patologia de la cavidad oral
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INTRODUCCIÓN
La cavidad oral es asiento de una diversidad de patologías de origen tanto local como sistémico.
La mucosa oral se diferencia de la piel histológicamente por ausencia de queratinización◦ULCERATIVAS◦VESICOAMPOLLARES◦CAMBIOS DE COLORACIÓN DE LA MUCOSA◦PREMALIGNAS◦NEOPLÁSICAS
AFECCIONES DE LOS LABIOS
QUEILITIS ACTINICAQUEILITIS ANGULARQUEILITIS GRANULOMATOSAQUEILITIS GLANDULAREPITELIOMA ESPINOCELULAR
QUEILITIS ACTINICA
Trastorno premaligno consecuencia de exposición a radiación UV.
Afecta mayormente al labio inferior.Placa blanca poco definida, atrofica y con
escamas que puede llegar a cubrir el borde bermellon.
M: elastosis solar, hiperqueratosis y queratinocitos basales atípicos
ULCERACION O INDURACIÓN: BIOPSIA
QUEILITIS ACTÍNICATRATAMIENTO
◦USO DE PANTALLA SOLAR◦CORTICOIDES EN UNGÜENTO◦CORTICOIDES INTRALESIONALES◦5 FLUOROURACILO 5%◦IMIQUIMOD 5%◦CRIOCIRUGÍA◦LASER CO2◦BERMELLECTOMÍA
QUEILITIS ANGULARFACTORES
PREDISPONENTES
•Edad avanzada•Prótesis dentales
•Succión de los dedos en niños
ASOCIACIÓN CON:•HIV
•Deficiencias Nutricionales
•Inmunodepresión
Reacción inflamatoria que presenta eritema y maceración de los ángulos de la boca.
Las fisuras y costras son consec. de la acumulación crónica de saliva.
Son frec. las candidiasis y las infecc. Bacterianas sobreagregadas.
TRATAMIENTO
•Eliminar factores
predisponentes•Tratamiento antimicótico
local•Vaselina local aplicada como
barrera mecánica antes
de comer o acostarse.
QUEILITIS GLANDULAR
Lesión inflamatoria de las glándulas menores del labio, originada a nivel de unión de la semimucosa con la mucosa. Forma común y propia de la edad adulta.
Estímulos: daño actínico, infecciones bacterianas, tabaco e irritación crónica.
Excesiva secreción mucosa por dilatación e inflamación de Gl. Salivales menores.
Agrandamiento doloroso del labio con eversión y erosión acompañado de infecciones bacterianas recurrentes.
Transformación maligna a CEC. TTO: corticoides intralesionales
en etapas tempranas
QUELITIS GRANULOMATOSA
Hinchazón aguda y simétrica del labio sup.
Puede acompañarse de eritema escamas y erosiones.
Sind. De MELKERSSON-ROSENTHAL: lengua fisurada+parálisis facial+queilitis granulomatosa.
Evolución prolongada y recurrente con event. Cronificación.
H: granuloma gigantoepitelioide sin necrosis celular.
TRATAMIENTO:CORTICOIDESCLOFAZIMINA
HIDROXICLOROQUINATETRACICLINAS
DAPSONATALIDOMIDA
ANGIOEDEMA DE LABIOinicio en minutos u horas Distribución asimétrica
Participación de la cara, labios, laringe
con otros signos y síntomas de reacciones alérgicas o anafilaxia
SIND DE SJOGRENQueilitis roja, seca
exfoliativa y agrietada
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
PELAGRA
SIND. DE SJOGREN
Sensación de sequedad bucal (más habitual),
dificultad parahablar y deglutir los
alimentos, por disminución de secreción salival, pérdida del sentido del gusto y del
olfato y la aparición de fisuras labiales.
Factor antiséptico de la saliva infecciones orales,
principalmente Candida, e incremento caries dentales.Hipertrofia parotídea (25-50%) mayoría unilateral,
(10-25%) bilateral. Persistente descartar
linfoproliferativo.
Criterios diagnósticos (4 de 6)
• síntomas oculares• signos oculares• síntomas orales• signos orales
• biopsia de glándula salival menor compatible con el
síndrome de Sjögren• presencia de anticuerpos Ro,
La, ANA o FR
AFECCIONES DE LA LENGUA
GLOSODINIAGLOSITISLENGUA ESCROTALLENGUA VELLOSALEUCOPLASIA ORAL VELLOSAMACROGLOSIACEC
GLOSODINIA
Síndrome espontáneo sin etiología definida.
ARDOR – MOLESTIAS – DOLOR – IRRITACIÓN – RUGOSIDAD DE LA LENGUA.
Dolor constante o intermitente o que incrementa a lo largo del día.
Entre un 30 a 72% asociación con ansiedad o depresión.
GLOSITIS
Inflamación de la lengua observada en un grupo heterogéneo de afecciones.
MC: dolor, irritación o ardor, hipogeusia o disgeusia.
GLOSITIS ATRÓFICAAtrofia de las papilas
filiformes, puede present. Como eritema en parches
hasta una sup. Plana atrófica e intensamente roja.
Causas: Anemia perniciosaDeficiencia de vit B12,
irritantes químicos, reacciones farmacológicas,
etc.Tto: enjuagues bucales con
sucralfato y anestésicos tópicos.
LENGUA GEOGRÁFICAEnf. Inflamatoria benignaAfecta al 2% de la pob.Placas eritematosas con
borde blanquecino, serpenteante y bien
delimitado.Forma de psoriasis bucal?
Asociación:Sind de Riter
Dermatitis atópicaDBT
Sind. De Down.Las lesiones cambian de posicion y morfología en
horas
LENGUA FISURADA O ESCROTAL
Variante normal (5 – 11% )
Se obsv. Numerosas fisuras pequeñas,
irreg, que se orientan lateralmente en el dorso de la lengua. Asoc: S. Down,
Sjogren y acromegalia
Medidas de higiene.
LENGUA VELLOSA
Hipertrofia de papilas en forma similar a vellos.
Se asocia con tabaco, resp. Bucal, ATB, mala higiene, terapia radiante, falta de fibra dietética.
Coloración blanca amarilla marrón o negra por bact. Cromógenas o fuentes ext.
MC: halitosis o disglusia TTO: eliminacion de fact.
Predisponentes y habitos de higiene.
Geles de PODOFILINA o TRETINOÍNA
LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA
Placas blanquecinas asint, corrugadas con acentuación de los pliegues verticales a lo largo del borde lateral de la lengua.
VEBCoinfeccion con CándidaHIV+ e
inmunodeprimidos por cort. O transplantados.
TTO: aciclovir, retinoides tópicos y podofilina. Antimicóticos
MACROGLOSIA
Proceso congénito o adquirido que presenta lengua desproporcionadamente grande en relación al tamaño de la mandíbula.
Aspecto festoneado por presión lat. De los dientes.
Dificultad para masticar y para hablar por mordedura accidental.
SINDROME DE DOWN HIPOTIROIDISMO INFECCIÓN POR
MICOBACTERIAS AMILOIDOSIS
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
MUCOCELE:
Quistes de retención mucosa.
Pápulas benignas con forma de domo fluctuantes e indoloras de unos pocos
mm hasta 2 cm Por traniluminación
adoptan tinte azulado. Causa traumática u ostrucc. De gl. Salivales
menores. Resolución espontánea por
ruptura o Qx.
Múltiples en EICH, liquen plano y
penfigoide cicatrizal.
AFECCIONES DE MEMBRANAS MUCOSAS
CAMBIOS DE COLOR DE LA MUCOSA◦LESIONES BLANCAS◦LESIONES PIGMENTADAS◦LESIONES ROJAS
ULCERAS AFTOSASEROSIONES Y ULCERACIONES NO
AFTÓSICASVEGETACIONES Y VERRUGASLESIONES MALIGNAS
◦CEC◦MELANOMA
LIQUEN PLANO
Afección inflamatoria crónica.
Predominio fem.Placas o pápulas en
parches dolorosos, blanquecinos, que asemejan un encaje y que con frecuencia sufren erosión superficial y hasta ulceraciones
LESIONES BLANCAS
LIQUEN EROSIVOTRATAMIENTO LOCAL
CORTICOIDES TRIAMCINOLONA 0,5% CLOBETASOL 0.05% FLUOCINOLONAINHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA TACROLIMUS 0,1% PIMECROLIMUS 0,1%CICLOSPORINATRETINOINA 0,1%
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA HEPATITIS
CRÓNICA ACTIVA
HEPATITIS C COLITIS ULCEROSA
MIASTENIA GRAVE
TIMOMA
LIQUEN ASOCIACIONES
LEUCOPLASIALesión premaligna más
frecuente de la cavidad oral. Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión conocida y con una elevada tendencia a convertirse en un cáncer oral.Existen dos tipos fundamentales de leucoplasias: homogéneas y no Homogéneas, que se subdividen a su vez en eritroleucoplasias, nodulares y exofíticas.
Leucoplasia no homogénea es una lesión blanca o roja
(eritroleucoplasia) con una superficie irregular, nodular o
exofítica .
La leucoplasia homogénea es una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada. Suelen ser asintomáticas.
HISTOLOGÍALos cambios Histopatológicos de las
leucoplasias son muy diversos, pudiendo variar desde una
hiperqueratosis sin displasia hasta diversos grados de displasia epitelial. Las leucoplasias sin
displasia epitelial suponen el 80-90% de todas las leucoplasias.
El rasgo histopatológico más constante viene dado por la
presencia de hiperqueratosis.Las leucoplasias con displasia
epitelial,son menos frecuentes, representando el 10-20% de todas las leucoplasias. En éstas es más frecuente la paraqueratosis y la
presencia de un infiltrado inflamatorio.
Atendiendo a la presencia de displasia como dato
fundamental, clásicamente se han distinguido dos tipos
de leucoplasia: las displásicas y las no
displásicas.
La displasia epitelial se diagnostica con mayor
frecuencia en leucoplasias no homogéneas pero también
es frecuente en las homogéneas
Los criterios utilizados para hacer un diagnóstico de displasia epitelial son :
• Pérdida de la polaridad de las células del estratobasal.• Presencia de más de una capa de células basalescon aspecto basaloide.• Aumento de la relación núcleo/citoplasma.• Papilas en forma de gota.• Estratificación epitelial irregular.• Aumento del número de mitosis, con algunasatípicas.• Células mitóticas anormales en forma.• Presencia de mitosis en la mitad superior delepitelio.• Pleomorfismo celular y nuclear.• Hipercromatismo nuclear.• Nucléolos aumentados.• Pérdida de la cohesión celular.• Queratinización de células aisladas o en grupo.
Dentro de la valoración clínica es importante identificar
los posibles factores causales, pudiendo catalogar
la leucoplasia como idiopática, asociada al tabaco
o relacionada con un agente traumático. En este
último caso, si en un plazo de 2 a 4 semanas tras la
eliminación del agente irritativo no desaparece la
lesión se considerará el diagnóstico clínico de leucoplasia.
Nevus Blanco Esponjoso: Lesión bilateral, densa, velludo, blanco, opacificación generalizada, puede afectar otras membranas.Leucoedema: Opacidad blanquecina en ambas caras internas de mejilla. Afecta un 90% de la raza negra. Desaparece al distender el carrillo.
ERITROPLASIACARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Placas rojas con bordes definidos
Aparece en cualquier parte de la mucos, con mayor predilección por el piso de la boca, zonas retromolares,
cara ventral de lengua y paladar blando.
Varían de tamaño
Aparecen lesiones rojas con áreas blancas que corresponden a
queratosis.
Afecta a personas de 50 - 70 años
Lesión de implantación profunda con algunas zonas induradas
Placa eritematosa no inflamatoria.Lesión de tipo premaligna por cambios celulares de displasia
severa
Diagnóstico DiferencialCandidiasis Atrófica Reacciones AlérgicasQuemadura QuímicaHemangioma Capilar
Liquen AtróficoSarcoma de Kapossi
LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO
Se manifiesta acompañado de lesiones cutáneas
Mucosa de labio inferior, yugal y paladar duro.
En el labio primero eritema y telangiectasias y luego queilitis descamativa con escamas adherentes que sangran al desprenderse.
Signo de Grispan: extensión de las lesiones de la semimucosa del labio a la piel vecina.
Mucosa yugal: placa redonda u oval, centro rojizo atrófico y contorno blanquecino con estrías radiadas de aspecto liquenoide.
Paladar duro: atrofia blanquecina de forma circular, cubiertas por lesiones purpúricas.
Lengua parches leucoplasiformes o áreas depapiladas.
LESIONES PIGMENTADAS
PIGMENTACION RACIAL ENF DE ADDISON SIND. DE PEUTZ-JEGHERS PIGMENTACIÓN POR
DROGAS
Pigmentación Racial: maculas parduzcas en personas de piel morena.E de Addison: mucosa oral color marrón pizarra o violácea. La pigmentación puede estar extendida a toda la cavidad o exagerarse en sitios de irritación crónica.S. De Peutz-Jeghers: lentiginosis bucal y peribucal y poliposis gastrointestinal. Máculas redondas u ovales de 2 a 3 mm de diam. Color gris pardo, negro o azulado. Invariables. Semimucosa del labio o mucosa yugal.Drogas: bleomicina, ciclosporina, AZT, clofazimine.
CANDIDIASIS ORAL
Las candidiasis son las infecciones micóticas
orales mas frecuentes.
HALLAZGOS CLÍNICOS Candidiasis Pseudomembranosa
Candidiasis eritematosa Candidiasis hiperplásica
(leucoplásica) Lesiones asociadas
(estomatitis protética, queilitis angular, glositis
rómbica, queilitis exfoliativa)
Factores predisponentes Factores locales• Alteraciones de la barrera mucosa• Cambios del epitelio oral• Alteraciones en la salivaFactores sistémicos• Periodos extremos de la vida• Alteraciones hormonales• Alteraciones nutricionales• Alteraciones inmunológicas
Forma clínica más conocida
Presencia de grumos o placas blancoamarillentas
de consistencia blanda o gelatinosa, que crecen
de manera centrífuga. Al ser raspadas se desprendenfácilmente dejando una zona
eritematosa, erosionada oulcerada, en ocasiones dolorosa,
con una mucosa adyacente normal en apariencia.
Las lesiones predominan enla mucosa yugal, orofaringe y
márgenes laterales de lalengua.
Sintomatología mínima, casos masivos: dolor, ardor o disfagia.
En los pacientes VIH (+) pueden aparecer formas crónicas
difíciles de erradicar
CANDIDIASISPSEUDO -MEMBRANOSA
La candidiasis eritematosa clínicamente como un área rojiza
de bordesmal definidos en la mucosa oral sin
la presencia de placas blanquecinas.
forma clínica mas común tanto en los inmunocompetentes como
en loinmunodeprimidos.
Es más frecuente identificarla en eldorso de la lengua y en el paladar,
en una imagen doble en espejo. Lesión asintomática o que produce
un ligero picorEsta forma es común en los VIH(+),
en los pacientes xerostómicos o que están tomando antibióticos
de amplio espectro, constituyendo la llamada
"lengua antibiótica".
CANDIDIASISERITEMATOSA
CANDIDIASISHIPERPLÁSICA
QUEILITISANGULAR
La queilitis angular se caracteriza por un
enrojecimientointenso de las comisuras labiales (habitualmente
bilateral), con aparición de grietas o fisuras y formación
de costras.
La candidiasis hiperplásica o leucoplásica, se define como una lesión oral en placas o pequeños nódulos blancos, que no pueden ser desprendidos por raspado y no pueden ser atribuidos a ninguna patología diagnosticable.
Se pueden localizar en cualquier lugar de la mucosa
oral, pero aparecen más frecuentemente en la mucosa
yugal cerca de las áreas retrocomisurales y en la lengua.
ULCERAS ORALES Úlcera traumática Estomatitis aftosa
recurrente Infecciones virales
Infecciones bacterianas Úlceras orales crónicas
Liquen plano erosivo Úlceras asociadas a la
ingesta de fármacos Carcinoma de células
escamosas Penfigoide mucoso
Pénfigo vulgar
Pérdida de sustancia (erosión o ulceración) inicialmente
necrótica, de aparición aguda, dolorosa, recurrente y de
localización mucosa
ULCERAS AFTOSAS
Lesiones agudas recurrentes, que asientan
sobre mucosa no queratinizada.
Diagnóstico clínico, en base al
aspecto de las úlceras y a la repetición del cuadro.
ETIOLOGÍA
Aftas menores (90-95% de los casos):
- Ulceraciones superficiales con centro blanco-amarillento, bordes elevados y halo rojo.- Forma redonda u oval.- 5 mm de diámetro.- Poco profundas.- Múltiples, puede aparecer una sola - Dolorosas.- Fase preulcerosa: 24 horas antes, zona enrojecida y sensación de quemación.- Localización casi exclusiva la zona interior de labios, mejilla y lengua.
Curan en 7 – 14 días sin dejar cicatriz.
Formas recidivantes (recurrentes), desde 1 a 3 brotes al año a forma mantenidas con pocos periodos libres de lesión.
Estomatitis aftosa herpetiforme (1-5% de
las aftas):
- Lesiones puntiformes de alrededor de 1 mm
de diámetro.- Múltiples, de 5 a 100.
- Tendencia a unirse dando lugar a úlceras grandes e irregulares.
- Dolorosas.- Localizadas en
cualquier zona de la cavidad bucal.
-Tienden a durar de 7 a 30 días.
-Suelen dejar cicatriz.
Hemograma con ERSFerremia y ferritina sérica
Folato y Vit B12Ac Antiendomisio y Transgluta.
T. TzanckColonoscopía (si molestias
digestivas)
Aftas mayores (5-10% de las aftosis):
- Úlceras profundas con centro blanco-grisáceo, con halo rojo más o menos visible.- Tamaño entre 1y 3 cm.- Únicas.
- Extremadamente dolorosas, impidiendo la deglución (tragar) y el habla.- Se localizan en el borde de la mucosa labial y lengua, afectando también a amígdalas, paladar blando y faringe.
Tienden a durar más de 14 días, incluso llegando a los 2 meses.
Suelen dejar cicatriz. Brotes frecuentes con cortos
periodos libres de enfermedad.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma completo
Fe, vit. B12, ácido fólico
Función hepato-renal
Función tiroidea
Serología enfermedad celíaca
TRATAMIENTO
En los pacientes (VIH) :– Talidomida: 100-300
mg/día durante el brote y 50-100 mg/día como
mantenimiento.Se han probado otros
fármacos, como pentoxifilina,
amlexanos, colchicina y ciclosporina, que han
demostrado sueficacia en estudios
clínicos.
Tratamientos Sistémicos SULFATO DE ZINC:
• aftas menores, 3 episodios/año• niños: a partir de los 12 años• 50-200 mg/día• NO en ayunas• largos períodos
Bibliografía: Sharquie KE, Najim NA, Al-Hayani RK et al. The therapeutic and
prophylactic role of oral zinc sulfate in management of recurrent aphtous
stomatitis (ras) in comparison with dapsone. Saudi Med J. 2008 May;29(5):734-8. Orbak R, Cicek Y, Tezel A et al. Effects of zinc treatment in
patients with recurrent aphtous stomatitis. Dent Mater J. 2003 Mar;22(1):21-9.
Tratamientos Sistémicos
TALIDOMIDA:• aftas mayores, aftosis complejas, enf. de Behçet
• 100 mg/día, 4-6 semanas
Reducción de dosis: • en varios meses• lentamente
Monitoreo de efectos adversos
EAR VHS
LocalizaciónFrecuenciaDolorMorfologíaTamaño Fase de vesícula
Mucosa no queratinizadaComúnDolor persistenteVariableMayores que las del VHSNo
Mucosa queratinizadaPoco frecuenteDolor moderadoArracimadasPequeñasInicial
ENFERMEDAD DE BEHCET
Enfermedad reumática crónica que cursa con vasculitis sistémica.
Carácter recidivanteTriada de signos
clínicos de aftas bucales, úlceras genitales y alteraciones Oculares
ENFERMEDAD DE BEHÇET
CRITERIOS CLÍNICOS MAYORES:
CRITERIOS CLÍNICOSMENORES:
• Aftosis bucal: 100%• Aftosis genital: 70%• Uveitis: 80%• Lesiones cutáneas: ·
pseudofoliculitis: 60% · aftas cutaneas: 60% · eritema nodoso: 35%
• Patergia: 80 a 100%• IDR al agua
• Hipersensibilidad cutánea
• Artritis: 25 a 70%• Trombosis venosa
• Tromboflebitis• meningitis
• angeítis cerebral
ULCERAS POR ENF. SISTÉMICAS
ERITEMA POLIMORFOEsta condición puede limitarse a la mucosa bucal o comprometer otras mucosas y la piel. Se inicia súbitamente con la aparición de ulceraciones extensas que suelen producir costras hemorrágicas en los labios.Tratamiento por lo general es sintomático a base de antisépticos, dieta blanda y reposo
PENFIGOIDE DE LAS MUCOSASLas lesiones de la cavidad bucal suelen preceder a las de la piel y la conjuntiva ocular. Se producen ampollas que rápidamente se desgarran y se transforman en erosiones o úlceras que pueden producir o no cicatrices. Las localizaciones más frecuentes en la cavidad bucal son la encía y el paladar, aunque también pueden aparecer lesiones en la lengua y las mucosas bucal y labial.
PENFIGO VULGARLa lesión elemental son las ampollas, que suelen ser múltiples, mal definidas, de distinto tamaño, de techo fino, que se rompen fácilmente y dan lugar a la aparición de erosiones superficiales, irregulares y muy dolorosas. En la boca pueden aparecer en cualquier localización, pero con mayor frecuencia afectan a las áreas de roce, como la mucosa bucal cerca del plano oclusal, los labios, la encía alveolar edéntula y el paladar blando. Las manifestaciones cutáneas suelen aparecer tras meses o años después de las lesiones orales.
ULCERAS DE CAUSA INFECCIOSA
BACTERIANAS• Sífilis
• Tuberculosis
VIRALES•Estomatitis Herpética
•Herpes Zoster•Mano-pie-boca•VEB, CMV, VIH
FÚNGICAS• Candidiasis• Aspergilosis
• Mucormicosis• Histoplasmosis
PROTOZOOSLeishmaniasis
ULCERAS INFECCIOSAS CHANCRO SIFILÍTICO: erosión
única dura, de borde circunscripto, superficie con secreción serosa e indolora. Adenopatías.
TUBERCULOSIS:en bordes o punta de la lengua. Comienza con múltiples puntos amarillos que se ulceran. La ulcera es redonda u oval, bordes cortados a pico o festoneados, contorno irregular, fondo sanioso que al limpiarlo muestra puntos amarillentos o hemorrágicos. Muy dolorosa.
HISTOPLASMOSIS:Erosiones, ulceras, vegetaciones o nódulos. Pacientes desdentados por pérdida de piezas a causa de lesiones periodontales.Lengua aumentada de tamaño y ulceración medilongitudinal.
LEISHMANIASISChancro de inoculación en labio como pérdida de sustancia con bordes infiltrados y halo eritematovioláceo que cura espontáneamente. Luego, asociado a lesiones nasales, vegetaciones y adherencias, ulceraciones a nivel de rafe medio en aspecto de CRUZ; labios engrosados con erosiones infiltrantes.
ESTOMATITIS HERPÉTICA
Virus del herpes simple tipo I y en menor proporción por el tipo IIPrimoinfección: la infancia y las formas recidivantes aparecen a cualquier edad, como respuesta a múltiples factores predisponentes.
Numerosas vesículas intraepiteliales de 1-2 mm de diámetro, que suelen romperse rápidamente dejando zonas de ulceración con bordes eritematosos que pueden alcanzar gran tamaño por coalescencia. Duración aproximada de una a 2 semanas y sana sin dejar cicatriz
Ganglio de Gasser del trigémino - estado latente por tiempo indefinidoInfección recurrente o secundaria: • Erupción vesículo-ulcerativa en la semimucosa de labio que suele
extenderse hasta la unión con la piel• Herpes recurrente intraoral: mayor parte de las ocasiones de forma
asintomática O múltiples vesículas que evolucionan a úlceras en zonas de mucosa queratinizada: encía insertada y paladar duro. Es un proceso autolimitado de 7- 10 días de duración.
ULC
ER
AS
V
IRA
LES
Virus CoxsackieEnfermedad mano-pie-boca. Forma epidémica en niños de
temprana edad.Vesículas sobre
una base eritematosa, que tienden a ulcerarse.
Especialmente en el paladar, la lengua y la mucosa vestibular.
También en las superficies cutáneas de los pies y las manos.
Virus de la varicela zoster
Dos formas diferentes:Primoinfección:varicela.
úlceras vesiculares poco profundas en la mucosa oral acompañadas por vesículas
cutáneas. El VVZ permanece acantonado en el
tejido neural y su reactivaciónproduce la infección por herpes zoster.
erupción cutánea siguiendo el dermotomo correspondiente al nervio afectado. Lesiones unilaterales y van precedidas por dolor y disestesia. Las
vesículasse erosionan rápidamente dando lugar a
la formación de úlceras.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
EN PACIENTE HIV+ DESCARTAR:
VEBCMVVHS
HISTOPLASMOSISMYCOBACTERIAS TIPICASMYCOBACTERIAS ATIPICAS
VEGETACIONES Y VERRUGAS
VERRUGAS VIRALES HECK: asoc a HPV 13Aborígenes de américa del sur e inmuno suprimidosLabios y mucosa yugal como pápulas múltiples elevadas, blandas, sesiles y circunscriptas. Color y superficie normal.PAPILOMATOSIS ORAL FLORIDA: carcinoma verrugoso de baja malignidad con agresividad local. 10% transf. a CECAsoc a HPV 2, 11 y 16. Lesiones vegetantes o verrucosidades blanquecinas (coliflor) de límites bien definidos y brillantes, traslúcidas y de aspécto húmedo.
LESIONES CANCERIZABLES DE FRECUENTE TRANSFORMACIÓN
ULCERA TRAUMÁTICA QUEILITIS ACTÍNICA LEUCOPLASIA LIQUEN EROSIVO O LEUCOPLASIFORME
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Lesión ulcerada y solitaria en la mucosa oral. Según avanzan adquieren un aspecto crateriforme, con una base indurada y bordes evertidos. Puede producirse o no dolor .Antecedentes de consumo de alcohol y tabaco en el pacienteLesiones de alto riesgo: caras ventral y lateral de la lengua, el suelo de la boca y el paladar blandoLos signos que sugieren que una úlcera bucal puede ser carcinomatosa son: proliferación e infiltración, así como su nula tendencia a la reparación al cabo de dos semanas, tiempo adecuado para que la mayor parte de las lesiones ulcerativas no neoplásicas evidencien signos de curación.Edad: pacientes de más de 50 años
La frecuencia en la cavidad bucal es muy baja, comparada con la piel4ª, 5ª y 6ª décadas de la vida Mas frecuentemente en hombres, con una relación entre 2:1 a 6:1 hombre/mujer
El paladar y la encía del maxilar superior son los sitios mas comunes Menos frecuencia en los labios y la mucosa bucal.
Tumoración de crecimiento rápido, expansión de una lesión pigmentada o mácula pre-existente.
Lesión avanzada aparece como un área fuertemente pigmentada, ulcerada y hemorrágica, que tiende a aumentar progresivamente de tamaño.
Indolora por mucho tiempo, consulta hemorragia o la presencia de una pápula pigmentada en la mucosa oral.
Infiltración ganglionar frecuente.
MELANOMA