patología quirurgica suprarrenal
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ROSA ESTELA ROMERO AGUILARRESIDENTE DE PRIMER AÑO
CIRUGÍA GENERAL
PATOLOGÍA QUIRURGICA SUPRARRENAL
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ANATOMÍA
Órgano retroperitoneal
par
Superomedial al riñón
11vas costillas
5x3x1 cm4-5gr
Derecha: piramidal, hemidiafragma
derecho, hígado, y VC inf.
Izquierda: semilunar, aorta,
bazo y cola de páncreas
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Irrigación:
Arteria suprarrenal superior (arteria frénica inferior)
Arteria suprarrenal media (aorta abdominal)
Arteria suprarrenal inferior (Arteria renal)
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Otras: vasos intercostales y gonadales
Se ramifican en +/- 50 arteriolas
Plexo (debajo de la capsula glandular)
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Vena suprarrenal derecha• Corta y drena a la VC inf
Vena suprarrenal izquierda• Larga, se une a la frénica izquierda
antes de unirse a la VC inf
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CortezaAmarilla, 80-90% de la glándula
GLOMERULOSAPequeñas células
MineralocorticoidesAldosterona
FASCICULADACélulas + grandes
espumosasGlucocorticoides
RETICULARCélulas pequeñas
Andrógenos
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MédulaCafé rojizo, 10-20% de la glándula
Células: En cordones, de forma poliédrica,
cromafines
Catecolaminas: Adrenalina
Noradrenalina
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TRASTORNOS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
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HIPERADOSTERONISMO PRIMARIO
• LIBERACIÓN EXCESIVA NO REGULADA DE ALDOSTERONA POR UNA GLANDULA SUPRARRENAL O AMBAS => SUPRIME LA SECRECIÓN DE RENINA
• HAS resistente a tx• <K ( enf grave o
fase tardía)MANIFESTACIONES
CLÁSICAS
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• MEDIA DE EDAD AL MOMENTO DE Dx: • 30-50 AÑOS
• 1-7% DE LOS PACIENTE CON HAS• LIGERA PREDILECCION X EL SEXO MASCULINO• >ASINTOMATICOS• SÍNTOMAS => • POR <K: CALAMBRES, DEBILIDAD, PARESTESIAS• HAS QUE NO RESPONDE A Tx
• HAS SENSIBLE A ESPIRONOLACTONA => BUENA RESPUESTA A Tx Qx
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CAU
SAS
ADENOMA SUPRARRENAL FUNCIONAL SOLITARIO
CRIBADO SELECTIVO: 60%; NO SELECTIVO: 30%
HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL
CRIBADO SELECTIVO: 35%; NO SELECTIVO: 65%
CARCINOMA CORTICOSUPRARRENAL <1%
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 1 Y 2 <1%
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DIAGNÓSTICO
Reponer Na y K y Suspender IECAS, espironolactona,
diuréticos, b-bloqueadores, ARA II
Determinación del cociente aldosterona plasmática/actividad
plasmática de la renina: + >30 S:90%
>30 y <30 años: examen genético sistemático en
busca de hiperaldosteronismo
familiar tipo 1
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Confirmación: hipervolemia/exceso
de Na
NaCl 0.9% IV 2-3L/4-6hrs + medición plasmática de
aldosterona o VO 500mg Na/3dias + excreción
urinaria de K y aldosterona libre de 24hrs
Sin supresión de aldosterona
Probable hiperaldosteronismo
primario
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LOCALIZACIÓN
TAC suprarrenal de cortes finos (3mm)
>40 años + masa suprarrenal solitaria >1cm con glándula opuesta normal =>
SUPRARRENALECTOMIA
Éxito en el 95% de los casos
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Sin laterización en la TAC o plantearse en >40ª x riego de adenomas corticosuprarrenales no
funcionantes
Muestreo venoso suprarrenal selectivo
Medición simultánea de cortisol y aldosterona en circulación periférica y
venas derecha e izquierda
Cortisol x5 en una vena vs sangre periférica = lateralización +, igual
hiperplasia bilateral
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3ra línea
Gammagrafía funcional con NP-59
radiomarcado
<sensibilidad en tumores pequeños, que son la > en TAC
negativas x lo cual no ayuda
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• TRATAMIENTO QX Y RESULTADOS• SUPRARRENALECTOMIA LAPAROSCÓPICA• Tx DE ELECCIÓN PARA ADENOMAS
• MEJORÍA CLÍNICA A LAS 24HRS DE POSTQX• TASA GLOBAL DE CURACIÓN: • 75-95%
• CONTROL DE HAS• 80% DE 4 ANTIHIPERTENSIVOS A 1• REDUCCIÓN PAULATINA DE B-BLOQUEADORES
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• FACTORES PREOPERATORIOS DE MENOR BENEFICIO Qx:• VARON• >45 AÑOS• AHF DE HAS• HAS DE LARGA EVOLUCION• AUSENCIA DE RESPUESTA A LA ESPIRONOLACTONA
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SINDROME DE CUSHING
• SINDROME DE CUSHING:• COMPLEJO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DERIVADOS DE LA
HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL SIN IMPORTAR LA CAUSA
• ENFERMEDAD DE CUSHING:• TUMOR HIPOFISIARIO, > ADENOMA, QUE PROVOCA
HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL E HIPERCORTISOLISMO
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CLA
SIFI
CACI
ÓN
Dependiente de ACTH 70%
Adenoma hipofisario 70%
Producción ectópica de ACTH 10%
Producción ectópica de CRH <1%
Independiente de ACTH 30-30%
Adenoma suprarrenal 10-15%
Carcinoma Suprarrenal 5-10%
Hiperplasia suprarrenal cortical micronodular pigmentada o macronodular sensible a péptido inhibidor gástrico 5%
Otros Seudosindrome de Cushing
Yatrógeno: administración exógena de esteroides
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SIGNO
S Y SÍNTO
MAS
• >peso, obesidad central, giba de búfalo, cojinetes adiposos supraclavicularesGeneral
• Hirsutismo, plétora, estrías púrpura, acné, equimosisTegumentario
• HipertensiónCardiovascular
• Debilidad generalizada, osteopeniaMusculoesqueletico
• Labilidad emocional, psicosis, depresiónNeuropsiquiátrico
• DM o intolerancia a la glucosa, hiperlipidemiaMetabólico
• Poliuria, cálculos renalesRenal
• Impotencia, <líbido, irregularidades menstrualesGonadal
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• DIAGNÓSTICO:• OBJETIVO=> CONFIRMAR LA PRESENCIA DEL DIAGNÓSTICO E
IDENTIFICAR LOS FACTORES ETIOLÓGICOS
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• PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA NOCTURNA
1mg de Dexa 11pm
Medir cortisol a las 8am
Función normal: < a – de 3ɥg/100ml
O < de almenos 1.8ɥg/100ml
Prueba típica: 0.5mg de dexa c/6hrs x 8 dosis o 2mg durante 48 hrs en caso de resultado negativo con alta sospecha clínica
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CORTISOL LIBRE URINARIO EN 24HRS
S: 95-100%E: 98%
<100ɥG/100ML Descarta hipercortisolismo
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• MEDICION DE CONCENTRACION PLASMÁTICA DE ACTH• 2mg c/6hrs x 2 dias• 8mg dosis nocturna• Con recolección de orina de 24hrs para cortisol y 17-
hidroxiesteroides
• Falta de supresión de cortisol urinario en 50% confirma dx de tumor ectópico
Normal
• 10-100 pg/ml
Hiperplasia suprarrenal
• 15-500 pg/ml
Fuetes ectópicas
• >1000pg/ml
Tumores 1rios productores de
cortisol
• <5pg/ml
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• TRATAMIENTO QX Y RESULTADOS• Administración peri y postqx de
glucocorticoides• Hidrocortisona 100mg IV c/8hrs x 24hrs• Resección de adenoma suprarrenal solitario < de
dosis gradual hasta niveles sustitutivos fisiológicos en unas semanas• Pacientes de larga evolución o de mayor gravedad
puede durar hasta 1 años la sustitución
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• Antibióticos Perioperatorios durante 24hrs• Suprarrenalectomía• Eficacia >90%• Fallos x:• Recidiva local del tumor• Recidiva a distancia en caso de neoplasia maligna
• Cirugía hipofisaria Transesfenoidal 75% de éxito• Mejora con reintervención o irradiación
• Suprarrenalectomía bilateral laparoscópica• Casos en donde la microcirugía hipofisaria haya
fracasado
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CARCINOMA CORTICOSUPRARRENAL
• INCIDENCIA: • POCO COMUNES 2 X C/MILLON• NIÑOS <5a Y ADULTOS 30s Y 40s
• LA MAYORIA ESPORADICOS• OTROS RELACIONADOS CON LOS GENES: • P53 Sx de LiFraumeni• MENIN MEN1• Loci 11p Sx de Beckwith-Wiedemann• 2p Complejo de Carney• 9p
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• SIGNOS Y SINTOMAS:• 50% NO FUNCIONALES• Masa abdominal creciente con dolor abdominal• Raro: <peso anorexia y naúsea
• 30% SECRETA CORTISOL• 20% ANDROGENOS• 10% ESTRÓGENOS• 2% ALDOSTERONA• 35% MULTIPLES HORMONAS• Sx de Cushing de inicio rápido acompañado de
rasgos virilizantes
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• DIAGNÓSTICO:• ES para descartar <K• CATECOLAMINAS URINARIAS descartar
feocromocitomas• SUPRESIÓN NOCTURNA CON 1mg DE DEXA• RECOLECCIÓN DE URINARIA DE 24HRS • Cortisol y 17-cetoesteroides
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• TAC O RESONANCIA MAGNETICA:• MASA HETEROGENEACARACTERISTICA CON
BORDES IRREGULARES/IMPRECISOS, NECROSIS CENTRAL E INVASION DE ESTRUCTURAS ADYACENTES• PUEDE HABER METASTASIS EN GANGLIOS HIGAD Y
PULMONES.
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• TRATAMIENTO• CIRUGIA RADICAL ABIERTA• EXTIRPACION COMPLETA EN 70%• A menudo con resección en bloque y/o
linfadenectomia
• ESPECIAL ATENSION EN TUMORACION DERECHA >9CM • Diseminación a vena cava inf y hasta corazón
derecho.
• RESECCIÓN INCOMPLETA• Supervivencia <1 año
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• COMPLICACIONES• RECIDIVA LOCAL• METÁSTASIS• 2 años
• QUIMIO CON MITOTANO • Actua como toxina suprarrenal directa• También en tumores irresecables o metastásica• Toxicidad digestiva y neurológica
• CISPLATINO
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TRASTORNOS DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
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FEOCROMOCITOMA
• GRIEGO: TUMOR OBSCURO• ORIGEN => CÉLULAS CROMAFINAS • >SECRECIÓN, NO REGULADA DE
CATECOLAMINAS. • TUMOR ÚNICO O MÚLTIPLES• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON
PRODUCTO DE LA SECRECIÓN EXCESIVA DE CATECOLAMINAS, + HAS
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• 0.2% DE LOS HIPERTENSOS• IGUAL RELACION HOMBRE:MUJER• ESPORÁDICOS INCIDENCIA MÁXIMA 40s Y 50s,
FAMILIARES A < EDAD• HAS EN 90%• Episódica o continua
• TRIADA:• Palpitaciones, cefalea y diaforesis
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TUM
OR
DE
LOS
10: 10% MALIGNOS
10% BILATERALES (PREDOMINAN DERECHO)
10% FUERA DE LAS SUPRARRENALES
10% EXTRAADRENALES> INTRAABDOMINALES
10% FAMILIAR
10% EN SUJETOS NORMOTENSOS
10% EN NIÑOS
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• DIAGNÓSTICO:• CATECOLAMINAS URINARIAS Y SUS
METABOLITOS EN ORINA DE 24HRS• MEDICIÓN PLASMATICA DE METANEFRINAS
• S 99% E: 85%
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• TAC• MEJOR DEFINICIÓN ANATÓMICA
• MRI• MAYOR SENSIBILIDAD
• GAMMAGRAFIA CON METAYODOBENZILGUANIDINA (MIBG) MARCADA CON 131I O 123I• PACIENTES CON SOSPECHA DE ENF MULTIFOCAL
• PET CON ANALOGOS DE LAS CATECOLMINAS MARCADOS CON 18F• FASE DE INVESTIGACIÓN
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FASE VENOSA CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL DERECHO
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MRI CORONAL T2 CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL IZQUIERDO CON CAMBIO QUISTICO CENTRAL
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RECONSTRUCCION OBLICUA ANTERIOR IZQUIERDA POR ANGIORESONANCIA CON FEOCROMOCITOMA SUPRARRENAL DERECHO
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• CUIDADOS PERIOPERATORIOS:• HIPERTENSIÓN INTRAOPERATORIA• Manipulación y liberación de catecolaminas x los
anestésicos
• HIPOTENSION POSTOPERATORIA• Retirada súbita del estimulo de las catecolaminas
• PRINCIPIOS ACTUALES:• B-bloqueadores desde el dx • Iniciar con 10mg de fenoxibenzamina c/12hrs
ajustando cada 2-3 dias hasta llegar a 40mg c/8hrs• Vigilancia estrecha de la ta y la diuresis en el
postopertorio
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• TRATAMIENTO QUIRURGICO:• CURATIVA EN >90%• ÉXITO X BUENA COMINUCACIÓN
ANESTESIOLOGO CIRUJANO• RESECCIÓN CONTRAINDICADA CUANDO SE
MANIFIESTA INVASIÓN LOCAL
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INCIDENTALOMA
• MASAS SUPRARRENALES ASINTOMÁTICAS ENCONTRADAS COMO HALLAZGOS• 2.1% DE LAS AUTOPSIAS• 1-4% DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN
ABDOMINALES• >4% EN >60 AÑOS
• 80% BENIGNOS NO QUIRURGICOS
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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BIBLIOGRAFÍA