patofisiologia de las quemaduras

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PATOFISIOLOGIA DE LAS QUEMADURAS

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Page 1: Patofisiologia de las quemaduras

PATOFISIOLOGIA DE LAS QUEMADURAS

Page 2: Patofisiologia de las quemaduras

FASES CLINICAS

Page 3: Patofisiologia de las quemaduras

Local:

TIPOS DE RESPUESTA

Page 4: Patofisiologia de las quemaduras

ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO Y DE LA

CASCADA DE LA COAGULACIÓN. BRADIKININA - HISTAMINA

Trombosis en lamicrocirculación

Aumenta la fragilidad capilar

EDEMATISULAR

TNF-IL-1IL-8

QUMIOTAXIS

PROTEASAS Y RADICALESLIBRES DE OXIGENO

RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL

Page 5: Patofisiologia de las quemaduras

Sistémica:◦ Quemadura con SCT > 20-30%.◦ Mediadores inflamatorios. ◦ SIRS.◦ Aumento de la permeabilidad capilar.

TIPOS DE RESPUESTA

Page 6: Patofisiologia de las quemaduras

CAMBIOS SISTEMICOS

Page 7: Patofisiologia de las quemaduras
Page 8: Patofisiologia de las quemaduras
Page 9: Patofisiologia de las quemaduras

Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica

24 – 48 h 48 h – 7 día

InestabilidadCardiopulmonar

SIRS CATABÓLICA

Hipernatremia

Hipokalemia

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia

Disminución delgasto cardiaco

Aumento de las resistencias periféricas

Pico IL- 6

Hiponatremia

Hiperkalemia

Page 10: Patofisiologia de las quemaduras

INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR

↓ Respuesta catecolaminas

↓ Flujo coronario

Edema FibrasMiocárdicas

↑R.V.S

↓GC

Hipovolemia ↓Inotropismo

Periodo inicial de evolución

Page 11: Patofisiologia de las quemaduras

Pulmón

Daño directo oMediadores circulantes Broncoespasmo

Edema

UlcerasHTPNECROSISEPITELIAL

OBSTRUCCION VIA

AEREADAÑO MEMBRANA ALVEOLAR Y

ALTERACION DEL SURFACTANTE

Alteración Inicial Aparato Respiratorio

Page 12: Patofisiologia de las quemaduras

Perdida delAclaramiento ciliar

Obstrucción de Vía aérea De

pequeño calibre

Disminución De los volúmenes

pulmonares Aumento De las resistencias

pulmonares

InundamientoAlveolar e

IOT

Neumoníay

Traqueó bronquitis

Page 13: Patofisiologia de las quemaduras

Lipólisis Proteólisis HiperglicemiaElevación del glucagón y cortisol. Disminución

insulina.HORMONA DEL CRECIMIENTO HUMANA.

FASE HIPERMETABOLICA

Balance nutricionalequilibrado

Disminuye el catabolismo proteicoEstimula la síntesis de proteínas

Mejora el balance nitrogenadoReduce las perdidas de peso corporal

Acelera la regeneración de piel

Page 14: Patofisiologia de las quemaduras

HEPATICA LESIONES POR HIPOXEMIA , HIPOPERFUSION,

TOXICOS QUIMICOS (ABSORBIDOS E INHALADOS) EN FASE AGUDA

INFILTRACION GRASA (TARDIAMENTE)

PUEDE HABER REDUCCION DEPURACION DE MEDICAMENTOS

FISIOPATOLOGIA

Page 15: Patofisiologia de las quemaduras

SNC ENCEFALOPATIA HIPOXICA

ENCEFALOPATIA SECUNDARIA A HIPONATREMIA, SEPSIS, HIPOVOLEMIA

SINTOMAS ALUCINACIONES, CAMBIOS PERSONALIDAD, DELIRIO, CONVULSIONES, COMA

ANOREXIA ALTERACIONES EN NEUROTRANSMISORES

FISIOPATOLOGIA

Page 16: Patofisiologia de las quemaduras

HEMATOLOGICAS

TROMBOCITOPENIA EN PRIMEROS DIAS Y LUEGO TROMBOCITOSIS

DISFUNCION PLAQUETARIA AUMENTO EN FIBRINOGENO, FACTORES V Y VIII AUMENTO VISCOSIDAD SANGUINEA

(HEMOCONCENTRACION) Y POSTERIORMENTE ANEMIA HEMOLITICA

FISIOPATOLOGIA

Page 17: Patofisiologia de las quemaduras

GASTROINTESTINAL

ILEO GASTRICO E INTESTINAL DESAPARECE ENTRE 48 – 72 HORAS

ULCERAS DE CURLING EN EL 90 % PACIENTES GRANDES QUEMADURAS

ALTERACIONES DE PERMEABILIDAD INTESTINAL

COLECISTITIS ACALCULOSA

FISIOPATOLOGIA

Page 18: Patofisiologia de las quemaduras

GRACIAS