patofisiologi nyeri.ppt

Patofisiologi dan Neuroanatomi Nyeri

Dolofenac & Doloneurobion PK update 2011

Definisi NyeriBerdasarkan panduan konsil International Association for the Study of Pain (IASP) tahun 2008 definisi nyeri adalah “Suatu pengalaman sensoris dan emotional yang tidak nyaman yang berkaitan dengan kerusakan jaringan aktual atau potensial atau digambarkan sebagai adanya suatu kerusakan”

Nyeri adalah pengalaman subyektif dan bukan obyektif.

Pengalaman nyeri terjadi di otak bukan pada tempat terjadinya cedera

Peran Otak

• Pada saat sinyal dari serabut nosiseptif sampai di otak, talamus akan melanjutkan pesan secara simultan ke tiga bagian khusus otak.– Daerah sensasi fisik yang berfungsi mengenali & melokalisasi

nyeri– Daerah perasa emosional yang menentukan derajat nyeri

(sistem limbik)– Daerah asosiatif yang menentukan arti nyeri (korteks frontalis)

• Otak secara simultan memodulasi sinyal nyeri yang datang dengan mengirimkan sinyal balasan dari korteks serebral, diensefalon, otak tengah, pons dan medulla.


Tujuan adanya Nyeri• Untuk memperingatkan tubuh terhadap adanya perasaan terbakar,

robekan, tumbukan, fraktur, keracunan

• Untuk memicu penarikan secara refleks dari rangsang nyeri

• Untuk mencegah kerusakan lebih lanjut

Apa yang terjadi jika nyeri tidak hilang?Jika nyeri masih terasa meski cedera telah sembuh maka hal ini disebut dengan “Nyeri Kronik”.



Negative self-talkPoor sleepMissing work

Muscle atrophy & weaknessWeight loss/gain

Less activeDecreased motivationIncreased isolation

DisabilityPain

Distress

Siklus Nyeri


•Nadi

•Tekanan Darah

•Temperatur

•Respirasi

Nyeri:Tanda Tanda Vital Vital ke 5ke 5

Nyeri: Tanda Vital ke 5


Dampak Fisiologis Nyeri

• Respon stress umum / neuroendokrin

• Sistem Respirasi

• Sistem Kardiovaskular

• Sistem Gastrointestinal

• Sistem Genitourinaria

• Sistem Muskuloskeletal

Bonica JJ. The Management of Pain. 2nd ed. Vol. 1; 1990.


Klasifikasi Nyeri

• Berdasarkan awitan (onset), maka nyeri dapat di-

kelompokkan dalam:

– Nyeri akut

– Nyeri kronik

– Breakthrough pain (Peningkatan intensitas

nyeri pada kondisi nyeri kronik).


Nyeri Patologis• Nyeri nosiseptif (nyeri inflamasi)

• Nyeri neuropatik

• Nyeri idiopatik / nyeri psikologik


Klasifikasi NyeriNyeri

Nyeri Nosiseptif Nyeri Non-nosiseptif

Nyeri

Somatik

Nyeri

Viseral

Nyeri Neuropatik Nyeri

Fungsional

N. Neuropatik Perifer

N. Neuropatik Central


Nyeri Nosiseptif (Nyeri Inflamasi)

Nyeri yang diakibatkan oleh kerusakan

jaringan yang secara langsung berkaitan

dengan nosiseptor

• Jika kerusakan menjadi sembuh Bebas nyeri

• Disebut juga Adaptive Pain

Nosiseptor• Nosiseptor merupakan ujung dari saraf yang tersebar di seluruh

tubuh dan terutama pada jaringan tubuh• Nosiseptor mentransmisikan sinyal terkait dengan adanya cedera,

penyakit, pergerakan atau stress• Ujung saraf khusus ini dirangsang dengan pengeluaran senyawa

nosiseptif (penyebab nyeri) yang muncul dari pembuluh darah lokal, sel jaringan ikat yang disebut fibroblast dan sel darah khusus di jaringan yang disebut makrofag.

• Sewaktu bagian ujung saraf ini terangsang oleh senyawa kimia ini maka akan mulai memicu saraf yang terhubung dengannya untuk mengirimkan sinyal ke sumsum tulang belakang dan otak sehingga akan muncul perasaan nyeri.


Patofisiologi Nyeri

Nyeri Nosiseptif / Nyeri Inflamasi• Nyeri yang ditimbulkan oleh sistem nosiseptif

akibat adanya kerusakan jaringan / proses inflamasi

• Sensasi yang dirasakan : rasa seperti tertusuk, robekan, rasa remuk.

• Terjadi akibat hasil aktivasi sistem sensorik (nosiseptor) oleh rangsangan noksius (mekanik, kimia, termal)

• Proses tersebut meliputi :

– Transduksi– Transmisi– Modulasi– Persepsi

PERCEPTION

MODULATION

TRANSMISSION

TRANSDUCTION

PAIN

Jalur Nyeri

Modulation

Pain stimulus

Dorsal horn

Sensorycortex

Dorsal rootganglia

Perception

Transduction

Transmission

Peripheral nociceptors

Adapted with permission from Nicholson BD. J Am Acad Nurse Pract. 2003;15(12 suppl):3-9.

Nyeri Nosiseptif / Inflamasi

• Jaringan yang rusak akibat trauma mengaktivasi nosiseptor yang merupakan saraf aferen primer yang memiliki diameter serabut yang relatif kecil (Serabut A-delta dan C), terdapat pada kulit, otot, sendi dan beberapa jaringan viseral.

• Serabut A-delta dan C memiliki reseptor spesifik yang bertanggung jawab terhadap rangsang noksius (mekanik, kimia, termal)

• Rangsang noksius pada serabut A-delta dan C menyebabkan depolarisasi pada serabut saraf aferen.

• Pada saat terjadi depolarisasi melibatkan reaksi dari senyawa neurokimia yang sangat kompleks


• Aktivasi nosiseptor serabut saraf aferen akan akan mengaktifkan ion kalsium sehingga menyebabkan depolarisasi pada ujung akson bagian distal sehingga ion natrium akan masuk ke dalam sel dan terjadi potensial aksi yang akan menghantarkan rangsang saraf ke kornu posterior medulla spinalis.


• Pada saat terjadinya depolarisasi melibatkan reaksi dari senyawa neurokimia yang sangat kompleks

• Rangsang noksius akan merangsang high threshold nociceptors (serabut saraf dengan mielin yang tipis)

• Aktivasi high threshold nociceptors ini disebabkan oleh senyawa kimia yang dilepaskan akibat :– Kerusakan jaringan– Proses peradangan– Saraf eferen simpatis

Nyeri Nosiseptif / Inflamasi• Pada trauma terdapat kerusakan jaringan.

Jaringan yang rusak akan mengeluarkan senyawa kimia :

– Ion hidrogen– Norepineprin– Bradikinin

• Akibat trauma juga akan terjadi proses inflamasi yang mengaktivasi sel mast dan pengeluaran mediator inflamasi :

– Histamin– Ion Kalium– Prostaglandin– Interleukin (IL)– Tumor Necrosis Factor (TNF)

• Trauma akan mengaktifkan respon saraf eferen dengan mengeluarkan :

– Serotonin (5-HT)– Neuropeptida (substansi P, CGRP)– Leukotrien

“Sensitizing Soup”

Peran Mediator Inflamasi

• Akibat trauma akan terjadi kerusakan sel yang menyebabkan pengeluaran ion hidrogen dan kalium, asam arakidonat dan bradikinin

• Ion hidrogen dan kalium akan mengaktivasi nosiseptor yang akan menginisiasi reaksi inflamasi.

• Peningkatan kadar asam arakidonat akan mengaktivasi dan meng ”up-regulasi” enzim siklooksigenase (COX-1 dan COX-2) dan 5-lipooksigenase

• Aktivasi enzim COX akan mengubah asam arakidonat menjadi metabolit aktif : Prostaglandin E2 (PGE2), Prostaglandin G2 (PGG2) dan Prostaglandin H2 (PGH2) dan Thromboxane A2 (TXA2)

• Pembentukan prostaglandin akan menyebabkan vasodilatasi dan ekstravasasi plasma ke jaringan sekitar sehingga menyebabkan pembengkakan dan mensensitisasi neuron aferen primer yang menimbulkan rasa nyeri

Mekanisme nyeri nosiseptif pada otot

Peran Mediator Inflamasi• Aktivasi enzim 5-Lipooksigenase akan mengubah asam

arakidonat menjadi Leukotrien (LTB4) dan Cystein Leukotrien (Cys LT) yang akan mengaktifkan Sitokin (makrofag dan sel mast)

• Aktivasi sel mast akan mengeluaran histamin yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sehingga terjadi ekstravasasi plasma ke jaringan sekitar yang mengakibatkan pembengkakan. Sedangkan aktivasi makrofag akan menghasilkan Interleukin dan TNF alfa yang akan menyebabkan regulasi faktor kekebalan dan reaksi inflamasi.

• Peran bradikinin dalam proses inflamasi adalah mirip dengan histamin dan meningkatkan senstivitas terhadap rasa nyeri.

Peran Mediator Inflamasi

Contoh Nyeri Nosiseptif

• Nyeri miofasial, merupakan kondisi kronik yang mempengaruhi jaringan penghubung yang meliputi otot (fascia)

• Spasme otot atau kram. Kontraksi otot yang nyeri ini biasanya terjadinya mendadak namun akan hilang dengan cepat

• Kaku leher (disebut juga tortikolis atau tortikolis spasmodik), merupakan bentuk yang paling sering dari “distonia fokal”, suatu keadaan tonus otot abnormal (berlebihan atau kekurangan)

• Peradangan jaringan• Nyeri otot


Pengobatan Nyeri Nosiseptif• Nyeri nosiseptif cenderung untuk hilang bila cedera sembuh,

namun demikian dapat diobati dengan analgesik, NSAID atau opiat.



Sendi Normal & Arthritis

patofisiologi nyeri.ppt

Documents