pao2 (kpa) sao2 -...
TRANSCRIPT
HYPOKSI KLASSIFISERING
PaO2 (kPa) SaO2 (%)
1. Normal
> 10.7
95-100%
2. Hypoksemi
< 10.7
< 95%
Mild 8-10.5 90-94%
Moderat 5.3-7.9 75-89%
Alvorlig < 5.3 < 75%
HYPOKSEMI < 10.7 < 95%
RESPIRASJONSSVIKT KLASSIFISERING
TYPE 1 TYPE 2
DEFINISJON
HYPOKSI UTEN HYPERKAPNI PaO2 < 8 kPa
HYPOKSI MED HYPERKAPNI PaO2 < 8 kPa + PaCO2 > 6
Vanligste årsaker 1. Lungeemboli 1. Utslitt pasient
2. Lungebetennelse 2. Emfysem → redusert frisk lungevev tilgjengelig for ventilasjon
3. RDS 3. Nevro-muskulær sykdom
4. Respiratorisk sedasjon
Respirasjonssvikt regnes for å være til stede når
PaO2 < 8 kPa
eller
PaCO2 > 6 kPa
Akutt respiratotisk acidose
• Ikke metabolsk kompensert
• BE er normal
Årsaker
1. Obstruksjon luftveier
2. Nevromuskulære forstyrrelser
3. Sentralnervøs depresjon
↓ pH < 7.35
↑ pCO2 > 6
- BE normal
Kronisk respiratotisk acidose
• Metabolsk kompensert
• BE er økt
Årsaker
1. KOLS
2. Andre
- pH 7.35-7.45
↑ pCO2 > 6
↑ BE økt
+ Hyperkapnisk PaCO2 ≥ 6,0kPa
Hypoksisk PaO2 ≤ 8,0 ved FiO2 0,21
RESPIRASJONSSVIKT KLASSIFISERING
PINK PUFFERS BLUE BLOATERS
PaCO2 -ligningen
Tilstand Grad av
PaCO2 i blod alveolær ventilasjon
> 6 kPa Hypercapni Hypoventilasjon
4,6 – 6 kPa Eucapni Normal ventilasjon
< 4,6 kPa Hypocapni Hyperventilasjon
PaCO2 reflekterer forholdet mellom
metabolsk CO2 – produksjon (VCO2) og alveolær ventilasjon (VA)
VCO2 = CO2-produksjon
VA = VE – VD
VE = minuttventilasjon = RR x TV (tidalvolum)
VD = dødromsventilasjon = RR x DV (dødvolum)
konverterer VCO2 og VA-enheter til kPa
VCO2 x
VA PaCO2 =
Hypercapni
VCO2 x
PaCO2 = ------------------
VA
• Hypercapnia er et alvorlig respiratorisk problem
• Hypercapni skyldes inadekvat ventilasjon ift. CO2-produksjon
Årsaker:
A. utilstrekkelig VE i forhold til VCO2
B. økt VD
C. kombinasjon av A. og B.
VA = VE – VD
VCO2 x
PaCO2 = ------------------
VA VA = VE – VD
Inadekvat VE:
Sedativa
Narkotika
Muskelparalyse
Sentral hypoventilasjon
Hypercapni
Økt VD:
KOLS
Alvorlig restriktiv lungesykdom
For mye oksygen ved V/Q-
forandringer
Beta-2 iv. ved akutt obstruksjon 7
SØJ
Klinisk vurdering av hypercapni er upålitelig
Man vet ikke pasientens VCO2 eller VA
– kan ikke fastslå VCO2/VA
– man kan beregne VE (resp.frekv x tidalvolum)
~ man kan ikke beregne dødvolumet og dermed dødromsventilasjonen
Det er ingen korrelasjon mellom PaCO2 og mulig resp. sykdom.
– resp.frekvens
– respirasjonsdybde
– klinisk vurdert dyspnoe
Pasienter med respiratoriske symptomer/dyspnoe kan ha høy, lav eller normal PaCO2.
UTREDNING AV HYPOKSI
1. Intra-pulmonal
2. Ekstra-pulmonal
3. Shunt = lav ventilasjon/normal perforasjon En shunt vil si fysiologisk tilstand der alveolene i lungene
blir perfundert som normalt, men der ventileringen er redusert
Et viktig fysiologisk poeng er at V/Q- ratioen er høyere i apex enn lavere v/q = 0
a) Pneumoni pga væske og puss
b) Astma pga slim
c) Kronisk bronkitt pga slim
d) Akutt pulmonal ødem
e) Hepato-pulmonal syndrom
f) Atelektase
4. Dødrom = normal ventilasjon/lav perforasjon Dødrom vil oftest gi en lav PaO2 og en lav PaCO2
a) Lungeemboli
b) Emfysem
.
2010
Trinn 1
P(A-a)O2 -
differanse
V/Q-forstyrrelse
Diffusjonsdefekt Shunt VA
PaO2 PaCO2
EVALUERING AV GASSUTVEKSLINGEN
HV ?
Beregnet alveolært oksygen: PAO2
Arterielt oksygen: PaO2
Differansen Alveolært oksygen
og arterielt oksygen: P(A-a)O2
Alveolo-arterielle oksygen-differanse
P(A-a)O2
normalt:
0,7-3,3 kPa - aldersavh.
PAO2 = FiO2(PB- PAH20) – 1,25(PaCO2)
• FiO2: Oksygen i romluft uten oksygentilskudd 0,209
• PB: Barometertrykket havnivå= 100 kPa
• PAH2O: Vanndamptrykket i alveolene= 6,2 kPa
PAO2 = 19,6 – 1,25(PaCO2) 22,5 26,3
Oksygen på nesebrille
1L: 0,24 2 L: 0,28
Nesebrille FiO2
liter/min
1
2
3
4
5
6
0,24
0,28
0,32
0,36
0,40
0,44
Maske FiO2
liter/min
6
8
10
0,35
0,45-0,50
0,60
Respirator
Opp til 1
*
* > 0,6 toksisk
Arteriell blodgass
SØJ2010
▪ affeksjon av resp.senteret
• sykd. i medulla oblongata
• neuromuskulær skade
• phrenicusparese
• svak respirasjonsmuskulatur
• endret thoraksform
• søvnapnoe - pickwick
Er P(A-a) O2 økt?
Hypoventilasjon alene
Nedsatt respiratorisk drive
Nevromuskulær sykdom
Thorax-skjelett-sykdom
Er P(A-a) O2 økt?
Nedsatt FiO2
V/Q mismatch
Shunt
Alveolær kollaps
Alveolær fylling
Intra-cardial shunt
Intrapulmonal shunt
Luftveissykdom (Astma-KOLS)
Interstitiell lungesykdom
Alveolærvegg-fortykkelse
Pulmonal vaskulær sykdom
Ja
Nei
Ja Ja
Nei
Nei
Nei
Diagnostikk arteriell blodgass
Hypoventilasjon + noe annet
Høyde
Oksygenfattig luft
Er PaCO2 økt ?
Kan oksygen korrigeres ?
Hypoventilasjon
Er målt HCO3 < 32 mmol/l
for kort tid til kompensasjon
blandet respiratorisk og metabolsk acidose
Er målt HCO3 > kalkulert verdi (eller > 45 mmol/l)
= blandet respiratorisk acidose og metabolsk alkalose
Kalkulert HCO3
HCO3 (mmol/L) = 3,3 X PaCO2 (kPa) + 7.6 (+/- 2)
Arteriell blodgass
Kalkulert HCO3
SØJ2010
Arteriell blodgass
Samtidig med anion gap acidose kan det foreligge
metabolsk alkalose
non-anion gap acidose
Dersom det foreligger en ren anion gap acidose ,
gjelder følgende formel:
Korrigert HCO3- = målt HCO3
- + (anion gap - 12)
Korrigert HCO3- > 24 : samtidig metabolsk alkalose.
Korrigert HCO3- < 24 : samtidig non-gap acidose.
Korrigert HCO3
SØJ2010
Arteriell blodgass
Endringen i PaCO2 ved en metabolsk acidose gir en
nærmest lineær korrelasjon med endringen i HCO3-.
Dette kan uttrykkes i Winter’s formel:
Forventet PaCO2 = (0,2 x HCO3-) + (1,1 ± 0,25)
Ved ren metabolsk acidose vil målt PaCO2 falle innenfor
verdi som forventet via Winter’s formel.
Dersom målt PaCO2 < forventet:
tilleggsforstyrrelse respiratorisk alkalose.
Dersom målt PaCO2 > forventet:
tilleggsforstyrrelse respiratorisk acidose. SØJ
2010
KRONISK TYPE 2 SVIKT OG ØDEMER
↓ pO2 < 8
- pH 7.35-7.45
↑ pCO2 > 6
↑ BE høy
RESPIRASJONSSVIKT
OG ØDEMER
Hypoksi og hyperkapni gir ødemer
• Kombinasjonen av hypoksemi og hyperkapni påvirker nyrene med
blant annet stimulering av renin-angiotensin-aldosteron systemet.
Dette gir økt væskeopphopning i kroppen. ’
• Kombinasjonen av åndenød og ødemer kan tolkes som en primær
hjertesvikt, men der problemet først om fremst er en respirasjonssvikt.
Disse skal behandles med SPIRIX, ikke med loop-diuretika
SPIRIX = aldosteron-antagonist ’
Ikke gi loop-diuretika!!!
Loop-diuretika vil føre til tap av H+ og K+ i urin som gir intravasal hypovolemi og fremmer utvikling av metabolsk alkalose
Ved en metabolsk alkalose vil lungene prøve å kompansere for dette ved å øke pCO2
En veldig dum ide dersom man har høy PCO2 i utgangspunktet
Sjekk mao ord alltid blodgassen før du setter en KOLSer på loop-diretikum og tenk deg nøye igjennom!
Bilde som indikerer
HYPOVENTILASJON VED ADIPOSITAS
1. Restriktivt bilde med lav TLC, normal FEV1/FVC
2. Overvekt med høy BMI
3. Hypercapni på ABG
Emfysem Kronisk
bronkitt
Luftveis-
obstruksjon
KOLS
Astma
▪ ”Radiologisk diagnose” ▪ Destruksjon av alveolevegger
gir sammenslåing av alveolene til
større enheter og tap av
elastiske fibre i lungevevet som
innebærer at lungenes elastiske
egenskaper er redusert.
Dette fører til at de små
luftveiene får en tendens til å
klappe sammen, og at arealet for
utveksling av gasser mellom
luften i alveolene og blodet blir
redusert
▪ ”Symptomdiagnose” ▪ Kronisk produktiv hoste av
minst 3 md varighet i minst
to påfølgende år
▪ ”Anfallspreget diagnose” ▪ ”Reversibilitetsdiagnose”
▪ Anfallspreget sykdom i lufteveiene som gir
krampaktig sammentrekning av små luftrørsgreiner Signifikant reversibilitet dersom økning av FEV1 med både
1. > 200 ml
2. > 12% fra baseline
1. Bronkiektasier
2. Cystisk fibrose
3. Sarkoidose
4. Tuberkulose
5. Sekvele etter tuberkulose
6. Trakealtumor
7. Allergisk alveolitt
8. Hypogammaglobulinemi
9. Wegeners granulomatose
10. Andre typer vaskulitter
11. Immotilt ciliesyndrom
12. Lymfangioleiomyomatose
er en spirometridiagnose
1. FEV1/FVC < 70 %
2. FEV1 < 80 %
3. Hengekøye med Kirkespir Og Lang Svans
4. Aldersrelatert KOLSere kan være svært forskjellige!!!
FEV1/FVC
FVC FVC
Obstruktiv - nedsatt
Normal - økt
TLC TLC
Spirometri
nedsatt
normal
økt /normal
nedsatt nedsatt
normal
nedsatt
Normal
ventilasjon
Blandet
O og R
Restriktiv
ventilasjon
Obstruktiv
ventilasjon
Body-boks
Klassifikasjon
av ventilatoriske
sykdommer
økt /normal
Sannsynlige
sykdommer
pg
tilstander
normal nedsatt
økt
nedsatt / normal nedsatt
normal nedsatt
Polycytemi
Shunt
Lungeblødning
Anstrengelse
Liggende pas-
Brystkasse-
og
Nevro-
muskulære
lidelser
Interstitiell
lungesykdom
KOLS med
emfysem
Normalt
Pulmonal- og
kretsløps-
lidelser
DLCO Diffusjon DLCO DLCO
Astma
KOLS uten
emfysem
Algoritmen kan benyttes i klinikken forutsatt at alle verdier nær grensen mellom normal og unormal tolkes forsiktig, fordi noen pasienter representerer typiske mønstre og
andre atypiske mønstre av avvikelser. Beslutningen om hvor langt algoritmen skal følges er klinisk og avhenger af hvilke spørsmål som søkes avklart og den kliniske
informasjon, som allerede er til rådighet. Algoritmen er ikke egnet til avklaring af ekstrathorakale obstruksjoner.
TOLKNING LIS.LEGER REVMA
FORVIRRET???
TID FOR KJAPP OPPSUMMERING
KJAPP OPPSUMMERING
Man måler 3 parametre
1. Spirometri
2. Diffusjonstest
3. «Body box»
1. SPIROMETRI
1. Er undersøkslen teksnisk korrekt gjennomført
• Spiss peak-flow på flow-volum kurven
• Jevn kurve uten store hakk
• Ekspirasjonen skal vare i minst 6 sekunder
• Mindre enn 0.15 liter forskjell både i FEV1-verdi
og FVC-verdi fra to akseptable forsøk
2. Sikkert normalt
• FEV1 og FVC > 80 % av forventet (80-120)
• FEV1/FVC > 80 % av forventet
3. FEV1/FVC < 70%
• Obstruktivitet
• Er det hengekøyeform = Kirkespir Og Lang Svans
• Hvor gammel er pasienten?
2. DIFFUSJONSTEST
1. Normalt: 75 – 125 %
→ Mao. store normalvariasjoner
2. Man måler KCO og beregner DLCO.
3. VA: beregnet alveolært lungevolum
→ Lav verdi gir lav DLCO
4. TLC målt ved diffusjonstest og Body-BOX har
naturlig en forskjell på 0,5-0,75 L, høyest ved B-B.
→ Store forskjeller indikerer "air trapping"
3. BODY-BOX
1. Kan si noe RV og TLC
2. Lav FVC indikerer restriksjon, men
man må bekrefte restriksjon med TLC
→ TLC < 80 %
3. Høy FRC (functional residual capasity) –
kalles også ITGV (intrathoracic gas volkume)
→ Indikerer hyperinflasjon.
4. Høy RV/TLC indikerer «air trapping»
TRINNVIS FREMGANG FOR EN RÆVMATOLOG
1. VURDER SPIROMETRIEN
1. Se på FEV1. • Under 80…Obstruksjon ?
2. Se på FVC • Lav?
• Om lav, se på TLC på Body-Box for å bekrefte restriksjon
3. Se på FEV1/FVC og vurder formen og alder • Lav? Obstruksjon = FEV1/FVC < 70%
• Høy? Vurder restriksjon → se på TLC for å bekrefte
4. Se på effekten av bronkodilatasjon
• Sjekk både med Salbutamol 400 ug og Atrovent 80 ug
• Signifikant reversibilitet hvis økning av FEV1 med både
> 200 ml og > 12% fra baseline = astma
• Signifikant om FVC øker > 330 ml - indikerer reduksjon i hyperinflasjon
2. VURDER BODY-BOX
1. Høy RV/TLC?
• Indikerer «air trapping» - «small airway disease»
2. FRC (ITGV) og TLC > 120 % ?
• Indikerer hyperinflasjon
3. Lav IC (inspiratorisk kapasitet)?
• Korrelerer godt til graden av opplevd dyspne
3. VURDER GASSSFIFFUSJONSTEST
1. Vurder KCO og DLCO, og forholdet mellom disse
1. Lav DLCO, normal eller lav KCO kan både skyldes obstruksjon og restriksjon
2. Veldig høy DLCO kan sees ved lungeblødning
3. Lav DLCO og veldig høy KCO kan skyldes
→ lobectomi, alvorlig pleurasykdom, kyfoscoliose eller diafragmaparese
4. OG NOEN POENGER HELT TIL SLUTT
1. Er det blandingsbilde ?
• Ja, hvis lav FEV1/FVC, men også lav TLC og DLCO
EKS: emfysem + pulmonal vaskulær sykdom, anemi, lungefibrose
Eks: Sclerodermi med veldig lav DLCO
2. Se på forholdet PEF/FEV1 (l/s – l)
• Ratio > 3 indikerer økt elastisitet/nedsatt vevscompliance som ved fibrose
3. Se på kurveformene
• Flat ekspirasjonskurve = dynamisk intrathorakal obstruksjon
• Flat inspirasjonskurve = dynamisk ekstrathorakal obstruksjon
• Flat inn og ut = fiksert sentral obstruksjon
• Raskt fall i flow ved inspirasjon: tenk diafragmaparese
• Langsom utvikling av PEF: = hypodynamisk mønster = nerve-/muskel-defekt.