patologi babi

8/15/2019 patologi babi

1/93

FENY MUTIARA DARIS 1309012009INDAH SULISTYANI 1309012016BERGITHA SOGE 1309012019NINA I. WELNDY 1309012025HILARIUS LANGOBELEN 1309012035ERVIN ELMAKVUDZ 1309012039YOHANES N. KOLI 1309011040DIAN NOVITASARI 1209017032HENDRIK JACOB CAVIL FRANS 1209011038


2/93

Classical Swine Fever


3/93

Etiologi

Kelompok pestivirus Family TogaviridaeMenyebabkan Hog choleraTahan terhadap pengaruh lingkungan, jaringan

(daging) dan suhu yg dinginVirulensi tinggi -> Morbiditas & Mortalitasmencapai 100%Virulensi moderat -> sub akut atau infeksikronisVirulensi rendah -> infeksi ringan, gagalreproduksi, kerugian neonatal


4/93

Epidemiologi

CSFV pertama kali dilaporkan terjadi di Ohio,Amerika Serikat pada tahun 1833Menyebar ke Inggris :1864

Sampai kini, 36 negara endemik CSFV,sebagian besar negara Asia, Karibia, Afrika,Amerika Selatan dan TengahAustralia,Belanda, Inggris dan Jerman, Perancis

serta sebagian besar negara eropa barat telahdinyatakan bebasMasuk ke Indonesia tahun 1995 hingga kini


5/93

Transmisi

Highly contagious (Sangat tinggi penularan)- Darah, air liur, urin, feses, jaringanTransmisi

- Mengkonsumsi sampah atau produk daging yang terkontaminasiKontak langsung atau tidak langsung(fomites)Kurang umum: aerosol, semen, vektor Peralatan pertanian, personel, burung,serangga


6/93

Patogenesis

Oronasal Jaringan danorgan target

limfoglandula mandibula, retrofaringeal, parotid dan cervical

Peredaran darah(viremia) -> 24

jamLimpa

Multiplikasi virus terjadi viremiayang berlebihan

Virus bertahan, menginvasilimfoglandula, sumsum tulang,

jaringan limfoid di mukosa usus

Virus menetap danmenginvasi seluruh

organ

Gejala Klinis

Kematian


7/93

Gejala Klinis

CSFV hanya menginfeksi babiMasa inkubasi 2 – 4 hariSebabkan penyakit yang bervariasiViremia persistenBersifat kongenital pd anak babi ygterinfeksi


8/93

Gejala Klinis

AkutDemam tinggi (105 °F)Lemah

AnoreksiaKonjungtivitisBabi berbaring dan berkumpulDiareSianosisHemoragi kulitKematian


9/93

Gejala Klinis

Sub akutMirip dengan gejala akut, tetapi gejala yang lebihringan

Babi dapat bertahan hidupKronis

Anoreksia, depresi, demam, diare

Kinerja reproduksi yang buruk termasuk aborsi,lahir mati, dan cacatBabi terus-menerus terinfeksi


10/93

Lesi Post-Mortem

• Lesi Akut – Sangat bervariasi – Hemoragi – Foci necrotik pd tonsil – Petechiae / ekimosis pada

serosa dan permukaan mukosa,

ginjal, laring, trakea, Usus,limpa, paru-paru


11/93

Lesi Post-Mortem

Lesi kronisFoki nekrotik (“ button ulcer"), pada○ mukosa usus○

Epiglotis○ Pangkal tenggorokan (laring)Infeksi kongenital○ Hipoplasia cerebellum○ thymus atrofi○ Hemoragi○ kelainan bentuk


12/93

Diagnosis

CSF dpt dicurigai pd babi denganSeptikemia dan demam tinggi (suhu tubuh)Sejarah babi makan sampah / makanan setengah

matang -> produk dagingTanda klinisDiagnosis tdk dapat dilakukan tanpa konfirmasilaboratorium


13/93

Diagnostik Test

Mendeteksi virus, antigen, asam nukleatSampel jaringan (tonsil, limpa, ginjal, ileumdistal)

Isolasi virus dlm kultur sel dan identifikasiantigen antibodiDarahELISA atau imunofluoresensi langsung

SerologiELISA atau virus netralisasiUji netralisasi Perbandingan


14/93

Differential DiagnosisAfrican swine fever Acute PRRSPorcine dermatitis andnephropathy syndromeErysipelasSalmonellosisEperythrozoonosis

Actinobacillosis Glasser’s disease Aujeszky’s disease(pseudorabies)Thrombocytopenic

purpuraWarfarin poisoning

Heavy metal toxicity


15/93

Pencegahan

Vaksinasi :

strain c : titer antibodi protektif (>32 nd50) terbentuk hari ke 2-16 dpvdan bertahan seumur hidup

Di indonesia hanya vaksin strain C yang beredar yaitu hogsivet(pusvetma), pest-vac (fort dodge) dan pestiffa (merrial)

Dosis & cara pemakaian : IM 2 ml/ ekor.

Anak babi dr induk yg belum vaksin : 14 hari . jika induk telahdivaksinasi sebaiknya divaksinasi pada umur 60 hari

Babi induk dan babi dara : babi induk dan babi dara yang sehatdivaksinasi antara hari ke 70 - 90 setiap kebuntingan.

Vaksinasi pada induk atau dara bunting sebaiknya dilakukan apabilavaksinasi sangat dibutuhkan.

Babi jantan : babi pejantan divaksinasi setiap tahun.


16/93

Pengobatan

Tidak ada pengobatan yg efektif. Antibiotik hanya mencegah infeksi sekunder Babi yang terkena harus dipotong dan

bangkai bangkai dikubur atau dibakar.


17/93

Kontrol Penyakit

Peternak dan masyarakat awam:Melakukan vaksinasi ketat terhadap babi

peliharaannya

Mengawasi kebersihan kandang lingkungan sekitar kandang agar selalu bersihTidak memberikan sisa makanan restaurant yangmengandung babi kepada ternak piaraannya.

Melaporkan dengan segera kepada klinik hewanatau dokter hewan terdekat bila dijumpai terjadikematian hewan mendadak.


18/93

Kontrol PenyakitPemerintah Pusat (Dirjen Peternakan) :

- Menetapkan status kondisi wabahMenyiapkan skala prioritas dalam penanggulangan CSFV di 5Provinsi endemik CSFV yaitu Sulawesi Utara, Bali, Sulawesi

Selatan, Sumatra Utara dan NTT lewat alokasi danaMelarang dan mengendalikan impor babi hidup, daging babisegar dan produk babi lainnya (semen, embrio)

Balai Veteriner:

Melakukan surveillans secara periodik untuk penentuanstatus daerahMelakukan monitoring dan evaluasi bersama DinasPeternakan daerah tertular.


19/93

Nina WelndyBergitha Soge

Feny M. DarisYohanes KoliIndah SulistyaniErvin Elmakvudz

Hilarius LangobelenDian NovitasariHendrik Jacob Cavil Frans


20/93

TIOLOGI

Golongan dsDNABeramplop

Replikasi di SitoplasmaFamily: AsfaviridaeGenus : AsfavirusLebih dari 20 genotypes telah

diidentifikasi dari hewan liar di Afrika .Perbedaan isolat ASFV tergantung padatingkat virulensi.


21/93

PATOGENESISInfeksi primerberawal daritonsil dan Gl.Mandibularis

Virus menyebar diglandula dandarah untuk

replikasi

Viremia

Virus menyerang seltarget (monosit,

makrofag, sel endoteldan platelet)

Formasi protektif Antibodimerusak antigen

Sel endotel dan PDhancur

Hemoragi,edema danadanya transudat


22/93

GEJALA KLINISPer Akut

Sudden death

Akut

Inkubasi 1 – 7 hari.

Demam diatas 42°

C;Hyperemia atau cyanosis pada telinga dan moncong;Kehilangan napsu makanInkoordinasi;Batuk dan susah bernapas

Diare berdarahKonjungtivitisLeleran mucopurulant pada nasal;VomitusMortalitas sampai 100%;


23/93

Sub AkutTanda klinis seperti pada akuttapi umumnya lebih lama (3 – 4 minggu);Demam berfluktuasi (>40. 5 ° C );Mortalitas lebih rendah (Rentan pada babi muda)

Kronis (babi survive)Pneumonia dan sesak nafasArthritis;Ulcer cutaneous;Babi semakin kurusKurang bergerak


24/93

PATOLOGI ANATOMI


25/93

HISTOPATOLOGI


26/93


27/93


28/93


29/93

DIAGNOSA

Diagnosa ASF dapat dilakukan dengan:Gejala klinisLesi post mortemUji laboratorium dengan :Isolasi VirusDeteksi Antibodi VirusPCR : Deteksi DNA antigen


30/93

PENANGANAN

Tidak ada penanganan atau vaksinyang efektif untuk infeksi ASF.Yang dapat dilakukan yaitu dengan

pemberian agen suportif seperti vitaminIsolasi dan eradikasi (Hewan yang telah

terinfeksi)


31/93

Nina Welndy

Bergitha SogeFeny M. DarisYohanes Koli

Indah Sulistyani

Ervin ElmakvudzHilarius Langobelen

Dian NovitasariHendrik Jacob Cavil Frans


32/93

TIOLOGIVirus ini memiliki ukuran diametervirion 65 nm – 75 nm, berbentukikosahedral, tidak memiliki envelop,dan terdiri dari 3 lapisan proteinyaitu protein kapsid bagian luar

(VP4 dan VP7), kapsid bagiandalam (VP6) dan core (VP2).Berdasarkan susunan proteinnya,virus ini memiliki 11 segmen RNA

utas ganda (dsRNA) terdiri dariVP1, VP2, VP3, VP4, NS53, VP6,NS34, NS35, VP7, NS28 dan NS26(Tabel 1) (LUDER et al., 1986).


33/93

Gejala klinis

Diare dengan warna feses kuning-kehijauanbercampur dengan mukuz dan darah

TZIPORI (1980) melaporkan bahwaberdasarkan penelitan pada hewan coba,maka gejala klinis yang ditimbulkanakibat infeksi rotavirus yaitu terjadisetelah 1 – 4 hari masa inkubasi dan

antibodi terhadap rotavirus akanterdeteksi antara 4 – 7 hari setelahtimbulnya gejala klinis seperti depresi,diare, muntah (pada babi), dehidrasi,

tampak kurus, dan kematian.


34/93

PatogenesisVirus rota menetap padavili sel epitel di ususkecil, terutama padabagian jeju n u m d an i leum.

Rotavirus masuk secara oral,replikasi didalam sitoplasma sel-sel yang terinfeksi;yaitu enterosit. Proses selama 10-12 jam(Brooks dkk. 2005).

protein VP4 berikatan dengan reseptor spesifik,Virus masuk ke dalam sel dan masukke lisosom. Di dalam lisosom, terjadipemotongan VP4 oleh tripsin terjadi aktivasiRNA polymerase (transcriptase) virus (Brooksdkk. 2005; Kobayashi dkk. 2007).

RNA ditranskripsi menjadi messengerRNA (mRNA). Di sitoplasma, mRNAditranslasikan menjadi protein.Penyempurnaan kapsid lapisan tengahmeliputi penambahan VP6 selama prosesreplikasi (Ramig, 1997)

Partikel virusmorfogenesis untuk

menghasilkan virusyang utuh daninfektif. Sel-selterinfeksi lalumengalami lisis danvirus-virus baru

keluar dari sel


35/93

Patologi anatomi

Pada usus halus dan besar mengalamiatropi terjadi hemoragi, dan fusi pada vili

Limfonodus mesentericum mengalami dilatasi

dan kebengkakan


36/93

Histopatologi

Pemotongan jejunumterlihat adanyapseoudocystic padadaerah mucosa daninfiltrasi sel radang

Pemotongan ileum terlihatpada bagian propia

terdapat limphosit, danbagian submucosa terjadioedema dan hiperemi


37/93

Diagnosa

Deteksi antigen dan antibodyDengan uji enzyme immunoassay (EIA)directed

Latex agglutination and polyacrylamide gelelectrophoresisUji ELISA


38/93

TERIM A KAS IH


39/93

NINA WELNDYBERGITHA SOGEFENY M. DARIS

YOHANES KOLIINDAH SULISTYANIERVIN ELMAKVUDZHILARIUS LANGOBELEN

DIAN NOVITASARIHENDRIK J C FRANS


40/93

PENDAHULUAN

PCV Porcine Circo Virus merupakan DNA virus non-enveloped , pertama kali diisolasi dari ginjal babi pada1974. Waktu itu PCV belum menimbulkan penyakitpada babi. Kemudian pada akhir 1990 merebak

penyakit PMWS ( Postweaning Multisystemic WastingSyndrome ) yang kemudian ditemukan korelasinyadengan virus PCV. Untuk membedakan virus inidengan virus temuan pertama yang tidak

menyebabkan penyakit, virus ini kemudian diberinama PCV tipe 2 atau PCV2. Sedangkan yang nonpatogenik atau virus yang ditemukan pertama kalidiberi nama PCV1.


41/93

ETIOLOGI

PCV2 pertama kali diduga hanyamenyebabkan PMWS. Tapi padapengamatan dan infeksi lebih lanjut

ditemukan beberapa jenis infeksi yangberkaitan dengan virus ini. Untuk itukemudian dikemukakan istilah PorcineCirco Virus Disease (PCVD) di Eropadan Porcine Circo Virus AssociatedDisease (PCVAD) di Amerika.


42/93

Di Amerika ditemukan beberapapenampakan dari PCV2 ini yaitu yangtermasuk infeksi sistemik (PMWS), PCV2-associated pneumonia , PCV2- associatedenteritis , PCV2- associated reproductivefailure , dan PCV2- associated PDNS(Porcine Dermatitis NephropathySyndrome ). Virus ini sangat ganasdan menyerang hampir semua organpenting pada tubuh babi seperti paru-paru,usus, saluran reproduksi, ginjal dan kulit.


43/93

GEJALA KLINIS

gejala klinis yang bervariasi diantaranya lesu,lemah, dipsnea, limpadenopati, diare, dankepucatan atau ikterus pada mukosa (Allan danEllis, 2000)

Pembesaran limphonodus perifer - limphonodusinguinal sering kali sangat mencolokMungkin menunjukkan gangguan pernapasanyang disebabkan oleh pneumonia interstitialbabi disapih menurunkan berat badan dan secarabertahap menjadi kurusKematian mendadakJarang gangguan koordinasi.


44/93

TRANSMISI

Penularan PCV2 diduga terjadi melaluikontak langsung melaluiOronasalFesesrute saluran kencingDarah


45/93

PATOGENESISPCV2 Infeksipada

jaringanlimphoid

deplesi limfoid pada beberapa

tempat, lymphohistiocytic kronisinflamasi granulomatosa, dan

bronchiolitis erosif dengan fibrosis

Low viremiahigh viremia

seroconversi

Infection cleared

+/- serokonversi

Penyebaran sistemik

SUBCLINIC CLINICAL70-80%mortality

PCV2


46/93

PATOLOGI ANATOMI

Patologi bruto PCVAD dapat sangatbervariasi tergantung pada tingkatkeparahan

penyakit, mulai dari tidak ada lesi yang jelas melalui spektrum lesi dilihat di PCVADyang parah. Lesi juga bisa berkonsentrasidalam satu atau lebih sistem organ,tergantung pada apakah pernapasan,enterik atau sistemik PCVAD ditemui


47/93

Lanjutan P. A

carcass pucat atau kuningpembesaran kelenjar getah bening danlimpa. Kelenjar getah bening berwarna

putih di permukaanginjal bengkak, bintik-bintik putih dapatterlihat pada permukaan potonganparu belang-belang karetsaluran Usus - Perubahan pada peruttermasuk ulser di pars oesophagea.


48/93

keterlambatan pertumbuhan dan atrofi pascasapih (kira-kira usia 2 bulan). catatanvertebra tulang belakang menonjol

Interstitial pneumoniaPembesaran inguinal lymph nodes.

Pembesaran limphonodusmesenterika


49/93

keterlambatan pertumbuhan di babipenggemukan

(Kira-kira usia 4bulan) semua babi digambar adalah usia yang sama.

Pembesaran limphonodusmesenterika

tanda-tanda Parah PDNs padababi penggemukan

Pembesaran kelenjar inguinalbening


50/93

edema pada ginjal

dengan bintik-bintik putihyang terlihat padapermukaan

lambung mukosa PMWSPerdarahan di mukosalambung


51/93

kasus lapangan : Kelenjar getah bening, babi,. Porcinecircovirus tipe 2 (PCV2) - terkait deplesi limfoid danhistiocytic untuk granulomatosa penggantian folikel dengangiant sel berinti di tengah


52/93

DIAGNOSA

Isolasi virus:Tes bisa dilakukan hanya pada jaringan babiPCRIHCSerologi: ELISASindrom klinis (stunting, pucat, sesak, sakitkuning, diare dan kematian) menunjukkan

PCVD, tetapi konfirmasi didasarkan padatemuan patologis dan demonstrasi virus di jaringan.

Detection of porcine circovirus types1 dan 2,


53/93

serta mendeteksi antibodi terhadap PCV, dapatdilakukan dengan menggunakan beberapametode pengujian

Virologi : antibodiFluorescent pada bagian

jaringan (LEMAK),mikroskop elektron (EM)dan isolasi virus dari

jaringan yang terinfeksi(VI). Sampel terbaik untuktes virologi adalah

jaringan segar (paru-paru,tonsil, pembesarankelenjar getah bening,

ginjal, limpa) dikirim padapaket es.


54/93

Serologi Bagian: Antibodiuntuk porcine circovirusdapat dideteksi di Bagianserologi oleh IFA.Diagnostik Molekuler:

circovirus Porcine dapatdideteksi dan tipe pada jaringan yang terinfeksi atausampel serum dengan PCR.Bagian Histopatologi: virusPCV dapat dideteksi denganImunohistokimia (IHC) di

jaringan yang terinfeksi.


55/93


56/93

NINA WELNDY

BERGITHA SOGEFENY M. DARIS

YOHANES KOLIINDAH SULISTYANI

ERVIN ELMAKVUDZHILARIUS LANGOBELEN

DIAN NOVITASARIHENDRIK JACOB CAVIL FRANS


57/93

Etiologi

Ordo : NidoviralesFamili : CoronaviridaeGenus : Alphacoronavirus

Spesies : Porcine epidemic diarrhea virus (PEDV)

Struktur PEDV dan genom:virus beramplop dan pleomorfik dengan kisarandiameter dari 95-190 nm.Single-stranded RNA genome sekitar 28 KB.


58/93

Gambar 1. vakuolaIntracytoplasmic dalam enterocyteusus halus babi, yangmengandung partikel PEDVpleomorfik diameter dari 95-190

nm diameter .

Gambar 2. Replikasi PEDV dalamvakuola sitoplasma (panah) darienterocyte usus halus babi.INSERT: perbesaran dari vakuolasitoplasma yang mengandungpartikel virus pleomorfik dari 90-190 nm diameter (× 10.000).


59/93

Patogenesis

Rute: fecal-oral (tinja dan/atau muntahdan bahan terkontaminasi lainnya,seperti pakan)

PEDV bereplikasi dalam sitoplasmaenterosit vili seluruh usus kecil,menyebabkan degenerasi sel epitel

dengan villus memendek (atropi viliusus), hal ini ditemukan pula pada selepitel usus besar.


60/93

Gejala Klinis

Beratnya penyakit klinis yang disebabkan oleh PEDVsangat bervariasi, tergantung status imunologi atauenzootic dari peternakan babi.Gejala:

diare berair, memiliki bau busuk.hewan terkena umumnya muntah.Dehidrasi.

Asidosis metabolik yang menyebabkan kematian 50sampai 80% pada anak babi yang menyusui.infeksi pada babi feeder dan grower: diare, anoreksia,depresi, dan morbiditas tinggi tetapi kematian rendah (1sampai 3%).


61/93

Gambaran klinis babi terinfeksi PEDV dari peternakan babi diRepublik Rakyat Cina, 2011. A) Litter babi terinfeksi virus ini,menunjukkan diare berair dan badan kurus. B) babi kurusdengan tinja berwarna kuning, konsistensi seperti air.


62/93

C) Muntahan babi berwarna kuning dan putih.D) Struktur usus berdinding tipis terisi dengancairan kekuningan.


63/93

Patologi Anatomi

Gambar 3. potongan melintangusus halus dari babi yangterinfeksi porcine epidemicdiarrhea virus. Note: vilimemendek, dinding usus menipis

karena atropi mukosa

Gambar 4. potongan melintangusus kecil dari babi yang tidakterinfeksi porcine epidemicdiarrhea virus.


64/93

Histopatologi

Secara mikroskopis, ditandai dengan vacuolisasisitoplasma dan eksfoliasi/pengelupasan enterositdengan pemendekan dan fusi dari vili.Lesi mikroskopik telah diamati di usus besar.Terdapat partikel virus intracytoplasmic dan terjadiperubahan sel pada sel epitel dari usus halus dancolon.perubahan ultrastruktur awalnya ditandai denganhilangnya organel sel, mikrovili, dan protusi bagiandari sitoplasma ke dalam lumen.

sel-sel usus menjadi rata/memipih, ikatan/junctionantara sel hilang, dan sel-sel terlepaskan ke dalamlumen usus.


65/93

Gambar 5: potongan usus halusdari babi yang terinfeksi PEDV.Note: vili memendek dan terjadivakuolisasi (H&E, ×200).

Gambar 6: pewarnaanimunohistokimia. Antigen PEDV(terwarna coklat) dalam enterositusus halus babi (× 200).


66/93

Cara Mendiagnosa

Porcine epidemic diarrhe tidak dapat didiagnosisberdasarkan temuan klinis saja, metode laboratoriumdiperlukan untuk mendiagnosis etiologi.

Metode diagnostik yang paling umum digunakan adalahtes langsung immunofluorescence (IFT) untukdeteksi antigen virus.dan enzim-linked tes immunosorbent (ELISA) untukmenunjukkan antigen PEDV dalam tinja atauantibodi dalam serum.

Virus dapat juga terdeteksi oleh imunohistokimia(IHC), reaksi berantai polimerase (PCR), danmikroskop elektron (EM).


67/93

Nina WelndyBergitha SogeFeny M. DarisYohanes Koli

Indah Sulistyani

Ervin ElmakvudzHilarius Langobelen

Dian NovitasariHendrik Jacob Cavil Frans

Eti l i


68/93

Etiologi

Agen etiologi dari PRRS merupakan virus RNA dari urutanNidovirales, keluarga Arteriviridae, genus arterivirus.

Terdapat 2 antigen dan genetik strain yang dapat dibedakan,antara lain : genotipe 1, dengan prototipe virus Lelystad,virus ini mendominasi di Eropa dan genotipe 2, yaitu VR2332, prototipe strain awalnya sebagian besar ditemukan di

Amerika Utara. Sebuah varian genotipe 2 adalah penyebabpenyakit yang parah di Asia.

l l


69/93

Gejala KlinisKasus Reproduksi :

Kelahiran prematur Keguguran terutama pada masa kebuntingan trimester ketiga, yangditandai oleh kelahiran dini ("stilborn pig"),Janin yang lembek dan kelemahan anak babi yang baru dilahir kanKematian babi yang baru dilahirkan maupun mumifikasi

Kasus Respirasi / Gangguan PernapasanPada babi yang baru dilahirkan dapat ditandai dengan gejala klinik yangsangat menonjol yaitu sesak napas. Kasus gangguan pernapasan ini

umumnya menyerang babi umur 3 minggu dan gejala klinis yangditimbulkan akan terlihat lebih parah pada anak babi yang baru lahir. Akan tetapi penyakit PRRS dapat juga menyerang babi dewasa yang juga dapat menyebabkan kematian


70/93

Gejala klinis secara umum antara lain :Menurunnya nafsu makanDemamPilek serta BersinBercak merah hingga kebiruan pada kuku, vulva,

dan telingaGejala pertumbuhan berat badan yang terhambat,konjungtivitis, oedema periorbital, oedema padaskrotum, gemetaran, kekakuan pada kaki ataukelemahan

Patogenesis


71/93

g

Virus PRRS memiliki tropismeserta bereplikasi pada jaringan

linfoid (limpa, thymus,

limfoglandula, peyerpatches)

Adanya responimun padapermukaan

mukosa dari selhospes Merusak sel

Menginfeksi pada jaringan limfoid dan

paru-paru

Infeksi akut akanberlanjut di tonsil danparu-paru makrofag

Langsung keplasenta

Virus masukmelalui udara =

Respirasi

Diagnosa


72/93

g

Diagnosa penyakit PRRS dapat dilakukan dengan melihat gejala klinis danpemeriksaan laboratorium yang mencakup pemeriksaanserologik, isolasi virus, patologi anatomi, dan histopatologi.

Pemeriksaan serologi , dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya antibodidan antigen dari ternak yang diduga. Uji ini meliputi uji imunoperoxidase mono-layer, imunofluoresens tidak langsung, "Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay"

(ELISA), dan uji serum netralisasi dengan menggunakan mikroskop elektron.

Pemeriksaan virologis dilakukan dengan mengisolasi virus penyebab penyakit.Virus PRRS dapat diisolasi dari jaringan paru-paru, tonsil, limpa, timus,limphoglandula, serum dan cairan thorax

Namun virus ini tidak berhasil diisolasi dari jaringan thiroid, jantung, kelenjar ludah, hati,

ginjal, otot daging, dan otak

Diagnosa secara patologis, agak sulit untuk ditemukan, dikarenakansebagian besar virus PRRS babi yang terinfeksi adalah koinfeksi dengan satu ataulebih patogen, sehingga diagnosanya akan sulit untuk melihat secara patologi.

Diagnosa Banding


73/93

g g

Penyakit PRRS sering dikacaukan dengan penyakit viral

lainnya seperti virus influenza babi, virusencephalonyocarditis, Porcine parvovirus, virus Aujerskydan infeksi klamidia.

Beberapa infeksi sekunder yang sering menyertai penyakitPRRS terutama yang menyebabkan gangguan pernapasandi antaranya adalah Pasteurella multocida, Salmonella spp.,Haemophilus parasuis dan Streptococcus suis, Bordete!labronchiseptica, Mycoplasma hyop- neumoniae,

Actinobaci!!us pleuro- pneumoniae, dan Actinomycespyogenes


74/93

PATOLOGI ANATOMI Adanya bercak berwarna coklat pada paru-paru

Edema kelopak mata serta kista yang berwarna coklat

hemoragika pulmonari


75/93

Gambar 1. gejala klinis kekurusan (A) dan kebengkakan limponodus superfisialisinguinalis (B), nekrosis multifokal pada ginjal (C) dan konsolidasi paru (D)

Jurnal : Survey Penyakit Porcine Reproductive and Respiratory Sindrome pada Peternakan Babi diBali (2013)


76/93

HISTOPATOLOGI

Edema

Rhinitis

Pneumonia Interstitial

Miokarditis

Penebalan septa alveoli paruNephritis dan pembentukan thrombi


77/93

Gambar 2. A: Penebalan septa alveoli paru (pembesaran 100x), B: Limpoid nekrosisdan hemorrhagia limpa (pembesaran 100x), C: Nephritis dan pembentukan thrombi

(pembesaran 500x)


78/93

crypt tonsil dengan makrofag, neutrofil, lymphosit dan sel epitel crypt di lumen.(A) hematoxylin dan pewarnaan eosin. (B) PRRS dengan perbesaran

tinggi, akan terlihat asam nukleat yang terdeteksi dalam sitoplasma selmenyerupai makrofag di tonsil


79/93

PRRSV asam nukleat berwarna cokelat dan lisosom berwarna merah.sel ganda menunjukkan campuran pewarnaan merah dan coklat

dalam sitoplasma.


80/93

T RIM K SIH


81/93


82/93

Etiologi

Swine influenza virus merupakangenus dari ordo paramyxoviridae. Swineinfluenza virus atau virus influensa babidisebabkan oleh virus influensa A yangsangat infeksius pada babi, burung danmanusia. Terbagi dalam beberapa tipeyaitu H1N1 yang menyerang babi, bebek,kalkun dan manusia. Sedangkan H1N1,H1N2, dan H3N2 mewabah di AmerikaUtara


83/93

Patogenesis

Swine influensa masuk lewat saluranpernapasan atas(udara) manifestasi diepitel trakea dan bronchi berkembang(2-24 jam) lesi dan eksudat padabronchiol menghilang pada hari ke-9.

jika ada infeksi sekunder (akibat lesi) padaparu-paru pneumonia karenaP.multosida kematianInfeksi sekunder juga dapat menghilangtanpa adanya nekrosis.


84/93

Gejala Klinis

ApatisSangat lemasTidak mau bergerak dan bangun karenakekakuan dan nyeri ototEritrema pada kulit

Anoreksia

Demam (suhu mencapai 41,8 °C)

Bil kit d h h


85/93

Bila penyakit sudah parahSering batuk

Muntah eksudat berlendir BersinDispnea

Kemrahan dan adanya cairan pada mata

Biasanya sembuh 5-7 hari pasca-infeksi


86/93

Patologi Anatomi

Lesi pada saluran pernapasan atas dan juga adanya kongesti pada mukosa faring,laring, trakea dan bronkus.Terlihat juga adanya cairan bening,

berbusa, dengan eksudat kental padabronchi yang sangat banyak, juga diikutikolaps pada paru-paruLesi pada paru ditandai warna merah-keunguan pada lobus apikal dan lobus

jantungDaerah sekitar akteletase paru seringterjadi emphysema dan hemoragi ptechiae.


87/93


88/93

Keterangan :

Gambar A : infeksi H1N1 terlihat tidak adanya lesiGambar B : infeksi H1N2 terlihat bagian berwarnaungu pada lobus sinister caudalpulmonalisGambar C : adanya lesi berwarna ungu kemerahan

pada lobus cranial pulmonalisGambar D dan H : pulmo kontrol (tidak ada lesiGambar E : bagian yang berwarna ungu membesar

pada lobus sinister caudal pulmonalisGambar F : bronchopneumonia pada kedua lobus

pulmonalisGambar G : lesi tidak terlihat

l


89/93

Histopatologi

Adanya necroziting bronchitis dambronchiolitis dengan eksudat yangdipenuhi sel neutrofil

Penebalan septa alveolar Perubahan epitel bronchialBronkus dipenuhi sel neutrofil dan sel

mononukleal yang berakhir padapneumonia interstitial hiperplasiaepitel bronchial


90/93

Gambar histopatologi paru yang disebabkan oleh virus H1N1, H1N2,dan H3N2 dan kontrol post-inoculation day (PID) pada hari ke-2 dan ke-14


91/93

Keterangan :

Gambar A : radang pada bronchiolus danadanya hemoragi

Gambar B : interstitial pneumoniaGambar C : nekrosis pada epitel bronchiolus daninfiltrasi sel radang (sel neutrofil dan selmononuklear)Gambar D dan H : tidak terliht lesi histopatologiGambar E : radang kronis dengan infiltrasi sellimfosit dan proliferasi epitelGambar F : lesi yang telah hilangGambar G : sebagian lesi telah hilang

Di


92/93

DiagnosaDiagnosa sementara

Dengan melihat gejala klinis dan perubahanpatologi

Diagnosa laboratoriumIsolasi virus pada alantois TAB (hemaglutinasi alantois).

Spesimen dari cairan hidung dan organ paru pada bedahbangkai dan tonsilImunohistokimia menggunakan antibodi poliklonal danmonokloalUji serologi pada kasus kronis (terlihat peningkatanantibodi serum ganda)Uji HIISR dan virus neutralization (kenaikan titer 4x dianggapterinfeksi swine influenza virus)Deteksi antigen dengan uji FAT (sampel segar)

D f P k


93/93

Daftar Pustaka

Syafriati, Tatty. Mengenal PenyakitInfluensa Babi. Bogor : Balai PenelitianVeteriner

Virologyj.biomedcentral.vom

patologi babi

Documents