2.1.8. PATHWAY

ETIOLOGI HIPERTENSI

Saraf simpatis me Pe aldosteron Proses auto imun Obesitas Kelebihan garam

Renin Me kecepatan reabsorsi Toksemia Kadar LDL Osmolitas cairan Merangsang mekanismegaram dlm air oleh gradvidarum tubuh me sekresi kelenjar

Produksi renin Tubulus ginjal Aterosklerosis hipotalamus hipofisemenyebabkan kerja renin Penebalan membran glomerulus Merangsang pusat haus posterror u/ sekresipada angiotensinogen Mengurangi hilangnya me tekanan arteri untuk banyak minum lebih banyak hormon

garam dan air dalam urine Mengurangi kecepatan anti diuretik Melepaskan filtrasi cairan dari me aliran balik darah Kenaikan volume cairanAngiotensin I Pe cairan ekstra seluler glomerulus ke dlm vena ke jantung ekstraseluler

Tubulus ginjal Ginjal mereabsopsiMelepaskan Curah jantung Meningkatkan aliran balik air dalam jumlahAngiotensin II Vasokontriksi pembuluh bali darah vena ke jantung besar dari cairan tubulus

Darah ginjal Peningkatan tekanan curah jantung

Vasokontriksi Retensi ginjal Afterload meningkat arteri Mengurangi vol. urinepemb. darah berupa garam Tekanan arteri

dan air Me tahanan Curah Jantung Ruptur pembuluh darahperifer Oedem Menurun utama otak

terutama pdMe tekanan extremitas Tekanan intra kranial arteri Suplai O2 miokardium

berkurangMe aliran Kelebihan volume Kelumpuhan Penurunan Gg. keseimbangan Penekanan saraf Perubahan situasiBalik darah cairan & elektrolit kesadaran penglihatanvena ke Suplai O2 ke otak Ansietas informasi yang minimjantung Sianosis Angina berkurang Intoleransi Gg. perfusi Pusing

aktivitas cerebral Gg. penglihatan misinterpretasiCurah jantung Perubahan Nyeri Spasme otot pd kulit Mual dan muntah s/d kebutaan informasi

Perfusi jaringan Akut kepala & leherTdk perifer Perubahan nutrisi Gg. sensori perseptual Kurangterkompensasi lebih dr kebutuhan : penglihatan pengetahuan

Nyeri akutOedema

Krisis Metode koping Koping individu tidak efektifCurah jantung Situasional tidak efektif