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PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL
Dr. Antonio GarcíaR3 MFyC Concepción Coronel
C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)
T3 y T4 libres
TSH
Prevalencia 2% mujeres adultas 0.1% hombres
PRIMARIO : frecuente (95%) Afectación de la glándula tiroidea
CENTRAL : 5% -Secundario (alteración hipófisis) -Terciario (alteración hipotálamo)
1. Tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto
2. Hipotiroidismo iatrogénico3. Hipotiroidismo yodoconducido4. Hipotiroidismo por fármacos5. Defectos hereditarios de la síntesis
de hormonas tiroideas6. Agenesia o disgenesia tiroidea7. Enfermedades infiltrativas
PRIMARIO1.1.TIROIDITIS DE HASHIMOTOTIROIDITIS DE HASHIMOTO-El + frecuente en áreas no deficitarias de yodo- 40-60 años
-Con o sin bocio-Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa + en 80% de los casos)
PRIMARIO2.HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO-Pos –tiroidectomía (total o subtotal) Total: 2-4 semanas Subtotal: variable-Tratamiento con I 131-Tras radiación externa del cuello (dosis dependiente y desarrollo gradual)
PRIMARIO3.HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO-DEFICIT DE YODO Causa + frecuente de hT y bocio en el MUNDO-EXCESO DE YODO Efecto Wolff Chaikoff
PRIMARIO4.FÁRMACOS
Interfieren con la sintesis de Hormonas Tiroideas: -LITIO -AMIODARONA (yodo) -Contrastes yodados -Antitiroideos
Aumentan el metabolismo: -Carbamacepina -Rifampicina -Fenobarbital
Interfieren en la absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo: -Sales de HIERRO -Colestiramina -Sucralfato
PRIMARIO5.DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS
-Con BOCIO-Casi siempre congénito
6.AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA
-Sin bocio-+ frecuente de hT congénitos
7.ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
Hemocromatosis, amiloidosis
SECUNDARIODEFICIT TSH (se asocia a otros
déficit hormonales) Adenoma hipofisiario (+
frecuente) Necrosis hipofisiaria post-parto
(Sd de Sheehan) Traumatismos Hipofisitis
TERCIARIO DEFICIT TRH Alteración hipotalámica o en
estructuras vecinas Alteración en el sistema porta
hipotálamo - hipófisis
Ninguno de los síntomas son demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hT, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar….
La severidad del cuadro está influido por: -Grado de alteración hormonal -La velocidad con la que se ha desarrollad0 -Edad del paciente -La coexistencia o no de otros trastornos
Tabla . Síntomas y signos del hipotiroidismo
SINTOMA SIGNOAstenia BradicardiaLetargia Piel secaTendencia al sueño Voz roncaIntolerancia al frio BradipsiquiaEnlentecimiento de funciones Movimientos lentos intelectuales HiporreflexiaAumento de peso Edema sin fóveaDisminución del apetitoEstreñimientoTrastornos menstrualesParestesiasArtralgias
SÍNTOMAS Y SIGNOS: SOSPECHA!!!!
PERFIL HORMONAL:
PRIMARIO CENTRAL
TSH TSH NORMAL O
T4 LIBRE T4 LIBRE
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH
FRECUENTE EN hT PRIMARIO: Anemia
Hipercolesterolemia Aumento CPK, LDH ,AST y GOT
Alteraciones EKGBocio
FRECUENTE EN hT CENTRALES:Déficit de GH,FSH,LH,ACTH
Restaurar estado eutiroideo
LEVOTIROXINAV.O.
V.M. plasmática 6-7 diasAdministración en ayunas (20-30
min. Antes del desayuno)
DOSISINDIVIDUALIZADA
1.6 mcg/Kg/dia(100-150mcg/dia)
Dosis adecuada para ,jóvenes o adultos sanos.
En ancianos, cardiópatas e hT de larga evolución:
Comenzar con 12.5-25 mcg/dia e ir aumentando cada 4-6 semanas
CONTROL DOSIS
hT primario: TSH (rango normal)hT central : T4 libre (mitad y límite superior de la normalidad)
Determinación TSH/ T4 cada 6 semanas hasta alcanzar rangos normales . Después: ANUAL
Sobredosisficación….Supresión mantenida TSH Excepción: Ca.tiroides
¿EN QUE SITUACIONES SERÍA PREVISIBLE UNA MODIFICACIÓN DE LA DOSIS??????? POR QUÉ???
EMBARAZO- Aumentar dosis de hormona
(comenzar con un 30% + en el momento del diagnóstico del embarazo)
- Recomiendan 1 control por trimestre
FÁRMACOS que interaccionan-Absorción: colestiramina,
SUCRALFATO, SULFATO FERROSO,hidróxido de aluminio.
-Interacción con metabolismo: RIFAMPICINA y ANTICONVULSIVANTES
1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL
2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
3. URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA MIXEDEMATOSO)
4. TIROIDITIS POST-PARTO
HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO-Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal , hipotermia,letargia,problemas de alimentación…-Causa fundamental: déficit de yodo de la madre en el embarazo -1 de cada 4000 RN-Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y mixedematoso: talla corta, rasgos toscos,macroglosia,escasez de vello, y retarso irreversible del desarrollo fisico y mental)-Por su frecuencia y su tto precoz efectivo (levotiroxina a dosis 10-15 mcg/Kg/dia si es congénito ), existe un cribado sistemático a los RN.
HIPOTIROIDISMO INFANTIL-Talla corta y retraso de la maduración sexual ( 2-4 mcg/ Kg/dia si es infantil)
-TSH y T4 NORMAL-Repetir una determinación antes de hacer el diagnóstico-En general, asintomática-La mayoría: tiroiditis crónica autoinmune-Controversia en el tto……Cuando, como, por qué????
Niveles de TSH > 10-20 mU/L
Anticuerpos antiperoxidasa positivos
Presencia de bocio
Presencia de síntomas inespecíficos
NO SE TRATA: ancianos (>85 años) especialmente en presencia de cardiopatía o múltiples factores de riesgo de la misma
-Urgencia en hipotiroidismo-Prsentación muy rara-Tras un proceso nosológico precipitante-Pacientes hipotiroideos con aparición de:
--Insuficiencia respiratoria aguda--Hipotermia-EstuporDERIVACIÓN URGENTE!!!!!!!!
Inflamación de la glándula tras el parto Bastante común : American Thyroid
Association: 5-7%Factores de riesgo:
-Antecedentes previos de tiroiditis-Ac. Antitiroideos positivos-AP tiroiditis en partos anteriores
2 fases: 1º hipertiroidismo 2º si evoluciona: hipotiroidismo
Los síntomas suelen aparecer entre 3-8 meses después del parto
Tto, si es necesario, igual que hT normal
HIPERTIROIDISMO
REVISION DESDE AP RURAL
SINDROME CLINICO-
BIOLÓGICO PRODUCIDO POR
LA EXPOSICION DE LOS TEJIDOS A CANTIDADES
EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO
HABITUALES (85-100%): NERVIOSISMO E IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL CALOR, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO, ASTENIA Y PERDIDA DE PESO.
FRECUENTES (50-85%): DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR, AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES.
MENOS FRECUENTES: ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT. MENTALES, ALT. MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO, EDEMAS, PRURITO…
HIPERTIROIDISMO
POR AUMENTO DE LA SINTESIS HORMONAL TIROIDEA.
ENF. GRAVE BMN ADENOMA TOXICO HPT INDUCIDO POR I HPT EN HIPEREMESIS
GRAVIDICA, CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIDIFORME, Y ANOMALIAS EN EL RECEPTOR DE LA TSH.
SECRECION INADECUADA TS.
RESISTENCIA PITUITARIA A LA TIROXINA
ENF. GRAVES NEONATAL.
HASITOXICOSIS. CARCINOMA
TESTICULAR. HPT CONGENITO.
CAUSASDEL
HIPERTIROIDISMO
POR AUMENT0 DE LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA.
TIOIDITIS POST-PARTO
TIROIDITIS SUBAGUDA
TIROIDITIS SILENTE
TIROIDITIS POR AMIODARONA
POR HORMONA TIROIDEA EXOGENA O ECTOPICA.
IATROGENICA FACTICIA STRUMA OVARII
CAUSASHIPERTIROIDIS
MO
ENFERMEDAD DE
GRAVES
CAUSA MAS FRECUENTE.
MUJERES EN 3-4 DECADA.
TRIADA: BOCIO DIFUSO BLANDO, OFTALMOPATIA INFILTRATIVA Y DERMOPATIA (PRETIBIAL)
ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNE.
80% AC ANTIMICROSOMALES Y 90% AC ANTIRECEPTOR TSH.
DOS O MAS NODULOS.
CAUSA MAS FREC. HPT EN EL ANCIANO.
MAYORES 50 AÑOS. AREAS DEFICIENTES
DE IODO. HPT SINTOMATICO
(COMPRESIVO)
MASA UNILATERAL. HABITUALMENTE >
3 CMS. CAPTACION FOCAL
EN GAMMAGRAFIA. FRECUENTEMENTE
HPT SUBCLINICOS
BOCIO MULTINODUL
AR
ADENOMATOXICO
POSTPARTO: AUTOINMUNE.AC ANITMICROSOMALES +. MAS FRECUENTE DMI.
SUBAGUDA: VIRAL DOLOR TIROIDEO Y FIEBRE. VSG ALTA.
SILENTE AUTOINMUNE. BOCIO PEQUEÑO INDOLORO. ACANTIMICROSOMALES +.
AMIODARONA
TIROIDITIS
HIPERTIROIDEAS
HIPERTIROIDISMO CLINICO: TSH BAJA Y T4 ALTA.
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO: TSH BAJA, T3 Y T4 NORMAL.
SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA A H. TIROIDEAS: TSH Y T4 ALTAS.
DIAGNOSTICO
HIPERTIROIDISMO
DIAGNOSTICODETERMINACI
ON TSHT4 T4
BAJA ALTA
NORMAL
EUTIROIDEO
N O
VEASE HIPOTIROIDISMO
SERCRECION INADECUADA TSH.RESISTENCIA A H. TIROIDEAS
DERIVAR A ENDOCRINO
T4TSH BAJA
HPT CLINICO
T3 HIPOTIRO
IDISMONORMAL
HPT SUBCLINICO
NORMAL
CLINICA SUGERENTE DE : TIROIDITIS
SUBAGUDA, SILENTE O POSPARTOS
INO
DERIVAR 2º NIVEL
TTO AP
NODULO TIROIDEO
SINTOMAS ALARMA:
DISFONIA, DISFAGIA,
CERC. RAPIDO
DERIVAR 2º NIVEL URG
DETERMINAR TSH
DERIVAR ESPECIALISTA PARA PAAF
DERIVAR AESPECIALISTA PARA
GAMMAGRAFIA Y PAAF
NORMAL-ALTA BAJA
TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO
¿PODEMOS HACER ALGO DESDE AP?
TRATAMIENTO DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR SINTOMAS Y CAUSAS.
HPT TRANSITORIOS: BETABLOQUEANTES (ATENOLOL Y
NADOLOL)—CA-ANTAG (DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA.
TIROIDITIS DE DE QUERVAIN: AAS 1.5-2 G/24 H O AINES (LEVES)-
CORTICOIDES (MODERADOS-SEVEROS)
TRATAMIENTOSAMIODARONA: EXCESO DE
IODO O POR TIROIDITIS.EXCESO DE IODO-
ANTITIROIDEOS DE SINTESIS.LA TIROIDITIS POR
AMIODARONA CON CORTICOIDES.
EF. 2º MED. ANTITIROIDEA
ANTITIROIDEOS DE SINTESIS
ERUPCION CUTANEA, PRURITO,
ARTRALGIAS, ALT. HEPATICAS Y
AGRANULOCITOSIS.
IODO RADIOACTIVO
HIPOTIROIDISMO PERMANENTE
OFTALMOPATIA, TIROIDITIS
POSRADIACIÓN, COMPLICACIONES VASCULARES. NO EVIDENCIA DE
MALFORM, ESTERILIDAD…..
COMPLICACIONES CIRUGIA
1.HIPOPARATIROIDISMO
2.HIPOTIROIDISMO PERMANENTE POST-QUIRURGICO.
3.PARALISIS DEL NERVIO RECURRENTE.
DIAGNOSTICO ANALITICO
TSH ALTA Y T4 NORMAL
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH ALTA Y T4 ALTA
SECRECION INADECUADA
TSH O RESISTENCIA PITUITARIATSH BAJA, T4
NORMAL Y T3 ALTA
HIPERTIROIDISMO T3
DIAGNOSTICOS ANALITICOS
TSH BAJA Y T4 NORMAL DETERMINAR T3
TSH BAJA Y T4 BAJA
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
-Manual de patología general S. de Castro del Pozo. Editorial MASSON, 5ª edición-Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] -Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria]-Material para pacientes [FisterraSalud]-www.SEEN.com -Manual endocrinología MIR EMCM-Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy & Medical Conditions)-Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid Conditions)-Gestión por procesos de la consejería de Salud de la Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea