patologia chirurgicalĂ hepaticĂpatologia chirurgicalĂ hepaticĂ anatomia ficatului ficatul este...

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ HEPATICĂ

ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cel mai voluminos viscer. Cântăreşte în medie la cadavru 1400 – 1500 grame, la omul viu este cu 500 – 700 grame mai greu datorită sângelui pe care îl conţine. Este situat în etajul supramezocolic. El ocupă o lojă delimitată: inferior, de colonul şi mezocolonul transvers; anterior, lateral şi posterior de peretele abdominal şi de baza toracelui; superior de diafragm; medial loja hepatică comunică larg cu loja gastrică.

Proiecţia exterioară a ficatului variază în funcţie de tipul constituţional, de configuraţia toracică şi de poziţia sa individuală. Lobul drept se proiectează superior până la nivelul spaţiului IV intercostal drept sau coasta a V-a (Fig. 1).

În partea stângă, lobul stâng se proiectează cu un spaţiu intercostal mai jos. La nivelul liniei axilare medie dreaptă, ficatul se întinde inferior până la nivelul coastei a X-a (Fig. 6). Posterior lobul drept se proiectează superior la nivelul coastei a VIII-a, la nivelul liniei medioscapulare, iar inferior lobul drept ajunge până la coasta a XII-a (Fig. 2).

Fig. 1 – Proiecţia anterioară a ficatului

(după W.P.Longmire Jr. – Manual of Liver Surgery)

Fig. 2 – Proiecţia posterioară a ficatului


Mijloacele de fixare ale ficatului sunt multiple. Pe lângă presa abdominală şi aderenţele cu vena cavă inferioară, ficatul mai este menţinut şi printr-o serie de formaţiuni peritoneale: ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare, omentul mic (Fig. 3).

AA B

C

D

Fig. 3 – Ligamentele ficatului (vedere anterioară): A)– ligamentul coronar drept; B) – ligamentul coronar stang; C) – ligamentul falciform; D) – ligamentul rotund (după

W.P.Longmire Jr. – Manual of Liver Surgery)

Ficatului i se descriu două feţe: una inferioară, viscerală şi alta superioară, diafragmatică. Feţele sunt separate în partea anterioară printr-o margine inferioară, totdeauna bine exprimată, denumită de unii autori drept margine anterioară. În partea posterioară, cele două feţe se continuă una cu cealaltă pe nesimţite, aşa că limita dintre ele apare foarte ştearsă.

La exterior ficatul apare format din doi lobi, unul drept şi altul stâng. Separaţia lor este indicată pe faţa diafragmatică a organului prin inserţia ligamentului falciform, cu lobul drept mult mai voluminos decât lobul stâng. Pe faţa viscerală linia de separare între cei doi lobi este dată de şanţul sagital stâng.

Faţa viscerală este aproximativ plană şi priveşte inferior, posterior şi spre stânga. Pe această faţă se găseşte o regiune deosebit de importantă – hilul ficatului. Pe suprafaţa acestei feţe se observă trei şanţuri dispuse în forma literei “H”. Sunt două şanţuri cu direcţie antero-posterioară: şanţul sagital stâng şi şanţul sagital drept. Şanţul sagital stâng separă lobul anatomic drept de cel stâng. Este împărţit în două segmente: anterior şi posterior. Porţiunea anterioară a şanţului conţine ligamentul rotund al ficatului. Porţiunea posterioară a şanţului conţine ligamentul venos al lui Arantius. Şanţul sagital drept are, de asemenea două segmente. Segmentul anterior reprezentat de fosa veziculei biliare şi posterior denumit şanţul venei cave inferioare. Cele două segmente sunt separate printr-o punte de parenchim hepatic, numită procesul caudat. Al treilea şanţ este transversal şi poartă numele de hilul hepatic pentru că prin el trec elementele pediculului hepatic.

Prezenţa acestor trei şanţuri împarte faţa viscerală a ficatului în trei zone. Pe laturile şanţurilor sagitale se găsesc două zone marginale (dreaptă şi stânga), iar între ele o zonă mijlocie.

Zona marginală dreaptă prezintă patru impresiuni: impresiunea colică,

impresiunea renală, impresiunea duodenală, impresiunea suprarenală.

Fig.4– Faţa inferioară a ficatului


Zona marginală stângă prezintă impresiunea gastrică.

Zona mijlocie este împărţită de hilul ficatului în doi lobi: lobul pătrat situat anterior de hil şi lobul caudat, posterior (Fig. 4).

Faţa diafragmatică denumită şi superioară este acoperită în cea mai mare parte de peritoneu, cu excepţia unei porţiuni posterioare, care aderă strâns la diafrgam, area nuda. Ligamentul falciform împarte ficatul în doi lobi inegali: drept şi stâng.

Structura ficatului

Prin organizarea sa morfologică şi funcţională, ficatul este un organ lobulat. Lobulul hepatic clasic este format din parenchimul tributar unei vene centrolobulare, iar la periferie este delimitat prin linii convenţionale, care unesc între ele spaţiile porte. Hepatocitele se găsesc situate sub forma unor lame unicelulare. Între lame se delimitează lacune, în care se găsesc capilarele sinusoide. În grosimea unei lame, între două hepatocite adiacente se formează canaliculele biliare.

La periferia lobulului se află o dublă reţea vaculară formată din ramificaţiile arterelor interlobulare (din artera hepatică) şi ramificaţiile venelor interlobulare (din vena portă). Cele două reţele se unesc şi se formează capilarele sinusoide. Sinusoidele reprezintă deci, un loc de joncţiune porto-arterială. Capilarele converg spre o venă situată în centrul lobulului: vena centrolobulară. Aceste vene se unesc şi formează venele hepatice, tributare ale venei cave inferioare.

Vascularizaţia şi inervaţia ficatului

Ficatul are o dublă vascularizaţie: nutritivă şi funcţională. Circulaţia nutritivă este asigurată de artera hepatică, ram al trunchiului celiac. Circulaţia funcţională este asigurată de vena portă, ce aduce sângele de la nivelul organelor digestive abdominale şi de la splină. De la ficat, sângele este condus prin venele hepatice în vena cava inferioară.

Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi. Pediculul aferent (glissonian) al circulaţiei de aport, este format din artera hepatică şi vena portă. Acestora li se adaugă ductul hepatic, vasele limfatice şi nervii ficatului, alcătuind toate împreună pediculul hepatic. Pediculul eferent sau superior, al circulaţiei de întoarcere este format de venele hepatice.

Artera hepatică asigură un debit sanguin de 20% - 25% sânge oxigenat, faţă de un debit de 75% - 80% asigurat de vena portă. Artera hepatică se divide în cele două ramuri terminale ale sale: dreaptă şi stângă. Din ramura dreaptă se desprinde artera cistică.

Vena portă colectează şi transportă la ficat sângele venos de la organele digestive abdominale şi de la splină. Ea are particularitatea de a poseda la ambele extremităţi câte o reţea capilară: una la extremitatea periferică, de origine, cealaltă la extremitatea centrală, terminată în ficat. Vena portă se împarte în două ramuri terminale: dreaptă şi stângă.

Venele hepatice formează pediculul eferent. Ele culeg sângele adus în ficat de vena portă şi artera hepatică. Sângele drenat din lobuli prin venele centrolobulare, trece în venele sublobulare, până când dau naştere la trei vene hepatice: stângă, mijlocie şi dreaptă şi care se varsă în partea superioară a porţiunii hepatice a venei cave inferioare.

Limfaticele ficatului sunt superficiale şi profunde. Vasele limfatice superficiale provin din spaţiile interlobulare de la suprafaţa ficatului şi se divid în trei grupe:

v un grup merge prin ligamentul falciform şi diafragm spre nodurile limfatice parasternale;

v al doilea grup traverseaza ligamentul coronar şi diafragmul spre nodurile limfatice frenice;

v al treilea grup conduce limfa de pe faţa viscerală spre nodurile hepatice.

Vasele limfatice profunde. Unele vase limfatice însoţesc venele hepatice, apoi vena cavă inferioară şi se termină în nodurile frenice. Altele însoţesc elementele triadei portale şi se termină în ganglionii hepatici şi celiaci (8, 10).

Nervii provin din nervii vagi şi din plexul celiac şi sunt simpatici şi parasimpatici. Ramurile destinate ficatului formează plexul hepatic anterior şi posterior.

Segmentaţia ficatului

Delimitarea modernă a teritoriilor hepatice, după criterii anatomice şi funcţionale, prin analogie cu lobii şi segmentele pulmonare, pe baza scizurilor separatoare şi a independenţei pediculilor nutritivi şi de drenaj, permite localizarea proceselor patologice şi codificarea tehnicilor de exereză hepatică.

J.E.Healey şi C.Couinaud, în anii ’50 au introdus terminologia privind segmentaţia ficatului, care este astăzi larg răspândită. Healey (1953) împarte ficatul în doi lobi de dimensiuni apropiate printr-un plan interlobar reprezentat de patul colecistului şi vena cava inferioară. Fiecare lob este subîmpărţit în patru segmente, cu trei segmente mici adiţionale corespunzătoare lobului caudat.

Couinaud (1954) acceptă planul interlobar şi defineşte segmente asemănătoare, dar consideră că porţiunea medială a lobului stâng conţine numai un segment, în loc de două propuse de Healey. El denumeşte segmentele prin numere şi combină cele trei segmente ale lobului caudat într-unul singur, denumit segmentul I. Astfel alcătuieşte o schemă a ficatului ce conţine opt segmente şi care este unanim recunoscută astăzi (Fig. 5, 6, 7).

Fig. 5 – Segementaţia ficatului după Couinaud văzută de pe suprafaţa superioară


Fig.6 – Segmentaţia ficatului după Couinaud văzută pe faţa inferioară a ficatului


Fig. 7 – Segmentele ficatului după Couinaud


ABCESUL HEPATIC

Abcesul hepatic este reprezentat de o colecție purulentă localizată la nivelul parenchimului hepatic, separat de acesta printr-un înveliș fibros. Trebuie diferențiat de infecțiile secundare hepatice cum ar fi neoplasmele supurate sau chistele hidatice infectate.

Din punct de vedere al etiologiei lor, abcesele hepatice se clasifică în abcese piogene – determinate de germeni piogeni și abcese amoebiene (parazitare) – determinate de Entamoeba Histolytica.

ABCESELE HEPATICE PIOGENE

Abcesele hepatice piogene au o incidență rară, totuși sunt mai frecvente decât cele amoebiene. Incidența maxima este cuprinsă între 50-60 de ani, fără să existe diferențe semnificative între sexul predispozant și dispoziția geografică a bolii. Patologiile incriminate în favorizarea apariției abcesului piogen sunt ciroza hepatică și insuficiența renală cronică. Localizarea preponderentă este la nivelul lobului drept hepatic (80%). Mortalitatea poate ajunge la 15%.

Etiopatogenie

Abcesul piogen apare de cele mai multe ori secundar unui proces septic general sau de la nivelul cavității abdominale. Este rezultatul incapacității ficatului de a elimina o inoculare bacteriană. Cele mai frecvente căi de inoculare bacteriană sunt vena portă, arborele biliar, artera hepatică extensia de la un proces infecțios din imediata vecinătate și trauma.

Germenii microbieni incriminați in apariția abcesului hepatic sunt: E. Coli, streptococul, stafilococul și B. Fragillis. Însămânțarea hepatică poate fi unică sau multiplă, deasemenea poate fi concomitentă cu cea a altor organe (rinichi, plămân, splină).

Diagnostic clinic

Simptomatologia abcesului hepatic nu este caracteristică și poate fi înșelătoare. Simptomele clinice includ durere în hipocondrul drept, febră, frison și icter. În cazul compresiunii pe diafragm, apare tusea sau dispneea. Peritonita generalizată este decelată în cazul unei rupturi a abcesului în marea cavitate peritoneală.

În timpul examinării clinice, cele mai frecvente semne sunt febra și iritația peritoneală localizată în hipocondrul drept (40-70% din cazuri).

Diagnostic paraclinic

Examenul de laborator relevă creșterea numărului de leucocite, cu prezența germenului în torentul sangvin. Teste relevante sunt și dozarea bilirubinei, fosfatazei alkaline și a transaminazelor.

Radiografia de torace poate evidenția ascensionarea hemidiafragmului drept, efuziuni pleurale sau atelectazie. Radiografia abdominală este utilă în cazul abceselor anaerobe, caz în care evidențiază un nivel hidro-aeric la nivelul parenchimului hepatic.

Ecografia abdominală este una dintre cele mai bune metode de diagnostic în cazul abcesului hepatic. Este utilă în 80-95 % din cazuri datorită faptului că poate diferenția leziunile hepatice solide de cele chistice.

Tomografia computerizată este investigația cea mai utilă în depistarea abcesului hepatic. Are o sensibilitate de 95-100 % din cazuri. Poate evidenția și abcesele de dimensiuni foarte mici, ajută la diferențierea abceselor de metastazele hepatice sau de steatoza hepatică, deasemenea poate preciza cu exactitate localizarea procesului infecțios hepatic (Fig. 8, 9).

Fig. 8 – Imagine ecografica a unui abces hepatic piogen

Fig. 9 – Imagine CT a unui abces hepatic piogen

Diagnosticul diferențial se va face cu alte procese infecțioase ale ficatului cum sunt abcesul amoebian sau chistul hidatic, tumorile hepatice, colecțiile purulente interhepatofrenice sau subhepatice, blocul colecistic abcedat, abcesele perirenale sau empiemele pleurale bazale drepte.

Complicații

În lipsa unui tratament, abcesele hepatice pot determina complicații grave. Acestea se clasifică în funcție de localizarea procesului infecțios. Abcesele cu localizare superficial determina peritonită acută generalizată în cazul fisurării în caitatea peritoneala, piotorax – fisură în cavitatea pleurală, tamponadă cardiac – ruptură în pericard.

În cazul localizărilor centrale, abcesele pot determina angiocolită prin deschiderea acestora în căile biliare sau hemobilie prin erodarea unor vase portale, arteriale sau suprahepatice mari.

Tratament

Tratamentul medicamentos trebuie să conțină soluții de reechilibrare hidroelectrolitică, metabolică, de protecție a parenchimului hepatic precum și antibioterapie. În cazul suspicionării unui abces hepatic, antibioticele administrate trebuie să fie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei, apoi specific, în funcție de agentul patogen. Durata tratamentului antibiotic este de 14 zile i.v., apoi de 6 săptămâni pe cale orală.

Tratamentul chirurgical poate fi efectuat prin mai multe procedee. De primă intenție este puncția și drenajul abcesului prin ghidaj echografic sau computer-tomografic. Această procedură se adresează pacienților care prezintă abcese hepatice cu localizări unice. Abordul chirurgical clasic sau laparoscopic se utilizează în cazul abceselor multiple sau a celor care nu pot fi evacuate prin puncție percutană. Scopul intervenției chirurgicale este de a evacua conținutul abcesului si de a asigura un drenaj decliv cavității restante.

ABCESELE HEPATICE AMOEBIENE

Sunt abcese hepatice determinate de Entamoeba Histolytica sau Dysenteriae. Aceștia sunt germeni ce se transmit la om pe cale fecal-orală. Apare în regiuni endemice, în zone tropicale, acolo unde igiena este deficitară. În contrast cu abcesul hepatic piogen, aceste abcese se dezvoltă la vârste mai tinere (20-40 ani), și preponderent la sexul masculin (10:1).

Abcesul amoebian este format dintr-un perete și un conținut, peretele este subțire, cu țesut fibros puțin, fără prezența polimorfonuclearelor, cu multe eozinofile. Conținutul este reprezentat de puroi de aspect roșu-cărămiziu caracteristic.

Ca și în cazul abcesului piogen, localizarea preponderentă este la nivelul lobului hepatic drept.

Tabloul clinic este precedat de un episod de dizenterie de la 10 zile până la 5 luni de la debutul simptomatologiei caracteristice abcesului hepatic. Semnele clinice sunt reprezentate de dureri în hipocondrul drept, febră și hepatomegalie.

Examenul de laborator trebuie să includă dozarea transaminazelor, a fosfatazei alkaline, a bilirubinei, deasemenea va evidenția hipoalbuminemia. Testele serologice vor evidenția prezența anticorpilor antiamoebieni în ser, iar examenul coproparazitologic poate evidenția E. Histolytica în scaun.

Investigațiile radiologice sunt identice cu cele pentru abcesele piogene, vor releva același tip de leziune hepatică. De elecție sunt ecografia abdominală și tomografia computerizată.

Evoluția abceselor amoebiene poate fi acuta sau cronică. Netratate, acestea au o mortalitate de pana la 58 %.

Tratamentul este preponderent medicamentos. Se administreaza Metronidazol 750 mg (3x1/zi). Acesta se poate asocial cu fosfatul de chlorochină. Durata tratamentului este de 10-14 zile. Tratamentul chirurgical are aceleași obiective ca și în cazul abcesului piogen, respectiv evacuarea conținutului cu drenajul cât mai decliv al cavității restante.

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Chistul hidatic hepatic, afecţiune parazitară produsă de Taenia echinococcus granulosus, determină, datorită complicaţiilor pe care le generează, atât suferinţa de organ, cât şi suferinţa întregului organism. Consecinţele patologice, în absenţa unui tratament corect şi la timp aplicat, pot fi fatale.

Morbiditatea generală prin chist hidatic rămâne încă ridicată, cu toate măsurile profilactice întreprinse în numeroase ţări. Această morbiditate mare, generând uneori sechele importante hepato-biliare, justifică pe deplin interesul care

i s-a acordat şi care continuă să menţină boala în atenţia clinicienilor şi chirurgilor din întreaga lume.

Ecografia abdominală, tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară au schimbat practic diagnosticul clinic al afecţiunii, astăzi majoritatea cazurilor fiind depistate în stadiul incipient, când boala este asimptomatică, iar rezultatele terapeutice sunt mult îmbunătăţite.

În mod tradiţional, tratamentul chirurgical a fost singurul tratament acceptat. Astăzi, terapia medicală cu antihelmintice moderne a dovedit că are câteva avantaje, în special pentru profilaxia recidivelor şi la pacienţii la care intervenţia chirurgicală este prohibitivă.

Epidemiologie

Taenia echinococcus granulosus este un parazit al câinelui cu specificitate relativă, în sensul că ea se poate adapta şi la alte gazde, dar atunci această adaptare este mai puţin perfectă, procesul ei de proliferare fiind limitat şi nu reuşeşte să-şi ducă până la capăt ciclul biologic. Datorită acestui fapt, discutând despre epidemiologia chistului hidatic hepatic, trebuie să facem referiri atât la parazitologia umană, cât şi la cea veterinară. Taenia echinococcus granulosus are o mare răspândire pe suprafaţa globului. Hidatidoza umană şi animală cuprinde zone întinse, inegal răspândite, fiind mai frecvent întâlnită la indivizii din mediul rural, legată de anumite profesiuni ca: păstori, măcelari, crescători de vite. Chistul hidatic are ca sursă principală de infecţie câinele, care este gazda definitivă. Conform OMS, zonele cu cea mai mare răspândire a hidatidozei pe glob sunt: zona de nord a Americii de Nord (Alaska, Canada), America de Sud, bazinul mediteranean, zona Europei Centrale, Siberia, Australia, zona de Sud a Africii. În România zonele cu incidenţă ridicată a echinococcozei sunt cele carpatice şi subcarpatice, unde creşterea oilor este preponderentă. În țara noastră incidenţa bolii hidatice este medie. De asemenea, gradul de infestare în populatia canină este ridicat, ca rezultat al numărului mic de câini înregistraţi şi trataţi corespunzător, datorită abundenţei abatoarelor neverificate şi nivelului precar sanitar şi veterinar.

Din punct de vedere epidemiologic (prevenirea şi combaterea îmbolnăvirilor) în multe ţări au fost luate măsuri, în cadrul unor programe de sănătate, prin colaborarea dintre Ministerele Agriculturii şi Sănătăţii din aceste ţări.

Programele cuprind măsuri organizatorice, legislative şi sanitare necesare prevenirii îmbolnăvirilor gazdelor definitive şi intemediare, ce vor conduce inevitabil la scăderea incidenţei bolii în populaţie. De asemenea o serie de măsuri vizează creşterea nivelului de educaţie sanitară a copiilor şi adulţilor prin toate mijloacele de mass-media.

Etiopatogenie

Taenia echinococcus granulosus este formată din 3 - 4 segmente (proglote), având o lungime de 3 - 6 mm. Sub această formă parazitul se dezvoltă în intestinul subţire al câinelui, ce are rol de gazdă definitivă. Parazitul este alcătuit dintr-un: Scolex – organul de fixare a parazitului, cu o lungime de 0,3 mm, prevăzut cu un rostru ce are o coroană dublă de 25 - 30 de cârlige şi 4 ventuze; Gât – o porţiune scurtă capabilă să dea naştere segmentelor strobilei; Strobila – formată din 3 - 4 proglote. Prima proglotă este tânără, a doua adultă conţine aparatul reproducător şi a treia bătrână, cu dimensiunile cele mai mari, conţine un număr de 400 - 800 de ouă embrionate (embriofori). Ouăle sunt învelite într-o membrană cuticulară striată, formând oncosfera sau embrionul hexacant (25 µ), denumiţi astfel după cele 6 croşete pe care le prezintă. Ouăle eliberate sunt eliminate din intestinul câinelui odată cu materiile fecale. Ele sunt foarte rezistente în mediul inconjurator. În apă, la +2° C îşi menţin rolul patogen până la 2 ani. Ingerate accidental de om sau de animalele ierbivore, ouăle sunt parţial distruse în intestin, eliminând embrionii hexacanţi. Digestia ouălelor nu se face în mediul acid al stomacului, ci numai în mediul alcalin din duoden sau jejun. Datorită celor 6 croşete embrionul hexacant străbate peretele intestinal, ajungând în sistemul port. Acesta este transportat de curentul sanguin până în reţeaua capilară a ficatului unde este oprit mecanic în 50 - 60 % din cazuri. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, se poate fixa mai departe în plămân, în 20 - 30 % din cazuri. De aici, trecând peste ambele filtre, poate ajunge în orice viscer. În cazul ingerării de către câine a viscerelor de animale parazitate, acesta se contaminează, scolecşii se evaginează şi se fixează pe pereţii intestinali, generând teniile adulte. Se încheie astfel “marele ciclu echinococic”. Prin ruperea chistului primitiv şi punerea în libertate a conţinutului său, capabil să reproducă tumora în alte organe, la acelaşi individ, aşa-numită echinococcoză secundară, se realizează “micul ciclu ecinococic” (Fig. 10).

Fig. 10 – Ciclul epidemiologic al Taeniei echinococcus

Chistul hidatic reprezintă forma larvară a teniei adulte, constituind pentru parazit “un impas biologic”, omul fiind o gazdă intermediară accidentală.

Se consideră că după aproximativ 1 lună, vezicula hidatică măsoară 0,5 cm, îşi dublează diametrul la 2 luni, iar la 3 luni are 1,5 până la 2 cm, la 6 luni ajungând la un diametru de circa 6 cm. În continuare creşterea se face lent şi la câţiva ani chistul poate avea 10 cm.

Tumora hidatică cuprinde două părţi distincte: peretele chistului și conţinutul chistului. Peretele chistului este format la exterior din membrana cuticulară şi la interior din membrana proligeră sau germinativă. Cuticula este alcătuită din suprapunerea mai multor lame concentrice, având o grosime de circa 1 mm şi care îi conferă rezistenţă şi elasticitate în acelaşi timp, este albă, mată, impermeabilă pentru macromolecule sau microbi, permite trecerea coloidelor şi cristaloidelor. Membrana proligeră sau germinativă este dispusă în interior şi este granulară. Ea tapetează cuticula şi are o rezistenţă scăzută. Membrana proligeră este elementul viu, proliferativ al chistului. Ea contribuie la formarea straturilor

cuticulare la exterior, iar la interior formează vezicule proligere, vezicule fiice şi secretă lichidul hidatic. Veziculele proligere au dimensiuni de 250 - 300 µ, pot fi evidenţiate cu lupa sau cu ochiul liber. Ele se formează prin înmugurirea membranei proligere după aproape 5 luni de la infestare, moment în care chistul are aproape 15 - 20 mm. Ele conţin 10 - 120 scolecşi invaginaţi. Aceste vezicule se pot desprinde şi apar ca un nisip albicios (“nisip hidatic”) reprezentând rezidiul de decantare al chistului. Acest nisip mai conţine scolecşi liberi, ce reprezintă capetele unor viitoare tenii, având 4 ventuze şi 30 - 40 de cârlige. Scolecşii liberi sunt produşi tot de membrana proligeră. Nisipul hidatic poate conţine până la 40.000 de scolecşi pe cm3. Veziculele fiice apar fie în peretele hidatidei, fie prin vezicularea unui protoscolex. Ele au structura asemănătoare cu a hidatidei mamă. Prin dezvoltarea exogenă a veziculelor fiice, hidatida are aspect polilobat. Ele sunt răspunzătoare şi de hidatidoza secundară. Lichidul hidatic este secretat de membrana proligeră reprezentând secreţia naturală, endogenă, a larvei închistate. Având aspect clar ca “apa de stâncă”, este steril atât timp cât membranele chistului sunt intact. Lichidul hidatic reprezintă punctul de plecare a numeroase teste biologice utile pentru diagnosticul de laborator al afecţiunii. Membrana adventicială sau perichistul se formează în exteriorul hidatidei, datorită reacţiei inflamatorii a organismului gazdă şi care este un înveliş dens cu grosime de aproximativ 1 mm. I se descriu 3 zone distincte: zona externă în care se observă acţiunea mecanică, de atelectazie a ţesutului hepatic; zona mijlocie alcătuită din ţesut conjunctiv bogat în eozinofile, produs al alergiei locale; zona internă alcătuită din ţesut fibros în contact cu cuticula.

Fig. 11 – Chist hidatic hepatic (după Gilbert):

a = adventice; c = cuticulă; p = mebrană proligeră; s = scolex; v.f. = veziculă fiică; v.p. = veziculă proligeră.

Diagnostic clinic

Chistul hidatic hepatic, în general, are o evoluţie insidioasa şi lentă, acompaniată de manifestări clinice minime şi nespecifice, în absenţa complicaţiilor. Clasic se admit două perioade evolutive: stadiul de debut – “stadiul pretumoral”, când chistul este mic şi profund situat în parenchimul hepatic, deci inaccesibil clinic. În această fază boala poate fi suspicionată în prezenţa unor fenomene alergice, traduse prin urticarie, anemie şi uneori subicter, care însoţesc un sindrom dispeptic nespecific, de tip biliar (greţuri, vărsături biliare, diaree); perioada de stare – “stadiul tumoral”, când simptomatologia este determinată de creşterea progresivă a chistului.

Cea mai frecventă manifestare clinică este prezenţa hepatomegaliei dureroase sau nu, sau a unei tumori abdominale superioare. Aceasta poate fi descoperită de pacient prin autoexaminare sau printr-o examinare clinică de rutină.

Un chist în lobul hepatic stâng apare ca o masă palpabilă, mobilă cu mişcările respiratorii, situată în epigastru. Uneori, când chistul hidatic se află situat în lobul hepatic drept, apare hipertrofia compensatorie a lobului stâng hepatic şi clinic se poate pune un diagnostic incorect de tumoră a lobului stâng hepatic. Alteori, poate apare simptomatologia unei colici biliare, asociată sau nu cu icter intermitent şi, în cazul unei colangite, cu febră. În situaţia unei rupturi intraperitoneale a unui chist hidatic, bolnavul prezintă simptomatologia unui abdomen acut, asociată cu semnele şocului anafilactic cu şoc hipovolemic sever.


Teste de laborator Eozinofilia sangvină. Hipereozinofilia periferică este de scurtă durată şi

scade odată cu dezvoltarea chistului, aşa că apariţia ei este legată de începutul bolii. În cazul în care eozinofilia iniţial ridicată, apoi revenită la valori normale, creşte din nou, ea arată o fisurare a chisturilor, fiind deci vorba de o hipereozinofilie anafilactică. Rareori eozinofilia parazitară depăşeşte valori de 10 % din formula leucocitară. Ea este întâlnită la circa 30 – 50 % din bolnavii cu hidatidoza hepatică.

Intradermoreacția Cassoni este o reacţie produsă de injectarea intradermică a 0,10 – 0,20 ml de antigen hidatic. Acesta provoacă o reacţie cutanată anafilactică, ce se traduce prin apariţia unei papule de 1-2 cm cu zone de eritem în jur, care apare la 30 de minute de la injectare (reacţia precoce). Reacţia tardivă, ce poate apare la 24 - 48 de ore este de tip eritematos, mai puţin valoroasă şi mai rară. Absenţa reacţiei imediate arată absenţa bolii hidatice cu o marjă de eroare de circa 3 %. Sensibilitatea metodei este apreciată la valori ce variază de la autor la autor între 60 – 80 %. Reacţia Casoni nu este întotdeauna concludentă, după unii autori în 25 % din cazuri ea rămânând negativă, alteori pozitivându-se nespecific.

Imunoelectroforeza Metoda se bazează pe formarea unui arc specific de precipitare (numit “arc 5”), produs prin interacţiunea dintre serul bolnavului cu chist hidatic, deci cu un titru de anticorpi antiechinococcotici ridicat, cu un antigen hidatic, comparat cu un martor. În 1967, Capron a raportat prezenţa unui antigen specific pentru E.granulosus în lichidul hidatic recoltat de la un cal şi care apare la imunoelectroforeză ca o bandă cu o morfologie şi localizare caracteristică, atunci când este testat cu ser de la bolnavii cu chist hidatic. A denumit aceasta bandă “arc-ul 5” datorită poziţiei ei în imunoelectroforeza clasică.

Antigenul este obţinut, astăzi, prin recoltarea lichidului hidatic de la bovine sau ovine infectate. Lichidul recoltat este concentrat prin ultrafiltrare, precipitatul obţinut este dializat şi liofilizat. După difuzarea antigenului hidatic într-un gel de agaroză, metoda permite individualizarea diferitelor fracţiuni antigenice obţinute prin precipitări în arc specific, obţinute cu serul studiat. Acest test se pozitivează doar în cazul bolnavilor cu E.granulosus şi E.alveolaris, de aceea el este deosebit de valoros. Acest test reprezintă atât un mijloc de diagnostic, prin specificitatea sa absolută, cât şi un test de urmărire postoperatorie, negativându-se la 3-4 luni după intervenţie, în absenţa recidivei.

Metoda ELISA (enzyme-lynked immunosorbent assay) Această investigaţie este automată, ceea ce o face deosebit de utilă pentru testele screening sau studiile epidemiologice ale bolii hidatice. Sunt necesare cantităţi infime de antigen hidatic. La ora actuală, ELISA este considerată metoda de elecţie în diagnosticul primar al hidatidozei. Dezavantajul metodei constă în faptul că titrul reacţiei nu se negativează decât după câţiva ani, deci nu este utilă în urmărirea postoperatorie. Investigatii imagistice

Examenul radiologic simplu

Chistul hidatic opune trecerii razelor Roentgen o absorbţie identică cu cea a ficatului şi dă o opacitate asemănătoare acestuia, astfel că diagnosticul solicită radiologului o atenţie deosebită. Localizarea superioară a chistului hidatic hepatic determină ridicarea cupolei diafragmatice drepte (imagine “în brioşă”) (Fig. 12).

Calcificarile din adventicea perichistica, daca exista, pot fi cu usurinta depistate radiologic (Fig. 13).

Fig. 12 – Radiografie toracică ce arată ascensionarea hemidiafragmului drept datorată unui chist hidatic hepatic

gigant (colecţia Clinicii II Chirurgie)

Fig. 13 – Radiografie abdominală pe gol ce evidenţiază un inel calcificat în aria hepatică indicând prezenţa unui chist hidatic

hepatic (colecţia Clincii II Chirurgie)

Scintigrafia hepatică

Metoda se bazează tehnic pe posibilitatea captării punctelor de radiaţie pentru a determina repartiţia unui radioizotop în interiorul unui organ. Se realizează astfel o hartă, după care se poate executa fotoscintigrama. Ca radioizotopi se folosesc: I131, aurul coloidal şi mai nou Tc98, care are avantajul unei iradieri de peste 200 de ori mai mică, o fixare mai rapidă şi o densitate mai mare a imaginii obţinute, faţă de ceilalţi izotopi utilizaţi (Fig. 14).

Chistele mici situate periferic, în special în lobul stâng, pot să nu fie vizualizate. De asemenea, nu este întotdeauna posibilă o localizare precisă a unui chist, mai ales dacă este situat în lobul drept.

Rolul acestei investigaţii a fost extins şi în tratamentul acestei afecţiuni

Fig. 14 – Scintigrafie hepatică arătând o zonă necaptantă cazuzată de un chist hidatic

situat în lobul drept (după Maingot’s Abdominal Operations)

Ecografia abdominală Este cea mai utilizată, actualmente, metodă de diagnostic a chistului hidatic hepatic. Este neinvazivă, accesibilă şi cu o sensibilitate şi specificitate superioară celorlalte metode (Fig. 15). Ea a devenit o investigaţie extrem de eficace în screening-ul populaţiei şi îndeosebi a grupelor populaţionale cu risc de a face boala.

Dezvoltarea în ultimele decenii a examinării cu ultrasunete, mai ales după apariţia aparatelor în timp-real (real-time) a deschis un drum facil si precis de diagnosticare a hidatidozei hepatice.

Echinococcoza hepatică poate fi diagnosticată ecografic cu mare precizie. Morfologia ecografică cuprinde , în cazul echinococcozei hepatice, un spectru larg, de la chistul hidatic cu perete neted şi uneori cu prezenţa sedimentului şi până la formaţiunea chistică septată sau calcificată. Extremităţile acestui spectru pot ridica numeroase probleme de diagnostic diferenţial: ca o formaţiune transsonică apare frecvent şi chistul hepatic congenital, iar formaţiunea echodensă trebuie diferenţiată de tumorile hepatice solide. Chiar şi unele complicaţii ale chistelor hidatice (suprainfecţia, ruptura în căile biliare) pot fi recunoscute echografic.

Având în vedere că un chist hidatic tânăr are multe caractere comune cu un chist congenital, va trebui să descriem precis caracterele echografice ale chistului hidatic hepatic.

Criteriile echografice ale unui chist hidatic hepatic sunt:

• zona transsonică, care rămâne transsonică şi la creşterea frecvenţei;

Fig. 15 – Ecografie hepatică ce arată două chiste hidatice în ambii lobi

(colecţia Clinicii II Chirurgie)

• peretele chistic apropiat transducerului este de obicei mai imprecis delimitat, pe când peretele opus apare de obicei cu un contur precis;

• creşterea ecourilor peretelui dorsal şi cresterea relativă a ecogenitatii dorsale;

• delimitarea precisă, rotundă sau ovalară a structurii transsonice.

Tomografia computerizată Această metodă modernă are o valoare incontestabilă în diagnosticul chistului hidatic hepatic. Numeroase studii comparative arată superioritatea acestei investigaţii faţă de echografia abdominală în ceea ce priveşte sensibilitatea şi specificitatea, care atinge 98 %. De asemenea metoda este superioară echografiei în stabilirea cu maximă precizie a localizării chistului. Nu este necesară injectarea unei substanţe de contrast pentru diagnosticul echinococcozei heaptice, dar este utilă în cazul existenţei unor complicaţii, mai ales comunicările chistobiliare. Dezavan-tajele rezultă din costul ridicat al aparaturii şi al examinării şi iradierea pacientului (Fig. 16, 17).

Fig. 16 – Tomografie computerizată abdominală

– chist hidatic hepatic gigant al lobului drept


Rezonanţa magnetică nucleară

Este o metoda relativ nou intrată în arsenalul imagistic de diagnostic. Are o mare fidelitate, cu avantajul neexpunerii pacientului la radiaţii şi este eficace în determinarea viabilitătii parazitului şi în monitorizarea răspunsului la tratament.

Fig. 17 – Tomografie computerizată abdominală

-‐ chist hidatic în lobul hepatic drept


Evolutia si complicațiile chistului hidatic hepatic

Fistulele chisto-biliare. Cea mai importantă problemă în ceea ce priveşte dezvoltarea hidatidozei la nivelul ficatului rămâne cea a raporturilor chistului cu căile biliare. În dezvoltarea sa în ficat tumora chistică vine în contact strâns cu vasele sanguine şi canalele biliare de vecinătate. La început, în jurul chistului de dimensiuni încă reduse, se creează o adevărată reţea biliară perichistică. Canaliculele biliare ajung în contact direct cu membrana proligeră. Presiunea intrachistică depăşind de 7 - 8 ori presiunea din canaliculele biliare are loc un proces de ultrafiltrare dirijată dinspre cavitatea chistică spre căile biliare. Este faza de prefistulizare, membrana proligeră fiind încă intactă, însă bila pătrunde între adventice şi proligeră. Tulburările trofice ale peretelui canaliculelor biliare provocate de compresiunea exercitată de chistul în creştere se soldează ulterior cu stabilirea unei soluţii de continuitate între cavitatea chistului şi lumenul canaliculului biliar. Presiunea intrachistică mare determină trecerea lichidului hidatic spre lumenul biliar. Mai târziu, când se produce o egalizare a presiunilor existente de o parte şi de alta a fistulei, bila va trece în cavitatea chistului în anumite momente de hiperpresiune în arborele biliar. Prin pătrunderea bilei, evoluţia chistului se poate complica cu infecţia sa. Cea mai frecventă complicaţie a chistului hidatic hepatic este ruptura într-un canalicul biliar cu posibilitatea apariţiei icterului mecanic prin eliminarea în căile biliare a unor fragmente din membrana proligeră sau vezicule fiice şi apariţia unei colangite consecutive pătrunderii lichidului hidatic. Rareori, icterul mecanic poate apare datorită compresiunii extrinseci dată de un chist hidatic dezvoltat inferior.

Ruptura intraabdominală. Această situaţie determină echinococcoza secundară, de cele mai multe ori prin apariţia unor chiste multiveziculare în cavitatea abdominală sau pelvis.

Ruptura intratoracică. Un chist hidatic dezvoltat superior la nivelul ficatului poate eroda diafragmul şi se poate rupe în cavitatea pleurală cu dezvoltarea unui chist hidatic secundar la acest nivel. Acesta, poate mai departe comunica cu o bronhie cu apariţia unei fistule bronşice.

Tratament

Tratamentul medicamentos. Lupta între un tratament biologic şi un tratament chirurgical este întru totul justificată într-o boală ca hidatidoza, în care “complicaţiile fac parte din istoria ei naturală”.

Astfel, nu puţine au fost încercările de tratament biologic al hidatidozei. N.N.Petrov a încercat în 1923, fără succes, injecţii de lichid hidatic în tratamentul unei hidatidoze toraco-abdominale multiple.

O noua epocă a început în tratamentul medicamentos al hidatidozei după 1970, odată cu introducerea în terapeutica antiparazitară a derivaţilor de benzimidazol. Dintre aceşti derivaţi Mebendazolul a căpătăt o largă utilizare în cele mai multe parazitoze.

Mebendazolul – este un derivat sintetic de benzimidazol-carbamat – cu un spectru larg al activităţii antihelmintice. În ceea ce priveşte mecanismul de acţiune, mebendazolul este captat electiv de paraziţii sensibili pe care îi imobilizează ducând, apoi, la moartea acestora, deci are acţiune vermicidă. Albendazolul, derivat de benzimidazol, oferă cele mai promiţătoare rezultate în tratamentul chimioterapic al hidatidozei. Se administrează în doză de 800 mg/zi la adult.

Tratamentul echinococozei hidatice cu albendazol este indicat în următoarele situatii: chisturi inoperabile, voluminoase, multiple sau care survin la bolnavi cu tare organice, care constitue contraindicaţii ale intervenţiei chirurgicale şi sunt indicate 3 sau chiar 4 cure de tratament. De asemenea este foarte util în boala diseminată (echinococoza secundară), prin ruptura spontană sau accidentală a chistului hidatic şi in care unii autori pledează chiar pentru 12 cure de tratament. Este bine de a fi administrat şi preoperator, pentru reducerea dimensiunilor chisturilor şi a viabilităţii acestora, având rezultate favorabile în 90% din cazuri şi se indică, de obicei, două cure de tratament.

În administrarea profilactică, pre- şi postoperator, pentru prevenirea diseminării protoscolecşilor, cu apariţia echinococozei secundare, ca urmare a rupturii accidentale a chistului hidatic în timpul intervenţiei chirurgicale

tratamentul se instituie cu 1- 2 zile (dacă intervenţia chirurgicală nu constituie o urgenţă este de preferat o cură de 28 de zile) înainte de intervenţia chirurgicală şi sunt indicate, de obicei, 2 cure de tratament.

Puncția percutană echoghidată. Se efectuează cu un ac fin, sub control echografic. Se introduce acul în interiorul chistului și se extrage conținutul lichidian. Se injectează o substanță paraziticidă (alcool etilic 90%) și se așteaptă o perioadă de timp astfel încât substanța să acționeze asupra conținutului chistului, după care se aspiră lichidul injectat. Prin aceasta metodă pot fi abordate chisturile univeziculare, cu un diametru mai mare de 5 cm. Contraindicațiile sunt reprezentate de chisturile multiveziculare, septate, profunde, sau mult exteriorizate. Avantajele metodei sunt evidente în ceea ce priveşte traumatismul operator, morbiditatea postoperatorie și durata spitalizării. Totuși, tratamentul prezintă și anumite riscuri, cum ar fi hemoragia, infecția chistului mort restant sau șocul anafilactic.

Tratamentul chirurgical

Cu toate progresele înregistrate de tratamentul conservator al chistului hidatic hepatic, tratamentul chirurgical rămâne, încă, principalul mijloc de rezolvare a acestei afecţiuni. Pe baza acestor considerente se cuvine să amintim sumar principalele procedee terapeutice chirurgicale. Problema terapeuticii chirurgicale a chistului hidatic hepatic, departe de a fi elucidată, comportă şi astăzi discuţii contradictorii printre specialiştii în hidatidologie. Aspectele cele mai controversate vizează alegerea unei metode conservatoare sau radicale de tratament chirurgical şi mai ales rezolvarea cavităţii reziduale.

Înaintea efectuării oricărui gest operator, toţi autorii sunt de acord că este necesară sterilizarea conţinutului chistic. Aceasta se face prin puncţia şi aspiraţia în circuit închis, în condiţii de izolare perfectă a câmpului operator, a conţinutului cavităţii hidatice, urmate de introducerea unei substanţe paraziticide, ce poate fi formol 2-4 %, alcool 95 ˚, nitrat de argint 0,5 % sau soluţie hipertonă de NaCl (20-33 %).

După evacuarea conţinutului chistic urmează cea mai importantă etapă a tratamentului chirurgical, respectiv tratamentul cavităţii reziduale. Din acest punct

de vedere au fost imaginate numeroase tehnici chirurgicale, ce pot fi împărţite în: metode conservatoare şi metode radicale. Nu voi aminti decât cele mai importante şi ,deci, cele mai folosite tehnici chirurgicale

Metode conservatoare

Chistotomia simplă Chistotomia simplă constă în puncţionarea chistului, sterilizarea conţinutului prin formolizare sau alcoolizare şi evacuarea lui. Intervenţia poate fi practicată doar în chisturile mici, neinfectate, cu lichid clar.

Chistotomia cu reducerea cavităţii fără drenaj Metoda se adresează chisturilor tinere, cu pereţi suplii şi constă în reducerea operatorie a planurilor perichistului, după evacuarea conţinutului chistic. În ultimul timp procedeul a fost îmbunătăţit, prin umplerea cavităţii cu ser cu antibiotic şi sutura perichistului, fără drenaj.

Perichistectomia parţială (F.Lagrot - 1932)

Este o metodă indicată în chisturile parţial exteriorizate la suprafaţa ficatului. Se practică ablaţia porţiunii exteriorizate, cu transformarea cavităţii într-o “cupă”. Intervenţia este completată cu drenajul cavităţii, care poate fi: extern, prin capitonajul cavităţii cu epiploon, anastomoze chisto-digestive sau închiderea primară a cavităţii restante (Fig. 18).

Fig. 18 -‐ Perichistectomia parţială (Lagrot) cu sutura primară a cavităţii restante (după Kourias)

Metode radicale

Perichistectomia totală (A.Pozzi - 1902)

Tratamentul radical al chistului hidatic hepatic presupune extirparea în întregime a sacului parazitar, cu înlăturarea parţială sau totală a adventicei. Chistectomia se prezintă astfel ca cea mai eficace dintre procedeele chirurgicale de rezolvare a chistului. Ea are indicaţie în chistele tinere, recent fisurate, în chistele supurate, în chistele calcificate şi este o metodă contraindicată în chistele necomplicate, care pot beneficia de intervenţii conservatoare şi în chistele centrale cu localizare periculoasă (Fig. 19).

Hepatectomia reglată sau atipică Fiind o metodă mutilantă, cu grave implicaţii funcţionale postoperatorii, indicaţiile ei sunt restrânse, dar este indispensabilă, ca hepatectomie de “necesitate”, în cazul chisturilor care au distrus în întregime un lob hepatic sau când există chiste multiple. Aceasta atitudine se referă în primul rând la lobul hepatic stâng, pentru înlăturarea unui ţesut compromis.

Transplantul hepatic La majoritatea pacienţilor cu hidatidoza hepatică, problema este rezolvată prin exereza totală sau parţială a chistului. Există, însă, un grup restrâns de pacienţi la care procedeele chirurgicale uzuale nu rezolvă insuficienţa hepatică acută sau cronică. În aceste cazuri, bine selecţionate, sunt autori care indică transplantul hepatic ca unică metodă de rezolvare a chistului hidatic cu insuficienţă hepatică

Fig. 19 – Perichistectomia totală (Pozzi)

(după Kourias)

majoră.

Metode complementare

Drenajul biliar extern În cazul chistelor comunicante cu căile bilare este necesar un drenaj biliar dirijat, până la dispariţia fistulelor biliare, necesitând uneori pentru aceasta 30-90 de zile. Se preferă introducerea printr-o coledocotomie minimă şi explorarea manuală şi instrumentală a coledocului, a unui tub Kehr, care va sigura un drenaj biliar extern eficient (8, 23, 29, 37). D.Burlui propune în locul tubului Kehr realizarea unui drenaj biliar extern transhepatocoledocian.

Drenajul biliar intern Se realizează printr-o papilosfincterotomie transduodenală, intervenţie propusă de P.Goinard şi G.Pelissier ca metodă complementară în tratamentul chirurgical al chistului hidatic hepatic cu fistulă chisto-biliară (32, 39). Astăzi această intervenţie este înlocuită cu papilotomia endoscopică şi extragerea retrogradă a eventualelor fragmente hidatice de la nivelul căii biliare principale.

Tratamentul chirurgical laparoscopic

Aproape toate procedeele chirurgicale cunoscute şi utilizate în tratamentul chistului hidatic hepatic se pot efectua laparoscopic, iar atunci când este necesar se poate completa cu o papilotomie endoscopică retrogradă pre sau postoperator.

Pacienţii beneficiază de toate avantajele chirurgiei laparoscopice, respectiv: scurtarea spitalizării, prevenirea complicaţiilor de plagă, reducerea infecţiei intraabdominale şi scurtarea ileusului postoperator. De asemenea, laparoscopia permite examinarea în detaliu a cavităţii reziduale după evacuare şi vizualizarea şi rezolvarea eventualelor fistule biliare mici, care ar fi scăpat examinării clasice, prin introducerea laparoscopului în interiorul cavităţii reziduale şi observarea ei, mărită, pe un monitor.

TUMORILE HEPATICE

TUMORILE HEPATICE BENIGNE

Tumorile hepatice benigne sunt prezente la aproximativ 10-20% din populația țărilor dezvoltate. Odată cu descoperirea de noi invesigații radiologice (echografia, tomografia computerizată, RMN), acestea au putut fi diagnosticate și în stadii incipiente în care simptomatologia nu este caracteristică. Aceasta cuprinde dureri vagi în hipocondrul drept, grețuri și vărsături. Simptomatologia se accentuează odată cu creșterea în dimensiuni, atunci când se impune și intervenția chirurgicală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza investigațiilor imagistice, iar diagnosticul diferențial se face cu tumorile hepatice maligne pe baza markerilor tumorali (AFP, CEA) și a puncțiilor bioptice. Tratamentul chirurgical de elecție este reprezentat de rezecția hepatică. De obicei, este suficientă o rezecție hepatică atipică. Mortalitatea și morbiditatea în urma acestui tratament sunt foarte scăzute.

Tumorile hepatice benigne pot fi împarțite în trei mari categorii: tumori hepatice benigne de origine parenchimatoasă, mezenchimatoasă și chistică neparazitară.

TUMORILE HEPATICE BENIGNE DE ORIGINE PARENCHIMATOASĂ:

1. Adenomul benign Este o formațiune tumorală ce proliferează din plin parenchim hepatic. Este

rar întâlnit, predominant la femeile tinere (20-40 ani), frecvent asociat utilizării de contraceptive orale. Raportul femei/bărbați este de 11:1. Adenomul benign este de obicei unic, bine delimitat, de dimensiuni mari (pana la 30 cm în diametru), dar au fost descrise și cazuri de adenoame multiple (adenomatoza) la aproximativ 12-30% dintre pacienți. Din punct de vedere histologic este alcătuit din cordoane de hepatocite dispuse anarhic, fără spații porte și elemente canaliculare. Hemoragia și necroza intratumorală sunt des întâlnite în cazul adenoamelor hepatice.

Simptomul cel mai frecvent este reprezentat de durere în hipocondrul drept și poate indica ruptura adenomului în cavitatea peritoneală datorită unei hemoragii intracapsulare.

Diagnosticul se pune pe baza tomografiei computerizate cu substanță de contrast, ce relevă structura hipodensă spontan, hipercaptantă heterogen în faza precoce și hipocaptantă în faza tardivă. Diagnosticul de certitudine se stabilește pe baza examenului histopatologic.

Fig. 20 Imagine CT cu substanță de contrast a unui adenom hepatic (http://liveratlas.org/diagnosis/13/)

Cele două complicații importante ale adenomului hepatic sunt reprezentate de ruptura acestuia în cavitatea peritoneală și de malignizare. Ruptura în cavitatea peritoneală este datorată unei hemoragii intracapsulare și poate sa pună viața în pericol. A fost descrisă în 30% din cazuri și este în stransă legatură cu dimensiunea

adenomului. Malignizarea este posibilă, dar a fost descrisă într-un număr limitat de cazuri.

Tratamentul este exclusiv chirurgical și este indicat în cazul adenoamelor simptomatice, dar și pentru prevenția complicațiilor mai sus menționate.

2. Hiperplazia nodulară focală (hamartomul) Este a doua cea mai frecventă tumoră hepatică benignă, după hemangiom.

Se întalnește cu precădere la sexul feminin, în decada a patra de viață. Se prezintă de obicei ca o masă tumorală de dimensiuni mici (<5 cm în diametru), hipervascularizată, cu o cicatricie centrală stelată, cu septuri fibroase ce radiază spre exterior. Din punct de vedere microscopic se remarcă cordoane de hepatocite delimitate de septuri fibroase și epiteliu de tip biliar presărat în toată masa tumorală.

Simptomatologia nu este caracteristică, motiv pentru care hiperplazia nodulară focală este descoperită accidental în cadrul investigațiilor radiologice sau a unei intervenții chirurgicale.

Fig. 21 Imagine CT cu substanță de contrast (fază arterială) a hiperplaziei nodulare focale. (http://liveratlas.org/search/?q=focal+nodular+hyperplasia&modality=ct&submit=Search)

Diagnosticul este bazat pe tomografia computerizată cu substanță de contrast ce relevă o formațiune tumorală hepatică discret hipodensă spontan, hipercaptantă în faza arterială.

Diagnosicul diferențial trebuie efectuat cu alte tumori hepatice benigne, cu tumorile hepatice maligne sau cu ciroza hepatică. Diagnosticul de certitudine este tranșat de examentul histopatologic.

Ruptura sau hemoragia acestei tumori au fost descrise extrem de rar, iar malignizarea ei nu a fost raportată niciodată.

Tratamentul chirurgical depinde de diagnosticul de certitudine. Rezecția formațiunii tumorale se practică doar atunci când este simptomatică sau există dubii asupra diagnosticului.

TUMORILE HEPATICE BENIGNE DE ORIGINE MEZENCHIMATOASĂ:

1. Hemangiomul Hemangiomul este cea mai des întâlnită tumoră hepatică primară. Reprezintă

aproximativ 80% dintre tumorile hepatice benigne. Raportul femei/bărbați este de 3:1, iar vârsta medie la care este diagnosticată este 45 de ani. Hemangiomul cavernos este de dimensiuni mari și prezintă semnificație clinică. Se consideră a fi o malformație vasculară congenitală. De regulă, hemangioamele sunt formațiuni tumorale unice, dar au fost descrise și hemangioame multiple în 10% din cazuri.

Hemangioamele sunt de obicei asimptomatice și sunt descoperite accidental în urma unor investigații radiologice. Simptomele ce pot apărea sunt durerea în epigastru sau hipocondrul drept, excepțional, în cazul hemangioamelor gigante, febra și anemia (datorate necrozei sau sângerării intratumorale).

Complicația cea mai importantă este reprezentată de ruptura și hemoragia în cavitatea peritoneală, totuși a fost descrisă destul de rar în literatura de specialitate.

Investigațiile radiologice utile diagnosticului sunt reprezentate de ecografie si tomografie computerizată. La ecografia abdominală se constată o formațiune tumorală neomogenă (hemangioame mari) cu flux Doppler absent. Tomografia computerizată cu substanță de contrast releva încărcare cu contrast dinspre periferie spre centru a formațiunii tumorale hepatice. O altă investigație radiologică importantă în diagnosticul hemangiomului hepatic este scintigrama cu hematii marcate. Este utilă în cazul în care ecografia sau tomografia computerizată nu sunt concludente.

Fig. 22 Imagine ecografică a unui hemangiom hepatic

(http://www.stefajir.cz/files/Liver_Hemangioma_Ultrasound.jpg)

Fig. 23 Imagine CT cu substanță de contrast (fază portală) a unui hemangiom hepatic

(http://liveratlas.org/search/?q=hemangioma&modality=ct&submit=Search)

Tratamentul chirurgical se impune în cazul hemangioamelor simptomatice sau în cazul în care acestea depașesc 10 cm în diametru. Preoperator se poate tenta embolizarea hemangioamelor în vederea scăderii riscului de sângerare. Cele două intervenții chirurgicale acceptate sunt enucleerea hemangiomului și rezecția hepatică.

TUMORILE HEPATICE BENIGNE DE ORIGINE CHISTICĂ NEPARAZITARĂ:

1. Chistul solitar al ficatului Chistul solitar al ficatului este format dintr-un perete subțire și un conținut

lichidian seros, clar sau de culoare galben-brună. Acesta nu comunică cu arborele biliar și nu prezintă septuri în interior. Chistul poate ajunge la dimensiuni de până la 20 cm în diametru, caz în care determină atrofie hepatică regională și hipertrofie contralaterală.

În cele mai multe cazuri chistul hepatic este asimptomatic și este descoperit accidental în urma unei ecografii abdominale.

Fig. 24 Imagine ecografică a unui chist hepatic

(http://www.msdlatinamerica.com/ebooks/CoreCurriculumTheUltrasound/files/2f5e3bff3db6ecb26e42949e4de4166d.gif)

Tratamentul chirurgical este indicat doar în cazul in care chistul este simptomatic sau diagnosticul este incert. Uzual se practică puncția percutanată cu aspirația conținutului chistului sau perichistectomia parțială pe cale clasică sau laparoscopică.

2. Boala polichistică hepatică

Diagnosticul de boala polichistică hepatică se impune în cazul în care numărul chisturilor intrahepatice este mai mare de 10. Este considerată o maladie congenitală și este cel mai frecvent asociată cu boala polichistică renală.

Simptomatologia este reprezentată de durere și distensie abdominală. Complicațiile ce pot apărea sunt infecția chisturilor și hemoragia

intrachistică. Apar într-un număr limitat de cazuri. Explorările imagistice de elecție sunt ecografia și tomografia computerizată,

ambele relevând chiste multiple în tot parenchimul hepatic.

Fig. 25 Imagine CT cu substanță de contrast (fază portală) a bolii hepatice polichistice

(http://www.liveratlas.org/media/cache/61/bb/61bbf474569ecc35965d9c32f1d999f0.jpg)

Tratamentul chirurgical este rezervat doar cazurilor ce prezintă complicații sau chiste hepatice gigante ce determină o simptomatologie importantă. Intervențiile chirurgicale acceptate sunt puncția aspirativă percutanată, prichistectomia parțială sau totală, rezecția hepatică și transplantul hepatic.

TUMORILE HEPATICE MALIGNE

Tumorile hepatice maligne se împart în două mari categorii: tumori hepatice maligne primare (primitive) și tumori hepatice maligne secundare. TUMORILE HEPATICE MALIGNE PRIMARE

1. Carcinomul hepatocelular Carcinomul hepatocelular reprezintă 80% din totalul tumorilor maligne

primare hepatice și este printre cele mai răspândite cancere în lume. Incidența carcinomului hepatocelular este în strânsă legatură cu cea a hepatitei B, zonele geografice cele mai afectate fiind Sud-Estul Asiei și Africa. Carcinomul hepatocelular este de 2 până la 8 ori mai frecvent întâlnit în rândul bărbaților decât al femeilor, deasemenea incidența crește odată cu înaintarea în vârstă.

Etiopatogenie Factorii etiologici definiți până în prezent sunt: - Infecțiile virale – hepatita cu virus B, C si D – până la 80% din cazuri au

fost corelate cu infecția cu virus B. - boli hepatice cornice: ciroza alcoolică, boli metabolice, boala Wilson. - toxine, medicamente și substanțe chimice: consumul de alcool, fumatul,

aflatoxinele, steroizii androgeni și estrogeni, arsenicul, metotrexatul.

Anatomie patologică

Macroscopic, carcinomul hepatocelular are o consistență moale și o culoare maronie. Sunt descrise 3 forme anatomo-patologice: nodulară, masivă și difuză.

Microscopic, este alcătuit din celule asemănătoare hepatocitelor și prezintă o bogată vascularizație arterială. Formele microscopice sunt: trabeculară, pseudoglandulară, compactă și schiroasă.

Diagnostic clinic

În țările dezvoltate socio-economic au fost imaginate teste screening în vederea depistării precoce a carcinomului hepatocelular. Acestea includ dozarea alfafetoproteinei si ecografia abdominală. Depistarea precoce a cancerului hepatic este esențială deoarece simptomatologia în acest stadiu este săracă și nespecifică: durere difuză, de intensitate scăzută în hipocondrul drept, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală. În stadiile avansate ale bolii simptomatologia este completată de grețuri, vărsături și o masă tumorală palpabilă în hipocondrul drept.

Carcinomul hepatocelular se poate însoții și de diferite sindroame paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemie, eritrocitoză, sindrom carcinoid, etc.


Din punct de vedere biologic, se constată anemie, VSH crescut și un titru crescut al alfafetoproteinei. Alte investigații de laborator ce pot sugera prezența carcinomului hepatocelular sunt creșterea fosfatazei alcaline și a 5-nucleotidazei.

Investigațiile radiologice utile în diagnosticul cancerului hepatic sunt ecografia abdominală, tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară. Ecografia abdominală este utilă în testele screening, pe când CT și RMN în stadializarea tumorii. CT cu substanță de contrast evidențiază o hipercaptare precoce cu spălare în faza portală și aspect heterogen tardiv. RMN evidențiază hepatocarcinomul în hiposemnal T1 si hipersemnal T2.

Investigațiile radiologice trebuie să furnizeze date despre numărul și localizarea tumorilor, gradul de invazie hepatică și vasculară, precum și ganglionii invadați astfel încât să fie posibilă o stadializare cât mai corectă a hepatocarcinomului.

Fig. 26 Imagine ecografică a carcinomului hepatocelular (http://www.jultrasoundmed.org/content/30/4/495/F2.large.jpg)

Fig. 27 Imagine CT cu substanță de contrast (fază portală) a carcinomului hepatocelular (http://liveratlas.org/media/cache/4c/d8/4cd8c4e429fca67e283e814ed459c588.jpg)

Fig.28 Imagine RMN cu substanță de contrast a carcinomului hepatocelular (http://images.radiopaedia.org/images/27732/68efb6cf1025afdba9393a9d19be90.jpg)

Stadializare TNM

Tratament

În prezent există un numar mare de opțiuni terapeutice. Acestea includ: citostatice pe cale sistemică, chimioembolizare, embolizare arterială, alcoolizare, radioterapie, criochirurgie și rezecția hepatică. Cu toate acestea, singurul tratament care s-a dovedit a avea rezultate pe termen lung este rezecția hepatică cu hepatectomie parțială sau totală (urmată de transplant hepatic). Indicația intervenției chirurgicale trebuie să țină cont de stadiul tumorii, starea de sănătate a pacientului și experiența chirurgului. Se poate tenta o rezecție hepatică doar în cazul în care tumora nu ocupă mai mult de 30-40% din volumul ficatului. Dacă aceste criterii sunt îndeplinite, mortalitatea postoperatorie este de sub 5%.

Fig. 29 Carcinom hepatocelular ce ocupa aproape în intregime un lob hepatic (http://medicalpicturesinfo.com/wp-content/uploads/2011/09/Hepatocellular-carcinoma-2.jpg)

Fig. 30 Carcinom hepatocelular fibrolamelar (http://medicalpicturesinfo.com/wp-content/uploads/2011/09/Hepatocellular-carcinoma-6.gif)

Prognostic

Este în general nefavorabil, marea majoritate a pacienților decedează în decurs de 1 an de la stabilirea diagnosticului. Cel mai important factor de prognostic este invazia vasculară. Alți factori sunt valorile crescute ale alfafetoproteinei, mărimea tumorii, prezența infiltrației peritumorale și a invaziei ganglionare. În urma tratamentului chirurgical, supraviețuirea la 5 ani, fără recidivă tumorală, este de 29%.

2. Colangiocarcinomul intrahepatic Colangiocarcinomul intrahepatic este o tumoră ce se dezvoltă din epiteliul

ductelor biliare intrahepatice. Reprezinta 6-13% din totalul colangiocarcinoamelor. Cel mai important factor de risc il reprezintă leziunile de colangită sclerogenă. Alți factori etiologici sunt boala chistică coledociană și angiocolita recurentă.

Simptomatologia este similară carcinomului hepatocelular. Icterul poate să apară in 25% din cazuri.

Diagnosticul este stabilit pe baza investigațiilor radiologice (ecografie, tomografie computerizată, RMN) ce decelează o masă tumorală intrahepatică hipodensă, cu sau fără dilatări de căi biliare intrahepatice. Examenul de laborator va decela uneori valori crescute ale markerilor tumorali CEA si CA 19/9. Spre deosebire de carcinomul hepatocelular, valoarea alfafetoproteinei este normală.

Tratamentul de elecție este rezecția hepatică cu excizia completă a tumorii. Aceasta este posibilă in aproximativ 60% din cazuri, inoperabilitatea fiind stabilită în cazul invaziei structurilor adiacente ficatului sau adenopatia masivă în ganglionii hilari. Chimio și radioterapia sunt considerate în general ineficiente în cazul acestei patologii.

Prognosticul este rezervat, chiar și în cazul exciziei complete a tumorii. Supraviețuirea la 5 ani este de 34%.

TUMORILE HEPATICE MALIGNE SECUNDARE Tumorile hepatice maligne secundare reprezintă cele mai frecvente tumori

ale ficatului. După ganglionii limfatici, ficatul este al doilea sediu de metastazare a tuturor cancerelor din organismul uman. Ficatul reprezinta primul sediu de localizare a metastazelor din tot tractul gastrointestinal datorită diseminării prin sistemul venei porte. Tot în ficat metastazează cancerele din sfera urologică,

ginecologică, neuroendocrină, cancerele mamare, cancerele pielii și din sfera oftalmologică.

Diseminarea secundară hepatică se produce pe cale venoasă, embolii tumorali ajungând prin vena portă în ficat. La acest nivel metastazele își formează în scurt timp vascularizație arterială și cresc în dimensiuni foarte repede. Metastazele hepatice se clasifică în două categorii, în funcție de momentul apariției: sincrone, când apar concomitent sau la interval mai scurt de 2 ani față de tumora primară și metacrone, când apar la un interval de timp mai lung de 2 ani de la apariția tumorii primare.

Diagnosticul este stabilit, ca și în cazul tumorilor hepatice primare, pe baza investigațiilor radiologice (ecografie abdominală, CT, RMN) și de laborator.

Tratamentul de elecție este chirurgical, reprezentat de rezecția hepatică. Contraindicația majoră a rezecției este legată de calitatea parenchimului hepatic restant. Se consideră că în urma intervenției chirurgicale trebuie să rămână cel puțin 30% din parenchimul hepatic. Chimioterapia sistemică, în cazul metastazelor hepatice, și-a demonstrat utilitatea doar în 20% din cazuri. Chimioterapia loco-regională însă a fost eficientă în 60-70% din cazuri.

Prognosticul determinărilor secundare hepatice este rezervat. În lipsa unei rezecții hepatice, supraviețuirea este de 5-10 luni. În urma unui tratament chirurgical s-a constatat că speranța de viată la 5 ani este de 25%.

patologia chirurgicalĂ hepaticĂpatologia chirurgicalĂ hepaticĂ anatomia ficatului ficatul este...

Documents