parametros de laboratorio relacionados con la hipertensión
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Parámetros de laboratorio
relacionados con la HTA
Amaya Esteban Susaeta
R3 Bioquímica Clínica
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FORMAS HTA
• PRIMARIA (idiopática)
• SECUNDARIA
– SE DEBE SOSPECHAR
– <30 o >55
– TA inadecuada (resistente a fármacos)
– HTA paciente cumplidor “descontrol”
– Hematuria o proteinuria o aumento de
creatinina sérica (nefropatía subyacente)
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Factores de riesgo cardiovascular
• HTA
• Fumar
• Obesidad
• Inactividad física
• Dislipemia
• Diabetes mellitus
• MDRD < 60 ml/min
• Edad (55/65)
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Lesión en el órgano diana
• CORAZÓN – Hipertrofia del ventrículo izdo
– Angina o IAM previos
– Revarcularización coronaria previa
– Insuficiencia cardiaca
• CEREBRO – Accidente cerebrovascular o accidente isquémico
transitorio
• NEFROPATÍA CRÓNICA
• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
• RETINOPATÍA
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Causas identificables de HTA
• Sd metabólico – obesidad, resistencia ala insulina, intolerancia a la glucosa,
dislipemia, hipertensión
• SAHS
• Hipertensión debida a fármacos
• Nefropatía crónica
• Hiperaldosteronismo primario
• Enfermedad renovascular
• Sd Cushing
• Feocromocitoma
• Estenosis aórtica
• Enfermedad tiroidea o paratiroidea
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CASO CLÍNICO
• Varón 36 años
– Acude por TA muy elevada
– Opresión precordial
– Cefalea
– Sensación de calor
• No HTA previa
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1ª Analitica BQ
Glucosa 94 mg/dl (70-110)
Creatinina 1,0 mg/dl (0.8-1.3)
Na 138 mmol/l (136-145)
K 3,6 mmol/l (3.5-5.1)
Cl 106 mmol/l (98-107)
Ca 8,7 mg/dl (8.5-10.1)
Albumina 4,1 g/dl (3.4-5.0)
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1ª Analitica Hematología
LEUCOCITOS 5,7 * 10^3/µl (4-11)
Neutrófilos 63 % (40-60)
Linfocitos 27% (30-40)
HEMATÍES 4,9 * 10^3/µl (4.5-5.2)
Hb 14,3 gr/dl (13-16)
PLAQUETAS 227 * 10^3/µl (150-400)
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GASOMETRÍA VENOSA
pH 7,38 (7,32-7,42)
pCO2 48 mmHg (41-51)
pO2 33 mmHg (20-40)
Bicarbonato calculado 28.6 mmol/l (22-29)
Bicarbonato total 30,1 mmol/l (22-26)
Exceso de base 3,2 mmol/l (-2,5-2,5)
Bicarbonato estándar 26,3 mmol/l (22-29)
sO2 61,0 % (40-70)
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Causas de HTA asociada con
hipopotasemia Hiperaldosteronismo primario •Adenoma
•Hiperplasia
•Carcinoma
Hiperaldosteronismo secundario •Diuréticos
•Tumor productor de renina..
Hipercortisolismo Sd./Enfermedad de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita •Déficit de 21 a-hidroxilasa
•Déficit de 11 b-hidroxilasa
Síndrome de Liddle
Síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides
•Hereditario
•Inducido por regaliz
Mutación con incremento funcional del
receptor mineralocorticoideo
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Hiperaldosteronismo primario
ALDOSTERONA
HIPOMAGNESEMIA ALCALOSIS METABÓLICA
HIPERTENSIÓN HIPOPOTASEMIA
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Hiperaldosteronismo primario
• ENTIDADES CLÍNICAS
1. Adenoma productor de aldosterona
(APA)
2. Hiperplasia bilateral de la zona
glomerulosa 3. Carcinoma suprarenal
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Hiperaldosteronismo primario
• SÍNTOMAS
– Debilidad
– Calambres musculares
– Parestesias
– Cefaleas
– Palpitaciones
– Poliuria
– Polidipsia
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HIPERCORTISOLISMO
85% Dependientes de
ACTH
85% Adenoma
hipofisario
15% Sd de ACTH
ectópica
15% Independientes de
ACTH
Tumores suprarenales
Glucocorticoides
exógenos
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Signos/Síntomas Sd Cushing S% E%
K <3,6 25 96
Petequias 53 94
Osteoporosis 26 94
Debilidad 65 93
PSD >105 mmHg 39 83
Estrías rojas 46 78
Acné 52 76
Obesidad central 90 71
Hirsutismo 50 71
Plétora 82 69
Oligomenorrea 72 49
Obesidad generalizada 3 38
Tolerancia glucosa anormal 88 23
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Síndrome de Cushing
• Diagnóstico:
– Test de supresión con dexametasona
– Cortisol Libre Urinario
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Síndrome de Liddle
• Pseudohiperaldosteronismo tipo 1
• Autosómico recesivo
• Sintomas:
– HTA temprana y severa
– Alcalosis metabólica e hipokalemia
– Bajos niveles de renina y aldosterona
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Síndrome de Liddle
• Mutación locus
16p13-p12
• Anomalía en los
canales de
reabsorción de Na
en TC distal
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Sd Bartter & Gitelman
Signos/síntomas:
– Hipokalemia
– Alcalosis metabólica
– Hiperreninemia
– Hiperaldosteromisno
• No HTA
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Sd Bartter & Gitelman
• Trastorno autosómico recesivo
– Gitelman 1:40.000
– Bartter 1:1.000.000 • Heterocigotos 1%
• Defecto de transportadores implicados en la reabsorción de Na y Cl
• en el asa de Henle (Bartter)
• en el túbulo distal (Gitelman)
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SÍNDROME DE EXCESO APARENTE DE
MINERALOCORTICOIDES
• Herencia AR • <1/1.000.000
• Mutación que provoca la
fusión de la región
promotora del CYP11B1
con la región estructural
del CYP11B2
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Síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides
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SÍNDROME DE EXCESO APARENTE DE
MINERALOCORTICOIDES
• Mismas manifestaciones clínicas y BQ
que hiperaldosteronismo
– HTA grave y temprana, hipokalemia, renina
suprimida
• EXCEPTO
– Aldosterona baja
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CASO CLÍNICO
• Varón 36 años
– Acude por TA muy elevada
– Opresión precordial
– Cefalea
– Sensación de calor
• No HTA previa
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RUTINA
• Hormonas en orina
Adrenalina 11 µg/24 h (<20)
Noradrenalina 68 µg/24 h ( 15-80)
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• Hormonas en suero
• Hormonas en orina
Renina 0,3 ng/ml (0,7-3,3)
Aldosterona 31 µg/24h (5-24)
Aldosterona 173 pg/ml
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TEST FUROSEMIDA
RENINA 0 m 0,1 ng/ml/h
180 m 0,1 ng/ml/h
ALDOSTERONA 0 m 163 pg/ml
180 m 190 pg/ml
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Analitica Orina 24h
Eliminación de Creatinina 3331 mg/24h (750-1600)
Eliminación de Na 225 mmol/24h (50-120)
Excreción fraccional de Na 0,5 % (0,3-1)
Eliminación de K 97 mmol/24h (20-70)
Excreción fraccional de K 7,53 % (5-15)
Proteinuria 126 mg/24h (>150)
Proteínas /creatinina 0.04
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Gradiente Transtubular de Potasio
<4 NO ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
>7 PRESENCIA DE ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
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…HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
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ENTIDADES CLÍNICAS
•APA vs HAI vs Ca
– TC, RM (70-85%)
•APA manifestaciones mas
severas
– Autonomía funcional parcial
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Muestra Venosa Suprarenal
– Vena sana 100-400 ng/dl
– Adenoma 1000-10000 ng/dl
– Cociente aldosterona/cortisol en el
lado afectado >4:1
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• RX: pequeña nodularidad
glándula suprarrenal izda
• Dco: Sd Conn
– Adenoma suprarrenal izdo
• IQ:
– Adrenalectomía izda laparoscópica
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EVOLUCIÓN
• Estudio
anatomopatológico:
– Hiperplasia difusa
suprarenal izda
• Tras IQ:
– Inicialmente TA se
normaliza
– Aumento progresivo
– Reinicia tto
farmacológico
MESES TA
1 120/80
10 125/80
56 140/80
58 130/80
70 140/80
94 140/90
100 140/100
102 135/95
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DIAGNÓSTICO FINAL
• Hiperplasia nodular
• Manifestaciones mas leves
• Tto: • Antagonistas del receptor de aldosterona
(espironolactona, eplerenona)
• Diurético ahorrador de potasio (amilorida,
triamtereno)
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GRACIAS