CEDERA KRANIOSEREBRAL

Lyna Soertidewi Bagian Neurologi FKUI/RSCM Jakarta

KLASIFIKASI Klasifikasi trauma kranioserebral dapat berdasarkan : 1. Patologi : 1.1. Komosio serebri 1.2. Kontusio serebri 1.3. Laserasi serebri

KLASIFIKASI Klasifikasi trauma kranioserebral dapat berdasarkan : 1.Lokasi lesi :

1.1. Lesi difus 1.2. Lesi kerusakan vaskular otak 1.3. Lesi fokal :

1.3.1. Kontusio dan laserasi serebri 1.3.2. Hematoma intrakranial :

2.3.2.1.Hematoma ekstradural (hematoma epidural) / EDH 2.3.2.2.Hematoma subdural / SDH

2.3.2.3.Hematoma intraparenkimal : *Hematoma subaraknoid / SAH *Hematoma Intraserebral / ICH *Hematoma Intraserebelar.

Classification of Diffuse Head Injury Based on Computed Tomography

Category Initial CT Findings Diffuse Injury I No visible pathology Diffuse Injury II Cisterns are present; midline shift < 5 mm and/or lesion densities present, no hight – or mixed – density lesion > 25 ml, may include bone fragments and foreign bodies Diffuse Injury III Cisterns are compressed or absent; (swelling) midline shift is 0 – 5 mm; no high- or mixed-density lesion > 25 ml Diffuse Injury IV Midline shift > 5 mm, no high-or mixed- (shift) density lesion > 25 ml Evacuated mass Any lesion surgically evacuated Nonevacuated mass High- or mixed density lesion > 25 ml, not surgically evacuated

KLASIFIKASI Klasifikasi trauma kranioserebral dapat berdasarkan : 1. Derajat kesadaran – Skala Koma Glasgow (dipergunakan di klinik) :

Kategori SKG Gambaran Klinik Skening Otak

C.K.Ringan 13–15 Pingsan 10 menit, defisit neurologik (-)

Normal

C.K.Sedang 9 – 12 Pingsan > 10 menit s/d 6 jam, defisit neurologik (+)

Abnormal

C.K.Berat 3 – 8 Pingsan > 6 jam, defisit neurologik (+)

Abnormal

Analogi patologi : Cedera Kranioserebral Ringan (CKR) = Komosio Serebri

Cedera Kranioserebral Sedang (CKS) Cedera Kranioserebral Berat (CKB) Untuk CKS dan CKB ini di analogkan dengan Kontusio Serebri

Keuntungan klasifikasi berdasar klinis, yaitu : Mudah Mempunyai patokan yang jelas dan seragam

Bisa dilakukan oleh siapa saja (medis dan paramedis)

Dapat dipakai untuk monitor keadaan penderita dari waktu ke waktu

Batasan Pengertian Hematoma ekstradural (EDH) : Adanya darah diantara duramater dan tulang tengkorak

70% perdarahan terjadi di daerah temporal atau parietal

sebagai akibat robeknya arteri meningea media dengan atau tanpa fraktur didaerah temporal tsb.

Batasan Pengertian Hematoma subdural (SDH) : Adanya darah diantara duramater dan araknoid

Terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan, sinus venosus dura mater atau robeknya araknoidea

Batasan Pengertian Edema Serebri Traumatik : Trauma akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak tonus dinding pembuluh darah menurun

Cairan lebih mudah menembus dindingnya Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permiabel

Hasil akhirnya akan terjadi edema

Batasan Pengertian Cedera Otak Difus : Terjadi kerusakan pada pembuluh darah, parenkim otak, dan edema

Keadaan pasien umumnya parah

Batasan Pengertian Higroma (Hidroma) Subdural : Ialah penimbunan cairan di antara duramater dan araknoidea. Hematoma Subaraknoid (SAH): Terjadi pada lebih kurang 40% kasus Sebagian besar terjadi di daerah permukaan oksipital dan

parietal : perangsangan meningen (-) Darah di dalam cairan otak -> penguncupan arteri-arteri di

dalam rongga subaraknoidea Vasokonstriksi yang terjadi hebat + vasospasme ->gangguan

aliran darah di dalam jaringan otak Tampak pada pasien yang tidak membaik setelah perawatan beberapa hari Penguncupan pembuluh darah mulai terjadi pada hari ke tiga dan dapat berlangsung sampai 10 hari atau lebih.

Proses Patofisiologi Kerusakan Otak Primer: Timbul sebagai konsekwensi dari benturan

langsung pada kepala yang mencederai otak Kerusakan ini dapat berupa : 1. Kerusakan Difus

Strich (1961) : hubungan antara koma yang lama dan gangguan respon motorik dengan degenerasi difus dari otak subkortikal yang dikenal sebagai kerusakan aksonal difus (DAI=Diffuse Axonal Injury)

Proses Patofisiologi Kerusakan Otak Primer: 1. Kerusakan Fokal Fokal kontusio dan laserasi Sering dijumpai di permukaan bawah dan bagian anterior dari lobus frontalis

Dapat terjadi edema otak disekitar kontusio

Proses Patofisiologi Kerusakan Otak Sekunder: Timbul setelah kerusakan otak primer Kerusakan sistemik ataupun efek dari proses

kerusakan itu sendiri Makin berat dan dapat menimbulkan kematian

atau kecacatan lebih besar apabila kerusakan primer dan perubahan patobiofisiologinya tidak ditangani dengan baik.

Masalah yang timbul akibat cedera kranioserebral Cedera kranioserebral dapat menimbulkan beberapa hal : 1).Hematoma intrakranial (EDH,SDH,ICH,Intraventrikular,Intra serebelar) 2). Edema otak (Vasogenik dan Sitotoksik) 3). Peninggian tekanan intrakranial (Hematoma atau Proses). 4). Iskemia yang akan diperburuk oleh sistemik hipoksia, hipotensi atau pireksia

Mekanisme Kerusakan Otak Primer dan Sekunder Kerusakan otak primer ini timbul sebagai akibat

langsung dari cedera dan akan memunculkan proses-proses kaskade inflamasi

Periode inflamasi otak ini berlangsung selama 2-3 minggu dan berefek sistemik (hipotensi,hipoksia dan pireksia)

Hal inilah yang dapat menerangkan mengapa 90% pasien meninggal akibat cedera kranioserebral berat yang dibuktikan dengan didapatkannya iskemik otak pada otopsi

Preterapi dengan obat-obatan setelah cedera primer ini bertujuan untuk memodifikasi kaskade inflamasi ini yang berguna untuk mem’proteksi’ otak dari kerusakan sekunder

Beberapa proses kaskade ini : 1).Eksitotoksisitas Eksitatori asam amino aspartat dan glutamat akan menurunkan aliran darah ke otak (<20ml/100gr/menit)

Kematian sel (3-5menit) melalui aktivasi N-methyl D-aspartate (NMDA)

Asam amino eksitatori ini berperan pada hiperglikolisis setelah cedera otak

Beberapa proses kaskade ini : 2).Inflamasi a).Aktivasi kaskade inflamasi dan produksi sitokin akan meningkat setelah cedera otak akut. Dari IL1b, IL6,IL8 dan TNFa yang dianalisa dari vena jugularis dan serum arteri pada 24, 48 dan 96 jam setelah cedera kranioserebral, hanya peningkatan IL 6 yang bermakna (N <4,7pg/ml menjadi 11,5 pg/ml)

Beberapa proses kaskade ini : 2).Inflamasi b).Terjadi peningkatan ‘soluble intracellular adhesion molecule(sICAM)-1’ dan ‘soluble L – selection (sL-Selection)’ secara bermakna 96 jam setelah cedera otak. SICAM-1 secara bermakna berhubungan dengan keluaran defisit neurologi dan SKG Ekspresi molekul adhesi ini mungkin penting dalam proses patofisiologi kerusakan sekunder Pemberian obat-obatan yang bersifat antagonis terhadap molekul adhesi ini mungkin menjanjikan suatu terobosan terapi yang lebih baik dimasa mendatang.

Beberapa proses kaskade ini : 3).Radikal bebas Dari studi didapatkan ada prediksi peranan penting dari oksigen radikal bebas pada orang dengan cedera susunan saraf pusat. lewat proses ‘dekompartementali- sasi’ besi dari ferritin, transferin hemoglobin dan ion ferrum melalui reaksi katalisasi menjadi radikal bebas

Beberapa proses kaskade ini : 4).Eikosanoids Sel rusak atau terganggu -> ion kalsium yang berlebihan

Ion menyebabkan kematian sel melalui beberapa jalur.

ION KALSIUM berlebihan Phospolipases Sintesa Nitrit Oksid Proteases Endonukleases Pembentukan Oksigen Nitrit Oksid Radikal Bebas Kerusakan Mitokondria Kerusakan Sitoskeletal Destruksi Membran Nekrosis KEMATIAN SEL Apoptosis Kerusakan DNA Aktivasi Phospolipase A2 Asam Arakhidonat meningkat Oksidasi dengan Oksigenase dan Lipoksgenase Disfs.endotel dan kerusakan Produksi eikosanoids & radikal bebas meningkat sawar darah otak Degenerasi Vaskular Memperburuk Iskemia dan Trombosis Mikrovaskular

Beberapa proses kaskade ini : 5).Hiperglikolisis Studi eksperimental cedera otak dengan [18F] fluorodeoxy glucose-positron emission tomography (PDG-PET) respon patofisiologis yang menginduksi kaskade

neurokimia dan ion. diduga sangat mungkin bahwa sel yang

menyebabkan proses ini adalah sel immun perifer yang bermigrasi ke otak, karena pola metabolismenya sesuai dengan sel polimorfonuklear.

Beberapa proses kaskade ini : 6).Hiperglikemia Peningkatan serum glukosa akan memperburuk kerusakan sel otak dan monitor serum glukosa harus dilakukan dengan ketat (keadaan akut) 7).Apolipoprotein Ee4

Protein ini disintesa oleh reaktif astrosit dan bertanggung jawab atas regenerasi neuron, promosi perbaikan dan konstruksi sel membran baru serta sinaps

ApoE bertanggung jawab terhadap keluaran neuropsikologikal

MECHANISMS OF SECONDARY BRAIN INJURY FOLLOWING TBI

Biochemical Process Toxicity

Focal ischemia Lactic acidosis, excitatory amino acids, ectracellular pottasium

Excitatory amino acids Oxygen free radicals Cytokines Inflammation Acetylcholine Increased sensitivity to ischemia Endogenous opioid peptides Decreased cerebral perfusion Catecholamines Ischemia Oxygen free radicals Edema, hyperemia Lipid peroxides Edema, hyperemia Extracellular potassium Edema Increased calcium entry into cells

Oxygen free radicals

Decreased intracellular magnesium

Increased calcium entry into cells

Gambaran Skema Patofisiologi Kerusakan Primer dan Sekunder Cedera Kranioserebral Tertutup Mekanisme Distorsi Tulang, Pembuluh Darah Letak Lesi Otak, Beratnya Cedera Otak Kerusakan Primer Tulang Neuron Perubahan IL,TNF Kerusakan Sekunder Pembuluh Darah Disfungsi Reseptor Peningkatan Kalsium Fraktur Kematian Sel Inflamasi Robek Radikal Bebas DISFUNGSI SEL ISKEMI EDEMA KEMATIAN SEL PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

PEMERIKSAAN SKALA COMA GLASGOW GLASGOW COMA SCALE

Patient’s Response Score Eye opening Eyes open spontaneously …………………………………………………... 4 Eyes open when spoken to …………………………………………………. 3 Eyes open to painful stimulation …………………………………………… 2 Eyes do not open …………………………………………………………… 1 Motor Follows commands ………………………………………………………….. 6 Makes localizing movements to pain ……………………………………….. 5 Makes withdrawal movements to pain ……………………………………… 4 Flexor (decorticate) posturing to pain ………………………………………. 3 Extensor (decerebrate) posturing to pain ……………………………………. 2 No motor response to pain ……………………………………………………1 Verbal Oriented to place and date …………………………………………………… 5 Converses but is disoriented ………………………………………………… 4 Utters inappropriate words, not conversing …………………………………. 3 Makes incomprehensible nonverbal sounds ………………………………….2 Not vocalizing ………………………………………………………………...1 Total : _____

Management of Mild Head Injury Definition : Patient is awake and may be oriented (GCS 14 or 15) History Name, age, sex, race, occupation Subsequent level of alertness Mechanism of injury Amnesia : retrograde, anterograde Time of injury Headache : mild, moderate, severe Loss of consciousness immediately Seizures

after injury General examination to exclude systemic injuries Limited neurological examination Cervical spine and other radiographs as indicated Blood alcohol level and urine toxic screen CT Scan of the head in all patients except completely as asymptomatic and neurologically normal patients is ideal

Observe in/admit to hospital Discharge from hospital No CT scanner available Patient does not meet any of Abnormal CT scan the criteria for admission All penetrating head injuries Discuss need to return if any History of loss of consciousness problems develop and issue Deteriorating level of consciousness a “warning sheet” Moderate to severe headache Schedule follow-up clinic visit, Significant alcoholic/drug intoxication usually within 1 week Skull fracture CSF leak rhinorrhea or otorrhea Significant associated injuries No reliable companion at home Unable to return promptly Amnesia History of loss of consciousness

Head Injury Warning Discharge Instructions* We have found no evidence to indicate that your head injury was serious. However, new symptoms and unexpected complications can develop hours or even days after the injury. The first 24 hours are the most crucial, and you should remain with a reliable companion at least during this period. If any of the following signs develop, call your doctor or come back to the hospital : 1. Drowsiness or increasing difficulty in awakening patient (awaken

patient every 2 hours during period of sleep) 2. Nausea or vomiting 3. Convulsions or fits 4. Bleeding or watery drainage from the nose or ear 5. Severe headaches 6. Weakness or loss of feeling in the arm or leg 7. Confusion or strange behavior 8. One pupil (black part of the eye) much larger than the other, peculiar

movements of the eyes, double vision, or other visual disturbances 9. A very slow, or very rapid, pulse or an unusual breathing pattern

Head Injury Warning Discharge Instructions* If there is swelling at the site of injury, apply an ice pack, making sure that there is a cloth or towel between the ice pack and the skin. If swelling increases markedly in spite of the ice pack application, call us or come back to the hospital. You may eat and drink as usual if you desire. Howeyer, you should not drink alcoholic beverages for at least 3 days after your injury. Do not take any sedatives or any pain relievers stronger than Tylenol, at least for the first 24 hours. Do not use aspirin-containing medicines. If you have any further questions, or in case of an emergency, we can be reached at (telephone number). * If a significant lesion is noted on CT scan, the patient must be admitted to the care of a neurosurgeon and managed according to his or her neurological progress over the next few days. A follow-up CT scan is usually obtained before discharge or sooner in the case of neurological deterioration.

Management of Moderate Head Injury

Definition : Patient may be confused or somnolent but is still able to follow simple command (GCS 9 to 13) Initial workup Same as for mild head injury, plus baseline blood work CT scan of the head obtained in all cases Admission for observation After admission Frequent neurological checks Follow-up CT scan if condition deteriorates or preferably before discharge

If patient improves (90 %) If patient deteriorates (10 %) Discharge when appropriate If the patient stops following simple Follow-up in clinic commands, repeat CT scan and manage

per severe head injury protocol.

Initial Management of Severe Head Injury Definition : Patient is unable to follow even simple command because of impaired consciousness. (GCS 3 to 8) Assesment and management ABC Primary survey and AMPLE history Neurological reevaluation Eye opening Pupillary light reaction Motor response Oculocephalis (doll’s eyes) Verbal response Oculovestibulars (caloric) Therapeutic agents Mannitol Moderate hyperventilation Anticonvulsant Diagnostic tests (in descending order of preference) CT scan, all patients Air ventriculogram

Considers only if CT is not available Angiogram Note : “AMPLE” history is mnemonic for allergies, medications currently taken, past illnesses, last meal, and events/environment related to the injury

BEBERAPA PREDIKSI KELUARAN

GLASSGOW OUTCOME SCALE / GOS

1 = Vegetatif State2 = Severe Disability3 = Moderate Disability4 = Good Recovery

BEBERAPA PREDIKSI KELUARAN

SYSTEMIC INFLAMATION RESPONS SYNDROME (SIRS) NILAI Demam atau Hipotermia 1 (Suhu 38º C atau < 36ºC)Takikardia 1 (Denyut jantung > 90 x / menit)Takipneu 1 (Pernafasan > 20 x / menit atau PaCO2 < 32) Hitung Leukosit yang Abnormal 1 (> 12.000 /mm atau < 4.000 /mm atau > 10% ditemukan neutrofil immature)

Risiko Relatif kematian pada nilai SIRS 1 sebesar 3,5 SIRS 4 sebesar 37,3

BEBERAPA PREDIKSI KELUARAN

REVISED TRAUMA SCORE (RTS)

SKG Tek Darah Sistol Frek Nafas Nilai13-15 > 89 10 – 29 4 9-12 76 – 89 > 29 3 6-8 50 – 75 6 – 9 2 4-5 1 – 49 1 – 5 1 3 0 0 0

TERIMA KASIH