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Es el estudio científico de la naturaleza de la enfermedad, sus causas, procesos, desarrollo

y consecuencias.

Gr. Pathos “enfermedad”

+

logos “estudio”

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¿Qué es la Patología?

• “Estudio científico de la enfermedad" o las

alteraciones que ocurren cuando influencias anormales

(bacterias, virus, etc…) afectan células, tejidos o

sistemas.

• Específicamente, patología puede ser definida con el

“Estudio científico de la respuesta molecular,

celular, tisular o sistémica ante agentes dañinos o

influencias adversas."

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¿Por qué es importante?

El principal papel del veterinarioEl principal papel del veterinario

DiagnósticoDiagnóstico

Prevenir y controlar las enfermedadesPrevenir y controlar las enfermedades

Capacidad de reconocer las lesiones en el

organismo y entender su patogenia

Patología

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Sirve como “puente” o “liga” entre las materias preclínicas y los cursos en medicina clínica.

De hecho, la patología provee un medio lógico de relacionar el conocimiento de estructura y función normal con la anormal (animal enfermo).

El árbol de la Medicina (G. Diamandopoulos)

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La Patología proporciona la base para la comprensión de:

Los mecanismos de la enfermedad. La clasificación de las lesiones y de las

enfermedades. El diagnóstico de enfermedades. La base para el tratamiento. El seguimiento del progreso de enfermedad. Determinando el pronóstico. Entendimiento de las consecuencias y

complicaciones.

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La patología nace en el momento en que los médicos de la antigüedad llevan a cabo las primeras disecciones

“inicialmente en animales”.

Sacerdotes de sekmet – egipcios.Iatros - Griegos Ying – chinos Vaidya – hindú

Evolución del conocimiento de la patología:

Humoral > Tisular > Celular > Subcelular y molecular.

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Época humoral: Griegos

Dominaron el mundo médico occidental hasta el renacimiento.

Hipócrates (padre de la medicina).

- Teoría humoral de la enfermedad.  esta teoría mantiene que el cuerpo humano está

compuesto de cuatro sustancias básicas, llamadas humores (líquidos), cuyo equilibrio

indica el estado de salud de la persona. Así, todas las enfermedades y discapacidades

resultarían de un exceso o un déficit de alguno de estos cuatro humores.

Estos fueron identificados como: bilis negra (depresión), bilis amarilla (cólera), flema (apatía)

y sangre (valentía).

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Aristóteles (Padre de la zoología)

•Estudio de los animales, creador de la anatomía y fisiología.

Ptolomeo de macedonia.

•Introdujo disección de cadáveres.•Fundó universidad en Alejandría.

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Época humoral: Romanos.Claudios Galeno.• Promovió la teoría humoral.

Cornelio Celsius.•Describió signos cardinales inflamación:

- Tumor - Rubor- Dolor- Calor

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Época orgánica: Siglo XVII.

• William Harvey Describió sistema vascular.

• Anthony Leeuwenhoek.

Utilizó el microscopio.

Primeras descripciones del sistema Vascular.

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Siglo XVIII.

• Bichat

Padre de la histología.

• Claude Bourgelat.Funda primera escuela Veterinaria

(Lyon, Francia)

primeras escuelas veterinarias

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Siglo XIX.

Johannes Mueller (alemán)

Diagnosticó enfermedades con el uso de conocimientos de Bichat y Leeuwen. “Estudio microscópico de la patología”.

Alumnos:

Theodore Schwann: un fundador de la teoría celular. Jacob Henle: publicó el primer tratado de histología. Rudolph Virchow: pionero de la patología celular

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La patología en la actualidad.

Sigue evolucionando con las nuevas herramientas:•Microscopios: electrónico, de barrido, etc.•Bioquímica y Biofísica.•Biología molecular patología molecular y subcelular trastornos a nivel DNA (genetistas).•etc.

La Patología ha sido el motor en el desarrollo de la Medicina

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Evolución de la patología veterinaria

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SALUD: Estado de funcionamiento armónico de todo el organismo de un individuo, controlado por la homeostasis y los mecanismos de defensa.

HOMEOSTASIS: Es la capacidad del organismo de conservar las constantes fisiológicas dentro de un margen estrecho, ante cambios y agresiones procedentes del medio ambiente interno o externo.

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• SÍNDROME. Conjunto de signos y síntomas característicos de un grupo de enfermedades, pero que son insuficientes para establecer el diagnóstico etiológico.

ENFERMEDAD. Desequilibrio funcional del organismo de un individuo por agresión de un agente externo o por alteración del organismo mismo, que no ha podido ser compensado por el mecanismo de homeostasis.

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• ETIOLOGÍA: Ciencia que estudia las causas de la enfermedad

• PATOGENIA. Es el estudio del desarrollo de una enfermedad, desde su inicio hasta su resolución.

• BIOPSIA. Es el estudio histológico o citológico de un fragmento de tejido dañado obtenido de un ser vivo

• LESIÓN. Es la alteración morfológica macroscópica y microscópica de un tejido

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• SÍNTOMA. Manifestación de la enfermedad descrito por el paciente.

• SIGNO. Es la manifestación de la enfermedad perceptible por el médico a través de la exploración clínica.

• TRASTORNO. Es todo cambio o modificación con respecto a lo normal.

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• RESOLUCIÓN. Se refiere la terminación de una enfermedad, ésta puede culminar en una recuperación total, parcial o llegar a la muerte.

• DIAGNÓSTICO. Es la identificación del proceso o enfermedad específica.

• PRONÓSTICO: Se refiere a la predicción del tipo de resolución de una enfermedad, este puede ser reservado.

• IATROGÉNIA: Es el resultado de una actividad errónea de un médico.

• IDIOPÁTICO: Ocurre sin causa conocida

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MUERTE SOMÁTICA. muerte de todo el cuerpo.

NECROBIOSIS. Muerte de las células de un organismo vivo (cel. Epiteliales de la piel, leucocitos, etc)

NECROSIS. Cambios morfológicos causados por la degradación progresiva o acción encimática letal sobre células de un organismo vivo.

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Principios patológicos de la enfermedad

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Inflamación visto inmunología

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El centro integrador de todas las aferencias relacionadas con la Temperatura corporal (Tc) y origen de las respuestas consecuentes, es una estructura ubicada en el hipotálamo denominada centro termorregulador. Este termostato biológico interpreta las modificaciones de temperatura (T) captadas por receptores centrales y periféricos modulando los mecanismos fisiológicos y de conducta que mantienen la Tc en torno al punto de ajuste preestablecido.

Variaciones de la Temperatura corporal

Hipotermia Hipertermia Fiebre

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HIPOTERMIALa hipotermia es una disminución de la temperatura corporal interna por superación de la capacidad termorreguladora del organismo. Se considera hipotermia una temperatura rectal inferior a 35°C. causas:

-cuando los mecanismos de producción y conservación de calor son superados por un ambiente frío; los animales recién nacidos, viejos, enfermos o debilitados son más susceptibles al tener peores mecanismos de producción de calor y de control de Tc-existen variables que favorecen la hipotermia: la presencia de viento en temperaturas ambientales bajas favorece la pérdida de calor por convección, mientras que la exposición a agua fría favorece la pérdida de calor por conducción-cuando los mecanismos de conservación de calor están alterados (anestésicos causan vasodilatación cutánea por lo que los pacientes anestesiados pierden fácilmente calor, no pudiendo además generarlo o conservarlo al estar anestesiados)

Consecuencias: inicialmente el organismo pone en marcha los mecanismos de producción y conservación de calor (escalofríos, vasoconstricción cutánea -palidez-) pero cuando estos se superan y la temperatura corporal interna disminuye se producen una depresión de las funciones corporales (bradipnea, bradicardia, hipotensión, somnolencia por disminución del riego cerebral, etc.).

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Las hipertermias se producen cuando la Tc sobrepasa el límite superior para la especie, cuando el calor corporal se mantiene por poco sobre el rango máximo se conoce como febrícula.

HIPERTERMIA

Causas:Aumento de la temperatura ambientalAcción directa de rayos solaresDigestiónGestaciónLactaciónOvulaciónEjercicio corporalEdadSexoCeloMicroorganismos (Ag)

Causas:Aumento de la temperatura ambientalAcción directa de rayos solaresDigestiónGestaciónLactaciónOvulaciónEjercicio corporalEdadSexoCeloMicroorganismos (Ag)

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  el centro termorregulador permanece inalterable y el el centro termorregulador permanece inalterable y el aumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicosaumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicos

  el centro termorregulador permanece inalterable y el el centro termorregulador permanece inalterable y el aumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicosaumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicos

hay una participación directa del hipotálamo que, debido a hay una participación directa del hipotálamo que, debido a factores exógenos como la infección o el trauma, establece un factores exógenos como la infección o el trauma, establece un nuevo punto de ajuste en un rango de T más elevadonuevo punto de ajuste en un rango de T más elevado

hay una participación directa del hipotálamo que, debido a hay una participación directa del hipotálamo que, debido a factores exógenos como la infección o el trauma, establece un factores exógenos como la infección o el trauma, establece un nuevo punto de ajuste en un rango de T más elevadonuevo punto de ajuste en un rango de T más elevado

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En estos estados, en los que el centro termorregulador funciona normalmente, la hipertermia se produce porque los mecanismos fisiológicos de disipación del calor (jadeo, actitudes posturales y de conducta, vasodilatación cutánea) son insuficientes para mantener estable la Tc.

Hipertermias no febriles

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Golpe de calor

Es la causa más frecuente de hipertermia no febril en caninos y felinos. Se produce por la exposición a ambientes excesivamente calurosos y mal ventilados como por ejemplo el interior de vehículos ubicados al sol. En estos casos la transferencia de calor ambiental hacia el animal supera su capacidad para eliminar el exceso absorbido resultando en una elevación rápida y progresiva de la Tc, que puede producir la muerte en menos de una hora. En general los animales más afectados son los de mayor tamaño ya que su superficie corporal es pequeña en relación a su masa limitando así la capacidad de disipar calor a través de la piel

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Síndromes hiperpiréxicos

Estos cuadros clínicos aparecen bajo condiciones de ejercicio intenso en climas muy cálidos y húmedos. En un clima cálido el gradiente térmico entre el aire y la superficie corporal tiende a hacerse cero, mientras que la elevada humedad ambiente dificulta la evaporación de agua a partir de las superficies respiratorias. En estas circunstancias, el calor generado por la actividad del músculo esquelético culmina en un aumento brusco de la Tc debido a la disminución de la eficacia de los mecanismos de disipación de calor.

hipertermia maligna

es una enfermedad hereditaria que conduce a una miopatía farmacológica que da en humanos, cerdos, perros y gatos. La miopatía se inicia por la administración de ciertos fármacos entre los cuales se encuentran algunos anestésicos inhalatorios, especialmente el halotano, y relajantes musculares como la succinilcolina.

Estas drogas parecen aumentar la concentración de calcio en el retículo sarcoplásmico produciendo rigidez muscular extrema con aumento notorio de la producción de calor que conduce a una hipertermia severa que llega a ser letal.

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síndromes hipermetabólicos

Entre los causantes de hipertermia se encuentran el hipertiroidismo y el feocromocitoma. En ambos casos, se aumenta notablemente la tasa metabólica y pueden desarrollarse hipertermias severas. Además, en el caso del feocromocitoma la hipersecreción de catecolaminas induce vasoconstricción cutánea que dificulta la eliminación de calor a través de la superficie corporal.

¿Cómo deben tratarse las hipertermias no febriles?

El tratamiento de estas patologías no debe incluir el uso de antipiréticos ya que el centro termorregulador no modifica en ningún momento su punto de ajuste.

Las medidas de emergencia correctas consisten en inducir el enfriamiento rápido del cuerpo mediante baños de agua fría, paños mojados en agua con hielo, lavados gástricos con agua fría y exposición a corrientes de aire fresco. En todos los casos el objetivo es favorecer la transferencia de calor del animal hacia el ambiente sea por conducción (por ejemplo, con baños de agua fría) o por convección (al exponerlo a corrientes de aire fresco). En aquellos casos en que la Tc supere los 41.6C la rapidez con que se produzca el enfriamiento será un factor determinante de la supervivencia del animal.

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Hipertermia febril

Es el aumento de la temperatura corporal interna debida a una elevación en el nivel del centro termorregulador hipotalámico, causada por sustancias denominadas pirógenos los cuales son exógenos (Pex) y endógenos (Pend), quienes provocan la liberación de prostaglandina (PG-E2) en hipotálamo, la cual eleva el termostato.

La condición necesaria para que un Pex (agentes microbianos infecciosos, acidos biliares, drogas, tejidos inflamatorios o necrosados, etc.) induzca fiebre es la existencia de otros mediadores biológicos que actúen directamente sobre el hipotálamo. Estos mediadores son los Pend (citoquinas pirogénicas) que son sintetizadas y liberadas por neutrófilos, monocitos, eosinófilos, macrófagos alveolares y otros macrófagos del sistema retículo endotelial cuando toman contacto con los Pex.

Las citoquinas liberadas al plasma son: el factor de necrosis tumoral, las interleucinas y algunos interferones que estimulan la síntesis y liberación de PGE2 en el hipotálamo que sería la mediadora central de las respuestas coordinadas que conducen a la fiebre

Así, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de un Así, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de un agente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenos agente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenos que actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efector que actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efector central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)

Así, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de un Así, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de un agente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenos agente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenos que actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efector que actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efector central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)

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FASES DE LA FIEBRE

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CLASIFICACION DE LA FIEBRE

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Según la evolución:

Continua: oscilaciones diarias inferiores a 1ºC, con poca fluctuación. Es la que aparece en la fiebre tifoidea , neumonía neumocóccica, los tifus exantemáticos, pero no en las infecciones intravasculares.

Intermitente o "en agujas": grandes oscilaciones diarias. La temperatura va fluctuando de la fiebre a la normalidad a lo largo de cada día. Suele deberse a procesos sépticos por gérmenes piógenos, pero también puede originarla la tuberculosis miliar, etc.

Remitente: la temperatura vuelve a la normalidad cada día, pero sin llegar a alcanzarla. Se da en muchas enfermedades febriles, supuraciones y sinusitis.

Reincidente, recurrente, periódica u ondulante: alternancia de períodos de fiebre continua con otros de normalidad térmica (apirexia). La temperatura se vuelve normal uno o más días entre los episodio fiebre continua.

Aparece en fiebre reincidente del piojo o garrapata y brucelosis

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Según la intensidad:

• subfebril o febrícula: T superior con rango menor de 1ºC• fiebre ligera: superior por menos de 2ºC• fiebre moderada: superior por 2-3ºC• fiebre alta: superior por 4-5ºC• hiperpirexia: superior por mas de 5ºC

Según la duración:

De corta duración o aguda: de horas o pocos días, inferior a las dos semanasEjemplos: Infección de vías respiratorias superiores, infecciones urinarias, etc.

Persistente o cronica: de semanas o meses.Ejemplos: tuberculosis diseminada, abscesos intrabdominales, linfomas, etc.

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Durante la fiebre aumentan: la liberación de enzimas lisosomales que eliminan bacterias y virus fagocitados; la movilidad de los granulocitos; el metabolismo oxidativo de los macrófagos; y la producción de interferon gamma.

Además, a través de la regulación de la adhesión leucocitaria a los endotelios se promueve la migración de linfocitos hacia sitios de activación inmune como los tejidos linfoides mientras que se evita el éxodo improductivo hacia tejidos extralinfoides.

Adicionalmente, la fiebre puede aumentar el efecto bactericida de ciertos antibióticos y reducir la captación de hierro por parte de los microorganismos inhibiendo su crecimiento y replicación.

La fiebre como respuesta de defensa

Estas características del proceso febril le confieren un importante rol en la defensa del organismo en lugar de ser un elemento perjudicial para la salud.

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¿Cuándo debe tratarse la fiebre?

Más allá de las consideraciones en favor de la hipertermia como proceso natural de defensa, existen situaciones en las que esta condición pasa a ser realmente perjudicial y aún potencialmente letal para el animal. En estas situaciones hay riesgo de que se produzcan coagulación intravascular diseminada y daños permanentes en riñón, hígado y sistema nervioso central. Además del daño potencial de la hipertermia severa, todo proceso febril moderado se acompaña de anorexia o hiporexia, deshidratación debida a la disminución de la ingesta líquida y a la pérdida insensible de fluídos, y aumento en el consumo de energía.

Un criterio razonable podría ser el de no tratar las fiebres moderadas y de corta duración (por ejemplo 2días) para aprovechar sus beneficios. Por el contrario se podría reservar el tratamiento para cuando la hipertermia amenaza la vida o el funcionamiento de los órganos (Tc muy próximas o mayores a 41.5 C), o para fiebres crónicas en las que los efectos negativos de la fiebre tales como la anorexia y la deshidratación agraven el cuadro clínico.

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¿Cómo tratar la fiebre?

El tratamiento de elección es el uso de antipiréticos.

En el caso de la fiebre verdadera, si la Tc se disminuye artificialmente sin modificar la regulación hipotalámica (por ejemplo mediante baños fríos) no sólo se producirá incomodidad en el animal sino que aumentará aún más el gasto energético debido a que el organismo intentará de todos modos aumentar su T para responder al estímulo de los pirógenos. Esta es la razón por la cual el tratamiento adecuado del síndrome febril es exclusivamente farmacológico.

Las drogas antipiréticas, que son similares en cuanto a su eficacia, actúan disminuyendo el punto de regulación térmico en el hipotálamo. Los fármacos de primera elección son los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) tales como etodolac, ketoprofeno, meglumina de flunixin, y dipirona. Los AINEs actúan inhibiendo la acción de las ciclooxigenasas disminuyendo así la producción de PGs proinflamatorias en el hipotálamo. En felinos, el ketoprofeno ejerce un efecto antipirético rápido y puede ser muy útil cuando la fiebre interfiere con el apetito.

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Procede del griego OÍDEMA: hinchazón.

Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales.

Además del hinchazón se puede apreciar porque al apretar fuerte con el dedo y soltar el hundimiento permanece un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios minutos.

Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutáneos, habitualmente de las extremidades inferiores, los pulmones y el cerebro

El edema puede causar problemas clínicos poco importantes o la muerte. La importancia del edema de los tejidos subcutáneos en el fracaso cardíaco o renal estriba en que indica una enfermedad subyacente y dificulta la curación de heridas o infecciones. El edema pulmonar altera la función ventilatoria normal, puede ser letal. El edema cerebral puede constituir un grave problema clínico y puede causar la muerte si es lo suficientemente intenso.

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CLASIFICACION DE LOS EDEMAS

La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hidrotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal).

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SEGÚN SU LOCALIZACIÓN, LOS LIQUIDOS EDEMATOSOS SE CLASIFICAN EN:

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Tipos de edema según su extensión:

Localizado: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

Generalizado o sistémico: cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

Tipos de edema según su origen:

Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión coloidosmótica del plasma. El liquido de este edema se conoce también como exudado y es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento.

Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared capilar (edema hemodinámico). El líquido de este edema es un trasudado, tiene bajo contenido en proteínas y otros coloides….

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…Se produce en situaciones en las que existe:

1. pérdida o disminución de la síntesis de albúmina: la causa más importante de esto es el síndrome nefrótico, un trastorno renal que se caracteriza por una membrana basal glomerular excesivamente permeable y por edema generalizado.

2. disminución de la síntesis de proteínas séricas. Se da en enfermedades difusas del hígado como la cirrosis asociada a malnutrición.

La retención de sal puede ser causa primaria de edema cuando existe una reducción aguda de la función renal, como ocurre en la glomerulonefritis o en la insuficiencia renal aguda. El agua y la sal retenidas aumentan el volumen de líquido intravascular, la presión hidrostática, y como consecuencia producen edema.

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Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en un órgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamaño y del peso visceral. Cuando es muy intensa puede provocar necrosis

Hablamos de hiperemia, también llamada hiperemia activa (sangre oxigenada) para distinguirla de la congestión o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).

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Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolar permite un aumento del flujo sanguíneo (hiperflujo) a los lechos capilares, con apertura de capilares inactivos. La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompañado de un aumento de temperatura y volumen (ya que hay más sangre de lo normal). En los enfermos con fiebre este mecanismo permite la pérdida de calor.

HIPEREMIA (HIPEREMIA ACTIVA)

Tipos de hiperemia activa

Fisiológico: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha de disipar un exceso de calor en el cuerpo, como en el ejercicio muscular o en el rubor.

Patológico: ocurre en estados inflamatorios e infecciosos, hipertiroidismo.

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Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de sangre en el territorio afectado.

CONGESTION (HIPEREMIA PASIVA)

Formas de presentación de la congestión:

1. Fenómeno sistémico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando tanto el ventrículo izquierdo como el ventrículo derecho están descompensados. Puede afectar sólo al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrículo izquierdo y puede afectar a todo el cuerpo, respetando los pulmones, en el fracaso del ventrículo derecho.

2. Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad está obstruido o cuando se afecta sólo la circulación portal, como es el caso en la hipertensión portal, secundaria a cirrosis hepática; en tumores; en cicatriz retráctil.

La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con el desarrollo de edema, por tanto, congestión y edema con frecuencia aparecen juntos. En los congestivos pasivos crónicos pueden encontrarse focos de necrosis ya que esta congestión puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.

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La hiperemia pasiva condiciona una coloración azulada-rojiza, al remansarse sangre venosa. El tinte azul se acentúa cuando la congestión determina un aumento de la hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis).

Torsión intestinal o vólvulos en equinos

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La hemorragia es una condición que se refiere a la pérdida de sangre (salida de sangre del torrente circulatorio) la cual puede ser:

Externa: por un orificio natural del cuerpo (como la vagina, boca o recto) o a través de una ruptura de la piel

interna: cuando la sangre gotea desde los vasos sanguíneos en el interior del cuerpo (rotura de vasos sanguíneos)

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CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS

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según el vaso afectado:

Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la sangre venosa pero más grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presión, en saltos rítmicos que coinciden con el pulso cardíaco, es pulsátil. Si no se ejerce presión o cohíbe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minutos.

Hemorragia venosa: el sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma continua, pues la sangre es pobre en oxígeno y está de regreso al corazón.

Hemorragia capilar: es la más frecuente y la menos grave pues los capilares sanguíneos son los más abundantes y los que menos presión de sangre tienen. La sangre fluye en poca cantidad.

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según la forma de producción:

Rexis o rotura de la pared: puede producirse por diéresis (secundario a agente físico traumático) o por diabrosis (tumores; secundario a la acción de procesos que inducen erosión/corrosión de la pared).

Diapédesis: es la salida de elementos de la sangre a través de paredes vasculares íntegras. Esta situación la vemos en determinados procesos como hipertensión, escorbuto, consumo de tóxicos, etc. Se produce por aumento la permeabilidad. En esta forma patogenética la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participación de vénulas.

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Según el Momento de presentación:

Primaria-primitiva: inmediata a trauma.

Secundaria: ha pasado cierto tiempo y aparece.

Recidivente: recuperación antes de 120 días: tiempo de regeneración de glóbulos rojos

Según volumen extravasado:

Hemorragia leve: pérdida del 10% de la volemia total. Aparecen reflejos vasovagales.

Hemorragia grave: pérdida del 10% al 30%. Para compensar se produce: Taquicardia, taquipnea, descenso de la presion venosa central, vasoconstricción, movilización de sangre a órganos vitales, aumento de formación de formas jóvenes...

Hemorragia muy grave: pérdida 30-60% del volumen total

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Apoplejía: cuando son de origen cerebral Epistaxis: origen nasal Melena: en segmento digestivo bajo, se pone de manifiesto con las heces

(deposición negruzca) Hematemesis: si tiene origen digestivo alto y se manifiesta con el vómito rectorragias: hemorragia anal con sangre fresca y de origen distal Hemopericardio: de origen cardiaco Hemartros: si es articular Hemoperitoneo: si se produce en cavidad peritoneal Hematocolpa: origen vaginal Hematocele: si se producen en la albugínea testicular Hemoptisis: de origen broncopulmonar, sale al exterior por medio del esputo hematuria: sangre en orina menorragia: hemorragia de origen uterino dentro del periodo menstrual Hemorragias en Piel:

NOMENCLATURA POR ORIGEN DE LA HEMORRAGIA

• Petequia: hemorragia puntiforme (pequeñas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de diámetro)

• Equímosis: hemorragia extensa en supercie corporal• Púrpura: hemorragia entre petequia y equímosis • Sufusión: hemorragia que inltra los tejidos • Hematoma: colección de sangre en tejido celular subcutáneo u otros

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Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la hemorragia y de su localización.

SIGNICACIÓN CLÍNICA

La pérdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias graves si la pérdida no ha sido crónica. La pérdida de mayor cantidad de sangre conduce a un cuadro de shock hipovolémico que puede causar la muerte. Algunas hemorragias son especialmente graves por la localización; así ocurre en hemorragias en tronco del encéfalo, en el pericardio... que pueden causar la muerte.

Las pérdidas crónicas de pequeña cantidad de sangre causan una anemia ferropénica. La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presión directa para cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfectación de la herida. El empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del miembro sangrante.

La pérdida de un volumen grande de sangre se suple con transfusiónes.

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Es el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se mantiene líquida y sin coágulos dentro del árbol vascular. Comprende: vasoconstricción (disminuyendo el flujo vascular) formación de tapón plaquetario coagulación de la sangre

La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de hacer permanecer la sangre dentro de los vasos sanguíneos. Cuando la hemostasia falla ocurre la hemorragia.

Los procesos de hemostasia se dividen en dos grandes grupos:

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1. Hemostasia primaria: (plaquetaria) es la respuesta inicial a la ruptura de un vaso. Comprende los procesos de contracción vascular (o vasoespasmo), adhesión, activación y agregación plaquetarias. Estos tres procesos dan lugar a la formación del "tapón plaquetario". Cuando se altera la hemostasia primaria aparecen hemorragias inmediatas y más duraderas de lo normal ante un traumatismo o a veces de manera espontánea. Estas suelen verse en las mucosas de la nariz y la boca o como un punteado de color rojo en la piel que se denomina equimosis.

2. Hemostasia secundaria:(plasmática) es lo que se suele llamar coagulación. Consiste en la formación de un conglomerado de una proteína que estabiliza el tapón plaquetario. Cuando se altera suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.

El tapón hemostático consta de tres procesos: -Adhesión de plaquetas en la zona lesionada de la pared vascular.-Activación plaquetaria: activación fosfolipasa A2, activación fosfolipasa C y liberación adenosin-fosfato.-Agregación plaquetaria.

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1. existe un corto período inicial (aproximadamente 1 minuto) de vasoconstricción mediada por mecanismos neurógenos y factores humorales como la endotelina. Esta contracción sirve de forma transitoria para disminuir la pérdida sanguínea

2. la lesión de células endoteliales deja al descubierto el colágeno subendotelial, de muy alto poder trombogénico, lo que permite la adhesión y activación de las plaquetas. Se produce un cambio de forma de las plaquetas y una liberación de sus gránulos secretores (ADP, tromboxano A2), que atraen más plaquetas. Éstas se agregan a las ya presentes en el foco de lesión para formar el tapón hemostático primario (hemostasia primaria).

PROCESO HEMOSTATICO

3. Al mismo tiempo liberan factores titulares desde el endotelio, en el sitio lesionado, que combinados con los factores plaquetarios, activan la cadena de la coagulación, que culminará en la formación de trombina que estimula el reclutamiento y la reacción de liberación de más plaquetas, fase que se conoce con el nombre de hemostasia secundaria.

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Es un proceso patológico que implica la formación de una masa sólida de sangre en el árbol vascular sin que exista en él solución de continuidad. Es una propagación patológica de la hemostasis.

Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen.

Su tamaño y forma son variables, dependiendo del lugar de origen y las circunstancias que condujeron a su formación. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un foco de lesión endotelial; los trombos venosos ocurren en zonas de estasis. Todos los trombos tienen como característica común: un área de unión al vaso subyacente o a la pared cardiaca. Se caracterizan por presentar tres partes:

una cabeza (primera en formarse, adherido a la pared vascular)

un cuerpo (es la parte intermedia) una cola (es el extremo libre,

móvil, desprendible, no unida al vaso; desencadena émbolos)

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Son las tres influencias principales que predisponen a la formación de trombos:

TRIADA DE VIRCHOW

Alteración en la pared de los vasos

(cirugía,traumatismo,parto,etc)

Alteración en la pared de los vasos

(cirugía,traumatismo,parto,etc)

Alteración en la coagulación (trombofilias, cáncer, etc)

Alteración en la coagulación (trombofilias, cáncer, etc)

Reducción de la velocidad de flujo (inmovilidad, embarazo, etc.)

Reducción de la velocidad de flujo (inmovilidad, embarazo, etc.)

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FORMACION DEL TROMBO

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MORFOLOGIA DEL TROMBO

Pueden ser: blancos, rojos, mixtos o hialinos

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Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de una obstrucción vascular trombótica, el trombo experimentará una combinación de los siguientes sucesos, en los días o semanas posteriores:

EVOLUCIÓN DEL TROMBO

Disolución-Reabsorción: los trombos pueden ser eliminados por la acción frinolítica. El vaso vuelve a la normalidad total o parcial.

Embolización: los trombos pueden desprenderse y llegar a lugares más distales del árbol vascular, ocluyendo luces vasculares de menor calibre

Propagación: el trombo puede acumular más plaquetas, propagarse y terminar por causar obstrucción de algún vaso de mayor calibre, distante del sitio donde se originó.

incorporación a la pared: el trombo es recubierto por una proliferación de células endoteliales. Con el paso del tiempo podrá quedar sólo un engrosamiento fibroso en el lugar de la trombosis.

infección: pueden causarse sepsis, abscesos múltiples, y supuración

Endotelización: el trombo se convierte en una masa de tejido conectivo subendotelial vascularizado que termina por incorporarse a la luz del vaso

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Una embolia es una oclusión repentina de un vaso sanguíneo por un coágulo arrastrado por la corriente sanguínea.

El término embolia deriva del griego embolos (tapón, obstrucción).

El coágulo que la provoca, denominado émbolo, obstruye un vaso cuyo diámetro es menor al del émbolo mismo, no se disuelve en la sangre y puede ser sólido, líquido o gaseoso:

•Émbolos sólidos: coágulos de sangre (trombos), parásitos o células tumorales•Émbolos líquidos: gotas de grasa, líquido amniótico•Émbolos gaseosos: burbujas de aire

Diferencia entre embolia y trombosis:

Una embolia no nace en el lugar de origen del émbolo, mientras que la trombosis sí da lugar a un coágulo sanguíneo (trombo) directamente en el mismo lugar donde origina la oclusión. De un trombo puede desarrollarse un émbolo si se desprende de su lugar de origen y es arrastrado por la corriente sanguínea (es lo que se denomina tromboembolia).

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Existen diferentes tipos de émbolos que pueden ser la causa de la aparición de una embolia:•La embolia séptica se produce por el denominado émbolo séptico, que contiene patógenos bacterianos. Este puede ocasionar una infección en la zona afectada.•Por el contrario un émbolo formado por un coágulo sanguíneo no está infectado con bacterias.•Un émbolo metastásico se compone de células tumorales que migran desde el tumor primario, por el torrente circulatorio, hacia otras zonas del organismo produciendo metástasis.•Además, pueden aparecer émbolos de grasa (embolia grasa), de líquido amniótico o de parásitos.•También es posible que un émbolo se componga de aire (embolismo aéreo) y llegue hasta las vías sanguíneas interrumpiendo el riego. Suele ocurrir por lesiones en las venas o en complicaciones postoperatorias.•Al émbolo que queda aprisionado en una ramificación de dos vasos se denomina émbolo cabalgante.

TIPOS DE ÉMBOLOS

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Los síntomas de la embolia dependen del vaso sanguíneo obstruido. En general, los síntomas de una embolia son dolores repentinos. El émbolo impide el suministro sanguíneo impidiendo la función del órgano afectado o produciendo la muerte del tejido. En las zonas del cuerpo que disponen de buena circulación colateral, puede aparecer una pequeña embolia sin que se produzca una disfunción importante, es decir, asintomática.

Una embolia en las extremidades (en brazos o piernas) se manifiesta cuando afecta a una arteria mayor, cuyos síntomas característicos se denominan las “6 P”:•Pain (dolores)•Paleness (palidez)•Paresthesia (parestesia, trastornos de la sensibilidad)•Pulslessness (falta de pulso)•Paralysis (parálisis)•Prostation (postración)

SINTOMAS

Una embolia pulmonar se reconoce por síntomas tales como una falta de aire repentina (disnea), una aceleración de la respiración (taquipnea), una taquicardia, una caída de la presión sanguínea (hipotensión) y un shock circulatorio. Si el vaso sanguíneo obstruido en los pulmones es grande, la embolia producida en los pulmones puede sobrecargar al corazón y producir la muerte.

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Los síntomas que aparecen en el caso de una embolia cerebral (accidente cerebrovascular) varían según el vaso afectado, por ejemplo, pérdida del conocimiento, parálisis, etc.

La embolia de los vasos coronarios, puede producir un infarto cardíaco. Esta última es infrecuente y suele producirse como consecuencia de un trastorno circulatorio.

Los primeros pasos del tratamiento dependen de dónde se encuentre el vaso sanguíneo obstruido por un coágulo(émbolo).

En el caso de una embolia aguda en una arteria de una extremidad, las primeras medidas del tratamiento se dirigen a eliminar el dolor, mantener la extremidad afectada en plano y en blando para protegerla contra una pérdida de calor, de urgencias se puede inyectar enseguida heparina intravenosa o subcutánea, ya que este medicamento inhibe la coagulación sanguínea, lo que impide que el vaso afectado se obstruya aún más. A partir de ahí, el tratamiento de la embolia se decidirá si se procederá a un tratamiento con medicamentos o es necesario realizar una intervención quirúrgica.

En aproximadamente un 90% de todos los casos de embolias, suele aplicarse lo que se denomina una embolectomía, en la cual el médico procede a extirpar el émbolo responsable de la obstrucción del vaso. En ocasiones también es posible extraer o disolver el émbolo con un catéter (angioplastia percutánea).

TRATAMIENTO

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Se denomina infarto a la necrosis isquémica de un órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno), generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de la luz del vaso, o por elementos externos (tumores que comprimen el vaso, por torsión de un órgano, hernia de un órgano, etc). El infarto al miocardio se produce al taponarse una arteria que lleva la sangre al corazón.

•En el corazón (infarto agudo de miocardio).•En el cerebro (accidente vascular encefálico).•En el intestino (infarto intestinal mesentérico).•En el riñón (infartación renal).

En el lenguaje coloquial, cuando se menciona la palabra infarto sin mencionar a qué órgano se refiere, se da por entendido que se trata de un infarto agudo de miocardio.

Los infartos pueden producirse en cualquier órgano o músculo, los más frecuentes son:

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un infarto se caracteriza por la tríada "ILI", aunque no se trata necesariamente de un proceso lineal:

•Isquemia: se define como la falta de riego sanguíneo y, por tanto, de oxígeno que sufre el corazón al obstruirse las arterias coronarias

•Lesión: se produce lesión cuando el tejido cardíaco ha estado privado de riego sanguíneo efectivo; por lo tanto el tejido empieza a necrosarse.

•Infarto: se produce cuando el tejido cardíaco esta privado del aporte sanguineo por presencia de trombo y/o ruptura de placa ateromatosa y/o contractura de arteria coronaria. los infartos de miocardio se producen en cualquier parte pero son más frecuentes en la parte izquierda, por ser ésta la de mayor espesor miocardial y trabajo físico

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ETAPAS DEL SHOCK

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MORFOLOGIA EN LA NECROSIS

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del latín gangraena, y éste, a su vez, del  griego “gángraina”, que significa 'putrefacción'

se refiere a la muerte de las células de la piel acompañada de una decoloración característica y pérdida irreversible de este tejido

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La gangrena causada por una seria infección bacteriana en una herida es llamada gangrena húmeda. La gangrena húmeda se produce principalmente en tejidos y órganos naturalmente húmedos como la boca, el intestino, los pulmones, el cervix y la vulva. Las úlceras por presión que ocurren en partes del cuerpo como el sacro, glúteos y talones -aunque no necesariamente húmedas- también se clasifican como infecciones de gangrena húmeda

La gangrena causada por falta de circulación en una herida o área afectada se llama gangrena seca. Si el flujo sanguíneo es interrumpido en un sector de tejido y no se produce una infección secundaria, el resultado es una gangrena seca, Los primeros signos de la gangrena seca son un dolor apagado y sensación de frío en el área, junto con un color pálido en la carne. Si se detecta en forma temprana, el proceso a veces puede ser revertido mediante cirugía vascular. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado a establecer, el tejido afectado debe ser eliminado para no sufrir gangrena húmeda.

CLASIFICACIÓN DE LAS GANGRENAS

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También existe la gangrena espumosa/gaseosa, que es aquella en la que el tejido tegumentario -la piel- se va cayendo a pedazos, lo cual provoca un olor desagradable al olfato humano; este tipo de gangrena es causada por la bacteria Clostridium perfringens, que generalmente entra cuando hay una ruptura del tejido (sin importar que el objeto por el que entró esté con óxido o sin óxido).

Debido a su tendencia rápidamente expansiva, es considerada una emergencia médica. El Clostridium perfringens tiene una actividad prodigiosamente rápida

La gangrena gaseosa se produce cuando una herida del tejido blando se contamina con esporas (pueden estar en tierra o en heces) de Clostridium perfringens, como ocurre en traumatismos, aborto séptico,etc. La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre por la tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, se produce edema que dificulta la circulación favoreciendo la extensión de la infección anaeróbica exponiendo así progresivamente más y más tejidos saludables a la infección. Se le considera una enfermedad invasora.

La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis, producción de gas y sepsis. Su evolución a toxemia y choque séptico es a menudo muy rápida. Puede producir un líquido fétido porque es la excreción de la carne. Solo es posible ser salvado extirpando el tejido infectado.

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El tratamiento habitual es la cirugía de desbridamiento y la escisión con amputación necesaria en muchos casos. Los antibióticos solos no son eficaces porque no penetran suficientemente los músculos isquémicos. Sin embargo, se administran antibióticos como un tratamiento suplementario a la cirugía. Además de la cirugía y los antibióticos, en algunos casos se intenta la oxigenoterapia hiperbárica, que actúa como inhibidor de crecimiento y matando las bacterias anaeróbicas Clostridium perfringens

TRATAMIENTO

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la hiperplasia puede ser un signo de cambios anormales, llamada hiperplasia fisiológica, o precancerosos, lo cual se denomina hiperplasia patológica.

Antes de que se formen las células cancerosas en los tejidos del cuerpo, estas pasan por cambios anormales que se llaman hiperplasia y displasia. En la hiperplasia, hay un aumento del número de células en un órgano o un tejido, que parecen normales al microscopio. En la displasia, las células tienen aspecto anormal al microscopio, pero no son cancerosas. Es posible que la hiperplasia y la displasia se conviertan o no en cáncer.

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CONDROSARCOMACONDROSARCOMA

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