patologia del aparato respiratorio. robbins y cotran
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LABORATORIO DE PATOLOGIA
INTEGRANTES:Calero Diana
Camacho KatherineBonilla Mavelin
Batson ArlinAnahi
NEUMONIAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS
NEUMONIAS AGUDAS
EXTRAHOSPITALARIAS
ORIGENBACTERIA
NO O VIRICO
BACTERIANO:EXSUDADO
INFLAMATORIO EN ALVEOLOS
SOLIDIFICACION
VARIABLES
ASPECTOS PREDISPONENTES
Streptococcus pneumoniae
Neumonía aguda extrahospitalaria
Neutrófilos con diplococos grampositivos lanceolados
Vacunas antineumocócicas
Neumonía Neumococica
Moraxella catarrhalis
Neumonía bacteriana
Exacerbaciones agudas de la
EPOC.
Otitis media
Staphylococcus aureus
Complicaciones:
• Absceso pulmonar
• Empiema
Neumonía Bacteriana
Neumonía Intra-
hospitalaria
Klebsiella pneumoniae
Neumonía bacteriana por gramnegativos
Debilitados, desnutridos, alcohólicos
crónicos
Expectoración (esputo espeso y gelatinoso)
Pseudomonas aeruginosa
Infecciones intra-
hospitalarias
Fibrosis quística, Neutropénicos
Diseminación extra-pulmonar Septicemia
Legionella pneumophila
Enfermedad de los legionarios
Fiebre de Pontiac
Sistemas de cañerías
Predispuestas por alguna circunstancia
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE O NEUMOCOCO
Esputo Tecnica de Gram
Causa mas frecuente
de neumonía
Parte de la flora
endógena 20%
Falsos positivos
Vacunas contienen serotipos
mas difundidos
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Cocobacilos gram-negativos
Causa fundamental de infecciones agudas de V. R. I. y meningitis
colonizador de la faringe encapsulada y no encapsulada
Serotipos de la A a F
B capsula polirribosafosfato
Las polisidades responsables de la
adhesiónSegrega una
proteasa contra IgA
La encapsulada segrega
HEMOCINA
Segrega un factor contra el batido de
los ciliosEvita opsonizacion y
fagocitosis
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIASMORFOLOGIA
NEUMONIA LOBULAR(consolidacion
fibrinopurulenta)
CONGESTION PULMONAR
HEPATIZACION ROJA
HEPATIZACION GRIS RESOLUCION
BRONCONEUMONIA LOBULILLAR
(consolidación regular)
CONSOLIDACION IRREGULAR
LESIONES ELEVADAS,
SECAS, GRANULARES
EXUDADO CON
NEUTROFILOSPesado, encharcado, rojizoHiperemia vascular, liquido intraalveolar +n. +++ bact.
Exudado con fibrina neutrofilos y eritrocitosLóbulo rojizo, sin ventilar
Desintegración de eritrocitos exudado fibrinopurulento, superficie seca
Exudado consolidadoDigestión enzimáticaRestos semilíquidos granulares
MultilobularBilateralBasal
EN LAS PRIMERAS FASES TENDREMOS PLEURITIS
Bronconeumonía. El corte macroscópico del pulmón muestra focos de consolidación
Neumonía lobular: hepatización gris en una imagen macroscópica. El lóbulo inferior presenta una consolidación uniforme.
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:COMPLICACIONES
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS:EVOLUCION CLINICA
Neumonía lobular radioopacidad
Bronconeumonia opacidad focal derecha
NEUMONIA POR ASPIRACIÓN
Se presenta en:
Debilitados
Inconscientes
Vómitos repetidos
Etiologia:
Reflejo faringeo Reflejo de deglución
Origen:
QUIMICO BACTERIANO
Aerobios
Evolución clínica.
Necrosante
Fulminante
Muerte
NEOMONÍAS ATÍPICAS EXTRAHOSPITALARIAS
NEUMONIA ATIPICA
PRIMARIA
ENFERMEDAD RESP. FEBRIL
AGUDA
CAMBIOS INFLAMATORIOS FOCALES
EN PULMONES
RESTRINGIDO A TABIQUES
ALVEOLARES E INTERSTICIO
DEL PULMÓN
FALTA DE EXUDADO ALVEOLAR
ELEVACION LIGERA DE LEUCOCITOS
AUSENCIA DE SIGNOS FISICOS
CANTIDAD MODERADA DE
ESPUTO
ATÍPICO
NEUMONIA
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
GRIPE TIPO A Y B
VIRUS RESP. SINCITIALES
METANEUMOVIRUS HUMANO
ADENOVIRUS
VIRUS DE RUBÉOLA Y VARICELA
CHALAMYDIA PNEUMONIAE
COXIELLA BURNETTI INFE
CCIÓ
N D
E VI
AS R
ESPI
RATO
RIAS
ALT
AS O
BA
JAS
FACTORES QUE PREDISPONEN EDAD EXTREMA DESNUTRICION ALCOHOLISMO PRESENCIA DE ENFERMEDAD DEBILITANTE
MECANISMO
FIJACION AL EPITELIO NECROSIS CELULARRESPUESTA INFLAMATORIA
MORFOLOGÍA
ZONAS AFECTADAS ROJO AZULADAS Y CONGESTIONADAS PLEURA LISA TABIQUES ALVEOLARES ENSANCHADOS Y EDEMATOSOS INFILTRADO INFLAMATORIO MONONUCLEAR
INFECCIONES
GRIPALES
SUPERFICIE ESFÉRICA DE LA GRIPE ES UNA
BICAPA LIPÍDICA
VIRUS DE LA GRIPE A:
HOMBRES, CERDOS,
CABALLOS, AVES
EPIDEMIAS DE GRIPE :
MUTACIONES DE HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDASA
LOS TIPOS B Y C > NIÑOS GENERAN
ANTICUERPOS
MORFOLOGÍA INFECCIONES
VIRICAS
HIPEREMIA Y TUMEFACCIÓN DE
MUCOSAS
HIPERPRODUCCIÓN DE MOCO
INFECCION DE CARÁCTER
SUPURATICA
AMIGDALITIS: HIPERPLASIA LINFÁTICA
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Y BRONQUITIS: EDEMA DE CUERDAS VOCALES Y EXUDADO ABUNDANTE DE MOCO
H5N1
PROTEÍNA HEMAGLU
TININA
GRIPE AVIAR
INFECCIONES
GENERALIZADAS
Metaneumovirus humano (MNV)• Paramixovirus (2001)• Infecciones respiratorias altas y bajas• Niños, ancianos y pctes inmunodeprimidos• Complicaciones: bronquiolitis, neumonía• 5 – 10% hospitalizaciones• 12 – 20% visitas ambulatorias
• Infección inicial: primera infancia• Reinfecciones: a lo largo de la vida ( >ancianos)• Diagnóstico: transcriptasa inversa – RCP• Tratamiento: no se dispone de tratamiento
comercial• Ribavirina: actividad in vitro y animales
Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG)
• Coronavirus, desconocido (noviembre 2002 - China)
• Hong Kong, Taiwan, Singapur, Vietnam y Toronto
• Otoño 2002 – primavera 2003 +8.000 casos y 774 muertes (pandemia)
• Últimos casos: abril 2004• Período de incubación: 10 días
Tos seca Malestar general Mialgias Fiebre Escalofríos
Clínica
1/3 mejoran
el resto neumopatía grave + disnea, taquipnea y pleuritis
10% mueren no hay tratamiento específico
1/3 coronavirus infecciones respiratorias altas
SRAG infecciones respiratorias bajas y se disemina
Contagio
• Primera vez:
• Casos posteriores:
Civetas salvajes
(palmeras)Hombre
Persona Persona
Secreciones respiratorias infectadas Heces
Diagnóstico
• RCP• Anticuerpos frente al mismo• Inicio: cantidad microorganismos baja• Punto máximo: 10 días• Respuesta de anticuerpos: cuantificable 28
días después de la infección
• Fisiopatología desconocida• Contagio de animales a hombres
desconocidaEn pctes fallecidos se observa:• Pulmones con daño alveolar difuso• Células gigantes multinucleadas
Con el ME se observa coronavirus en el interior de los neumocitos
Neumonía Intrahospitalaria
pctes con enfermedades subyacentes graves
inmunodeprimidos
sometidos a tratamientos con antibióticos prolongados
pctes con dispositivos de acceso traumáticos (catéteres intravasculares)
Infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de la estancia en un hospital
• Complicación grave potencialmente mortal• Bacilos gram – (entero bacterias y Pseudomonas)
y S. aureus colonias más a menudo aisladas• Neumonías extra hospitalarias S. pneumoniae
NO es un factor importante
Mycombacterium tuberculosis
Reservorio de infeccionTuberculosis activa
Tuberculosis orofaringea e intestinal—M bovis
PobrezaHacinamiento
Enfermedad cronica
Diabetes mellitus,linfoma de hodgkin, EPOC,
insuficiencia renal cronica, malnutricion alcoholismo,
inmunosupresion.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Infeccion---no = ---Enfermedad• Infeccion presencia de microorganismos• Puede causar o no enfermedad
Transmision de persona a persona• Tuberculosis primaria---asintomatica/fiebre, derrame
pleural• Nodulos fibrocalcicos – con organismos viables inactivos—
defensas bajas / reactivacion –enfermedad contagiosa
Hipersensibilidad retardada• A antigenos de M. tuberculosis—prueba cutanea tuberculina• 2-4 semanas despues de la infeccion, max a las 48-72 h• Positivo: inmunidad cel T a antigenos micobacterianos • Falsos negativos:infecciones viricas• Flasas positivas: BCG
Inmunocompetente no expuestas previamente depende del desarrollo de la
inmunidad mediada por celulas–resistencia e hipersensibilidad
Infeccion a Macrofago
s
• Por endocitosis: receptores de manosa-lipoarabinomanano/ receptores complemento-micobacterias opzonisadas
Proliferaci
on
• Replicacion en el fagosoma• Inhibicion de ca para la union con el lisosoma
Activacion macrofago
s
• Cel dendriticas+mycobacterium=IL-12---activacion de LTh1
• Macrofagos bactericida• LTh1 en pulmos ganglios—INF-g
Patogenia
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS
Tuberculosis primaria :Fuente exogena
Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no
expuesta previamente y
por ello no sensibilizada.
En la tuberculosis primaria
progresiva parecida a una
neumonia bacteriana aguda hay consolidación del lóbulo inferior
y medio, adenopatía hiliar y derrame pleural.
La diseminación linfohematógen
a puede dar lugar a una meningitis
tuberculosa y tuberculosis
miliar
El patrón de la enfermedad se observa en un anfitrión previamente sensibilizado
Con frecuencia deriva de la reactivación de una
infección latente o de una reinfección exógena.
Afecta clásicamente al vértice de los lóbulos
superiores de uno o ambos pulmones.
Presencia de cavitaciones
La hipersensibilidad a los bacilos, provoca una
respuesta tisular inmediata y marcada que tiende a
tabicar el foco de infección.
Síntomas sistémicosMalestar general, anorexia,
perdida de peso, sudoración nocturna,
esputo mucoide o purulento
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Antecedentes y hallazgos físicos y radiológicos de
consolidación o cavitación en los vértices de los pulmones.
Identificación de los bacilos tuberculosos en el esputo.
DIAGNÓSTICO
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Los bacilos inhalados se implantan en los
espacios aéreos, cerca de la pleura
Aparece un área de inflamación gris
blanquecina de 1 a 1,5cm de consolidación
EL FOCO DE GHON
Los bacilos libres o fagocitados se drenan
hacia los ganglios regionales.
La lesión pulmonar parenquimatosa y la
afección ganglionar, es el COMPLEJO DE GHON
Aproximadamente en el 95% de casos la
inmunidad celular controla la infección.
El complejo de Ghon sufre fibrosis progresiva
Calcificación detectable
radiológicamente (complejo de Ranke)
Se siembra en otros órganos sin producir
lesión
Complejo primario pulmonar. G: foco de Ghon, L: linfoadenitis caseosa
Reacción inflamatoria granulomatosa
Gránulos encerrados por un anillo fibroblástico
En los granulomas se reconocen células
gigantes multinucleadas
HISTOLOGÍA
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Lesión inicial en un pequeño foco de
consolidación menor de 2cm de
diámetro, a 1-2 cm de la pleura apical
Focos circunscritos
blanco-grisáceas
Se producen cicatrices
fibrocálcicas
Tubérculos coalescentes
con caseificación
central
Cursa con fibrosis
espontánea
Progresa y se extiende a través de varias vías diferentes
TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA
En ancianos e inmunodeprimidos
La lesión apical se expande al pulmón
adyacente
Erosiona los bronquios y los vasos
Esto evacúa en centro caseoso, creando una
cavidad irregular
La erosión de los vasos produce hemoptisis
ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR
Organismos drenados en los
linfocitos
Entran en la sangre y circulan de nuevo
hacia el pulmón
Focos de consolidación visibles diseminados
en el parénquima pulmonar
Las lesiones pueden expandirse o fusionarse
Dan lugar a regiones de
consolidación de grandes regiones
La cavidad pleural esta
invariablemente afectada
Derrames, enfisema o pleuritis fibrosa
obliterante
TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL ENDOTRAQUEAL Y LARÍNGEA
Diseminación por conductos linfáticos o el
material expectorado
Revestimiento mucoso
tachado por lesiones
granulomatosas
TUBERCULOSIS MILIAR SISTÉMICA
Las bacterias se diseminan por el sistema
arterial sistémico
Mas prominente en el hígado,
bazo, suprarrenales,
Las meninges los riñones, las t. de Falopio y los epidídimos
TUBERCULOSIS AISLADAAparece en cualquier
órgano y tejido sembrado por vía hematógena.
Afecta principalmente las meninges, los riñones las suprarrenales, los huesos,
las trompas de Falopio
Cuando llega a las vertebras produce la enfermedad de Pott
Produciendo abcesos fríos paravertebrales