parasitologia 2011ok

F A C U L T A D D E C I E N C I A S D E L A S A L U DC A R R E R A D E B I O Q U I M I C A Y F A R M A C I A

RED NACIONAL UNIVERSITARIA

Facultad de Ciencias de la SaludCarrera de Medicina

CUARTO SEMESTREPARASITOLOGÍA

Elaborado por: Dra. Maria Isabel Chalup

Gestión Académica 2011

U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A

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UDABOL

UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIAAcreditada como PLENA mediante R. M. 288/01

VISIÓN DE LA UNIVERSIDAD

Ser la Universidad líder en calidad educativa.

MISIÓN DE LA UNIVERSIDAD

Desarrollar la Educación Superior Universitaria con calidad y Competitividad al servicio de la sociedad.

Estimada(a) estudiante:

El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han puesto sus mejores empeños en la planificación de los procesos de enseñanza para brindarte una educación de la más alta calidad. Este documento te servirá de guía para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho más productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.

Aprobado por: Fecha: marzo 2011

SELLO Y FIRMAJEFATURA DE CARRERA


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SYLLABUS

Asignatura: PARASITOLOGÍACódigo: BCL-321Requisito: BQF-214Carga Horaria: 120 horas Horas teóricas 80 horasHoras Prácticas 40 horasCréditos: 12

I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Determinar los aspectos de la Parasitología: ciclo de vida, sintomatología, diagnóstico y tratamiento de enfermedades parasitarias.

Estudiar las parasitosis importantes en la patología humana que inciden en la epidemiología, con una gran prevalencia.

Describir la morfología de los parásitos, lo que permite realizar un diagnóstico exacto.

Describir y aprender sobre la asociación entre parásito y huésped, en relación al medio ambiente.

Comprender las técnicas que permiten realizar con exactitud procedimientos de diagnóstico con muestras de heces.

Entender y practicar los procedimientos de diagnóstico de tipo inmunológico y hematológico en casos de parasitosis.

II. PROGRAMA ANALÍTICO DE LA ASIGNATURA.

UNIDAD I. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA

TEMA 1. INTRODUCCION A LA PARASITOLOGÍA

1.1. Antecedentes históricos1.2. Importancia de la Parasitología como disciplina biológica

TEMA 2. GENERALIDADES EN PARASITOLOGÍA

2.1 Asociaciones Biológicas2.2 Definición de Parasitismo y Parásito2.3 Nomenclatura Parasitaria2.4 Evolución parasitaria2.5 Adaptaciones a la Vida Parasitaria2.6 Clasificación de las Parasitosis


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TEMA 3. PROTOZOARIOS, HELMINTOS Y ARTRÓPODOS

3.1 Definición3.2 Clasificación3.3 Morfología3.4 Sistemas de Reproducción

TEMA 4. LA RELACIÓN HOSPEDERO PARÁSITO AMBIENTE

4.1 Ciclo evolutivo de los parásitos: terminología empleada

4.1.1 Vía de Infección4.1.2 Mecanismo de infección

4.1.3 Elemento infectante4.1.4 Fuente de infección4.1.5 Vía de Ingreso 4.1.6 Hábitat4.2 Acción patógena de los parásitos4.3 Bioquímica e inmunología de las parasitosis4.4 Epidemiología profilaxis y control de las parasitosis

TEMA 5. ZOONOSIS PARASITARIAS

5.1 Zoonosis directas5.2 Zoonosis cíclicas5.3 Metazoonosis5.4 Saprozoonosis

UNIDAD II. PARASITOSIS INTERTINALESTEMA 6. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS ENTEROPARASITOSIS

6.1 Definición6.2 Mecanismos de transmisión6.3 Patología de las enteroparasitosis6.4 Sintomatología de las Enteroparasitosis6.5 Diagnóstico de las Enteroparasitosis6.6 Profilaxis y Control

TEMA 7. GIARDIOSIS Y OTROS FLAGELADOS INTESTINALES

7.1 Definición7.2 Epidemiología7.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas7.4 Ciclo evolutivo7.5 Acción patológica7.6 Sintomatología7.7 Métodos de Diagnóstico7.8 Tratamiento7.9 Profilaxis y Control


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TEMA 8. AMEBIOSIS: ENTAMOEBA HISTOLÍTICA Y OTRAS AMEBAS PATÓGENAS Y COMENSALES DEL INTESTINO


TEMA 9. BALANTIDIOSIS

9.1 Definición9.2 Epidemiología9.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas9.4 Ciclo evolutivo9.5 Acción patológica

9.6 Sintomatología9.7 Métodos de Diagnóstico9.8 Tratamiento9.9 Profilaxis y ControlTEMA 10. BLASTOCISTOSIS


TEMA 11. COCCIDIOSIS INTESTINALES: ISOSPOROSIS, CRIPTOSPORIDIOSIS, SARCOSISTOSIS


TEMA 12. ASCARIOSIS

12.1 Definición12.2 Epidemiología12.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas


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12.4 Ciclo evolutivo12.5 Acción patológica12.6 Sintomatología12.7 Métodos de Diagnóstico12.8 Tratamiento12.9 Profilaxis y Control

TEMA 13. TRICOCEFALOSIS


TEMA 14. UNCINARIOSIS


TEMA 15. ESTRONGILOIDOSIS


TEMA 16. ENTEROBIOSIS



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TEMA 17. TENIOSIS: TAENIA SOLIUM, TAENIA SAGINATA


TEMA 18. HIMENOLEPIASIS: HIMENOLEPIS NANA, HIMENOLEPIS DIMINUTA


TEMA 19. DIFILOBOTRIASIS


UNIDAD III: ARTRÓPODOS DE INTERÉS MÉDICOTEMA 20. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS20.1 Características Morfológicas20.2 Clasificación20.3 Artrópodos y la Enfermedad: Vectores mecánicos y Vectores Biológicos20.4 Ciclo evolutivo de los Artrópodos: Metamorfosis Holometabólica y Hemimetabólica

TEMA 21. DIPTEROS: MOSCAS Y MOSQUITO21.1 Características Morfológicas y Fisiológicas: hábitos de las diferentes especies21.2 Importancia Médica21.3 Metamorfosis21.4 Clasificación21.5 Medidas de Control

TEMA 22. HEMIPTEROS: VINCHUCAS Y CHINCHES22.1 Características Morfológicas 22.2 Importancia Médica


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22.3 Metamorfosis22.4 Clasificación22.5 Medidas de Control

TEMA 23. BLATARIA: CUCARACHAS23.1 Características Morfológicas 23.2 Importancia Médica23.3 Metamorfosis23.4 Clasificación23.5 Medidas de Control

TEMA 24. SIPHONAPTEROS: PULGAS24.1 Características Morfológicas 24.2 Importancia Médica24.3 Metamorfosis24.4 Clasificación24.5 Medidas de Control

TEMA 25. ANOPLURA: PIOJOS. PEDICULOSIS Y PTIRIOSIS25.1 Características Morfológicas 25.2 Importancia Médica25.3 Metamorfosis25.4 Clasificación25.5 Patología25.6 Sintomatología25.7 Diagnóstico25.8 Tratamiento25.9 Medidas de Control

TEMA 26. SARNA Y OTRAS ACARISIS26.1 Características Morfológicas 26.2 Importancia Médica26.3 Metamorfosis26.4 Clasificación26.5 Patología26.6 Sintomatología26.7 Diagnóstico26.8 Tratamiento26.9 Medidas de Control de Ácaros

TEMA 27. ARAÑAS PONZOÑOSAS: LAXOCELISMO Y LACTODECTRISMO27.1 Características Morfológicas 27.2 Importancia Médica27.3 Metamorfosis27.4 Acción patológica27.5 Sintomatología27.6 Diagnóstico27.7 Tratamiento27.8 Medidas de Control de Arañas


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UNIDAD IV: PARASITOSIS HEMOTISULARESTEMA 28. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS HISTO Y HEMO PARASITOSIS.28.1 Definición28.2 Mecanismos de transmisión28.3 Patología de las Histo y Hemo Parasitosis28.4 Sintomatología de las Histo y Hemo Parasitosis28.5 Diagnóstico de las Histo y Hemo Parasitosis28.6 Profilaxis y Control

TEMA 29. TRIPANOSOMIASIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS. Y ENFERMEDAD DEL SUEÑO29.1 Definición29.2 Epidemiología29.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas29.4 Ciclo evolutivo29.5 Acción patológica29.6 Sintomatología29.7 Métodos de Diagnóstico29.8 Tratamiento29.9 Profilaxis y Control

TEMA 30. LA MALARIA30.1 Definición30.2 Epidemiología30.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas30.4 Ciclo evolutivo30.5 Acción patológica30.6 Sintomatología30.7 Métodos de Diagnóstico30.8 Tratamiento30.9 Profilaxis y Control

TEMA 31. LEISHMANIOSIS31.1 Definición31.2 Epidemiología31.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas31.4 Ciclo evolutivo31.5 Acción patológica31.6 Sintomatología31.7 Métodos de Diagnóstico31.8 Tratamiento31.9 Profilaxis y Control

TEMA 32. TOXOPLASMOSIS32.1 Definición32.2 Epidemiología32.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas32.4 Ciclo evolutivo32.5 Acción patológica32.6 Sintomatología


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32.7 Métodos de Diagnóstico32.8 Tratamiento32.9 Profilaxis y Control

TEMA 33. AMEBAS DE VIDA LIBRE33.1 Definición33.2 Epidemiología33.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas33.4 Ciclo evolutivo33.5 Acción patológica33.6 Sintomatología33.7 Métodos de Diagnóstico33.8 Tratamiento33.9 Profilaxis y Control

TEMA 34. TRICOMONIOSIS34.1 Definición34.2 Epidemiología34.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas34.4 Ciclo evolutivo34.5 Acción patológica34.6 Sintomatología34.7 Métodos de Diagnóstico34.8 Tratamiento34.9 Profilaxis y Control

TEMA 35. PNEUMOCISTOSIS35.1 Definición35.2 Epidemiología35.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas35.4 Ciclo evolutivo35.5 Acción patológica35.6 Sintomatología35.7 Métodos de Diagnóstico35.8 Tratamiento35.9 Profilaxis y Control

TEMA 36. FILARIOSIS36.1 Definición36.2 Epidemiología36.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas36.4 Ciclo evolutivo36.5 Acción patológica36.6 Sintomatología36.7 Métodos de Diagnóstico36.8 Tratamiento36.9 Profilaxis y Control

TEMA 37. LARVAS MIGRANTES CUTANEAS37.1 Definición


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37.2 Epidemiología37.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas37.4 Ciclo evolutivo37.5 Acción patológica37.6 Sintomatología37.7 Métodos de diagnóstico37.8 Tratamiento37.9 Profilaxis y Control

TEMA 38. TRIQUINOSIS38.1 Definición38.2 Epidemiología38.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas38.4 Ciclo evolutivo38.5 Acción patológica38.6 Sintomatología38.7 Métodos de diagnóstico38.8 Tratamiento38.9 Profilaxis y Control

TEMA 39. CISTICERCOSIS39.1 Definición39.2 Epidemiología39.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas39.4 Ciclo evolutivo39.5 Acción patológica39.6 Sintomatología39.7 Métodos de Diagnóstico39.8 Tratamiento39.9 Profilaxis y Control

TEMA 40. HIDATIDOSIS40.1 Definición40.2 Epidemiología40.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas40.4 Ciclo evolutivo40.5 Acción patológica40.6 Sintomatología40.7 Métodos de Diagnóstico40.8 Tratamiento40.9 Profilaxis y Control

TEMA 41. FASCIOLIOSIS41.1 Definición41.2 Epidemiología41.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas41.4 Ciclo evolutivo41.5 Acción patológica41.6 Sintomatología41.7 Métodos de Diagnóstico


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41.8 Tratamiento41.9 Profilaxis y ControlTEMA 42. ECHISTOSOMOSIS42.1 Definición42.2 Epidemiología42.3 Morfología del Parásito y sus formas evolutivas42.4 Ciclo evolutivo42.5 Acción patológica42.6 Sintomatología42.7 Métodos de Diagnóstico42.8 Tratamiento42.9 Profilaxis y Control


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BIBLIOGRAFÍA BÁSICA

David Botero Y Marcos Restrepo: Parasitosis humanas. Tercera edición. Medellín, Colombia 1998. (Signatura Topográfica 616.57 B65)Antonio Atias: Parasitología Clínica. Tercera edición. Santiago de Chile 1999. (Signatura Topográfica 616.96 At )

BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA.

Beaver, PCH.; JUNG, R.C.; CUPP, EW: Parasitología Clínica. 2da Edición. Salvat. 1986.Pumarola Antonio: Microbiología y Parasitología Médica. Edt. Masson, 1999.Romero, Cabello, Microbiología y Parasitología Humana, edit. Panamericana, Madrid, 2000.Graig Y Faust: Parasitología Clínica. Editorial Salvat, 1981. Zaman, V: Atlas de Parasitología. Lea & Febiger, Philadelphía, 1998

La nutrición es una ciencia que se encarga de estudiar los nutrientes que constituyen

Los alimentos y la función de estos nutrientes, las reacciones del organismo a la ingestión de los alimentos y nutrientes, la interacción de los nutrientes respecto a la salud y a la enfermedad

La nutrición como un conjunto de procesos se dirige hacia el estudio de la ingestión, digestión, absorción, metabolismo y excreción de las sustancias alimenticias (nutrientes/nutrimentos) por medio de los cuales se produce energía para que ese organismo vivo puede sostenerse, crecer, desarrollarse y en la mayoría de los casos reproducirse.

La desnutrición es un síndrome caracterizado por un deterioro de la composición corporal producto de un balance energético y/o proteico negativo

Clasificación:


WORK PAPER # 1

UNIDAD I: Tema 4

TÍTULO: Nutrición y parasitosis

FECHA DE ENTREGA: 3ª semana de clases

PERIODO DE EVALUACIÓN: 4ª semana de clases

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Desnutrición Calórica: Se caracteriza por un balance calórico negativo de evolución prolongada (semanas a meses). Se producen cambios endocrinos y metabólicos adaptativos a una ingesta energética deficiente.

Fisiopatología: Disminuye la síntesis y degradación de proteínas Disminución de la secreción gástrica, pancreática y biliar y de la motilidad intestinal Disminuye el débito y la reserva cardiaca por atrofia miocárdica.

Desnutrición Proteica: Se desarrolla por un balance negativo, especialmente nitrogenado.

Su evolución es rápida, en días o semanas generalmente secundaria a una enfermedad hipercatabólica (infección, trauma), algunas neoplasias y en pacientes alcohólicos con mala ingesta de proteínas en su dieta.

Fisiopatología: El gasto energético generalmente está aumentado (hipermetabolismo) El sistema inmuno competente se deteriora Disfunción de órganos y sistemas :

atrofia cardiaca, insuficiencia cardiaca y mala tolerancia a la hipovolemia atrofia de la mucosa intestinal y tras locación bacteriana

Desnutrición Mixta:

La mayoría de los pacientes desnutridos tienen una desnutrición mixta con predominio ya sea calórica o proteica en grados variables de intensidad.

EFECTO DE LAS PARASITOSIS EN EL ESTADO NUTRICIONAL DEL HUÉSPED

La infección parasitaria puede afectar el estado nutricional del huésped principalmente debido a que es capaz de provocar alteraciones en su proceso nutritivo normal, imponerle demandas que crean un mayor costo nutricional o producirle una sustracción de nutrientes por parte del parasito

PARASITOSIS Y ALTERACIÓN DEL PROCESO NUTRITIVO NORMAL DEL HUÉSPED

Efecto en la actividad física Las parasitosis pueden provocar una infección aguda o/y crónica. La mayoría de las infecciones agudas provocan fiebre, astenia, Adinamia, y compromiso

del estado general que impiden la actividad física y productiva normal para proveer y preparar alimentos.

La infección parasitaria crónica puede producir daño físico que altera la actividad del individuo como ocurre con Onchocerca vólvulos (filaria productora de ceguera) y Wuchereria bancrofti (productora de la elefantiasis).

Efecto en la ingestión y digestión de nutrientes

Ingestión:

El Tripanosoma cruzi puede producir lesiones de los plexos nerviosos del esófago y del intestino que determina disfagia y alteración de la motilidad intestinal con la consiguiente disminución del consumo y aprovechamiento de nutrientes.

Digestión;

El alimento que no es bien digerido produce una inadecuada absorción y constituye mal absorción.

Ej.: Fasciola hepática, Clonorchis sinensis, y Áscaris lumbricoides pude obstruir la vía biliar produciendo alteración en el flujo biliar.

Efecto en la asimilación de los nutrientes

Los parásitos producen mal absorción a través de variados mecanismos:


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Por competencia de nutrientes con el huésped (Diphylobothrium latum pude producir anemia perniciosa por déficit de vitamina B12).

Por provocar daño estructural celular en la superficie absortiva (Guardia lamblia en infecciones masivas, reduce el área de absorción) o por alterar la circulación sanguínea o linfática que transporta los nutrientes (Wuchereria bancrofti suele dañar y bloquear la circulación linfática).

Mecanismos de daño nutricional en las parasitosis.

1.- Expoliación de nutrientes

Este es uno de los mecanismos habitualmente causante de daño nutricional La cifra promedio de 0,05 ml de sangre por parasito por día, ha resistido la prueba del

tiempo para estimular el efecto de las uncinariasis en el ser humano. Mediadores de la respuesta de fase aguda e inflamación: Se ha encontrado asociación entre tricocefalosis y disminución de los niveles

plasmáticos de zinc. Dado que el déficit de zinc se asocia con un menor crecimiento en talla de los niños.

2.- Interferencia con la absorción de nutrientes

El ejemplo clásico de mal absorción inducida por parasitosis es el de la infección por Giardia duodenalis .Se ha demostrado que la infección aguda por este protozoo puede provocar cambios enzimáticos histológicos y ultra estructúrales en el intestino delgado.

3.- Daño económico:

Las infecciones parasitarias suelen afectar con mayor frecuencia a las comunidades mas deprimidas del mundo

la malaria, por ejemplo, los días no trabajados por enfermedad, el mayor costo energeticote las crisis febriles y la mortalidad prematura, constituyen un aparte del problema.

CUESTIONARIO DEL WORK PAPER1. Definir brevemente: Nutrición, Desnutrición, Malnutrición2. Señale al menos 4 manifestaciones de Desnutrición3. Describa los distintos tipos de Desnutrición4. Señale en que lugar del intestino se produce la mayor absorción de nutrientes5. De los mecanismos de daño o fisiopatológicos que producen los parásitos señale 4 que

tengan efectos sobre la Nutrición6. Explique brevemente cada uno de los mecanismos de daño7. Indique los variados mecanismos por los cuales los parásitos pueden producir mal

absorción.8. Explique lo que significa Expoliación de Nutrientes9. Indique el Daño económico que puede producir la Desnutrición por Parasitosis 10. Realice un comentario sobre esta relación Nutrición-Parasitosis.


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CONCEPTO DE ANEMIA:

Es la disminución de la hemoglobina, sustancia presente en los glóbulos rojos de la sangre los cuales se encargan de transportar el oxígeno a todos los tejidos del cuerpo.

Esta disminución de la hemoglobina ocurre porque algo impide su formación, algo aumenta su destrucción o algo altera el número de glóbulos rojos circulando en la sangre.

Si bien el valor no goza de total consenso se considera como anemia, en niños menores de cinco años, un valor de hemoglobina sérica menor a 11 gm% (ó gm/dl). También es equivalente un valor de hematocrito menor de 33%.

Los factores determinantes de la incidencia y de la severidad de la anemia siempre son múltiples y muchas veces el estado anémico resulta de la suma de algunos de ellos. Entre estos factores se destacan las inclemencias climáticas la dieta hipo proteica el deficiente aporte de hierro de vitaminas B y del acido fólico la mal absorción las afecciones hepáticas y las infecciones crónicas.

Los mecanismo por los cual es las parasitosis producen anemia son variados. Muchas veces los parsitos provocan una alteración nutricional crónica cutas causas pueden ser: la anorexia, la mal absorción. Vómitos, diarrea, el sangramiento desencadenar anemia en corto tiempo debido a las hemorragias, a la hematófaga, a la hemólisis o la competencia metabólica.

Las anemias parasitarias más importantes por su frecuencia y severidad son las observadas en la uncinariasis, en la malaria, en la tricocefalosis y en la difilobotrias, por lo cual serán estudiadas en detalle.

ANEMIA DE LA UNCINARIASIS:

La anemia de la uncinariasis es de carácter hipo crómico y microcítico. En las primeras fases de la infección, el porcentaje de reticulocitosis puede ser normal o aumentando, debido a que aun no se han agorado las reservas de hierro. Aparecen glóbulos rojos nucleados con punteado basofilo.

La causa fundamental de la anemia en la uncinariasis es la perdida de sangre debido a la succión del gusano la cantidad de esta perdida se ha podido evaluar mediante diversos métodos. Unos de ello es el estudio de las hemorragias ocultas en las heces, que es positivo, pero se trata de un examen demasiado grosero para cuantificar la perdida de sangre consiste en cuantificar la sangre expelida por el anquilostoma cuando se encuentra en el intestino; son embargo, mediante este examen se obtiene valores demasiado elevados: 0,8 ml. De sangre por gusano y por día. Últimamente el uso de radioisótopos ha permitido concluir que la perdida diaria ene. Hombre y en el perro infectado con uncinarias, varia entre 2 y 3 ml. De sangre en la


WORK PAPER # 2

UNIDAD II: Tema 8

TÍTULO: Anemia y parasitosis



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infección ligera, pudiendo alcanzar cerca de 100 ml. En las infecciones severas. Al mismo tiempo, se ha uncinarias considerada. Necator americanus produce una perdida de 0,03 ml. De sangre por gusano y por día, anylostoma caninum de 0,15 ml. Por gusano y por día. Sin embargo la, perdida de hierro total no es tan elevada, puesto que mas del 40 % del hierro contenido en la hemoglobina perdida es reabsorbido de nuevo por el intestino.|

ANEMIA DE LA TRICOCEFALOSIS:

La principal causa de esta perdida de glóbulos rojos es la acción hematofagica de trichuris trichiura. Los gusanos, aun enhebrados a la mucosa cecal recién abierta, contienen un líquido rosado que es positivo a la reacción de la bencidina la porción anterior del helminto, delgada como un cabello, termina en una verdadera lanceta bucal provista de movimientos rotatorios muy veloces, de protrusion y de retracción, gracias a los cuales pueden punzar, penetrar en el interior de la mucosa, fragmentar sus tejidos y llegar a los vasos sanguíneos.

El esófago de naturaleza muscular, colocado detrás de la lanceta bucal, ejerce una potente fuerza de succión lo que le permite ingerir glóbulos rojos, plasmas líquidos titulares.

La cantidad de parásitos en el huésped, es fundamental para desencadenar la anemia. Por otra parte, no se puede desconocer la importancia del estado nutritivo del paciente. En efecto, casi todos los casos de anemias provocado por al tricocefalosis ocurren en niños pequeños con muy severas deficiencia nutritivas o por la cantidad de huevos encontrados en las heces fecales.

ANEMIA DE LA MALARIA:

La anemia en la malaria es hemolítica: las sucesivas destrucciones de los eritrocitos parasitados conduce a este estado. La cuantía de la anemia varía según la forma de la infección; en las formas malignas, la anemia es moderada y alcanza cifras de 3 a 3,5 millones de eritrocitos por mm3 un índice de hemoglobina de alrededor de 70%.

El tiempo necesario para el desarrollo de la anemia y depende de la especie de plasmodio; la anemia producida por P. vivax se desarrolla rápidamente por la predilección del parasito por los eritrocitos inmaduros (reticulocitos), la anemia por

P. falciparum es más rápida aun, porque el parasito afecta a cualquier glóbulo rojo, aunque penetra con mayor facilidad y rapidez en los eritrocitos jóvenes.

Destrucción de los glóbulos rojos parasitados:

(Hemólisis propiamente tal). El mecanismo principal de la anemia en la malaria es la invasión de los glóbulos rojos por los plasmodios, con la consiguiente destrucción eritrocitaria. La destrucción es intravascular y por secuestración en le bazo y en otras regiones de la micro circulación. Existen claras demostraciones clínicas y experimentales respecto a que la hemólisis en el territorio esplenico y extravascular, obedecería ala rigidez y daño en la membrana del glóbulo rojo, ocasionado por los parásitos.

ANEMIA DE LA DIFILOBOTRIASIS:

Uno de cada quinientos o uno de cada mil pacientes infectado con la “tenia de salmón”, el diphyllobothrium latum, desarrolla una anemia macrocitica muy semejante al a genuina anemia perniciosa. Solo se diferencia de esta en que se presenta habitualmente en personas jóvenes, entre los veinte y treinta años, y en que los enfermos poseen un jugo gástrico normal.


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La deficiencia de la vitamina B12 que participa en la síntesis del ADN en la multiplicación celular provoca alteraciones en el tejido hematopoyetico.

La remisión de la anemia se logra con la expulsión del parasito o con la administración de la vitamina B12 después de un tratamiento que elimina al gusano se produce una reticulositosis igual a la obtenida con el extracto hepático o con la vitamina B 12 y el cuadro clínico vuelve a la normalidad.

Dentro de la sirve para 48 horas la megaloblastosis de la medula ósea cambia por una proliferación normablastica.

El desarrollo de este tema se encuentra en el texto de estudio “Parasitología Médica” del autor Dr. Antonio Atías, en el texto de estudio “Parasitosis Humanas” de David Botero y Marcos Restrepo y en el texto “Parasitología Clínica” del autor “Graig Y Faust , de los cuales se pide investigar y analizar las Características anteriormente nombradas para luego realizar el siguiente cuestionario

Nota: Las explicaciones prácticas deben mostrar imágenes (esquemas, fotografías) de las diferentes características de la parasitosis.

CUESTIONARIO DEL WORK PAPER

1. Defina Anemia. R.-

2. ¿Cuáles son los valores hemáticos normales?R.-

3. Indique los mecanismos por los que causa Anemia Trichiuris trichiura4. Describa la producción de Anemia en la Amebiosis.

R.-

5. Cual es el motivo para la Anemia megaloblastica producida por Diphilobotrium latumR.-

6. Describa las alteraciones que producen al anemia en la Malaria.R.-

7. Cite al menos cinco síntomas propios de la anemia.R.-

8. Como son tratadas las anemias en las Parasitosis.R.-

9. ¿En que aspectos puede influir la anemia en los niños?R.-

10. ¿ En que aspectos puede influir la anemia en los adultos?


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Definición:

Es una condición que se caracteriza por hallazgos radiográficos anormales, que son variables: la anomalía puede aparecer en una parte del pulmón una vez y en la siguiente radiografía no mostrar ninguna patología o un problema en una parte diferente del pulmón.

Las radiografías anormales están acompañadas de un aumento de los eosinófilos (un tipo de glóbulos blancos que está relacionado probablemente con las alergias) en la sangre. Por lo general, la enfermedad desaparece por sí sola sin tratamiento.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

La eosinofilia pulmonar simple parece ser producida por una reacción alérgica. Una causa común es la migración del parásito Áscaris lumbricoides a través de las vías respiratorias. Las proteínas en la superficie del parásito probablemente incitan la reacción alérgica.

Otros parásitos de la familia Ascaris también pueden producir el síndrome. Entre las posibles causas adicionales se puede incluir la alergia a medicamentos, por ejemplo antibióticos con sulfonamida.


1. Defina el Síndrome de Loeffler 2. Cuales son los Síntomas principales causados por este Síndrome3. Cual sería los exámenes de laboratorio y Complementarios que pueden definir este

cuadro4. Cuales serían las causas por las que se produce el Síndrome de Loeffler5. Señale algunas parasitosis en las cuales se puede presentar este Síndrome6. Indique el tratamiento a seguir


WORK PAPER # 3

UNIDAD II: Tema 12

TÍTULO: Síndrome de Loeffler eosinofilia pulmonar agudada.

FECHA DE ENTREGA: 6ª Semana de Clases


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Introducción Los artrópodos ocupan un lugar fundamental en la Tierra, ya que intervienen en múltiples ciclos de la vida y en la regulación ecológica de los seres vivos. Desde el punto de vista médico, los insectos tienen importancia desde diferentes puntos de vista: algunos de ellos juegan un papel preponderante como transmisores de agentes patógenos como bacterias, virus, parásitos y hongos. Los artrópodos en particular, son capaces de causar molestias al humano mediante agresiones cutáneas con sus órganos picadores o por mordedura, tales como las garrapatas, las chinches, los mosquitos, las arañas, etc. Otros van más allá de ocasionar sólo molestias y producen enfermedad como en el caso de la escabiasis, tungiasis, miasis, etc. Por último, otros inoculan productos tóxicos con graves consecuencias. De ahí viene la entomofobia, conducta de rechazo patológico a la presencia de insectos.

Clasificación Los artrópodos que producen efectos tóxicos al hombre, se designan en general como insectos venenosos de importancia médica. Los principales artrópodos venenosos de México se agrupan en dos clases: Myriapoda e Insecta, esta última es la más abundante con más de 75,000 especies distribuidas en 26 Ordenes, cuyas características morfológicas principales son las siguientes: Cabeza más o menos diferenciada, provista de dos ojos simples, a veces ojos compuestos u ocelos, así como un par de antenas; tórax con dos o cuatro alas membranosas, (algunos son ápteros, es decir carecen de alas) y tres pares de patas articuladas y abdomen segmentado. El cuerpo está cubierto de una capa protectora de quitina conocida como exoesqueleto. La mayoría de los artrópodos presentan metamorfosis, la cual puede ser simple (paurometábolos), parcial (hemimetábolos) o completa (holometábolos).

La Clase Myriapoda con dos Órdenes de importancia en salud pública, Diplopoda o Milpies, cuyos miembros causan problemas de tipo dermatológico generalmente leves. Estos insectos se caracterizan por tener 40 segmentos o más con dos pares de patas y un par de glándulas venenosas cada uno: secretan un líquido con ácido cianhídrico, el cual actúa como repelente contra sus enemigos naturales, pero si penetra por alguna vía al organismo, tiene un efecto muy tóxico. Otro de los componentes importantes es el ácido fórmico, que al contacto con piel o mucosas produce prurito intenso, flictenas y escaras; si llegan a mucosas oral o conjuntival causan ardor, lagrimeo, conjuntivitis y dolor de larga duración que, si no se atiende con prontitud, las heridas se ulceran lesionando la cornea. Para el tratamiento de los problemas producidos por Diplopodos o Milpies se utilizan antihistamínicos tópicos y orales, corticosteroides y analgésicos.


WORK PAPER # 4

UNIDAD III: Tema 27

TÍTULO: Artrópodos ponzoñosos

FECHA DE ENTREGA: 9ª Semana de Clases


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Al segundo Orden Scolopendromorpha, pertenecen miembros conocidos como “Ciempiés” o “Escolopendras”, ampliamente distribuidos en las regiones subtropicales. En el primer segmento del cuerpo (junto a la cabeza), se localizan dos apéndices o ganchos conocidos como forcípulas, que, en su interior, tienen dos diminutos conductos unidos o glándulas productoras de veneno con características neurotóxicas. Este material tóxico es utilizado por el artrópodo para defensa y para paralizar a las presas que le sirven de alimento. En el humano produce alteraciones locales como inflamación, dermatitis con vesículas pruriginosas y dolor; en los casos graves puede haber aturdimiento, cefalea, ansiedad, problemas respiratorios, crisis convulsivas y muerte. El tratamiento será a base de antihistamínicos y en casos graves hidrocortisona.

La Clase Insecta se caracteriza por presentar respiración aérea o traqueal, cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen. Hay una subclase, Exopterygota cuyos miembros presentan metamorfosis gradual o sencilla y dos Ordenes, Orthoptera y Hemíptera. El Orden Orthoptera tiene la familia Grillacrididae, cuyos miembros son considerados de manera errónea como venenosos, (se les conoce vulgarmente como “Cara de niño” o “Mestizo”), pero son casi inofensivos, cuando muerden producen apenas dolor, irritación y prurito, o complicación por la infección bacteriana secundaria.

El Orden Hemiptera, tiene dos Familias caracterizadas por producir saliva irritante. La primera es Belostomatidae o “Chinche acuática”, habitan en esteros, lagos y pequeñas lagunas. Cuando las personas capturan o rozan accidentalmente a estos artrópodos, éstos les introducen la probocis causándoles dolor agudo y parálisis de extremidades, con el riesgo secundario de morir ahogadas.

La segunda Familia es Reduvida o “Chinche depredadora”, entre la que destaca el Género Arilus sp., que mide de 2 a 3.5 cm de longitud, que por sus hábitos es frecuente se use en control biológico. Estos insectos al manipularlos pueden causar cuadro alérgico local, caracterizado por discreto eritema muy pruriginoso. De estos artrópodos hay una Subfamilia muy importante: Triatominae, insectos que también se les conoce “Chinches hociconas, besuconas, de Compostela, Talaje, Pick, etc”. La importancia es su papel como transmisores de Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas. Los triatomas al picar introducen al organismo saliva muy irritante que produce inflamación y prurito; al alimentarse, la chinche también defeca y las deyecciones pueden penetrar e introducir al protozoario. Otra forma de infección es el contacto de las deyecciones con la conjuntiva ocular, por donde penetrará el tripomastigote. El proceso inflamatorio que se produce a partir de los tejidos inicialmente infectados produce en el primer caso el chagoma de inoculación y el signo de romana en el segundo caso (edema bipalpebral). El tratamiento inmediato de la picadura de estos artrópodos es lavar la herida con agua hervida o destilada y jabón.

La segunda Subclase es Endopterygota, con el Orden Coleoptera o escarabajos vesicantes, constituido por 200 Familias con más de 250,000 especies, muchas de las cuales tienen glándulas que secretan aldehídos y ácidos. La Familia más importante es meloidea o escarabajos vesicantes que secretan cantaridina, sustancia supuestamente afrodisiaca que, si se ingiere, causa envenenamiento, también secretan saponina, la cual altera la permeabilidad de las paredes celulares y es tóxica para los tejidos. Esta Familia cuenta con 100 Géneros. Estos ejemplares al ser manipulados imprudentemente o al aplastarlos en forma accidental con manos o pies desnudos, causan irritación, prurito y petequias, pues el insecto al defenderse arroja su veneno en forma de spray y penetra por las mucosas, lo que puede originar un cuadro alérgico importante. Si son ingeridos en forma accidental o intencional, provocan nausea, vómito, diarrea, espasmos musculares y en algunas ocasiones colapso vascular.


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El tratamiento de los accidentes producidos por estos insectos consiste en lavado de zona de contacto con agua hervida y/o antihistamínicos; si es ingerido y la persona presenta los síntomas antes mencionados, administrar carbonato de calcio o de magnesio oral, pero si el cuadro se torna más severo se recurre al lavado gástrico y tratamiento del colapso.

En el Orden Díptera, hay Familias que se consideran venenosas, porque su picadura causa reacción alérgica de consideración. La primera es Simullidae con el Género Simulium sp., conocidos como “Mosco alazán, del café o rodador”, solo las hembras son hematófagas y tienen importancia en Salud Pública, por ser los transmisores de Onchocerca volvulus, agente etiológico de la oncocercosis, y por que su saliva produce dolor, prurito, edema y si las picaduras se repiten con frecuencia, se puede presentar parálisis de los miembros. A la Familia Culicidae pertenecen dos géneros de importancia médica, Anopheles sp. Conocidos como “Zancudos”, los cuales son transmisores de Plasmodium s.p., agente etiológico del paludismo y además su saliva es irritante, causa prurito en la zona de contacto. El segundo es Culex sp., transmisores de Wuchereria bancrofti agente etiológico de la Elefantiasis y cuya saliva también es muy irritante, produciendo grandes ronchas sanguinolentas con dolor y prurito intenso.

Otro Orden de importancia relativa es Lepidoptera, ya que la piel al contacto con las larvas (“oruga urticante”, “azotadores o quemadores”), puede sufrir lesiones. De las cerca de 125,000 especies, sólo unas 100 son capaces de causar daño al humano. El cuerpo de estos organismos tiene cerdas o pelos acanalados en forma de aguja hipodérmica, las que en su base poseen una pequeña glándula o saco, que almacena un compuesto a base de ácido cianhídrico, responsable de la acción tóxica, además contiene ácido fórmico, sustancia cáustica que produce pápulas pruriginosas. Si la piel es traumatizada por los elementos agudos que recubren el cuerpo de la oruga, se produce lo que se conoce como “Euricismo”, cuyos síntomas locales son: dermatitis con pequeñas flictenas y petequias, algunas personas presentan vómito, calambres musculares, convulsiones y lesiones muy dolorosas, cuando el contacto con la oruga es repetitivo se puede desencadenar choque anafiláctico. El tratamiento es a base de antihistamínicos y analgésicos.

De las mariposas, algunas (principalmente nocturnas), tienen en el cuerpo y en las patas púas o cerdas, que penetran fácilmente en la piel causando lesiones denominadas “Lepidopterismo” que consiste en dermatitis. Si las escamas del cuerpo o las alas son inhaladas accidentalmente, se presenta rinitis alérgica que se suele complicar en pacientes asmáticos.

Otros artrópodos importantes son los pertenecientes al Orden Hymenoptera a la que pertenecen las Familias Formicidae u hormigas, de las que el Género Sonelopis sp. U hormiga de fuego que, al morder introduce saliva compuesta por ácidos y sustancias que provocan inflamación e irritación así como urticaria y pústulas; si el paciente no es tratado, a las 24 horas le aparece necrosis superficial, respiración lenta y cuadro asmático que puede llegar a la muerte.

Otro Género importante es Atta sp., u “hormiga arriera”, la que al morder introduce saliva irritante capaz de producir grandes zonas eritematosas y edematosas, además de nausea y vómito. Apidae o abejas, de estas la más conocida es la europea o Apismellifera mellifera, cosmopolita, poco agresiva, fácil de manejar, pero que al molestarlas se tornan agresivas clavando el aguijón al intruso. Las abejas africanas atacan en enjambres de 20 a 50 individuos y en 29 años en América han causado más de 1000 muertes. En esta misma familia se encuentran los abejorros, más grandes y fuertes, los cuales sólo agreden cuando se les molesta, y por último tenemos a Vespidae o avispas que tienen géneros muy agresivos como Polistes sp., Vespa sp. y Vespula sp., que atacan al ser molestadas. El veneno de abejas, avispas y abejorros, está constituido por histamina, sustancia vasodilatadora, que causa prurito y edema. Otra sustancia que tienen es la noradrenalina que actúa sobre las células efectoras, aumentando la presión sistólica y diastólica, provoca necrosis y esfacelo; tiene también


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dopamina que aumenta la presión arterial y provoca extracción de sodio, fosfolipasa A y B, y hialuronidasa, son otros componentes de su veneno. Las avispas y abejorros producen además serotonina, histamina y noradrenalina causantes de edema; melitina con acción hemolítica y apamina con acción sobre el sistema nervioso central. En muchas ocasiones las picaduras o mordeduras pasan inadvertidas, en otras causan cuadro alérgico leve, y tendrían que ser múltiples para causar la muerte a un individuo normal. En personas sensibles a los componentes del veneno, basta una sola picadura o mordedura para desencadenar choque anafiláctico y muerte si el paciente no es atendido de inmediato. El tratamiento para la picadura o mordedura de avispa, abejas u hormigas, si son leves, basta con aplicar compresas de agua helada y administrar antihistamínicos.


1. Señale los principales ordenes de Artrópodos venenosos de importancia Médica

2. Indique las principales acciones patológicas que producen los Artrópodos ponzoñosos

3. Señale la acción toxica que originan los escarabajos vesicantes

4. Indique el tratamiento en el accidente producido por escarabajos

5. Indique las acciones toxicas que pueden producir las Hormigas

6. Además de su acción como vectores, indique otros que pueden causar los mosquitos y el tratamiento a seguir.

7. Indique las principales especies de abejas capaces de atacar al hombre

8. Señale la constitución del veneno de abejas

9. Indique los principales Síntomas de picadura de abejas.

10. Indique el tratamiento adecuado en caso de picaduras de abejas, avispas y hormigas.


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La función y características del eosinófilo en infecciones parasitarias se han esclarecido recientemente. Se ha visto que estas células en presencia de antígenos parasitarios poseen un tiempo de generación medular menor y emergen desde la médula en 18 horas. Además se ha comprobado que expresan un mayor número de receptores Fc para IgE, IgG y complemento (C3b, C4), lo cual sería una evidencia de que el parásito influye en la maduración celular.

Acerca de su función, hay evidencias que indican su tendencia a la destrucción y/o al daño de los parásitos, hecho observado a la microscopía electrónica con la demostración de eosinófilos adheridos a la superficie de larvas de S. mansoni, descargando su contenido citoplasmático al evaginar su membrana produciendo fracturas y lesiones de los tegumentos del parásito, no permitiéndole la sobrevida. Una situación semejante ocurre al enfrentar eosinófilos con larvas de T. spiralis, pero en este caso, para ejercer su efecto parasiticida deben contar con la presencia de anticuerpos y complemento. Efectos similares se han observado en Onchocerca volvulus y Trypanosoma cruzi. Además el eosinófilo es capaz de producir daño por complejos antígeno-parásito y anticuerpos IgG e IgE. Comprometidos en el daño parasitario están la proteína básica mayor (10 000 daltons) y radicales superóxido, que llevan a cabo su efecto parasitida, debiendo contar con la presencia de C3 (larvas de Nippostrongylus y Schistosoma spp). Otra propiedad descrita recientemente para el eosinófilo es su capacidad fagocitaria de complejos antígeno anticuerpo. El rol protector del eosinófilo en las infecciones parasitarias se ha hecho evidente al usar suero antieosinófilo. En tales circunstancias, infecciones por F hepática, Trichinella spiralis, Schistosoma mansoni y DViviparus tienen un curso más prolongado y severo. El daño local al parásito, especialmente migrante, lo logra el eosinófilo en presencia de IgE e IgG.

De lo expuesto se desprende que el eosinófilo es capaz de dañar al parásito directa e indirectamente, y de disminuir los daños desencadenados por su presencia al modular las reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, una elevación mantenida y prolongada de estas células y su degranulación progresiva llevaría a un daño en los tejidos.

Esto ocurre por acción de su proteína básica mayor (PBM), radicales superóxidos, hidrolasas lisosomales y productos del ácido araquidónico, entre los que destacan los leucotrienos, prostaglandinas y otros productos del eosinófilo activado, lo que en estas condiciones produce


WORK PAPER # 5

UNIDAD IV: Tema 38

TÍTULO: Eosinofilia y parasitosis



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daño en el epitelio respiratorio. Estudios recientes han atribuido un papel muy importante al eosinófilo en la patofisiología del asma: la proteína básica mayor (PBM) es capaz de producir daño directo a las células ciliadas del epitelio respiratorio, y se ha observado aumento del número de gránulos de PBM en pacientes muertos presuntamente por asma. Además se le ha relacionado a daño de los endotelios vasculares, síndromes hipereosinofílicos, o del corazón (endocarditis eosinofílica de Loeffler).

Son numerosas las patologías asociadas a eosinofilia. Entre ellas debemos destacar las patologías alérgicas (asma bronquial, fiebre de heno y urticaria), desórdenes gastrointestinales (gastroenteritis eosinofílica, colitis ulcerosa, enteropatía perdedora de proteínas), hematológicas (enfermedad de Hodgkin, recuperación de una linfocitosis), pulmonares (eosinofilia pulmonar), eosinofilias familiares y hereditarias, postinfecciones bacterianas (estreptococcias), virales (hepatitis y mononucleosis infecciosa), y tras el uso de ciertos medicamentos como penicilina, fenobarbital, postirradiación y en ciertas mesenquimopatías.

Dentro de las posibles causas parasitarias destacan las producidas por helmintos tisulares. Evidentemente, al investigar la causa de una eosinofilia debe contemplarse la edad del paciente, la zona geográfica de la cual procede, antecedentes mórbidos, saneamiento ambiental de la región donde vive, características climáticas de la zona, hábitos alimentarios, costumbres, existencia de animales domésticos, etc. Así por ejemplo, en estudios practicados en adultos en la Clínica Mayo (USA), se atribuyó a los agentes parasitarios solo 4% de las eosinofilias estudiadas, en tanto que en Chile, en población pediátrica, los agentes parasitarios serían los responsables de alrededor del 80% de las eosinofilias investigadas.

Se considera como eosinofilia todo aumento de estas células en circulación por sobre 400 cels/mm3, cifra absoluta que tiene mayor valor que las eosinofilias relativas o porcentuales, las cuales pueden aparecer como normales en presencia de leucopenias o leucocitosis. Así, por ejemplo, se podrían considerar normales eosinófilos del 5% con leucocitosis de 20 000, y en realidad en este caso existe un aumento absoluto de eosinófilos.

En la fase invasora o migratoria de las helmintiasis, la eosinofilia es uniformemente elevada mientras exista una respuesta tisular inflamatoria mantenida. En la fase crónica de la infección se pueden presentar alzas fluctuantes de los eosinófilos que, en ocasiones, persisten por meses.

En la siguiente tabla 1 se resumen las parasitosis más frecuentes de Latinoamérica, su ubicación definitiva en el huésped y la cuantía de las eosinofilias.


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Cuantía de la eosinofilia en algunas parasitosis

Parasitosis del intestino Eosinofilias Parásitos de los tejidos Eosinofilias

Protozoosis:

Protozoosis:

Amebiasis (-) Tripanosomiasis (-)

Giardiasis (+ -) Toxoplasmosis (+)

Balantidiasis (-) Malaria (-)

Isosporosis (+ +) Leishmaniasis (-)

Sarcocystosis (+) Tricomoniasis (-)

Helmintiasis:

Helmintiasis:

Ascariasis (+) Larva migrante visceral (+ + + +)

Oxyuriasis (+) Filariasis Hidatidosis (+ + + +)

Tricocefalosis masiva (+ + +) Hidatidosis (+)

Excepción hecha de la isosporosis y de algunos casos de toxoplasmosis ganglionar, los protozoos, cualquiera sea su localización, no producen eosinofilia. Esto es valedero para la amebiasis, la giardiasis, la balantidiasis, la tripanosomiasis y el paludismo. Prácticamente la única protozoosis cuya infección produce un aumento de los eosinófilos es la isosporosis, la cual se desarrolla con un cuadro infeccioso inicial de corta duración, diarrea y eosinofilia elevada. También se han descrito eosinofilias de hasta 20% en algunos pacientes con toxoplasmosis linfoganglionar, pero lo habitual en esta, como en otras localizaciones del toxoplasma gondii, es que se desarrollen sin eosinofilia.

Si se considera en conjunto a los helmintos, se advierte que los del intestino producen una eosinofilia discreta, lo que contrasta con los gusanos de los tejidos, en los cuales el aumento del número de eosinófilos es considerable. De aquí surge un segundo concepto: las más altas eosinofilias de origen parasitario se observan en las infecciones provocadas por helmintos tisulares, es decir, en aquellas infecciones en las que el parásito guarda una estrecha o íntima relación con los tejidos del huésped.

Entre los nematodos intestinales, la uncinariasis y la estrongiloidiasis son las que presentan eosinofilias más elevadas. En la primera, la eosinofilia aparece alrededor de una semana después de la infección y, por consiguiente, durante la migración de las larvas por el organismo. En los casos agudos se presentan hasta 6 000 a 7 000 eos/mm3, pero en los cuadros crónicos es frecuente encontrar cifras de 3 000 a 4 000 eos/mm3. Algo similar ocurre en la estrongiloidiasis, en cuyos cuadros subagudos alcanza entre 15 y 40%, cifras que van decreciendo a medida que la infección se hace crónica. En la ascaridiasis, cuando el gusano se encuentra en el estado adulto en el intestino, se puede observar una ligera elevación de los eosinófilos en un tercio de los casos. Algo similar ocurre a la mitad de los pacientes de


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oxyuriasis, en los cuales se encuentra una eosinofilia también discreta, alrededor de 600 eos/mm3. En las tricocefalosis masivas, caracterizadas por episodios disentéricos repetidos, prolapso rectal, anemia y desnutrición, se presenta una eosinofilia elevada de alrededor 2 000 eos/mm3.

En el grupo de los cestodos intestinales, la infección provocada por las lombrices solitarias (Taenia saginata, Taenia solium y Diphyllobothrium spp) inducen una eosinofilia moderada o, lo más frecuente, no produce aumento de eosinófilos. En cambio, la presencia de Hymenolepys nana, el más pequeño de los cestodos que parasitan el intestino del hombre y el más frecuente en los niños, evoluciona con una eosinofilia discreta (900 eos/mm3). En la cistercosis tampoco se observa aumento de los eosinófilos en la sangre periférica; sin embargo, cuando se encuentran uno o más eosinófilos en el líquido cefalorraquídeo unido a un cuadro neurológico, constituye un importante signo diagnóstico de la neurocisticerosis.

En resumen, las eosinofilias más elevadas producidas por parásitos se van circunscribiendo, fuera de algunas enteroparasitosis, al grupo de las parasitosis tisulares producidas por helmintos.

La migración de larvas de nematodos por el organismo desencadena habitualmente eosinofilias muy elevadas. Esta migración puede afectar, sobre todo, al pulmón, constituyendo el síndrome de Loeffler, originado por las larvas de los parásitos de los que el hombre es el huésped principal (Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y S. stercoralis). Además el hombre puede ser huésped accidental de las larvas del áscaris del perro y del gato, las que provocan granulomas inflamatorios en el hígado, pulmón, ojo, encéfalo, etc., determinando un cuadro de larva migrante visceral. En estos casos, además del síndrome infeccioso y de la hipergamaglobulinemia, puede existir un recuento mayor o igual a 8 000 eos/mm3. Esta afección se presenta muy frecuentemente en niños preescolares, contituyendo una importante causa de eosinofilia en este período de la vida. El examen hematológico de la triquinosis revela, habitualmente, una discreta leucocitosis y una eosinofilia elevada, con la presencia de eosinófilos maduros. Son frecuentes las cifras del 40 al 60% y 500 eosinófilos por milímetro cúbico de sangre.

El quiste hidatídico, a pesar de ser un helminto que se desarrolla íntimamente en los tejidos del hombre, no produce una eosinofilia elevada constante, presentándose en 30% de los casos y, cuando existe, no alcanza cifras elevadas (10 al 20%). Cuando se encuentra una eosinofilia alta en la hidatidosis, es un signo indicador de complicaciones del quiste (rotura, vaciamiento a serosas, vía biliar, etc.). De lo expresado se puede concluir que la eosinofilia elevada es un signo de poco valor en la hidatidosis; si se presenta en un paciente con una tumoración, apoya el diagnóstico, pero si no existe no la descarta.

Los trematodos, parásitos del hombre, constituyen también un grupo cuyo cuadro clínico evoluciona con altas eosinofilias. En la infección producida por fasciola hepática no es infrecuente encontrar eosinofilias que sobrepasan el 40% ya en la etapa de invasión del parásito antes de su ubicación definitiva en los canalículos biliares. Como ya se comentó en el LCR de pacientes con neurocisticercosis también suele observarse eosinófilos, aunque en una cantidad menor que en esas parasitosis exóticas.

Con respecto a cualquier parasitosis hasta aquí no nombrada, valen las reglas generales ya enunciadas: las protozoosis no producen eosinofilia; en cambio se presentan en las helmintiasis tisulares del hombre. Es probable que discretas eosinofilias se deban a infecciones subclínicas provocadas por helmintos del hombre o por estados larvales de helmintos de animales domésticos, los cuales, en general, son muy difíciles de diagnosticar.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO


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La investigación de una eosinofilia de origen parasitario se efectúa basándose en los antecedentes clínicos y epidemiológicos del caso y en algunas ocasiones en los del grupo con el cual vive el enfermo (brotes epidémicos familiares de triquinosis, fascioliasis, etc), siendo orientadoras las costumbres y hábitos alimentarios, la existencia de cachorros en el hogar, la existencia de diarrea, cuadros pulmonares asmatiformes recidivantes, etc.

Estudios practicados a una población con eosinofilia del área oriente de Santiago de Chile, demostraron que las enteroparasitosis son responsables del 45% de las eosinofilias en niños. De estas, Enterobius vermicularis fue demostrado en el 25,8% de los casos, los histoparásitos 34,8% de las consultas, y la infección que con mayor frecuencia se encontró fue larva migrante visceral con 20% de los casos. Este mismo agente se halló en el 20% de los pacientes asmáticos, en tanto que tan solo en el 8,8% de la población presuntamente sana.

La magnitud de las eosinofilias orientan hacia su origen parasitario. Así, la larva migrante visceral, isosporosis, distomatosis y triquinosis cursan con las eosinofilias de origen parasitario más elevadas (promedios de 4 500 eos/mm3).

Una vez orientados por los antecedentes clínicos, epidemiológicos, la magnitud de la eosinofilia y el examen físico, se procede a su investigación, por regla general se práctica un estudio seriado de las deposiciones, prueba de Graham y reacciones serológicas para poder dar un informe global de la posible causa parasitaria de la eosinofilia.

Una vez encontrado el agente parasitario, debe procederse a tratársele, controlando al paciente con hemogramas periódicos, exámenes coproparasitológicos, prueba de Graham y serologías específicas para asegurar la cura parasitológica, que en estos casos redundará en la normalización de los eosinófilos circulantes, puesto que cada vez hay mayores evidencias de que la elevación mantenida y sostenida de estas células en el organismo serían nocivas para algunos parénquimas.


1. Indique los valores normales de los Eosinofilos en el Hombre2. Indique al menos 6 características del Eosinofilo3. Explique la función del Eosinófilo en relación a las parasitosis4. Describa las acciones nocivas de las Eosinofilias sostenidas5. Describa al menos 2 patologías asociadas a la Eosinofilia6. Dentro de las causas parasitarias, identifique por orden de importancia los parásitos que

causan eosinofilia importante7. En que casos las parasitemias intestinales pueden producir eosinofilia?8. Indique que parasitosis intestinales son capaces de producir Eosinofilia y porqué?9. Como se puede diagnosticar la eosinofilia10. Cual sería el tratamiento a seguir en relación a la Eosinofilia parasitaria?


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parasitologia 2011ok

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