patogénesis del streptococcus presentado por: sonia calle espinoza
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PatogénesisPatogénesis del del StreptococcusStreptococcus
Presentado por:
Sonia Calle Espinoza
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STREPTOCOCCUSFAMILIA STREPTOCOCACEAE
GÉNERO STEPTOCOCCUS
ESPECIES
S. pyogenes (grupo A)S. agalactiae (grupo B)S. grupo DpneumoniaeEnterococcus fecalis
Gram positivo
Inmovil
Anaerobio facultativo
exigentes
Catalasa negativo
proteína Mserotipos (grupo A)
hemólisisalfabetagama
carbohidrato C 21 grupo
A – U (A, B, C, D y G)
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HOSPEDEROS NATURALES
Grupo AGrupo AGrupo B
Grupo C y G
portadores flora normal
flora normal TRSGrupo D
flora normal piel
S. pneumoniae nasofaringe, portadores
E. fecalis
Grupo viridans
flora normal
flora normal
TGI, vagina
cerdos, vacas, caballosTRS, TGI, TGU
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STREPTOCOCCUS STREPTOCOCCUS
• Forman parte de la flora normal (Streptococcus pyogenes) y de la flora patógena.
• Se les encuentra en membranas mucosas. • Su clasificación en 1919 se baso en su morfología y
propiedades hemolíticas de la colonia. • En 1930, Rebeca Lancefield divide a los Streptococcus en
grupos serológicos basándose en la composición de los antígenos a base de hidrato de carbono.
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IdentificaciónIdentificación
• Los grupos A, C, y G poseen antígenos M.
• En el grupo C existen 8 serotipos de S equisimiles, 15 de S zooepidemicus, 3 de S dysgalactiae y 1 de S equi.
• El grupo N (Streptococcus pyogenes). por lo menos tiene 60 antígenos.
• Los antígenos T y R son proteínas.
• Los antígenos B y D son polisacáridos.
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HABITAT HABITAT
• Cada sp. de Streptococcus tiene un sitio preferencial.
• En Amigdala y/o tonsilas habita S pyogenes en humanos, S equi en caballos, S. suis en cerdo.
• En el tracto genital habita S. zooepidemicus en yeguas, S. canis en perros.
• La glándula mamaria bovina es el único sitio para S. agalacitae, mientras S. uberis y S. dysgalacitiae pueden encontrarse también en piel o en el tracto intestinal.
• En el Intestino delgado habita Streptococos fecalis, S. bovis, S fecum, y S. equinus,.
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Cápsula Cápsula
• Los grupos A y C poseen cápsula de ácido hyalurónico, que se forma durante las primeros 4-6 horas desarrollo, responsable de la colonia de tipo mucoide.
• La cápsula, es un polímero de ácido glucurónico y N-acetylglucosamina, probablemente no es antigénico.
• La cápsula posee propiedades antifagocíticas.• Las propiedades antifagocíticas juegan un papel crítico
en las invasiones.
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Los exopolisacáridos son moléculas planas y simples pero las proteínas tienen complejas estructuras tridimensionales.
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FIMBRIAFIMBRIA
• Proyecciones filamentosas (fimbrias) han sido observadas por microscopía electrónica.
• La superficie de algunos Streptococos esta cubierta de acido hyluronico.
• Estas fimbrias son responsables para unir a las células epiteliales a los Streptococcus mediante la colonización.
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Proteína MProteína M
• Esta asociada a las fimbrias, es un importante antígeno de la pared celular, especialmente a los grupos A y C.
• Esta proteína es labil a la trypsina y otras enzimas proteolíticas, pero puede ocurrir resintesis.
• El antígeno esta relacionado directamente a la virulencia del organismo porque su acción antifagocitica protege la célula de la ingestión de los leucocitos PMN.
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Ácido LipoteicoicoÁcido Lipoteicoico
• El ácido lipoteitoico (LTA), constituye el 1% del peso de las células.
• Responsable de la especificidad de grupo D (enterococcos) y grupo N (S. lactis).
• Facilita el transporte de iones divalentes (Mg++) a través de la pared de la célula. Estos iones son usados por la
membrana para la estabilidad en enzimas aisladas.
• El efecto de LTA ayuda en la colonizaciónde streptococos sobre la superficie de la mucosa..
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PEPTIDOGLICANOPEPTIDOGLICANO
• Componente principal de la pared célular compuesto de N-acetyglucosamina y ácido de N-acetylmuramico.
• Este antígeno tiene reacción cruzada con el peptidoglicano de otras bacterias.
• La respuesta del peptidoglicano estreptococal se parece a la respuesta de las endotoxinas de las gram negativas.
• La reacción puede incluir fiebre, necrosis dérmica y cardíaca, lisis de los glóbulos rojos y plaquetas.
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STREPTOLISINA OSTREPTOLISINA O
• Todos los grupos A y algunos B, C, F, y G producen streptolysin O.
• Esta hemolisina es reversiblemente inactivada por O2, es antigénica e induce a la neutralización del O2.
• Streptolisina daña la membrana de los eritrocitos y de otras células.
• Destruye leucocitos In vitro debido a la lisis citoplasmática, mediante la enzima Lisosomal causando daño de la célula en lesiones estreptococales.
• Cantidades suficientes de streptolisina via intravenosa en animales de laboratorio, produce arresto cardíaco estableciendo una relación a la
patogénesis de la fiebre reumática.
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STREPTOLISINA S STREPTOLISINA S
• Tiene acción leucotóxica.
• La hemolisna oxígeno-estable es de bajo peso molecular.
• No estimula la producción de anticuerpos dentro de la célula; sin embargo como portadores del complejo macromolecular,
pueden ser extraído por albúmina o suero (ARN).
• Streptolisina S tiene efectos celulares similares a
Streptolysin O, pero es menos activo.
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HIALURONIDASA
Prueba serológica del suero de pacientes se usa para indicar infección, esta desarrolla anticuerpos contra la hialuronidasa.
Hialuronidasa es producido por S suis, pneumococcos, y streptococcos grupos A, B, C.
Es activo contra la cápsula de ac hialuronico producida por el tipo 4 y 22 del grupo A.
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STREPTOQUINASA
Streptoquinasa (fibrinolisina), una enzima que cataliza la conversión del plasminogeno a plasma.
Es producido por el Streptococcus grupo A y algunos del grupo C y G.
La enzima es immunogénica e induce anticuerpos en el curso de enfermedad.
Se supone que su acción previene la formación fibrina en la superficie de las lesiones.
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STREPTODORNASASTREPTODORNASA
Streptodornasa (B dexoxyribonucleasa)
son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorio
que puede ayudar en su diseminación .
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PROPIEDADES DE VIRULENCIA
o ácido lipoteicoico (LTA)
o proteína M
o peptidas C5a
o proteína de superficie
o polisacárido capsular (ácido hialurónico)
S. pyogenes
ahderencia
antifagocítica
desdobla C5a
une IgG (Fc)
antifagocítico
Componentes celulares
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PRODUCTOS EXTRACELULARES
HEMOLISINAS
Estreptolisina O
Estreptolisina S
citolíticamembrana-colesterolASO
glóbulos rojos, blancosforma L
toxina eritrogénicasuperantígeno
EXOTOXINAS PIRÓGENAS fiebre escarlatina (lisogénica)
síndrome de shock tóxico
NUCLEASAS (A, B, C, D) Dnasa, RNasa
OTRAS ENZIMAS
estreptoquinasahialuronidasadifosfopiridin nucleotidasaproteinasasamilasa
plasmina
leucocitos
plasminógeno
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INFECCIONES CLÍNICAS
FUENTE: enfermo o portador
FARINGITIS Y FIEBRE ESCARLATINA
COMPLICACIONES SUPURATIVAS
absceso amigdalino otitis mastoiditis septicemia osteomielitis
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INFECCIÓN CUTANEA
impétigo celulitis erisipela infección de heridas
SECUELAS
Fiebre reumática aguda Glomerulonefritis aguda
INFECCIONES CLÍNICAS
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Streptococcus pneumoniae
Catalasa negativo
oxidasa negativo
Agar sangre
Capsulado 90 serotipos
polisacárido
8, 4, 3, 14, 7, 12, 9, 1, 18, 19, 6 y 23
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DETERMINANTES DE PATOGENECIDADDETERMINANTES DE PATOGENECIDAD
o capsula polisacárida
o adhesinas
o ácidos teicoicos y peptidoglicanos (sustancia F)
antifagocítica
Ataca glicoproteínasy glicolípidosmembrana celular
s-IgA, IgA, IgG, IgM
Componentes celulares
N-acetilglucosaminagalactosa de glicolípidos de superficie celular
activa inflamación
Enzimas
o neuraminidasa
o proteasas
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TOXINASTOXINAS
NEUMOLISINA
AUTOLISINA
hemolisina (citolítica)
liberación proteínas toxinaso sustancias proinflamatorias
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INFECCIONES CLÍNICAS FUENTE: enfermo o portador
COMPLICACIONES
derrame pleural empiema meningitis pericarditis endocarditis bacteremia – 30%
NEUMONIA
Alteración barrera TR
Enfriamiento, anestesia, morfinaintoxicación alcoholica (aspirado)infecciones virales
Insuficiencia cardíaca cogestiva
Gases toxicosEstasis pulmonar (reposo prolongado)
Infecciones TRS Otitis media
Infecciones extrapulmonares meningitis
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Streptococcus Streptococcus Grupo AGrupo A
• S. pyogenes habita en la garganta en forma séptica, pero tambien es causante de la fiebre scarlata, pyoderma, erysipelas, y lymphadenitis.
• Existen complicaciones como sinusitis, mastoiditis, artritis, osteomyelitis, meningitis, y endocarditis.
• Ingresan a traves de las heridas causando fiebre puerperal, omphalitis, fiebre reumática, y glomerulo nefritis aguda.
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PATOGÉNESISPATOGÉNESIS
• Cápsula, fimbria, y proteína M son de importancia para la colonización de los Streptococcus.
• Otros factores de virulencia son la estreptolisina O y S. • S. pyogenes produce toxina eritrogénica, asociado con la fiebre
escarlata, shock letal, y citotoxicidad. • La fiebre reumática es el resultado de lesión del tejido inmune
que ocurre después de una infección a la garganta.
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PATOGÉNESIS
• Las reacciones inmunes producen gama globulina que se fijan en los vasos sanguineos a lo largo del miocardio en pacientes afectados.
• La proteína de M produce trombos, a nivel del músculo. . • Esta proteína, causante de la nefritis tiene un peso molecular de
aproximadamente 46,000 daltons.
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STREPTOCOCOS GRUPO CSTREPTOCOCOS GRUPO C
• Incluyen 4 especies patógenas de importancia Veterinaria:
• Streptococcus zooepidemicus. • Streptococcus equisimilis• Streptococcus dysgalactiae• Streptococcus equi.
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Streptococcus Streptococcus zooepidemicuszooepidemicus
• En auquénidos (fiebre de las alpacas), caprinos y bovinos, produce mastitis severa.
• En caballo causa abscesos linfáticos, pulmonía, cervicitis, endometritis, y aborto. Los potros pueden padecer bacteriemia y polyartritis.
• En ovinos causa infección del tracto respiratorio.• En aves causa septicemia.• En cobayos produce limfadenitis cervical
purulenta.• La enfermedad puede ser reproducida via oral.
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PatogenicidadPatogenicidad
• La enfermedad puede ser reproducida via oral.• Existen 15 antígenos diferentes de Streptococcus
zooepidemicus.• La virulencia del S zooepidemicus se relaciona a la
cápsula no antigénica que previene la fagocitosis.
![Page 32: Patogénesis del Streptococcus Presentado por: Sonia Calle Espinoza](https://reader038.vdocuments.net/reader038/viewer/2022102518/54b487b549795948098b5f71/html5/thumbnails/32.jpg)
StreptococcusStreptococcus equisimilis equisimilis
• Se ha aislado de caballos, cerdo, ganado y en humanos.
• Sin embargo, la mayoría se aísla los ganglios linfáticos y artríticas porcina.
• La infección en lechones ocurre a 1-3 semana de edad, por vía oral, heridas superficiales, amígdalas y ombligo.
• S. equisimilis aunque no es común aislar de equinos, el organismo puede asociarse con infección de los nodulosos linfáticos cervicales o el tracto genital.
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Streptococcus Streptococcus dysgalactiaedysgalactiae
• Causante de la mastitis bovina aguda. • El organismo puede ingresar vía oral, vaginal y
por la ubre.• No es hemolítico, posee hyaluronidasa y
fibrinolisina.• Se reconocen tres tipos serológicos, pero no esta
relacionado a la virulencia. • Las células epiteliales de glándulas mamarias
están asociadas con la infección.
![Page 34: Patogénesis del Streptococcus Presentado por: Sonia Calle Espinoza](https://reader038.vdocuments.net/reader038/viewer/2022102518/54b487b549795948098b5f71/html5/thumbnails/34.jpg)
Streptococcus Streptococcus
equiequi
• Causa una enfermedad importante en Equinos.• La enfermedad se caracteriza por la presencia de
fiebre alta, disnea respiratoria, nódulos linfáticos, abscesos en cabeza y cuello.
• Es muy contagioso, especialmente en potros, y resultados en morbilidad alta (40-80%) y una mortalidad baja (5-10%).
![Page 35: Patogénesis del Streptococcus Presentado por: Sonia Calle Espinoza](https://reader038.vdocuments.net/reader038/viewer/2022102518/54b487b549795948098b5f71/html5/thumbnails/35.jpg)
PatogenicidadPatogenicidad
• La fagocitosis de S. equi es inhibido por la cápsula y por la proteína de M.
• El microorganismo puede invadir y proliferar causando una marcada respuesta del tejido que produce abscesos.
• Las características del organismo responsable en las últimas fases son desconocidas.
• Su especificidad no ha sido determinada.• Los ratones son muy susceptibles a la
inoculación sistémica.
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Streptococcus Streptococcus suissuis
![Page 37: Patogénesis del Streptococcus Presentado por: Sonia Calle Espinoza](https://reader038.vdocuments.net/reader038/viewer/2022102518/54b487b549795948098b5f71/html5/thumbnails/37.jpg)
DescripciónDescripción
• Esta bacteria ocasiona varios cuadros: septicemia, meningitis, poliserositis, endocarditis y neumonía en cerdos jóvenes, incluso ha sido asociado con rinitis, vaginitis y abortos.
• Los animales en crianzas (Destete) son los más afectados, aunque puede presentarse en fase de acabado.
• La meningitis es la presentación más frecuente en lechones destetados, con mortalidades desde un 4 incluso 15%. Es una enfermedad que está aumentando su prevalencia y puede estar asociada a:
• *Sistemas de destete temprano (menor a 18 días de edad). • *Incremento del hato (Reemplazo no planeado en cantidad y
tiempos de adaptación). • Enfermedades virales presentes en el hato (PRRS)
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Etiología
• El agente causal es un Streptococcus Grupo D de Lancefield. (Alfa hemolítico) identificado como Streptococcus suis. Existen varios serotípos, sin embargo los más comunes son el 2, 4 , 3 y 7 en el orden de prevalencia.
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DiagnósticDiagnósticoo
• Historia, signos clínicos, cultivo y aislamiento
• En laboratorio, serotipificación e Histopatología.
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EPIDEMIOLOGÍA
• S. suis está ampliamente distribuido por todo el mundo.
• Se han descrito procesos causados por esta especie en todos los países con un sector porcino desarrollado, siendo, por ejemplo, considerada como una enfermedad emergente dentro de la Unión Europea.
• Debido a que esta enfermedad no es de declaración obligatoria, los datos sobre la prevalencia de S. suis son tan sólo parciales, aunque todo parece indicar que es muy alta.
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ETIOLOGÍA
Streptococcus suis es anaerobio facultativo, que está encuadrado dentro de los grupos D, R y S de Lancefield. Dependiendo del tipo de agar sangre empleado para su aislamiento y/o cultivo, S. suis es (hemólisis parcial con sangre de cordero) ó ß-hemolítico (hemólisis total con sangre de caballo). La hemólisis parcial se ve amplificada e intensificada si las placas son incubadas durante periodos más prolongados a los habituales (24-48 horas).
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• Si se tienen en consideración los antígenos capsulares de S. suis, se pueden diferenciar al menos 35 serotipos
• Siendo el serotipo 2 el más frecuentemente aislado en todo el mundo, y el más frecuentemente asociado a enfermedad en el cerdo, hecho en el que España no es una excepción.
SEROTIPOSSEROTIPOS
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PATOGENIA Y PATOGENIA Y TRANSMISIÓNTRANSMISIÓN
S. suis puede penetrar en el organismo por las vías transcutánea.Vía oral y nasal, pasando a las tonsilas.S. suis coloniza las vías respiratorias del cerdo,Los lechones se infectan mayormente en el momento del parto, cuando contactan o aspiran secreciones vaginales contaminadas.La transmisión vertical de S. suis se ha demostrado por la determinación de los serotipos aislados tanto en la madre como en la camada.