PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI PRE-EKLAMSIA

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI PRE-EKLAMSIA

1. Perubahan Kardiovaskuler

Berkaitan dgn meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan.

Vasokonstriksi disebabkan peningkatan tonus otot polos arteriol, akibat :

kadar progesteron dalam sirkulasi

adrenalin / angiotensin II (vasokonstriktor)

respon dinding vaskuler terhadap vasokonstriktor akibat vasodilator PG E2 / PG I2 aktifitas susunan saraf simpatis.

2. Perubahan volume darah

Volume plasma lebih rendah dibanding wanita hamil normal

Volume darah lebih rendah dibanding wanita hamil normal

Trombositopenia, penyebab : aktivasi dan konsumsi trombosit pada saat yg sama dgn peningkatan produksi trombosit

Kadar faktor pembekuan , eritrosit mangalami trauma hebat sehingga berbentuk aneh dan hemolisis cepat ( SINDROM HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet).3. Perubahan endokrin dan metabolik

Renin, angiotensin II, aldosteron

Perubahan cairan & elektrolit

Mekanisme : cedera endotel ( tekanan onkotik plasma ( tdk seimbang filtrasi ( perpindahan cairan intravaskular ke interstisium di sekitarnya ( edema ( volume darah ( waktu peredaran darah tepi lebih lama ( aliran darah ke jaringan ( hipoksia.

4. Ginjal

Kelainan glomerulus : bengkak, sel-sel di antara kapiler bertambah, membran basal dinding kapiler glomerulus terbelah, sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit/ tidak ada, penimbunan protein di kapsula Bowman.

Perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus akibat berkurangnya volume plasma dan perubahan intrinsik ginjal karena vasospasme, sehingga asam urat , kadar creatinin sampai 2 kali lipat dan proteinuria. Mengukur proteinuria menggunakan urin 24 jam, +1 = 300 mg protein/24 jam, +3,+4 = pre-eklamsia berat.

Filtrasi glomerulus sampai 50% ( diuresis turun, oligouria, anuria.

5. Hepar

perubahan fungsi, integritas hepar, peningkatan enzim hati (SGOT &SGPT), hiperbilirubinemia, fosfatase alkali

mikroskopik : perdarahan dan nekrosis pd tepi lobulus, perdarahan yg tdk teratur.

6. Otak

edema dan anemia pd korteks serebri

perfusi serebral tdk berubah, terjadi spasme pemb.darah otak, suplai O2.

7. Retina

Spasme arteriola dekat diskus optikus yg menyebabkan pandangan kabur

Vena tampak lekuk, edema pd diskus optikus dan retina

Ablasio retina (potongan), melekat beberapa minggu postpartum.

8. Paru-paru

menunjukkan edema dan perubahan karena bronkopneumonia, kadang abses paru

9. Perubahan pada plasenta dan uterus

Menurunnya aliran darah ke plasenta mangakibatkan gangguan fungsi plasenta

Terdapat spasme arteriola spiralis desidua mangakibatkan berkurangnya aliran darah ke plasenta

Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsang mengakibatkan partus prematorus.

Pada pre-eklamsia, pembuluh desidua diinvasi oleh trofoblas endovaskuler

EFEK PADA JANIN

Hipertensi ( pertumbuhan janin terganggu ( asfiksia

Kenaikan tonus uterus ( partus prematur

Gangguan sirkulasi uteroplasenter ( penurunan suplai O2 dan nutrisi ke janin. Akibatnya gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia bahkan kematian janin

Trombositopenia tidak berpengaruh pada janin, hanya berpengaruh pada ibu.

MEKANISME PRE-EKLAMSIA

Penyakit vaskular gangguan trofoblas berlebihan yg

Ibu plasentasi menginvasi pemb.desidua

faktor genetik,

imunologi, inflamasi

zat vasoaktif : penurunan perfusi

prostaglandin, nitrat uteroplasenta Zat perusak :

oksida, endotelin sitokin, peroksidase lemak

aktivasi

endotel

kebocoran kapiler

aktivasi koagulasi

vasospasme hemo-

edema konsentrasi proteinuria trombositopenia

kejang

hipertensi oligouria solusio plasenta

* hemokonsentrasi : laju endap

iskemia hepar darah , mengendap di subendotel

.