tiene problemas para hacer cosas tan comunes a ella como el arreglo de su hogar, y aun el arreglopersonal. El deprimido puede tener disminucin importante en su apetito, lo cual lo lleva a bajar de peso, y tambin suelen tener problemas de concentracin ymemoria. La persona con depresin esta materialmente en ausencia del deseo sexual, y por supuesto, esto puede tener cierto impacto en sus relaciones interpersonales, principalmente en el rea marital. Un aspecto serio del problema del deprimido es que presenta constantemente ideas de muerte. Estas van desde ya no querer estar vivo, pidindole a Dios, el que "los recoja", hasta la maquinacin de su propia muerte, que en ocasiones, se llevan a cabo.

La depresin es comn en la mayora de los seres humanos. La experiencia de estar deprimido, desde ligero a severo, se observa por lo menos una vez en lavida. Pero los enfermos con depresin tienen la aparicin de cuadros clnicos frecuentes a lo largo de sus vidas. Es decir, tienen depresin por ms de dos semanas de manera repetida, con intervalos de bienestar relativo, y re-aparicin de la manifestacin de depresin con duraciones cada vez ms prolongadas.Se ha calculado que elcostopersonal de un cuadro de depresin que llega a durar de seis a ocho meses, es ms severo e incapacitante que ladiabetesMellitus o lahipertensinarterial. Estar deprimido, no es algo que de pronto aparezca, habitualmente su inicio es poco claro y puede iniciar por sntomas corporales, o llamados somticos que hacen pensar al deprimido, que est enfermos de algo diferente a la depresin. Dolores de cabeza, espalda, sensacin de piernas y brazos pesados, fatiga, decaimiento, sondatosiniciales de depresin. Posteriormente pueden aparecer las ideas de tristeza, la rumiacin de experiencias tristes, desagradables y embarazosas que se tuvo en el pasado, y entonces el paciente se asla, se le dificulta el trato con los dems, se torna irritables, sombro, esta constantemente con ideas de culpa poreventosdel pasado o por situaciones en donde omiti tal o cualaccin. Finalmente, cuando menos espera est de nuevo deprimido.

ASPECTOS HISTRICOSLos griegos, como Hipcrates, describieron losestadode tristeza, que denominaron melancola (bilis negra), este estado estaba caracterizado por una aversin a losalimentos, inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La influencia del planeta Saturno, hacia que el hgado secretara la bilis negra, de esta manera se daba una explicacin etiolgica al problema. La mana por otro lado era ya reconocida, como un estado de exaltacin por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia, el que hizo la conexin entre la melancola y la mana, pudiendo presentarse de manera alterna en una mismapersonaen el siglo.La primeradescripcinenIngls, que se hace de la depresin, corresponde allibrodel Robert Burton (1577-1640)Anatoma de la Melancolael cual se publica en 1621.El trabajode Burton fue alabado por los mdicos de su poca, dentro de los que destaca William Osler.

POR QU NOS DEPRIMIMOS?Esta es una de las preguntas que mantiene a una serie de grupos de especialistas en lasalud mentalocupados. Estos han encontrado que existen una serie de factores, cuya combinacin o a veces por separado hacen que una persona se deprima. Por un lado existen los factores hereditarios. Hay datos epidemiolgicos que muestran que los gemelos idnticos (monocigtos), tienen muy frecuentemente ambos depresin. En menor grado, pero tambin es frecuente que gemelos que no se parecen (dicigotos), se enfermen de depresin, ms frecuentemente que el resto de sus hermanos o sus padres. Finalmente los familiares de primer grado de un enfermo deprimido (hermanos, padres y abuelos) presentan cuadros de depresin ms frecuentemente que el resto de lapoblacin. Lo anterior ha llevado a la bsqueda del gen o genes de la depresin.LacomunidadAmish, es como los mormones, ungrupode seres humanos que no se han mezclado con otros grupos, ya que practican los matrimonios, nicamente con gente de su comunidad. En los amish, se ha detectado que el cromosoma nmero 11, puede tener que ver con la alta frecuencia de la enfermedad "Maniaco-Depresiva" o enfermedad bipolar, en donde en la fase del polo de la depresin, las manifestaciones de la enfermedad son indistinguibles de la forma de depresin que son nada mas depresiones o que se llaman unipolares. Otros genes se han propuesto para la depresin, de entre ellos destaca el cromosoma sexual "X", esto sobre la base de que las mujeres tienen dos veces mayor incidencia de depresin que los hombres y a que un defecto que es la ceguera a loscolores(daltnica), se ve mas frecuentemente en las mujeres que padecen de depresin. Por supuesto que otros factores biolgicos (hormonales) o sociales (sociedadesmachistas, la doble carga detrabajo, etc.), pueden ser factores determinantes de que las mujeres sean mucho ms vulnerables adesarrollode depresin que los hombres. Se sabe por ejemplo que las mujeres casadas, padecen con ms frecuencia depresiones que los hombres. En ellos, es mas frecuente las depresiones cuando son solteros. Este ltimo dato nos habla de la importancia de factores psicosociales para la expresin o desarrollo de esta enfermedad.Cuando se habla de vulnerabilidad, se refiere a una labilidad que existe en algunasfuncionesdelsistemanervioso que no responden adecuadamente, cuando una persona desarrolla depresin. En este sentido, se puede suponer que hay un sistema que nos protege que desarrollemos depresin, y que cuando este sistema se "fatiga" o es ms vulnerable, entonces sobreviene la depresin. Por supuesto que en

algunas personas puede fatigarse ms rpido ese sistema que en otras, y entonces, cuando esto ocurre, hablamos de vulnerabilidad. En un sentido ms simplista se podra conceptuar como el tener un umbral muy baja para que se instale la depresin y que adems, cuando esta llega, permanezca mstiempo.En un sentido se podra decir que la depresin es un extremo de la falla en los mecanismos deestrs. Cuando reaccionamos ante situaciones estresantes tenemos un estado de exceso de actividad, nuestrocoraznva ms de prisa estamos con mayor riego sanguneo alcerebroymsculosy nuestras pupilas estn dilatadas. Pero esta situacin, que en general se presenta de manera aguda se va atenuando, en la medida que la situacin que nos induce estrs va disminuyendo. Pero si el estrs persiste de manera continua, o eventualmente se agregan otros estmulos estresantes, entonces el sistema decae y se produce la depresin.Por supuesto que lo anterior, que podramos llamar: "Lahistorianatural de la depresin", es slo una especulacin hipottica. Sin embargo existen algunosmodelosen animales, que hacen suponer que esto puede estar cercano, por lo menos en algunos casos a lo expuesto anteriormente.Elmodeloanimal que mas sustenta lo anterior, se llama "Learned Helplessness", que podra ser traducido como "Aprendizajesin esperanza" o "Aprendizaje desesperado". De manera breve se podra describir este tipo de modelo, en unas ratas delaboratorio, las cuales se les coloca en una caja de dos compartimentos. Un compartimiento tiene un foco y el otro no, adems el compartimiento con el foco tiene unpisoque puede pasar corriente elctrica. Ambos espacios estn comunicados por un agujero por donde pasa fcilmente el animal. El animal aprende que cuando se enciende el foco, a los pocos segundos pasa unacorriente elctricaen el piso. Entonces aprende a escapar del espacio iluminado al oscuro, en donde no recibe carga elctrica. Cuando esteprocesose repite una serie de veces, ya no es necesario el impulso elctrico, basta slo que se encienda el foco, para que la rata pase al otro extremo de la caja (el compartimientoseguro). Se ha creado un condicionamiento clsico Pavloviano. El animal se sigue comportando sin cambios notorios. Sin embargo, en la segunda parte del experimento, se cierra el agujero, y se vuelva a acoplar la maniobra de encender el foco, con el choque elctrico. Entonces, al nopoderescapar de un estmulo nocivo que se presenta despus de encendido el foco, la rata desarrolla una serie de conductas, que podramos llamar "depresivas". Deja de comer, no se acicala, hayereccinde su pelo, hay baja de peso, pocainteraccinsocial, etc.

Lo ms interesante de este modelo, es que se revierte cuando se trata con los medicamentos que llamamos antidepresivos.Este tipo deexperimentos, fueron derivados de un hallazgo que Martin Seligman y Maier, descubrieron por casualidad cuando trabajaban con condicionamiento clsico conperros. Un grupo de perros, a los que llamaron de "escape", reciban un estmulo elctrico en las patas, y al mover su cabeza en alguna de las direcciones, cortaban el choque elctrico. Otro grupo de animales, que ellos llamaron "controles", estaban sujetos al mismo modelo experimental, solo que el mover la cabeza, no los librara del choque, este terminaba, segn hubiere sido programado. Un da despus cuando los animales fueron sometidos a la misma prueba, Seligman y Meier, observaron que el grupocontrolera el mas interesante, pues un porcentaje importante de animales, no hacan ningn esfuerzo para escapar del choque, es decir se daban por vencidos.Enla investigacinde la depresin y de sus mecanismos, se ha tenido que tomar mano de diversosrecursos, algunos de ellos tratando de emular lo que ocurre naturalmente. Harlow y sus colegas, observaron cual era elcomportamientode simios pequeos, cuando estos eran separados tempranamente de sus madres. Tambin cuando estos eran colocados con "madres sustitutas", las cuales resultaban ser monas de alambre o monas de alambre recubiertas con algn material suave como la felpa. Si se pona el bibern en la mona de alambre, elbebechango, iba, se nutra y luego regresaba con la mona de felpa. SI la mona de felpa era la que tena el bibern, el bebe chango no se despegaba de ella. En todos los casos en mayor o en menor grado los bebes changos, presentaban conductas caractersticas, en donde por ejemplo se mecan sobre sus patas traseras, se abrazaban a s mismos, y sobre todo, tenan muchas dificultades para interactuar con el resto de sus congneres. Esta situacin, sin embargo se poda revertir, si se le introduca al changuito "deprimido", a otro simio de su misma edad aproximadamente, que tuviera un comportamiento normal, a este nuevo animal se le llam "el terapeuta". La otra situacin igualmente interesante, fue el que el bebe mono, fuera adoptado por una nodriza de entre los simios. Este ltimo hecho hizo especular a los etlogos (cientficos que estudian el comportamiento de los animales), de que quizs alguna de las funciones de la depresin en los animales, fuera el de un tipo de seal, es decir como un tipo delenguaje, que en el caso de los bebes, indicara que se han quedado hurfanos y que esta seal llevara a fenmenos como la adopcin, olactancia, y a fin decuentasa aumentar la posibilidades de sobrevivencia de las cras, mediante esta serie deeventosaltruistas.

Este tipo de conductas observadas en los simios, bien pudieran estar en la base del desarrollo de nuestros orfanatos, sitios en donde Ren Spitz, describi una alteracin que observ en losnioscrnicamente hospitalizados, y que l denomin depresin anacltica. Uno de lossignostempranos de esta alteracin consiste en laconductade mecerse, mientras los nios se abrazan a si mismos. Estos nios, fueron estudiados posteriormente en un contexto de los cambios en su desarrollo, ya que resultaba, que ellos crecan menos, que sus contemporneos en hogares comunes. Los nios con depresin anacltica, se encontraban siempre por debajo del resto de sus congneres. Cuando se midi una de lashormonas que regulan nuestro crecimiento, la llamada precisamente hormona del crecimiento, se observ que estos nios tenan niveles por debajo de lo normal de esta protena, lo cual explicara la desaceleracin tan importante en su crecimiento. Estas observaciones, por dems interesantes, fueron rematadas, por el hecho de que estos nios recuperaban su peso y tamao, al ser adoptados, y no solo eso, sino que recuperaban la cantidad de secrecin de hormona del crecimiento.Este tipo detrabajonos indica que hay vas recprocas entre nuestroambientey nuestrabiologa, modificando un extremo modificamos el otro.La crianza, los aspectos de la relacin entre nuestros padres, y de ellos para nosotros, es el otro aspecto que puede crearnos cierta vulnerabilidad para el desarrollo de depresin en etapas posteriores de nuestra vida. El modelo de los monos de Harlow, tambin podra explicar el que una malacalidaden la relacin entre los padres, o aun la ausencia real o simblica de alguno de ellos o de los dos, pueda llevar a una modificacin en nuestra respuesta a eventos estresantes, y a una facilidad para el desarrollo de cuadros depresivos. Es abundante laliteraturacientfica que apoya lo anterior, se ha propuesto que la prdida de un padre antes de los 10 aos, conlleva a una mayor vulnerabilidad para el desarrollo de depresin.

DE QUE MANERA EST AFECTANDO ESTO A NUESTROSISTEMA NERVIOSO?Aun no lo sabemos. Quizs se trate de un sistema que tiene que ver con la regulacin del afecto, o de lasemocionesque termina de madurar solo despus de los 10 o 12 aos, y esto explicara muchas de las propuestas psicoanalticas, en el sentido de que el periodo de la primea dcada de la vida, sera crucial, para explicar mucho del estilo como reaccionamos posteriormente en la vida.

EL SISTEMA GENERADOR DEL ESTRS Y SU RELACIN CON LA DEPRESINEste trmino de estrs, que tanto se utiliza hoy en da coloquialmente, tuvo su origen en la dcada de los aos 1950 por Hanss Selye. Este trmino corresponde a una respuesta general de adaptacin, que tiene que ver con ciertos insultos delmedio ambienteo con la expectativa aun de que estos se presenten. Por ejemplo una persona ingresa a un barrio peligroso, por desconocimiento de su ubicacin cuando esta de visita en una ciudad, de pronto detecta a un grupo de pandilleros que lo observan. En ese instante sus mecanismos de activacin del estrs se disparan.Por un lado estn las estructuras dentro de nuestro cerebro: el hipotlamo, los lbulos temporales, y el tallo cerebral en una rea conocida como el "sitio gris" (ncleo Locus Coeruleus o LC). Por otro lado a nivel perifrico encontramos a las glndulas llamadas suprarrenales, llamadas as por situarse arriba de nuestros riones.La respuesta general de adaptacin o estrs funciona, como lo dijo Hans Selye (1907-1982), para preparar al organismo a atacar o para huir, dependiendo de la magnitud del peligro, y de otras circunstancias medio-ambientales. Ante la expectativa de ser asaltado o atacado por la pandilla de barrio, se observan respuestas en nuestro cuerpo como son aumento de las palpitaciones, aumento de la frecuencia respiratoria, dilatacin de la pupila ( con lo cual se aumenta nuestro campo visual para tener mas opciones de ataque o huida); aumento del flujo sanguneo a nuestros msculos (los msculos son losmotoresque nos preparan para el desplazamiento que se necesitar). Hay disminucin del riego sanguneo a lapiely mucosas, lo cual nos protege de prdida excesiva desangreen caso de ser heridos. Todo lo anterior nos da una idea de que el organismo esta en un exceso de actividad. Para que todas estas actividades que hemos mencionado, se den en unacoordinacintemporal y espacial, se requiere de una orquestacin precisa, en donde intervienen tanto los conexiones nerviosas, como sustancias. Este ltimo punto es vital para conocer el cmo se comunican lasclulasde nuestro cuerpo y en especial las neuronas.En nuestro cerebro y dems estructuras del sistema nervioso, existen clulas llamadas neuronas, que se comunican entre si por sustancias qumicas llamadas neurotransmisores. Estos sonel lenguajecon el que unaclulase comunica con la otra, y le dice que aumente su actividad (o excitabilidad) o que no se active. Esteconcepto, de sustancias que modifican la excitabilidad de las neuronas o de otras clulas excitables, como son las clulas de los msculos (lisos o estriados) y de las clulas ganglionares, se origin aprincipiosdel siglo XX. Otto Lewi, mostr que un corazn de rana sin conexiones nerviosas, y colocado en un recipiente, en donde estaba otro corazn con sus fibras nerviosas, disminua su frecuencia de latido, si las fibras nerviosas del corazn eran estimuladas. Ambos corazones se encontraban incluso, separados por una membrana semipermeable (es decir que permita el caso de algunas sustancias.). Lewi propuso que una sustancia pasaba de un lado a otro de la membrana celular, y que esto era a fin de cuentas el factor que influa en el corazn sin nervios.La noradrenalina y la adrenalina, sonsistemasde neurotransmisores involucrados en el estrs, lo mismo que otras sustancias llamadas hormonas que se producen en zonas como el hipotlamo, una de ellas la llamada hormona estimulante de las suprarrenales o ACTH, la cual a su vez es activada por un factor del hipotlamo, llama el factor liberador del ACTH o CRF.Adems de las sustancias antes mencionadas intervienen otras, de las cuales la serotonina, dopamina y acetilcolina son algunos ejemplos. Es aqu, que entramos al terreno de la interseccin de los aspectos medioambientales, como son la crianza, las relaciones con los padres, y lagentica, con la biologa o como es del sistema nervioso, con la neurobiologa de la depresin.

CMO SABEMOS QUE EL SISTEMA GENERAL DE ADAPTACIN ESTA FUNCIONANDO MAL EN LA DEPRESIN? Por laevidenciasque apuntan en esadireccin. Por ejemplo los pacientes deprimidos tienen una disminucin en los niveles de los neurotransmisores antes mencionados (serotonina, norepinefrina, dopamina), que se involucran tambin en la causa de la depresin. En el caso de la norepinefrina, se tieneconocimientoque los niveles cerebrales de la misma estn disminuidos. Esta baja se correlaciona con signos de la depresin especficos, como son: disminucin en el nivel de energa, en elinterspara hacer sus actividades habituales, y aun para divertirse. Tambin se ha observado que algunos enfermos tienen disminucin de la serotonina y esto se ha correlacionado con algunas manifestaciones por ansiedad, angustia o nerviosismo que suelen acompaar a estos pacientes. Incluso se ha observado que los niveles de serotonina muy bajos en el lquido cefalorraquideo, correlacionan con la posibilidad que tiene una persona para suicidarse, a ms bajos niveles hay mayorprobabilidad, y habitualmente cuando se consuman los suicidios, estos son con mucha mas autoagresividad, por ejemplo con mutilacin, o desgarro mas amplio detejidos. La serotonina se ha involucrado en la regulacin del apetito y de lasexualidad, dos de las funciones que ciertamente se encuentran alteradas en el enfermo deprimido.Tambin hay un agotamiento de la dopamina. Este neurotransmisor, participa en la regulacin delmovimientofino, y en los aspectos que tienen que ver con la experiencia para experimentar placer. Todas las actividades ylas drogasque son adictivas ofuentesde placer aumentan la disponibilidad de dopamina en una regin especfica del cerebro llamada sistema lmbico. En el enfermo con depresin, la disminucin de esta actividad, hace que el paciente tenga dificultades para disfrutar las cosas o actividades que antes solan causarle placer. Si antes gozaba con ir a un concierto, ver una pelcula o simplemente ver un atardecer, ahora estas actividades no solo no le ser interesante, sino que las encuentra inclusive aburridas. A esta situacin se le conoce con el nombre de anhedonia y es lo opuesto al hedonismo o capacidad para disfrutar las cosas placenteras de la vida. Los dos sntomas bsicos que presenta un enfermo con un episodio de depresin mayor son: a. Estado de nimo deprimido o triste, la mayor parte del da o la mayora de los dasb. Prdida del inters por las actividades que antes solan causar placer.Algunos enfermos deprimidos fuman, y con el tiempo se han dado cuenta que cada que desean interrumpir elconsumodeltabaco, se exacerba su depresin o si no fuman se deprimen. Se pens por un tiempo que la depresin era parte del sndrome de supresin a la nicotina, la cual es el principio activo del tabaco. Sin embargo, esta especulacin original, dio paso a una serie de coincidencias que se fueron transformando en hechos cientficos. La nicotina del tabaco, es una sustancia que acta sobre unos receptores neuronales llamados nicotnicos. La accin de la nicotina sobre estos receptores produce la liberacin, es decir mayor disponibilidad de algunos neurotransmisores como son la acetilcolina, dopamina, serotonina y norepinefrina. En una persona deprimida, en donde estos mismos neurotransmisores estn disminuidos el fumar hace que se aumenten momentneamente estas sustancias, por lo que se a propuesto que algunos deprimidos usan al tabaco como "corrector" del estado de nimo, o de las deficiencias en concentracin y memoria inherentes a la depresin, aunque el costo a la larga sea repercusiones de otro tipo en susalud. La adiccin a la nicotina, se logra mediante la liberacin de dopamina en el sistema lmbico, cada vez que se inhala una bocanada de humo de tabaco. Esta experiencia gratificante para el fumador, es en centro de la dependencia y en gran parte la dificultad que tienen los enfermos deprimidos que fuman para dejar de fumar.

La acetilcolina es un neurotransmisor que tambin est involucrado en algunas manifestaciones de la depresin, por ejemplo, en las alteraciones del dormir. En nuestro sueo, ciertas reas del cerebro se encuentran activas, aun cuando a simple vista pareciera que el sueo es homogneo como proceso, si registramos la actividad elctrica del cerebro, y colocamos detectores que midan el movimiento de los ojos yel estadode contraccin muscular, nos asombraremos de ver que nuestro dormir est compuesto de diferentes etapas, en las cuales diferentes estructuras del cerebro intervienen.

IDENTIFICACIN DE LOS SIGNOS Y SNTOMAS DE LA DEPRESIN

1. Estado de nimo. Este se encuentra bajo, el enfermo puede darse cuenta de esto, aunque es frecuente que los familiares cercanos, lo hayan notado. El paciente es visto como ms callado, distante, serio, aislado, o irritable. Esto ltimo puede ser un dato significativo delcambioen elcarcterdel paciente. Estar poco tolerante y sentir que solo a l le ocurren todas las cosas malas o que es l quien las provoca. El estado de nimo puede variar a lo largo del da. El paciente deprimido, nota que hay una parte del da, en que se siente ms triste, por ejemplo la maana, y conforme pasa el da, va sintindose mejor. Puede haber llanto, con frecuencia, puede presentarse al recordar experiencias negativas en la vida ya sean recientes o remotas.2. Prdida del inters por situaciones o actividades que antes le producan placer. Esta es otra manifestacin cardinal de la depresin. El paciente, ya no se interesa por las actividades que antes le gustaba realizar. Por ejemplo: ir alcine, salir con amigos, ormsica, leer, su propio trabajo. Esto puede deberse, a que ya no disfruta el efectuar esas actividades, o a que ya se le dificultan. Por ejemplo, si a una persona le gustaba leer, pero ahora le cuesta trabajo concentrarse y retener lo que esta leyendo, y hace un gran esfuerzo en esto, entonces empieza a no ser una actividad agradable. Lo mismo es el asistir a una reunin o una fiesta, la dificultad para interactuar con los dems se ve magnificada, por el hecho, que ahora el enfermo se siente con poca capacidad para estar bien con sus amigos y familiares, por lo que se torna un suplicio, el ver a los dems rer y divertirse, cuando es algo que l o ella no pueden experimentar. El pedirle a los deprimidos que "le eche ganas"; "Que no se den por vencido"; "Que se esfuerce y socialice", es solicitarle que vaya a contratarse y a sentirse peor.

3. Sentimientos de culpa. Este tipo de sntoma, es muy frecuente en el deprimido. Ellos pueden pensar que estn deprimidos, por cosas o situaciones que hicieron o dejaron de hacer en el pasado. Aun ms pueden llegar a sentir que el estar deprimido es una forma de castigo, y que estn expiando sus culpas a travs de su enfermedad. Finalmente en algunas formas de depresin psictica, el enfermo puede tener ideas delirantes (ideas fuera del juicio de realidad), de que estn pagando no solo con sus culpas, sino las culpas de alguien mas o que estn expiando los pecados de tal o cual grupo de seres marginados, etc. Pueden incluso, existir alucinaciones auditivas, que los acuse e insulten.4. Ideacin suicida. Los enfermos con depresin se suicidan con una alta frecuencia. El mdico puede tener miedo de preguntar respecto a esto, porque puede suponer que el enfermo no ha pensado en eso, o por lo menos no ha pensado en eso formalmente, y que al hacer semiologa en esta rea, puede "despertar", la ideacin suicida. Pero el enfermo ya lo ha pensado y es mas, l desea que se le interrogue al respecto. Porque, desea y necesita que lo ayuden a no llevar a cabo este tipo de ideas.Algunos pacientes con depresin, pueden tener datos de insomnio inicial (incapacidad para iniciar el sueo por mas de 30 minutos, en el horario acostumbrado); o insomnio terminal (fragmentacin del sueo, con despertares de mas de 20 minutos o levantarse de la cama, sin que sea para ir al bao). En un laboratorio de sueo, el enfermo con depresin tiene una serie de alteraciones, de las fases o estadios de sueo, como son: menor cantidad de fases de sueo III y IV (sueo delta), un inicio rpido al sueo de movimientos oculares rpidos (latencia acortada al SMOR); fragmentacin del sueo y despertar matutino prematuro.Sin embargo, puede haber algunos enfermos, que en vez de presentar una baja en calidad y cantidad de sueo, tienen lo opuesto, es decir un exceso de sueo. Estas son personas que duermen de nueve a diez horas, y que refieren que entre mas duermen, mas deprimidos se sientes, con gran estado de adinamia, debilidad y lentitud psicomotriz.5. Insomnio y otros trastornos del sueo en la depresin. El insomnio es la manifestacin de sueo insuficiente o poco reparador. En el caso de los enfermos deprimidos, la forma ms tpica, es el insomnio de la ltima parte de la noche, tambin llamado insomnio terminal o tardo. El paciente se despierta a las 03:00 hr de la madrugada, por ejemplo, y no puede volverse a dormir. En esas horas de soledad nocturna, el paciente, inicia con una serie depensamientopesimistas y de impotencia, que le impiden dormir nuevamente ("un da ms"; "ni siquiera esto puedo hacer bien";"no voy a poder continuar con esto"). Despertarse una hora mas temprano, del horario habitual, que sola tener el paciente, antes del inicio de su depresin, es considerado como despertar matutino prematuro, o insomnio terminal. En este sentido, una pregunta clave es: a que hora se sola despertarse por ltimas vez en la maana, para levantarse, antes de estar deprimido? Y A qu hora en promedio se ha estado despertando son poder dormir nuevamente, en la ltima semana?6. Disminucin de energa. Esto es referido por el paciente, como una gran dificultad para moverse, para arreglarse, asearse, como dificultad para iniciar labores mnimas, o que requiere de un gran esfuerzo para llevarlas a cabo: "siento como si estuviera con laspilasbajas"; "no me dan ganas de nada, solo quiero estar en la cama tumbado sin hacer nada"; "las cosas las hago como en cmara lenta". Aqu hay que evaluar, que cosas ya no puede hacer el paciente, y esto va desde que requiere un gran esfuerzo para trabajar, para su alio, hasta dejar de trabajar y estar nicamente acostado o en una posicin fija todo el tiempo. Los enfermos pueden llegar a un tipo de estupor, que dificulta mucho laentrevistaclnica, con una gran lentitud para responder, o solo lo hacen con movimientos de cabeza. El mutismo o estupor del deprimido, se diferencia de la catatonia, que tambin es un tipo de inmovilidad, en que en esta ltima, el enfermo tiene un signo llamado: "Flexibilidad crea" (de cera de las velas), en donde se le coloca, al enfermo en posiciones antigravitatorias incomodas, por ejemplo con un brazo levantado, como de estatua de cera, y este permanece por un largo rato. Situacin que no ocurre con el enfermo deprimido.7. Agitacin psicomotriz y ansiedad psquica. Estas son dos manifestaciones que se pueden presentar en depresiones, en donde hay un componente sintomtico ansioso importante. El mdico, puede evaluar desde la inspeccin general al paciente, su estado de agitacin psicomotriz, de estar presente, el paciente mueve las manos o los pies de manera inquieta, juguetea con los cabellos, se seca las manos, se levanta y sienta, etc. Adems el paciente puede referir que se siente "nervioso", agitado, que no puede estar tranquilo, que se est preocupando mucho por cosas pequeas que antes no le preocupaban, y aqu habr que pedirle ejemplos de las mismas: "Ahora me preocupo mucho por la hora que llega mi marido, si no me habla dos o tres veces al da estoy nerviosa, esto no me suceda antes".8. Malestares fsicos. Es comn que el paciente con depresin presente una serie de malestares, poco sistematizados, pero que pueden ser severos: cefalea, dispepsias, boca seca, nausea, suspiros excesivos, sensacin de respiraciones que no son suficientes, malestares musculares. Etc.9. Alteraciones gastrointestinales y prdida de peso. Es frecuente que los pacientes con depresin, presenten baja en su apetito, con una disminucin significativa de su peso corporal. Esto se puede cuantificar en kilos, si es que el paciente se ha pesado o en tallas de ropa, ya que el paciente, siente que su ropa le queda holgada. Una prdida de peso de mas de 5 kg, sin dieta, deber de ser estudiada, descartando problemas mdicos, trastornos de laalimentacin, sobre todo si la paciente esmujer(anorexiaobulimia) ydietas. Por otro lado algunos pacientes con depresin pueden aumentar de peso, esto se ve ms frecuentemente, en los enfermos con sueo excesivo, apetencia por alimentos ricos en carbohidratose inhibicin psicomotriz. A este cuadro que se ha descrito se le denomina: depresin afectiva estacional, porque es comn que con esas caractersticas clnicas, se presente con ms frecuencia en el invierno. Tambin se le ha llamado depresin atpica.

CAPITULO II:PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

CASO CLNICO

Rosa era una mujer de 40 aos, abogada, estudio y trabajo desde muy joven. A los 25 aos tuvo el primer episodio depresivo. Empez a tener flojera, le costaba mucho trabajo levantarse de la cama, a pesar de que no dorma bien por la noche. No tena apetito, y not que su ropa le quedaba algo grande. Aumento el consumo de cigarrillos de 10 al da a una cajetilla y a veces una y media. El fumar le permita funcionar, estar despierta, poder leer los expedientes, sin tener que repetir una y otra vez la misma hoja. Supo que estaba en serios problemas cuando dej plantado al soltero mas codiciado de laoficina, por falta de nimos, a pesar de que ella le haba asegurado que si ira. Su padre, que era mdico, consult con un amigo psiquiatra, y se le prescribi impramina, la tom en dosis que desconoce por seis meses con buenos resultados, pocos efectos secundarios, pero si recuerda que la sequedad de boca y el estreimiento eran los que mas le molestaban.Esta vez, acudi por presentar las mismas manifestaciones clnicas, solo, que ahora se ha agregado, un deseo de ya no querer estar viva. Es una especie de obsesin, que se mete en su cabeza y que le impide no hacer nada mas que correr a algn sitio, para quitarse la vida, ha tenido tres intentos de suicidio, el cual uno de ellos consisti en ingerir varias pastillas de benzodiazepinas. Se orden el internamiento, y se le mantuvo en vigilancia con un cuidador las 24 hrs. Se le indic fluoxetina 40 mg, mirtazapina 15 mg por la noche. A las tres semanas, se observ una respuesta parcial, por lo que se decide iniciar terapia, electroconvulsiva, por 15 sesiones, con resultados favorables. Se le da de alta con la misma dosis de medicamento y hay una remisin completa de la sintomatologa a los seis meses. Pero se mantiene con fluoxetina 20 mg, por un ao ms. Despus se retir el medicamento y despus de dos aos, no ha tenido un nuevo cuadro depresivo.

TRATAMIENTOS ANTIDEPRESIVOSLa depresin mayor es una de lasenfermedadespsiquitricas que pueden tratarse con mayoreficaciahoy en da. Existen medicamentos eficaces, con relativamente pocos efectos secundarios y aunado aprocedimientospsicoteraputicos, hacen quela metadel tratamiento antidepresivo, sea la completa remisin de la sintomatologa.Los primeros antidepresivos, se utilizaron en la dcada de los aos cincuenta del siglo XX. El primero fue la iproniazida. Esta molcula fue sintetizada con miras a ser empleada para el control de latuberculosis(antifmico), pero, al poco tiempo de ser administrada a los pacientes con tuberculosis, se vio que estos mejoraban del estado de nimo, aun cuando, los estudios radiolgicos, no daban mucha seal, de que hubiera una mejora del proceso fmico. Esto llev a utilizarla deliberadamente en pacientes deprimidos con buenxito, Hoy sabemos que la iproniazida ejerce su efecto antidepresivo, inhibiendo la destruccin de norepinefrina, serotonina y an de dopamina, ya que bloquea el efecto de destruccin que estasenzimas, inhibiendo a las monoamino oxidasas, o MAOs, por lo tanto fue la primera molcula inhibidor de las MAOS o IMAO, que se utiliz, en la historia de la psicofarmacologa moderna.En esa misma dcada, se sintetiz la imipramina, el cual es una molcula con tres anillos, por lo cual se le clasific como parte de los compuestos tricclicos. La imipramina, se emple inicialmente para en manejo de lapsicosis, y concretamente, para el manejo de laesquizofrenia. Estructuralmente es muy parecida a la cloropromazina, primer antipsictico, que ya se utilizaba con xito en cuadros psicticos enFrancia. Nuevamente, la historia se repiti, al administrarse imipramina a los enfermos esquizofrnicos, estos no mejoraron de su psicosis, pero si hubo una mejora del estado de nimo. Utilizada en deprimidos, la imipramina, result que esta molcula se comportaba eficazmente. Finalmente, se hizo la observacin, de que si dos medicamentos, que mejoraban la depresin, parecan trabajar aumentando la cantidad de norepinefrina y serotonina en la sinapsis y que otro medicamento, antihipertensivo, la reserpina, produca disminucin sinptica de estas mismas molculas, al ser administrada en sujetos hipertensos, y haca que estos desarrollaran depresin mayor, llev a consolidar lahiptesismonoaminrgica de la depresin, la cual sostiene que en esta enfermedad hay una disminucin del funcionamiento de los sistemas noradrenrgicos y serotoninrgicos, Est hiptesistieneutilidad, sobre todo para explicar el mecanismo de accin de los antidepresivos.

CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS DE ACUERDO A SUS MECANISMOS DE ACCIN.Inhibidores de Recaptura de Norepinefrina (I.R.N.)ReboxetinaDesimipraminaNortriptilinaProtriptilinaMaprotilinaInhibidores de Recaptura de Dopamina (I.R.D)BupropinInhibidores de Recaptura de Serotonina (I.S.R.S)FluoxetinaSertrelinaParoxetinaFluvoxaminaCitalopramActivadores de la Recaptura de Serotonina (A.R.S)TianeptinaInhibidores de Recaptura de Serotonina y Norepinefrina (I.R.S.N)VenlafaxinaImipraminaDoxepinaAmitriptilinaTrimipraminaDuloxetinaMilnaceprinaInhibidores de las Monoamino Oxidasas (I.M.A.O)Irreversibles:FenelcinaTranilciprominaIsocarboxacidaReversibles (RIMAs)MoclobemidaBrofarominaBefloxatoneAgentes Liberadores de Monoaminas (A.L.M)DextroamfetaminasMetilfenidatoPemolinaModafinilAgonistas de Receptores a Neurotransmisores5-HT1a Agonistas Parciales: BuspironaGespironaAntidepresivos con Accin Mixta.MirtazapinaTrazodonaNefazodonaAmoxapinaClorimipraminaComo se puede observar en la tabla de la clasificacin de antidepresivos existe un gran nmero de antidepresivos, con mecanismos de accin antidepresiva hasta cierto punto diferente, que van a actuar en sitios especficos de la sinapsis, para corregir el mal funcionamiento de esta. Uno podra preguntarse, si existen diferentes tipos de depresin atendiendo al defecto bioqumico que se trata de corregir. Ha esta pregunta no hay una respuesta contundente. Podra ser incluso que el mecanismo de accin de los antidepresivos, sea un epifenmeno, es decir, la modificacin de un a serie de sistemas de neurotransmisin, que no son necesariamente los responsables directos y causales de la depresin. Esta aseveracin a contado con el apoyo de los trabajos de Pedro Delgado y su grupo, quines estudiaron el efecto que tiene el disminuir los niveles de serotonina y norepinefrina, en la respuesta antidepresiva. La pregunta que se hicieron estos investigadores fue: si se disminuyen los niveles de serotonina y norepinefrina, en pacientes deprimidos que estn respondiendo favorablemente a antidepresivos que bloquean la recaptura de esas sustancias, se cancelar la buena respuesta antidepresiva? Para esto estudiaron a pacientes que reciban ISRS y IRN, les administraron una mezcla de aminocidos esenciales, libres de L-triptfano, el precursor de la spintesis de serotonina. AL hacer esta maniobra, los aminocidosdesplazan al L-triptfano que se encuentra an en el organismo, en lasntesisde serotonina, y disminuyen dramticamente los niveles de este neurotransmisor. Slo los pacientes que estaban tomando ISRS, recayeron en sus calificaciones de Hamilton, 24 hrs despus de laadministracinde la mezcla de amino cidos, mientras que solo uno de los enfermos que reciban IRN present una recada. Esto no indica, que se requiere de ciertos niveles mnimos, de serotonina en la sinapsis para que se ejerza el efecto antidepresivos por los ISRS. Utilizando el mimosdiseo, con pacientes deprimidos, tomando ISRS y IRN, se administr ahora p-clorofenil alanina, una sustancia, que bloquea la sntesis de norepinefrina. Los pacientes que estaban respondiendo a los IRN, todos menos uno recayeron en depresin, mientras que los que estabantratadoscon ISRS, ninguno present recadas. Esto nos indica, nuevamente, que se requiere de niveles mnimos de norepinefrina para que los IRN acten. Es decir, nos est indicando, que los ISRS y IRN, tienen mecanismos de accin antidepresivos, correctamente identificados.Pero que ocurri, cuando se realiz la misma maniobra en sujetos sanos. Tuvieron cuadros de depresin? No, no se present este fenmeno, como tampoco se present una exacerbacin del cuadro clnico, en los pacientes deprimidos no tratados a los que se les administr las maniobras descritas. Este tipo de maniobras, si bien confirma que los antidepresivos ejercen su efecto teraputico sobre mecanismos sinpticos bien precisos, es un punto dbil de la hiptesis monoaminrgica de la depresin. Es decir no basta disminuir la serotonina o la norepinefrina, para que una persona desarrolle un cuadro de depresin. Esto no se lleva al factor de la vulnerabilidad gentica, en depresin descrita anteriormente.

BIBLIOGRAFIA

http://www.who.int/mental_health/management/depression/es/index.htmlPgina 24