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SANTIAGO DE CHILE Septiembre 2016, Volumen 2, Número 2

Prefacio del Director Vergara M.

Reseña Cultural Cuadra L.

Editorial Programa de Epilepsia en Chile 2016 Cuadra L.

Artículo de Revisión Tumores del Lóbulo Temporal y Epilepsia Castro M. Artículo de Revisión

Infecciones Oportunistas del Sistema Nervioso Central Dr. Marcelo Jara M. Artículo Original Compromiso Neuro Oftalmológico en Pacientes con Aneurisma Carótido Oftálmico (ACO) Trigo MC. Fernández MV. Naudy C. Mura J.

Artículo Original Evaluación de la Competencia y Desempeño Analítico de tres Técnicas de Exámenes de Notificación Obligatoria Frente a Valores Críticos Martín F, Arredondo L., Hidalgo A Caso Clínico Manejo de un Quiste Óseo Aneurismático de la Columna Cervical en una Niña de 14 años con Infiltración Local de Calcitonina y Metilprednisona Goycolea N, Parra M, Valenzuela S. Caso Clínico Migración Intracraneal de Derivativa Ventrículo Peritoneal en Paciente con Hidraencefalia: Reporte de un caso Cuevas JL, González O, Torche E, Labra MT.

Link de interés Instituto de Neurocirugía Asenjo Normas de publicación

NEUROCIRUGÍA, Vol 2, Nº2, 2016

Instituto de Neurocirugía e Investigaciones Cerebrales Dr. A. Asenjo Departamento de Ciencias Neurológicas Oriente, Universidad de Chile

NEUROCIRUGIA Revista fundada en 1940 por el profesor Alfonso Asenjo G.

Editor Jefe:

Dra. Cecilia Okuma P.

Comité editorial:

Dr. Sergio Valenzuela A.

Dra. Verónica Fernández S.

Dr. Lautaro Badilla O.

Dr. David Rojas Z.

Dr. Jorge Mura C.

Dr. Rodrigo Rivera M.

Dr. Lientur Taha M.

Dr. Homero Sariego R

QF. Fabiola Martin V.

Periodista Instituto de Neurocirugía: Carolina Acuña Verdugo [email protected]

La figura que adorna la portada de esta revista es facsímil de una escultura de Marta Colvin, cuyo original adorna el hall principal del instituto de Neurocirugía Asenjo.

mailto:[email protected]

NEUROCIRUGÍA, Vol 1, Nº1, 2012 3

VOLUMEN 2 SEPTIEMBRE 2016

Instituto de Neurocirugía e Investigaciones Cerebrales Dr. A. Asenjo Departamento de Ciencias Neurológicas Oriente, Universidad de Chile

NEUROCIRUGIA Publicaciones y Trabajos Cientificos

SANTIAGO DE CHILE

Inscrito en el registro del departamento de Propiedad Industrial del Ministerio de Economia con el Nº 180.588 y en el Ubrich’s Medical Periodical con el número de serie C.L. I.S.S 0047m9411.


INDICE

NEUROCIRUGIA, Vol. 2 Nº 2, 2016

Prefacio Del Director

Dr. Marcos Vergara I. 10

Reseña Cultural

Dra. Lilian Cuadra O. 11

Editorial

Programa de Epilepsia en Chille 2016

Dra. Lilian Cuadra O. 12

Artículos de Revisión

Tumores del Lóbulo Temporal y Epilepsia

Castro M. 13

Infecciones Oportunistas del Sistema Nervioso Central

Jara M. 15

Artículos Originales

Compromiso Neuro Oftalmológico en Pacientes con Aneurisma Carótido Oftálmico (ACO)

Trigo M, Fernández M, Naudy C, Mura J. 19

Evaluación de la Competencia y Desempeño Analítico de tres Técnicas de Exámenes de Notificación Obligatoria Frente a Valores Críticos

Martín F, Arredondo L., Hidalgo A. 29

Casos Clínicos

Manejo de un Quiste Óseo Aneurismático de la Columna Cervical en una Niña de 14 años con Infiltración Local de Calcitonina y Metilprednisona

Goycolea N, Parra M, Valenzuela S. 34

Migración Intracraneal de Derivativa Ventrículo Peritoneal en Paciente con Hidraencefalia: Reporte de un caso

Cuevas J, González O, Torche E, Labra M. 43

Link de interés Instituto de Neurocirugía Asenjo

Normas de publicación 46


Profesionales Instituto de Neurocirugía Dr.

Alfonso Asenjo

DR. MARCOS VERGARA I. DIRECTOR MÉDICO INCA SALUBRISTA DRA. MARIA T LABRA B. SUBDIRECTORA MÉDICA INCA NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. LIENTUR TAHA M. COORDINADOR DOCENCIA E INVESTIGACIÓN NEUROCIRUJANO ADULTO DRA. MARÍA E. ALVARADO B. JEFE DEPARTAMENTO DESARROLLO SALUBRISTA

DR. FREDDY AYACH N. JEFE DE SERVICIO

NEUROCIRUGÍA ADULTOS

DR. DAVID ROJAS Z. NEUROCIRUJANO ADULTO DOCENTE U. DE CHILE DR. HERNÁN ACEVEDO G. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. JORGE ANDAUR A. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. GONZALO BRICEÑO F. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. RENE CORVALAN L. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. ALEJANDRO COUVE P. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. ALEJANDRO ESCOBAR P. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. GUILLERMO FIGUEROA NEUROCIRUJANO ADULTO DR. JORGE MURA C. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. CRISTIÁN NAUDY M. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. LUIS RIQUELME S. NEUROCIRUJANO ADULTO

DR. J. FRANCISCO ROJAS Z. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. ÁLVARO RUIZ R. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. RODRIGO SEGURA R. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. DAVID SILVA G. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. CHRISTIAN VALDES W. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. FELIPE VALDIVIA B. NEUROCIRUJANO ADULTO DR. SERGIO VALENZUELA A. JEFE DE SERVICIO NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. JUAN PEDRO AROS O. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DRA. CLAUDIA CATALDO G. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. ANDRÉS GOYCOOLEA R. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. OSVALDO KOLLER C. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. JUAN JOSÉ MARENGO O. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. JAIME OYARZO R. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. SAMUEL VALENZUELA C. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. GABRIEL CAMPOS L. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO DR. OCTAVIO CUADRA C. NEUROCIRUJANO PEDIATRICO

DR. RODRIGO RIVERA M. NEURORRADIÓLOGO D e I. JEFE DE SERVICIO DR. JUAN GABRIEL SORDO J. NEURORRADIÓLOGO D e I. COORDINADOR

DRA. CECILIA OKUMA P. NEURORRADIÓLOGA D. COORDINADOR DOCENTE DR. INGEBORG LOPEZ L. NEURORRADIÓLOGA D. COORDINADOR DR. LAUTARO BADILLA O. NEURORRADIÓLOGO D e I. DR. EDUARDO BRAVO C. NEURORRADIÓLOGO D e I. DR. MARIO ECHEVERRIA M. NEURORRADIÓLOGO D e I. DR. ROBERTO MARILEO Z. NEURORRADIÓLOGO D. DR. AARON VIDAL T. NEURORRADIÓLOGA D. DR. OSVALDO OLIVARES P. NEUROFISIOLOGÍA JEFE DE SERVICIO DRA. EVELYN BENAVIDES S. NEUROLÓGO. DR. PASCUAL CATALAN N. NEUROLOGO. DRA. LILIAN CUADRA O.

NEUROLOGO INFANTIL

DRA. VIVIANA VENEGAS NEUROLOGO INFANTIL

DRA. VERÓNICA FERNANDEZ.

JEFA NEURO OFTALMÓLOGÍA DR. CRISTIAN LUCO F. NEURO OFTALMÓLOGO DRA. MA. CECILIA TRIGO D. NEURO OFTALMÓLOGA DR. HOMERO SARIEGO R. JEFE NEURO-ORL DRA. PATRICIA WALKER J. NEURO-ORL


DRA. CLAUDIA TISSERA G. NEUROPATOLOGIA JEFE DE SERVICIO DRA. SYLVIA CHANDIA B. ANATOMÍA PATOLÓGICA DR. RENATO CHIORINO R. ANATOMÍA PATOLÓGICA DR. NELSON WOHLLK G. ENDOCRINOLOGIA DR. DR. CRISTIAN AMUDIO L. JEFE SERVICIO UPC NEUROLOGIA DR. MARCOS HENRIQUEZ C.

MEDICINA INTERNA DRA. VERÓNICA MONSALVE. MEDICINA INTERNA-HEMATÓLOGA DR. JUAN ARZE S.

MEDICO CIRUJANO DR. ARTURO CARDENAS F.

MEDICO CIRUJANO DRA. MARIA T DONOSO C.

MEDICO CIRUJANO DRA. DENISSE FINSCHI P. MÉDICO CIRUJANO DR. DANIEL GALDAMES C. DR. JOSÉ FU PADGETT.

MEDICO CIRUJANO MÉDICO CIRUJANO DR. FERNANDO MOLT C. MÉDICO CIRUJANO

DR. HÉCTOR OJEDA. MÉDICO CIRUJANO DRA. SANDRA PEON C. MEDICO CIRUJANO DR. ALEJANDRO PERALES C. MÉDICO CIRUJANO DR. CRISTIAN RODRIGUEZ C. MÉDICO CIRUJANO

DRA. MARIA OLMEDO H.

JEFE DE SERVICIO

ANESTESIOLOGIA DR. CRISTIAN ALFARO O. ANESTESIOLOGIA DR. ALEJANDRO CONTRERAS. ANESTESIOLOGIA DR. RODRIGO DURAN C. ANESTESIOLOGIA DRA CARLA GOLPPI R. ANESTESIOLOGIA DR. CARLOS GOMEZ E. ANESTESIOLOGIA DRA. SUSANA MAHALUF M. ANESTESIOLOGIA DRA. ANA MUÑOZ C. ANESTESIOLOGIA DRA. VALERIA PANTOJA ANESTESIOLOGIA DRA. VIVIANA PORTILLO ANESTESIOLOGIA DR. RICARDO QUEZADA A. ANESTESIOLOGIA DR. SERGIO RAMIREZ ANESTESIOLOGIA DR. DANIEL RIVAS B. ANESTESIOLOGIA DR. J. MANUEL ROJAS O. ANESTESIOLOGIA DRA. GEISI SAITO M. ANESTESIOLOGIA DR. MARCELO SOLANO ANESTESIOLOGIA DRA. GABRIELA SOLARI R. ANESTESIOLOGIA DRA. NATALIA VIDAL ANESTESIOLOGIA TECNÓLOGOS MÉDICOS LABORATORIO ALEJANDRO HIDALGO C. ALEJANDRO MONTES M.

ALEKSANDRA GLASINOVIC LESLYE ARREDONDO Z. MACARENA LÓPEZ L. TECNÓLOGOS MÉDICOS JOSE AGUILERA C. VIVIANA ALMASIO V. DENISSE ARRIAGADA F. HECTOR BARAHONA M. JOCELYNE CARO MAURICIO CASTRO T. FELIPE DE LA VEGA M. MAURICIO FARIAS XIMENA FASSLER PAMELA GALLARDO DANIELA ITURRA WALTER GONZALEZ C. CARLOS GONZALEZ V. MARGRIT HEMPEL H. BASTIAN MENARES G. JORGE MORALES GARRIDO A. CAMILA PINTO O. SEBASTIAN SABANEGH S.

ENFERMERAS (OS)

PAMELA ESPINOZA V.

ENF. SUB. DE GESTION DE CUIDADO

PATRICIA ARCE L.

ENF. GESTION DE CALIDAD

MARCIA TAPIA M.

ENFERMERA IAAS

REGINA BRAVO D.

ENFERMERA JEFE GES

PAZ VASQUEZ C.

ENFERMERA JEFE SOME

MARISOL MIRANDA Y.

ENFERMERA JEFE POLICLINICO

NATHALIE ORELLANA N.

ENFERMERA JEFE URGENCIA

CLAUDIA BRITO S.


ENFERMERA JEFE

NEURORRADIOLOGÍA

CECILIA VALDERRAMA P.

ENFERMERA JEFE UPC

CAROLINA HERRERA S.

ENFERMERA JEFE UPC

TATIANA CARRASCO A.

ENFERMERA JEFE PABELLON

GARAY CORNEJO ANGELICA

ENFERMERA JEFE NEUROCIRUGÍA

INFANTIL

SUSANA CARMONA P.

ENFERMERA JEFE NEUROCIRUGÍA

ADULTOS

CLARA COLIÑIR V.

ENFERMERA JEFE ESTERILIZACIÓN

ENFERMERAS (0S)

DIEGO AGUILAR A.

ISIS AGUILERA N.

LUZ ALVA S.

PAMELA ARRIAGADA G.

JESSICA ARRIAZA M.

DANIELA BAEZA S.

HUGO BALMACEDA O.

VICTOR BELTRAN J.

LORETO BRAVO C.

MARIELA BARRAZA

CAROLINA BUSTAMANTE O.

DANIELA CACERES F.

ORIANA CAMPOS T.

DANIELA CARO C.

PAULINA CIFUENTES B.

ROXANA COFRE R.

DARLYN CONTRERAS Z.

SUSANA CORTES A.

FABIOLA DIAZ O.

MARIA DIAZ R.

MARIA EGAÑA T.

RAYEN FARIAS P.

PAULA FERNANDEZ G.

DAFNE FERRADA G.

ROMINA FRIAS A.

CAROLINA GARCIA S.

CYNTHIA GARRIDO D.

RICARDO GARRIDO L.

VANESSA GRANADOS P.

ALEXANDRA GUERRA B.

NATALIA GUERRA V.

CATHERINE HENRIQUEZ B.

DARLING HENRIQUEZ D.

LOURDES HERNANDEZ G.

ALEJANDRA HERRERA C.

GRETTY JARAMILLO B.

PAULINA JIMENEZ D.

CAROLINA JOFRE R.

MARCELA LASTRA S.

CRISTOBAL LEON V.

CAROLINA MACHUCA N.

NANCY MATURANA R.

DENISSE MEJIAS O.

ANDREA MENA O.

GUISSELLE MOLINA A.

ROMINA MOYA M.

DANIELA MUÑOZ A.

PAULA MUÑOZ P.

CARLOS NECULMAN A.

VICTOR OJEDA O.

IVONNE OLIVARES G.

MARIA ORELLANA R.

PAULINA PARRAO C.

VALESKA PEÑA C.

DANIELA PRADO C.

GISELL RETAMAL N.

CAROLINA REYES J.

ALBERTO RIOS SAEZ J.

MACARENA RIVAS P.

NATHALI RIVERA V.

SOLEDAD ROJAS A.

YURI ROSAS M.

DANIELA SALAS S.

ANGELICA SALAZAR S.

MARIA SAN MARTIN I.

DENISSE SAN MARTIN M.

JOCELYNE SEARLE M.

SUSAN SEGURA P.

MONICA SEPULVEDA R.

CAROLINA SERRANO T.

DANIELA STAMM R.

KARLA TAPIA C.

ELIZABETH ULLOA O.

KATHARINE VERA R.

EDER VILLACURA S.

RODRIGO ZALDUNDO N.

QUÍMICO FARMACEÚTICO ROXANA VARELA M. FABIOLA MARTIN V. JEFE LABORATORIO BIO QUÍMICO FERNANDA ASTUDILLO D.


INSTITUTO DE NEUROCIRUGÍA E INVESTIGACIONES CEREBRALES DR. A. ASENJO

BECARIOS

Egresados Neurocirugía 2016

Dr. Mariano De Sarratea Dr. Nicolás González Dra. Emilia Zambrano

Egresados Neurorradiología Intervencional 2016 Dr. Eduardo Aragonese

Becados 1er año de Neurocirugía Dr. Ramón Salinas Dr. Christian Montoya Dr. Claudio Parada Dr. Edgard Fritz Dra. Francisca Aravena

Becados 2o año de Neurocirugía Dr. Jorge Tabilo Dr. Rodrigo Fernández Dra. Andrea Simian


Becados 3er año de Neurocirugía

Dr. Andrés Amaza Dr. Marcos Ramírez Dr. Pablo Albiña Dr. Juan Sebastián Muñoz Dr. Alfredo Bayer

Fellows Neuro Intensivo

Fellows Neurocirugía Vascular Y Base de Cráneo

Fellows Neurocirugía Pediatría

Dr. Héctor Castaño T. Dr. Iván Perales Dr. Joaquín Correa Dra. Denisse Finschi

Becados 1er año Neurorradiología

Dr. Marcelo Jara Dr. Mario Castro

Becados 2o año Neurorradiología

Dr. Francisco Torres Dra. Francisca Montoya


PREFACIO DEL DIRECTOR

La revista Chilena de Neurocirugía fue fundada el año 1940 por el Dr. Alfonso Asenjo, cuyo objetivo

siempre fue mantener los conocimientos actualizados sobre Neurocirugía y sus sub especialidades,

para que los especialistas estuviesen en permanente feed back de sus investigaciones.

Con el paso de los años y con algunos intervalos de tiempo esta publicación se ha mantenido,

destacando por ser una expresión de desarrollo científico e investigación.

Como es sabido y con sano orgullo podemos decir que el Instituto de Neurocirugía es el referente

Nacional en el tema y es por esto que tenemos la responsabilidad de mostrar la realidad y el camino

avanzado y por avanzar.

En esta edición usted encontrará los progresos que nuestros expertos han desarrollado, con artículos

originales y casos clínicos reales que debido a su complejidad es necesario compartir para ir creciendo

como profesionales, como Instituto y como país; siempre trabajando en bien de la comunidad que

día a día llega hasta nuestro establecimiento en busca de una oportunidad de vida.

Por último queremos darle un nuevo y periódico impulso a la Revista de Neurocirugía y contamos

con su colaboración para seguir en la senda del perfeccionamiento y del compartir nuestras

experiencias.

¡Bienvenidos a la Edición Septiembre 2016!

Dr. Marcos Vergara

Director del Instituto de Neurocirugía Dr. Asenjo


LA SIRENITA DE COPENHAGUE CULTURA

La Sirenita, que en danés se escribe “Den lille havfrue”, es un monumento nacional en Dinamarca, representa a una sirena, esculpida en bronce, y se encuentra en el Parque Langelinie, en la Bahía del puerto de Copenhague, próxima al palacio de Amlienborg. La sirena, posa sobre unas rocas en el mar, en la desembocadura del Mar Báltico. El autor y arquitecto Edvard Eriksen, la inauguró el 23 de agosto de 1913 y su fama es internacional siendo visitada diariamente por personas de todo el mundo. Su autor se inspiró en el cuento de hadas escrito por Hans Christian Andersen en 1837. La leyenda relata que los cantos de las sirenas embrujaban a los marineros y pescadores, hasta que una de ellas renunció a su inmortalidad a cambio de poseer el aspecto de una mujer y de esta forma mantener el amor con un humilde pescador. La escultura de la Sirenita ha sido decapitada en 2 ocasiones, le han cortado el brazo y ha recibido varias agresiones de grafiteros, pero la estatua más famosa de la capital escandinava ya no estará sola, ya que, pensando en su necesidad de compañía, le

han creado un “alter ego masculino”. Se llama “Han” (“el” en danés) y también está sobre una piedra mirando el mar, a pocos kilómetros de “La Sirenita”. Sin embargo, ella fue un regalo de Carl Jacobsen a la ciudad de Copenhague; “él”, está elaborado en acero inoxidable y ha costado 440.000 euros a las arcas públicas. Situado al final del muelle en la localidad de Elsimore, a 45 Km al norte de Copenhague, esta escultura del siglo XXI no solo plantea cuestiones de sexo y nacionalidad, sino también la historia de la soledad de nuestra sociedad moderna, la de estar solo al mismo tiempo que te rodean cientos de personas. “No hay soledad inexpugnable. Todos los caminos llegan al mismo punto: a la comunicación de lo que somos. Y es preciso atravesar la soledad y la aspereza, la incomunicación y el silencio para llegar al recinto mágico en que podemos danzar torpemente o cantar con melancolía; más en esa danza o en esa canción están consumados los más antiguos ritos de la conciencia; de ser hombres y de creer en un destino común…”, (parte del discurso de Pablo Neruda cuando recibe el premio Novel de Literatura en 1971 en la ciudad de Estocolmo. Dra. Lilian Cuadra Olmos, Neuróloga Infantil, Instituto de Neurocirugía Asenjo. Referente Epilepsia de Sub secretaría de Salud Pública, Ministerio de Salud de Chile.


EDITORIAL PROGRAMA DE EPILEPSIA EN CHILE 2016

La Epilepsia es una enfermedad que se origina en el cerebro y que se manifiesta por episodios de disfunción neurológica cuyos síntomas se desencadenan de modo espontáneo originados por descargas neuronales anormales e hipersincrónicas. Esta hipersincronía neuronal patológica se debe a un desequilibrio entre las actividades excitatoria e inhibitoria que muestran los distintos circuitos. Si el desequilibrio es permanente, habrá una tendencia también permanente a la recurrencia espontánea de crisis y se está frente a una epilepsia. En cambio, si se trata de un desequilibrio transitorio, determinado por una alteración reversible, inducida por un agente exógeno (por ejemplo, uso de drogas pro-convulsivantes) o cambios en el medio interno (por ejemplo, alteraciones metabólicas), estamos ante una crisis epiléptica reactiva, que no recurrirá una vez corregido el factor causal y no se trata en este último caso de una epilepsia. En la epilepsia entonces las crisis deben aparecer en forma espontánea y no producto de un desencadenante inmediato, lo que habla de la existencia de una red neuronal patológica

establecida, generadora de crisis. (1)

La Epilepsia produce mayor mortalidad, morbilidad, discapacidad, cesantía, problemas de aprendizaje en el niño, exclusión social y baja calidad vida para la persona afectada y su familia. (2) (3)

Según estudios epidemiológicos, 10 de cada 10.000 personas tienen epilepsia. (4) En Chile, el 70% de ellas está cubierta por Plan de Garantía Estratégicas en Salud (GES) en el aspecto farmacológico, sin embargo, el número de personas con epilepsia ingresados al GES es bajo (22% de lo esperado).

El año 2015 la Organización Mundial de la Salud (OMS) sugiere a los países miembros revisar y evaluar las acciones relevantes en Epilepsia,

Desarrollando programas nacionales, especialmente en los países de nivel socioeconómico mediano y bajo, siendo igualmente costo efectivo realizar una intervención en este grupo de personas. Durante el año 2011 la Subsecretaría de Salud Pública del Ministerio de Salud de Chile publicó un estudio de costo-efectividad de Intervenciones en Salud, en donde se evaluó la efectividad de las intervenciones en 4.819 pacientes adultos con epilepsia, estudiando costos directos y costos indirectos. En este estudio se demostró que es altamente costo efectivo realizar una intervención en epilepsia (5) principalmente porque mejora la adherencia al tratamiento.

La mayoría de las personas con epilepsia responden a tratamiento médico con fármacos antiepilépticos, recetados idealmente en monoterapia (6). Las personas refractarias a fármacos antiepilépticos (20 a 30%) no están incluidos en el GES por lo que no tiene asegurados los fármacos, muchas veces son tratados por


médicos generales y no tienen posibilidad de dieta cetogénica ni de evaluación pre quirúrgica. La cirugía de la epilepsia es altamente costo efectivo y en Chile existe un solo centro de cirugía de la epilepsia (Instituto de Neurocirugía) en el sistema público de salud.

Desde el año 2015, la Subsecretaría de Salud Pública se ha propuesto realizar un Programa Nacional de Epilepsia, el cual tenga como objetivo general el de disminuir el impacto de la epilepsia en las personas afectadas por la enfermedad, con mejora de su calidad de vida a través de la eliminación o disminución del número de crisis, con un óptimo aprovechamiento de los recursos disponibles.

El Programa, actualmente en etapa de edición, considera 8 áreas estratégicas con sus respectivos objetivos:

Área Estratégica Nº 1:

Programa Nacional de Epilepsia y legislación para la atención de las personas con epilepsia

Objetivos:

• Disponer de un Programa Nacional de Epilepsia para que se implemente en todo el país, incluyendo el Sistema Público y Privado.

• Centralizar los esfuerzos en el Sistema Público de Salud que comprende 29 Servicios de Salud, por la mayor facilidad en la obtención de datos y por la urgencia de lograr mejoras en el grupo de población de menores ingresos y en áreas rurales.

• Proponer y realizar mejoras en el Plan GES de epilepsia, ya implementado en niños y adultos a partir del año 2005, con cambios a partir del año 2017 al 2020.


Fortalecimiento de la capacidad de producir,

evaluar y utilizar la información sobre epilepsia

Objetivos:

• Vigilancia periódica sobre la realidad nacional en epilepsia en el Sistema de Salud en Chile.

• Conocer registros locales de prevalencia, tipos de epilepsia, sexo y edad.

• Entregar periódicamente esta información a la Comisión de Epilepsia Ministerio de Salud de Chile, para proponer soluciones acordes a los problemas observados.


Red de Servicios de Salud para la atención de las personas con epilepsia con énfasis en atención primaria en salud (APS).

Objetivos:

• Mejorar la Red de Salud entre “APS y Servicios de Urgencia” versus las Unidades o Servicios de Neurología en cada Servicio de Salud.

• Mejorar la Red entre las Unidades de Neurología, Salud Mental y Neurocirugía dentro de cada SS.

• Mejorar la Red entre los Servicios de Salud del país en la derivación de personas con epilepsia de nivel de manejo más complejo.

• Definir en conjunto con las Comisiones, los Centros de Epilepsia de nivel terciario en “Epilepsia de Difícil Manejo”, “Centros de tratamiento en Dieta Cetogénica”, “Centros de Evaluación pre-quirúrgica” y “Centros de Cirugía de la Epilepsia”.

• Definir la Red en la derivación de exámenes como EEG, TAC cerebral y RM cerebral en estudio de epilepsia.

• Trabajar en conjunto con otras organizaciones que colaboran en epilepsia como las Sociedades Científicas y la Liga Chilena Contra la Epilepsia.



Estratificar nivel de atención en epilepsia según complejidad de la misma, definiendo tipo de establecimiento, infraestructura y equipamiento, recursos humanos y provisión de fármacos.

Objetivos:

• Definir el tipo de establecimiento necesario para cada nivel de complejidad de atención en epilepsia.

• Diferenciar en la atención de las personas con epilepsia los recursos de infraestructura y equipamiento, de acorde a la complejidad de la enfermedad.

• Diferenciar en la atención de las personas con epilepsia los recursos humanos de acorde a la complejidad de la enfermedad.

• Diferenciar en la atención de las personas con epilepsia los fármacos antiepilépticos esenciales, garantizando el suministro de ellos y su disponibilidad en la Atención Primaria de Salud.


Generar uno o más “Centros de Evaluación Experimental del Programa de Epilepsia” que entreguen conocimientos permanentemente acerca de la atención en epilepsia en Chile, de procesos y resultados:

Objetivos:

• Crear un módulo experimental inicial para innovaciones en los procesos de la atención en epilepsia.

• Integrar una Red de profesionales participantes para manejar contenidos claves de información, vigilancia y monitoreo.

• Obtener contenidos con aspectos dinámicos de tendencias, procesos, análisis cuantitativos, conclusiones y recomendaciones a nivel nacional.

• Reportar sistemáticamente la información y

evidencia relevante, rigurosa y pertinente

• Debe estar estratégicamente ubicado (población representativa en epilepsia tiene características de mayor pobreza y ruralidad, y debe incluir todos los niveles de atención.

• Aplicar procesos que sean reproducibles en cualquier Servicio de Salud del país.


Contar con una Política de Financiamiento continuo para el Programa Nacional de Epilepsia y basado en resultados de la mejor evidencia y el Plan de calidad del Programa.

Objetivos:

• Entregar recursos en el marco de una planificación objetiva, usando la mejor evidencia para lo más costo- efectivo.

• Cooperar con la Comisión GES para el mejor aprovechamiento de recursos del Plan GES.

• Cooperar con el Fondo Nacional en Salud (FONASA) en la realización de las canastas para epilepsia y su distribución en los Servicios de Salud correspondiente.

• Revisar los costos y el financiamiento del programa de atención de la epilepsia y de los Servicios de Salud, considerando costos en equipamiento y mantención, en recurso humano, mantención de estructura e insumos.

• Formular proyectos de inversión y mantención en equipamiento, según necesidades establecidas en los “Centros de Referencia” pertenecientes al tercer nivel de complejidad. El financiamiento de estos proyectos podrá provenir desde el Ministerio de Salud, o bien, formulados con fondos asignados a los Servicios de Salud.


Entregar atención a las personas con epilepsia y sus familias con enfoque bio-psico-social,


considerando aspectos de calidad de vida, de medidas de prevención de algunas causas de epilepsia y de apoyo comunitario.

Objetivos:

• Entregar atención multidisciplinaria en cada nivel de atención definiendo las funciones de los profesionales médicos y no médicos (enfermera, asistente social, matrona, psicólogo) como parte del equipo multidisciplinario.

• Trabajar con agrupaciones de pacientes y familias con epilepsia a nivel de las comunidades o Centros de Atención Primaria de Salud.

• Considerar los aspectos educativos entregados al paciente, su familia y comunidad como principio básico en el tratamiento.

• Los contenidos educativos deben orientarse a:

o Comprender la base biológica de la enfermedad

o La importancia de la adherencia al tratamiento

o Erradicar el estigma.


Planificación en la entrega de capacitación a profesionales que participan en el programa.

Objetivos:

• Capacitar simultáneamente los 3 niveles de atención mejorando progresivamente cada uno de ellos.

• Evaluar diferentes métodos para capacitar en APS, considerando otras ganancias secundarias como mejorar la red de atención de referencia y contra referencia.

• Considerar los contenidos entregados durante la capacitación para que sean los apropiados en cada nivel.

• Buscar diferentes estrategias de métodos de capacitación, usando finalmente el más efectivo.

• Medir los resultados reales de los conocimientos adquiridos en su aplicabilidad, a

través de resultados de impacto medidos en el programa.

• Establecer en conjunto con las Universidades pertinentes los contenidos a entregar en los niveles terciarios de capacitación.

• Evaluar el financiamiento de la capacitación del nivel terciario en el Minsal

• Trabajar con las ONG y las Sociedades Científicas para establecer un trabajo coherente y multiplicativo en capacitación.

Comentario Final:

Esperamos contar con el apoyo de todos los profesionales, ya sea del Sistema Público o Privado, para hacer realidad una necesidad de todas las personas con esta patología siendo evidente que la organización del Sistema Público de Salud en torno a un “Programa Nacional”, lo puede hacer posible.

Bibliografía

1. Guías de Prácticas Clínica (GPC) de Epilepsia en niños y GPC Epilepsia en adultos 2014 del Ministerio de Salud de Chile, www.redcronicas.cl o www.minsal.cl

2. Begley C, Basu R, Laison D, Reynolds T, • Stephanie Dubinsky3, Newmark, M, Barnwell F, Hauser A, Hesdorffer D. Socioeconomic status, health care use, and outcomes: Persistence of disparities over time. Epilepsia, 2011, 52(5), p 957–964.

3. Jacoby A, Lane S, Marson A, Baker GA, on behalf of the MESS Study Group. Relationship of clinical and quality of life trajectories following the onset of seizures: Findings from the UK MESS Study. Epilepsia, 2011, 52(5), p 965–974.

4. Megiddo I, Colson A, Chisholm D, Dua T, Nandi A, and Laxminarayan R. Health and economic benefits of public financing of epilepsy treatment in India: An agent-based simulation model.


Epilepsia, 2016, 57(3), p 464–474.

5. Estudio Costo-efectividad de Intervenciones en Salud. Ministerio de Salud de Chile. ISBN: 978-956-8823-44-3. Registro de Propiedad Intelectual: 194.591. Mayo 2010.

6. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Guerreiro C, Kälviáinen R, Mattson R, French JA, Perucca E, Tomson T and for the ILAE Subcommission on AED Guidelines. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia, 2013, 54(3):551–563.

Dra. Lilian Cuadra Olmos, Neuróloga Infantil,

Instituto de Neurocirugía Asenjo. Referente Epilepsia de Sub secretaría de Salud Pública, Ministerio de Salud de Chile.

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NEURORRADIOLOGÍA

ARTICULO DE REVISIÓN

Tumores del Lóbulo Temporal y Epilepsia Castro M.

Resumen: La incidencia de tumores cerebrales en pacientes con epilepsia es cercana al 4%. De estos tumores el 70% se ubican a nivel del lóbulo temporal, correspondiendo a tumores de bajo grado con mayor capacidad epileptogénica (1). El cuadro clínico se caracteriza por epilepsia crónica de difícil manejo. La resonancia magnética es el estudio imagenológico de elección en paciente con epilepsia ya que permite detectar sustrato anatómico, elaborar diagnóstico etiológico, establecer relaciones anatómicas, funcionales y eventuales complicaciones del tratamiento. En la presente monografía se revisará los tumores temporales más frecuentes asociados a epilepsia tanto en la edad pediátrica como en adultos describiendo los hallazgos característicos en estudio por imágenes. Palabras claves: Tumores, Lóbulo Temporal, Epilepsia. Abstract: The incidence of brain tumors in patients with epilepsy is around 4%. Of these tumors, 70% are located at the level of the temporal lobe, corresponding to low-grade tumors more epileptogenic capacity (1). The clinical picture is characterized by chronic epilepsy difficult to manage. MRI is the imaging study of choice in patients with epilepsy since it can detect anatomical substrate, develop etiologic diagnosis, and establish anatomical relationships, functional and possible complications of treatment. In this paper, the most common temporal epilepsy associated tumors both in children and adults describing the characteristic findings in magnetic resonance imaging study will be reviewed.

INTRODUCCIÓN Las convulsiones aparecen en más del 30% de los pacientes con tumores cerebrales. Los tumores de crecimiento lento, como los glioma de bajo grado, son más epileptógenos, con una incidencia de crisis que oscila entre el 60-85%. La incidencia de epilepsia en la glioma de alto grado varía entre el 30-50%. La incidencia de convulsiones varía de acuerdo a la localización e histología. Es frecuente la asociación entre tumores de bajo grado y displasia cortical focal (40-80% de los casos) (1,5). Los tumores de bajo grado afectan generalmente a niños o paciente jóvenes y los de alto grado afectan a pacientes mayores. La incidencia de tumores cerebrales en paciente pediátricos con epilepsia crónica de difícil manejo es cercana al 30%. Tumores que afectan lóbulos frontal, temporal y parietal son más frecuentemente asociados a

epilepsia. Los tumores temporales asociados a epilepsia más frecuentes son: ganglioglioma, DNET, astrocitoma pilocítico, astrocitoma difuso, oligodendroglioma, xantroastrocitoma pleomórfico (1). ETIOPATOGÉNIA Se han propuesto diversos factores en la génesis de las convulsiones por tumor cerebral, tales como tipo y localización de la neoplasia, alteraciones del tejido peritumoral y factores genéticos. La elevada incidencia de convulsiones de los gliomas de bajo grado y de los oligodendrogliomas es debido a la presencia de células indiferenciadas liberadoras de neurotransmisores o moduladores (ácido gamma-aminobutirírico y glutamato) con un papel importante en la epileptogénesis (1). No obstante, los tumores cerebrales que progresan rápidamente (metástasis, glioblastoma multiforme) producen convulsiones por medio de un mecanismo de lesión tisular agudo como la necrosis y los depósitos de


hemosiderina. Asimismo, los cambios morfológicos en el tejido peritumoral como la migración neuronal aberrante, con el aumento de la concentración local de glutamato, pueden favorecer las convulsiones. No se ha podido demostrar una relación entre la frecuencia de convulsiones y el efecto de masa del tumor con edema cerebral. Los tumores que afectan a los lóbulos frontal, temporal o parietal son más epileptógenos (5). CUADRO CLÍNICO La epilepsia focal es la manifestación más común y frecuentemente el único síntoma, pudiendo parecer a cualquier edad, siendo más frecuente su presentación en la adolescencia. Los déficits neurológicos son infrecuentes variando desde el 1% al 15% en diferentes series. En DNET se observa epilepsia en casi 100% de los casos y más de la mitad de los pacientes presenta crisis focal asociada a alteración de conciencia, con o sin generalización secundaria. El ganglioglioma se asocia a epilepsia en el 80-90% de los casos siendo esta la única manifestación. La semiología de la crisis convulsiva va a depender el sitio del tumor. En general, crisis parciales complejas con aura son más frecuentes en tumores localizados en el lóbulo temporal y las crisis generalizadas se asocian a tumores extratemporales. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO La tomografía computarizada (TC), en la mayoría de los centros, es el estudio inicial de los pacientes con sospecha de lesión tumoral cerebral, sin embargo su sensibilidad es baja. Su utilidad respecto al estudio de lesiones expansivas intracraneales se reserva como 1ª aproximación diagnóstica, detección de calcificaciones, hemorragia intratumoral aguda,

evaluación de compromiso óseo, hidrocefalia y en algunos casos como guía para biopsia esterotáxica. La resonancia magnética es el estudio imagenológico de elección debido a que: • Permite realizar distinción entre tumor y otras lesiones no neoplásicas como la isquemia, infecciones, desmielinización y para diferenciar neoplasia glial de otros tumores primarios y las metástasis. • Permite definir el área de mayor actividad celular, estimando el grado de extensión tumoral. • Permite planificación preoperatoria como guía, desde la biopsia a la resección completa, así como de la radioterapia. • Evaluar eventuales complicaciones del tratamiento. • Permite realizar seguimiento de la respuesta terapéutica y proyección de la enfermedad. Incluyendo la diferenciación entre área tumoral, pseudoprogresión y radionecrosis. El protocolo sugerido para estudio de tumor de sistema nervioso central debe contener secuencias ponderadas en T1 axial y sagital sin gadolinio, T1 con gadolinio axial y volumétrico, T2 axial y coronal, FLAIR axial, GRE axial, difusión y coeficiente aparente difusión (mapa ADC), espectroscopia y perfusión cerebral. Otras técnicas sugeridas según disponibilidad en el centro y para una detallada planificación de la estrategia quirúrgica, y en los casos donde sea necesario por la localización del tumor son tensor de difusión-tractografía y RM funcional para la identificación de áreas elocuentes”. TUMORES MÁS FRECUENTES 1. GANGLIOGLIOMA Son tumores neuroepiteliales bien diferenciados (grado I de la OMS) compuestos por combinación de células ganglionares con células neoplásicas gliales.


Son la causa más frecuente de epilepsia focal crónica (cerca del 40%). Se puede encontrar en cualquier parte del sistema nervioso central siendo el lóbulo temporal la ubicación más frecuente, seguida de lóbulo frontal (3). Tienen predilección por los niños y adultos jóvenes. Su tamaño es variable (2-3 cm) y típicamente se localizan en la periferia de los hemisferios cerebrales. Puede existir mínimo efecto de masa o edema vasogénico y las lesiones superficiales pueden expandir la corteza y remodelar hueso. Al estudio con RM presentan morfología variable y heterogénea debida a la presencia o combinación de áreas sólidas, quísticas y componente calcificados (Figura 1). Las calcificaciones se pueden visualizar mejor en T2* o en tomografía sin contraste. La captación de contraste es variable: nodular, intensa y homogénea, en anillo e incluso sin realce (Figuras 2 y 3).

Figura 1: Gangliocitoma. Paciente de 27 años, sexo femenino con epilepsia refractaria. (A) tomografía sin contraste que muestra nódulo hipodenso temporal derecho. (B-C) RM secuencias T2 demuestra nódulo hipointenso con área quística y en T1+GD no demuestra

realce con el contraste.

Figura 2: Gangliocitoma. Paciente de 20 años, sexo femenino con cefalea crónica. (A-D) RM secuencias T1, T1+GD, T2, FLAIR. Se observa lesión temporal mesial izquierda heterogénea con porción quística y zona de impregnación nodular con el contraste

Figura 3: Gangliocitoma. Paciente de 29 años, sexo femenino, epilepsia refractaria. (A-D) RM secuencias FLAIR, T2, T1+GAD axial y coronal. Lesión temporal basal derecha con foco de captación nodular.


2. TUMORES NEUROEPITELIALES DISEMBRIOPLÁSTICOS (DNET) Son tumores grado I, que aparecen en niños y adultos jóvenes como lesiones corticales multiquísticas o multinodulares, descrito con aspecto burbujeante (3). Frecuentemente ubicado a nivel de corteza del lóbulo temporal. Se describen localizaciones como lóbulo frontal y ganglios basales (Figura 4). El realce con el contraste puede ocurrir en el 30% de los casos. Se puede encontrar asociado a displasia cortical focal (Figura 5).

Figura 4: DNET. RM secuencia T2, demuestra lesión hiperintensa temporal mesial izquierda de aspecto “burbujeante

Figura 5: DNET. Paciente de 14 años, estudio por tumor cerebral. (A-C) RM secuencias T1, T1+GD axial y coronal. Lesión temporal mesial izquierda con áreas de impregnación de tipo nodular excéntrica.

A la TC el tumor aparece como masa hipodensa córtico-subcortical que puede presentar calcificaciones. Puede encontrarse asociado a remodelamiento de la tabla interna adyacente (Figura 6).

Figura 6: DNET. TC sin contraste. Lesión nodular hipodensa frontal izquierda algo heterogénea

A la RM comúnmente se manifiesta como masa pseudoquística, multilobulada hiperintensa en T2 con aspecto de burbujas e hipointensa en T1 sin efecto de masa y edema perilesional (Figura 7). No presenta restricción a la difusión (Figura 8). A la espestroscopía no presenta hallazgos caracteristicos (Figura 9).

Figura 7: DNET. (A-B) RM secuencias ponderadas en T2 lesión nodular hiperintensa frontal izquierda. (C) Lesión temporal mesial izquierda.


Figura 8: DNET. RM difusión y ADC. Característicamente la lesión no presenta restricción a la difusión.

Figura 9: DNET. Espectroscopía TE intermedio (TE144) de lesión temporal mesial izquierda muestra leve elevación de la colina de tipo inespecífico.

3. ASTROCITOMA PILOCÍTICO El astrocitoma pilocitico es la forma más común de glioma en la niñez y se manifiesta más frecuentemente en las 2 primeras décadas de vida (4). Puede originarse en cualquier zona dentro del neuro eje, pero en la población pediátrica es más frecuente a nivel infratentorial. También se describe a nivel de nervios ópticos, quiasma e hipotálamo. Menos frecuente es el compromiso de hemisferios cerebrales. Se caracteriza por presentar acumulación de fluido con la formación de quiste asociado a nódulo mural o a anillo de tejido que realza con el contraste. También se ha descrito masa predominantemente sólida con mínimo componente quístico. Un 25% de los casos presentan calcificaciones. Pueden existir cambios hemorrágicos.

A la MR la porción sólida típicamente es iso-hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 con realce tras la administración de gadolinio. La porción quística usualmente se observa hiperintensa en FLAIR debido a su contenido proteico (Figura 10).

Figura 10: Astrocitoma pilocítico. (A-C) RM secuencias T1, T2, T1+GD. Proceso expansivo sólido-quistico supratentorial con intenso realce de porción sólida.

4. ASTROCITOMA DIFUSO El astrocitoma difuso corresponde a neoplasia primaria infiltrativa (grado II). A la tomografía sin contraste se observa como lesión hipodensa. Pueden no presentar realce con el contraste. Se observan calcificaciones en el 20%. Formaciones quísticas son raras. Al estudio con RM se observa masa homogénea que compromete y expande típicamente la corteza de los hemisferios cerebrales y la sustancia blanca adyacente. Estas lesiones presentan alto contenido líquido, observándose hiperintensas en secuencia ponderada en T2 e hipo- isointensa en secuencia ponderada en T1. Usualmente no presentan edema peritumoral. Los astrocitomas bien diferenciados no presentan significativo realce con el contraste, no siendo buen indicativo del grado de infiltración (Figura 11).


Figura 11: Astrocitoma difuso. Paciente de 13 años, epilepsia en estudio. (A-D) RM secuencias FLAIR, T2, SWI, T1+GD. Lesión temporal izquierda hiperintensa con escasa impregnación y artefacto de susceptibilidad magnética secundario a calcificación.

5. OLIGODENDROGLIOMA Los oligodendrogliomas son neoplasias cerebrales de origen glial. Afectan predominantemente a hombres con proporción 2:1 respecto de las mujeres y presentan una incidencia máxima en la 6ª década de vida. La localización más frecuente es el lóbulo frontal seguido del temporal. Existen oligodendrogliomas bien diferenciados (grado II) que son menos agresivos y oligodendrogliomas clásicos (grado III). Existe también una variante menos frecuente de tumores mixtos que contienen elementos oligodendrogliales denominados oligoastrocitomas. En TC suelen ser hipo- isointensos con la sustancia gris, mientras que en la RM se presentan como masas hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. Frecuentemente afecta la región corticosubcortical y en ocasiones presenta márgenes mal definidos. La presencia de calcificaciones groseras es muy frecuente (80-90%). También pueden existir áreas quísticas y hemorrágicas (20%) (Figura 12).

Figura 12: Oligodendroglioma. TC sin contraste. Lesión hipodensa asociada a gruesas calcificaciones en región frontotemporal derecha.

Aproximadamente entre el 15 y 20% presentan captación de contraste siendo esta captación relacionada con tumores de alto grado, aunque también puede existir tumores de alto grado sin realce post contraste (Figura 13).

Figura 13: Oligodendroglioma. (A-D) RM secuencias FLAIR, T2, T1+GD,SWI. Lesión frontotemporoinsular derecha hiperintensa con moderada impregnación y artefacto de susceptibilidad secundario a calcificaciones.


6. XANTOASTROCITOMA PLEOMORFICO. Clásicamente aparece como masa supratentorial con nódulo mural que compromete corteza y leptomeninges adyacentes. Usualmente se trata de lesión circunscrita y de lento crecimiento. Su tamaño y morfología son variables (3). Ocasionalmente puede asociarse a displasia cortical focal. A la TC sin contraste el tumor aparece como masa iso-hipodensa. Las calcificaciones son raras. A la RM en T1 es usualmente hipo-isointensa, inhomogénea. En T2 generalmente es iso-hiperintensa. Generalmente realza tras la administración de

gadolinio. El realce leptomeníngeo es muy característico. CONCLUSIONES Los tumores de lóbulo temporal son causa frecuente de epilepsia, generalmente se trata de tumores de bajo grado que se manifiestan clínicamente como epilepsia crónica de difícil manejo. La resonancia magnética es el principal método de estudio imagenológico ya que permite identificar y caracterizar estas lesiones, evaluar complicaciones secundarias a tratamiento quirúrgico y realizar seguimiento.

REFERENCIAS 1. Van Breemen MS, Wilms EB, Vecht, CJ. Epilepsy in patients with brain tumours: epidemiology, mechanisms, and management. The Lancet Neurology, (2007); 6(5), 421-430. 2. Ruban D, Byrne R, Kanner A, et al. Chronic epilepsy associated with temporal tumors: long-term surgical outcome. Neurosurgical focus, (2009); 27(2), E6. 3. Koeller K, Henry JM. From the Archives of the AFIP. Superficial Gliomas: Radiologic-Pathologic Correlation 1. Radiographics (2001); 21(6), 1533-1556. 4. Chourmouzi D, Papadopoulou E, Konstantinidis M, Syrris V, Kouskouras, K, Haritanti A, Drevelegas A. Manifestations of pilocytic

astrocytoma: a pictorial review. Insights into imaging 2014; 5(3), 387-402. 5. Babini M, Giulioni M, Galassi E, et al. Seizure outcome of surgical treatment of focal epilepsy associated with low-grade tumors in children: clinical article. Journal of Neurosurgery: Pediatrics 2013; 11(2), 214-223. 6. Chamberlain MC. Salvage therapy with BRAF inhibitors for recurrent pleomorphic xanthoastrocytoma: a retrospective case series. Journal of neuro-oncology 2013, 114(2), 237-240. 7. Fahd Al Sufiani, Lee Cyn Ang, “Neuropathology of Temporal Lobe Epilepsy,” Epilepsy Research and Treatment, vol. 2012, Article ID 624519, 13 pages, 2012. doi:10.1155/2012/624519.


NEURORRADIOLOGÍA

ARTICULO DE Infecciones oportunistas en sistema nervioso central en REVISIÓN pacientes VIH

Jara M.

Resumen: El objetivo general de esta revisión es analizar desde el punto de vista imagenológico, las principales patologías oportunistas en los pacientes portadores del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), considerando que es una patología de gran prevalencia y relevancia y que su incidencia va aumentando en el tiempo y afecta cada vez a más población, siendo un problema importante de salud pública en Chile y en el mundo.

Dentro de los objetivos específicos se encuentran reconocer los patrones imagenológicos más habituales para la identificación de los distintos agentes oportunistas, entre los que se cuentan la toxoplasmosis, la tuberculosis del sistema nervioso central y criptococosis entre otros. Una adecuada caracterización e identificación de dichos patrones imagenológicos permitirá acceder a una mayor certeza diagnostica y orientar el tratamiento inicial de estos agentes de la manera más correcta posible y realizar seguimiento y respuesta al tratamiento y evaluar posibles complicaciones de este.

Abstract: The general objective of this review is to analyze from the point of view of the images, the main opportunistic diseases in patients carrying the human immunodeficiency virus (HIV), considering that it is a disease with high prevalence and relevance and that its incidence is increasing in the time and affecting more and more people and is an important public health problem in Chile and the world.

Among the specific objectives are to recognize the most common imaging patterns to identify the different opportunistic agents, including toxoplasmosis, tuberculosis of the central nervous system and cryptococcosis among others. Adequate characterization and identification of such imaging patterns allow access to greater diagnostic certainty and guide the initial treatment of these agents in the most correct way possible and track and assess response to treatment and possible complications of this.

Palabras claves: VIH; SIDA; Infecciones oportunistas; Resonancia Magnética.

INTRODUCCIÓN

El VIH es el agente etiológico del síndrome de

inmunodeficiencia adquirida (SIDA) e infecta las

células humanas del sistema inmune que

presentan el receptor CD4. En etapas avanzadas

de la infección por el VIH, se desarrolla el SIDA. Al

día de hoy continua siendo un gran problema de

salud pública a nivel mundial arrastrando consigo

el apelativo de corresponder a la gran pandemia

del siglo XXI. Cifras de la OMS al año 2009

contabilizaban un total de 33,3 millones de

portadores a nivel mundial, de los cuales dos

tercios habitan en la región sub-Sahariana de

África. A lo anterior, debemos agregar que se

estima que alrededor de 7000 personas se

infectan diariamente con este retrovirus. Un hito

importante en la lucha contra esta enfermedad

se dio el año 1996 con la introducción de las

terapias antirretrovirales de gran actividad

(TARGA) con lo cual se ha conseguido

importantes mejoras en la sobrevida.


En Chile en el año 1984 se detectaron 6 casos en

hombres en la región central del país. En 1985 se

notifica el primer caso en una mujer (1). Según datos

del Ministerio de Salud, entre 1990 y 2009 han

muerto 6.229 personas por SIDA y se han notificado

24.014 casos de VIH/SIDA hasta el 2010 (1).

Aproximadamente la mitad de los casos están

notificados como SIDA y la otra mitad como VIH.

Desde el inicio de la epidemia en Chile en 1984 hasta

el 2010, la tasa de notificación ha ido en aumento,

entre 0,1 a 4,1 casos por cien mil habitantes. El año

2012 se notifica una tasa de 21,1 casos por 100.000

habitantes (2). El VIH es un virus neurotrópico, que

entra tempranamente al sistema nervioso central en

el curso de la infección. Respecto a las

complicaciones neurológicas de los pacientes

VIH/SIDA se estima que en alrededor de un 40 a 50%

de los pacientes presentará algún trastorno de este

sistema a lo largo de su enfermedad y que puede ser

consecuencia ya sea por la acción directa del virus en

los sistemas nervioso central o periférico, o

complicaciones asociadas al TARGA o bien la

presencia de infecciones oportunistas (IO) del

sistema nervioso central (SNC). En relación a esto

último, se reporta que hasta en un 10% a 20% de los

casos las infecciones oportunistas del SNC

corresponden a la primera manifestación de la

enfermedad y que actualmente con la introducción

del TARGA, en particular en los países desarrollados,

se registra una disminución de las mismas.

En la presente se revisarán las infecciones

oportunistas en pacientes VIH/SIDA, entre las cuales

tenemos la leucoencefalopatía multifocal progresiva

(LEMP), infecciones por hongos (Criptococosis),

parásitos (Toxoplasma) y el resurgimiento de la

Tuberculosis, además se revisaran por su importancia

y relación con los diagnósticos diferenciales y o como

complicación del tratamiento, el linfoma primario del

sistema nervioso central (LPSNC) y el síndrome

inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI). Las

principales características clínicas y epidemiológicas

de las mismas, se expondrán las diferencias clínicas y

radiológicas de las diferentes IO y se finalizará

proponiendo un esquema sistematizado para el

enfrentamiento de pacientes VIH/SIDA con IO.

INFECCIONES OPORTUNISTAS 1. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

La Toxoplasmosis es causado por Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular ampliamente distribuido en el mundo. La infección por Toxoplasma gondii es la principal causa de lesiones en el SNC en pacientes VIH/SIDA, sin embargo debido a la introducción de TARGA y la profilaxis con cotrimoxazol (en particular por el uso de trimetropin) para Pneumocystis jiroveci han provocado la paulatina disminución de la misma llevando incluso a perder su primer lugar de frecuencia en los países desarrollados (Europa y Norte América). El reservorio final del Toxoplasma gondii es el gato.

El hombre lo adquiere como huésped intermediario al ingerir las formas inactivas de dicho microorganismo (Esporocitos u Oocitos), ya sea de alimentos pobremente cocidos de carnes de cordero o cerdo, vegetales contaminados o través de contacto con heces de gatos. Una vez en el intestino y luego de un periodo de incubación de 5 a 20 días, éstos Esporocitos se convierten en Taquizoitos (forma activa del toxoplasma) en apenas un 5% de los portadores un cuadro de tipo mononucleósico, siendo para el 95% restante una portación asintomática de este protozoo. Finalmente se adquiere la forma quiescente inactiva de la enfermedad (Bradizoitos) a la espera de expresarse

clínicamente en caso de compromiso inmunológico del huésped.


IMÁGENES En la Tomografía computarizada (TC) de encéfalo la toxoplasmosis usualmente aparece como una lesión única o múltiple, las cuales son iso o hipodensas. Estas lesiones se rodean de edema vasogénico y el efecto de masa es común, estas imágenes representan abscesos, los cuales tienden a ubicarse en los ganglios basales, unión cortico subcortical, sustancia blanca y regiones periventriculares. Las calcificaciones son infrecuentes, aunque pueden aparecer en forma posterior al tratamiento específico. Al administrar contraste puede observarse un delgado y pobremente definido anillo, además de una captación nodular solido excéntrica al interior del anillo.

La resonancia magnética es el estudio de elección, nos entrega más elementos que nos ayudaran para precisar de mejor manera el diagnostico. Las lesiones usualmente son hipointensas en las secuencias ponderadas en T1, pero se puede observar algún grado de hiperintensidad periférica, la presencia de este aumento señal puede estar relacionado al hecho de que exista hemorragia o aumento de proteínas en la pared de la lesión. En secuencias ponderadas T2 y FLAIR se presenta con intensidad de señal mixta, con aumento de señal en la periferia que corresponde a edema. En Secuencia T1 contrastadas con Gd, se conforma un anillo de captación de contraste con captación nodular en su interior (signo de la diana excéntrica), este signo es bastante específico de toxoplasmosis, llegando a alrededor de un 90%, pero su sensibilidad es baja (30%). En secuencias de difusión las lesiones pueden mostrar hiperintensidad periférica por la presencia de hemorragias dentro de sus paredes, aunque es infrecuente la presencia de restricción en la difusión en este tipo de abscesos en comparación a los abscesos piógenos. Recientemente se ha descrito un nuevo signo que es más específico

que el signo de la diana concéntrico, este signo se observa en secuencias T2 con capas concéntricas alternantes de hipo e hiperintensidad, su correlato anatomopatológico es un centro hemorrágico (hipointenso), rodeado de una banda hiperintensa que corresponde a zona de necrosis rica en fibrina y edema y un anillo hipointenso de necrosis sin edema.(3,4) (Figura 1) Figura 1: Toxoplasmosis Cerebral. Múltiples lesiones hiperintensas en T2 y Flair (A,B), hipointensas en T1 (C). Signo de la diana concéntrico en núcleo caudado derecho en secuencia ponderada en T2 (A). Signo de la diana Excéntrico en T1 con gadolineo (D). Perfusión T2 con volumen cerebral disminuido en las lesiones (G).

El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis es el linfoma primario del sistema nervioso central, el cual tiene una apariencia muy similar a la de un toxoplasma. Por lo general, si la clínica e las imágenes impresionan como Toxoplasmosis cerebral, debiera iniciarse tratamiento multidroga con piremetamina, sulfadiazina y ácido fólico y se hace un seguimiento de imágenes en el tiempo. Si las lesiones corresponden a una toxoplasmosis, debería observarse una disminución en el tamaño y número de ellas, las cuales deben seguirse hasta su resolución. Cuando no existe mejoría con el tratamiento, se cuentan de otras metodologías diagnosticas para lograr definir entre una u otra etiología. Se dispone del SPECT de Talio 201, del PET de fluorodeoxiglucosa, de la espectroscopia y perfusión cerebral por RM. El linfoma resulta positivo en Spect de Talio 201 y PET FDG


(Hipercaptantes) y no en la toxoplasmosis, aunque en el linfoma de menos de 2 cm pueden ser negativos para estos estudios. En la espectroscopia el linfoma muestra elevados niveles de colina y en la perfusión se aprecia una elevación relativa del volumen sanguíneo cerebral, en cambio en la Toxoplasmosis cerebral existe elevación de lípidos y lactato en la espectroscopia y disminución del volumen sanguíneo cerebral en las lesiones (hipovascularizado). Los corticoides alteran la evaluación de estos exámenes. (4, 5)

2. LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (LEMP) Enfermedad subaguda del SNC, rara y consecuencia de la infección de los oligodendrocitos por el poliomavirus JC. Estudios serológicos revelan que virus JC se adquiere por vía respiratoria y de forma asintomática en la infancia, independiente del estado de competencia del sistema inmune, llegando a una tasa de portación cercana al 85%, alojándose principalmente en los tejidos renal, médula ósea y linfoide. Su reactivación ocurre en pacientes inmunocomprometidos en forma de LEMP. La infección por virus JC puede ocurrir en etapas tempranas del VIH/SIDA, con conteos > a 200 cel/ul e incluso con terapia antiretroviral. En la actualidad la sobrevida ha aumentado en forma considerable con el uso de TARGA (0 a 30% pre TARGA hasta 38-62% con TARGA). IMAGENOLOGÍA En TC de encéfalo, los hallazgos clásicos descritos son lesiones focales o multifocales hipodensas no contrastantes de sustancia blanca sin efecto de masa. La resonancia magnética es la técnica de elección para la evaluación del LEMP, las lesiones son confluentes, bilaterales pero asimétricas de sustancia blanca, aunque se han observado que pueden ser unilaterales, y que pueden conformar una sola lesión. En la sustancia blanca supratentorial debido al

tropismo por los oligodendrocitos, cualquier área puede ser afectada. En general la presentación es multifocal asimétrica y bilaterales. Pueden observarse en ocasiones una lesión restringida a áreas subcorticales de las fibras en U. El lóbulo frontal es el más frecuentemente afectado. En etapas algo más avanzadas de la enfermedad pueden afectarse los centros semiovales y las regiones periventriculares. Capsula interna, capsula externa y cuerpo calloso tienen una afectación mucho menos frecuente. La sustancia blanca de la fosa posterior es la que le sigue en frecuencia, afecta en forma típica los pedúnculos cerebelosos, cerebelo y región pontina adyacentes. La afectación de la medula espinal es extremadamente infrecuente. El LEMP también puede afectar áreas de sustancia gris, las cuales siempre están involucradas en relación a compromiso de sustancia blanca. El tálamo es el área más frecuentemente afectada, seguido de los ganglios basales. Las lesiones son típicamente hipointensas en T1, en ocasiones acompañadas de un anillo incompleto de hiperintensidad en la periferia sin la administración de contraste. Lo típico es que con la administración de contraste no se observe captación de este. En las secuencias ponderadas en T2, las lesiones son hiperintensas en relación a la corteza, y se observa una clara delimitación de la lesión con la sustancia gris adyacente. Con la progresión de la enfermedad estas pequeñas lesiones coalescen y el área central puede volverse necrótica, lo que se aprecia como un área hiperintensa en T2 y atenuada en Flair. (Figura 2) Figura 2: LEMP. Se observa en FLAIR, lesión hiperintensa de la sustancia blanca bilateral, subcortical asimétrica y confluente(A). Sin captación de contraste, sin efecto de masa (B, C).


En las imágenes de difusión varían de acuerdo a la etapa de la enfermedad, en lesiones activas existe un anillo de restricción de la difusión en el borde periférico de la lesión y una lesión central con una difusión facilitada. El anillo es incompleto y significa infección activa. En la espectroscopia se observa un prominente peak de NAA y de Colina y mientras el peak de Cr (creatina) se mantiene estable. Debido a inflamación y disfunción mitocondrial puede observarse un peak de lactato, en la espectroscopia de tiempo corto se puede observar un peak de mioinositol (marcador glial, indica proliferación o aumento del tamaño). En la medida que se va desarrollando el VIH/SIDA va presentándose una disminución de la relación de NAA/Cr. Dado que no es una patología vascular, lo que se observa en la perfusión es una disminución del volumen sanguíneo cerebral en relación al parénquima contralateral sano. La resonancia se puede utilizar para evaluar la progresión de la enfermedad. Se observa confluencia y extensión de las lesiones de sustancia blanca, aumento de atrofia cortical y el aumento de intensidad de señal de las lesiones en T1. (6,7)

3. CRIPTOCOCOCIS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Es una enfermedad infecciosa ampliamente distribuida por el mundo y con una gran variedad de presentaciones clínicas, las que se producen por levaduras encapsuladas del genero criptococo. Hay dos especies que causan enfermedad en el ser humano, Criptococcus neoformans y Criptoccoccus gatti. Sobre el 95% de las infecciones son causadas por C. Neoformans, siendo la variante gatti de predominio en regiones tropicales. Infección de carácter infrecuente, recién en la década de los 80 comenzó a aumentar su incidencia en forma significativa con la aparición del VIH/SIDA, el cual conforma más del 80 % de los casos de criptococosis en el mundo. Sus manifestaciones (principalmente la meningitis criptocococica), aparecen con conteo CD4 menor a 100 cel/ul, pero especialmente con recuentos bajo 50 cel/ul.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo de meningoencefalitis por criptococo es hecho por cultivo de LCR o identificación del organismo por tinta china. Otra opción es por serología, Ag criptococico, con alta sensibilidad y especificidad. (8) IMAGENOLOGÍA La infección criptococicca suele iniciarse como una meningitis, la enfermedad meníngea es más prominente en la base del cráneo, con evidencia de señal anormal de las meninges basales y con captación de contraste, la cual es más evidente en la resonancia magnética. Isquemia cerebral en los ganglios basales, capsula interna y tálamo puede ocurrir en un 4% de los pacientes con meningitis criptocócica aguda durante su tratamiento. Dentro de los diagnósticos diferenciales se incluye etiologías granulomatosas, otros hongos, y etiologías neoplásicas. La afectación del plexo coroideo en el contexto de un paciente VIH/SIDA, debe hacer plantearse una posible afectación por criptococo, dicha compromiso está dado por la formación de criptococomas en el plexo coroideo, se observa en la resonancia parcialmente quística hipointensa en T1 y T2, se aprecia demás una extensión inflamatoria en el resto del plexo coroideo, el cual puede extenderse al epéndimo adyacente. Después de la colonización del líquido cefalorraquídeo, el organismo se extiende a los espacios perivasculares, especialmente a las arteria penetrantes. La producción de material mucoide, produce agrandamiento de los espacios perivasculares, dando la forma de pseudoquistes, con una apariencia de sopa de burbujas. Su ubicación más típica es en los ganglios basales, tálamo, mesencéfalo y sustancia blanca periventricular. Estas lesiones no captan contraste y tiene señal de líquido cefalorraquídeo en todas las secuencias. El compromiso parenquimatoso, toma dos formas, uno en forma de criptococomas y otro de presentación miliar. Los criptococomas son lesiones compuestas de


organismos, macrófagos, linfocitos, células gigantes y material mucoide, estas se extienden desde los espacios perivasculares, por lo que sus ubicaciones más frecuentes son los ganglios basales y el mesencéfalo, aunque se pueden presentar en cualquier parte del parénquima. Los criptococomas se observan hipodensos en TC y en RM iso-hipointensos en T1 y de alta señal en T2, presentan algo de edema vasogénico y captación variable de contraste, pudiendo ser hasta intenso. (Figura 3) Figura 3: Criptococosis cerebral. Imágenes ponderadas en T1 con gadolinio, captación leptomeníngea basal (A); Criptococoma en giro del cíngulo Izquierdo (B).

En cuadros progresivos o fulminantes, existe disrupción de la barrera hemato- encefálica, la que puede manifestarse como múltiples nódulos captantes de contraste, de predominio en áreas cercanas a los espacios de Virchow-Robin, plexos coroideos y espacio subaracnoideo. Este es el patrón miliar. Los patrones de difusión no son claros y son variables, la presencia de restricción a la difusión pude como no presentarse. La espectroscopia muestra hallazgos no específicos, disminución del NAA y aumento de la Colina y lípidos, tales hallazgos son consistentes con un proceso inflamatorio con injuria neuronal y gliosis. Se observó en algunas series de casos la presencia de múltiples peaks entre 3,6 y 3,8 ppm en tiempo de echo largo, los cuales fueron atribuidos a Trehalosa, un disacárido presente en las paredes de los abscesos fúngicos. (9)

4. TUBERCULOSIS (TBC) La afectación del sistema nervioso central es la manifestación extrapulmonar más severa de la tuberculosis. Con una alta mortalidad y tasa de secuelas neurológicas, incluso con tratamiento neurológico adecuado. La tuberculosis ha tenido un incremento significativo en las últimas dos décadas debido a la pandemia de VIH/SIDA. En general se produce una reactivación de una infección previa o puede ser de una infección de novo. En pacientes VIH tiene un compromiso del sistema nerviosos central cinco veces mayor que en los inmunocompetentes. Tiene una alta mortalidad, la cual llega hasta el 70%. Un total de 5 a 9% de los pacientes con VIH/SIDA desarrollan TBC y de estos un 2 a 18% presentan afectación del sistema nervoso central. La mayoría de estos presentan alteración en la radiografía de tórax. La siembra es hematógena. IMAGENOLOGÍA Se observa en la meningitis basal, incremento en las señales T2/FLAIR en las cisternas basales y el polígono de Willis, con captación de contraste, además de asociarse en forma frecuente a un hidrocéfalo comunicante, aunque en ocasiones puede ser por una lesión obstructiva. (Figura 4) Figura 4: Meningitis TBC. Imágenes ponderadas en T1 con gadolinio, se demuestra meningitis en cisternas basales (A). Imágenes FLAIR se demuestra infarto antiguo de cerebral media derecha, secundario a vasculitis tuberculosa (B)

B


Otra forma de manifestación son los tuberculomas del SNC. Son agregados granulomatosos focales, que se originan por extensión de la infección del LCR al parénquima adyacente vía venas corticales o por arteria penetrantes. También existe la posibilidad de una siembra hematógena por lo que se distribuyen en parénquima cerebral, cerebelo, medula espinal, espacio subaracnoideo, subdural o epidural. Los síntomas son variables y dependen de la localización de la lesión y del efecto de masa que produzca. Cefalea, crisis convulsivas, paresias, con o sin fiebre, puede presentar además síntomas de hipertensión intracraneana. Pacientes con tuberculoma de medula espinal, cursan con síndromes medulares. En cerca de un tercio de los pacientes suelen ser múltiples y rodeados de edema perilesional y captación de contraste en anillo. Son hipointensos, con un halo isointenso en secuencias T2. En niños son de predominio infratentorial, a diferencia de los adultos en que predominan en espacio supratentorial. (Figura 5) Figura 5: Tuberculomas. Se observan múltiples lesiones infra y supratentoriales, con centro hipodenso, rodeados de edema perilesional (A, B), captación de contraste anular del medio de contraste (C).

Una forma rara de presentación, es el absceso tuberculoso, son de mayor tamaño (en general mayor a 3 cm) y de evolución más aguda. Se presenta en forma multiloculada, con licuefacción central con formación de pus. Aparecen hiperintensos en T2. Cursan con significativo edema y efecto de masa. El absceso capta contraste en forma de anillo. En la espectroscopia se observan un destacado peak de lípidos y lactato. (10)

5. LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (LPSNC) El linfoma primario del SNC es una rara forma del linfoma no Hodgkin, que afecta exclusivamente al cerebro, medula espinal, ojos, meninges y nervios craneales. Da cuenta del 1 a 5 % de los tumores cerebrales. Su incidencia aumenta en pacientes inmunosuprimidos en especial pacientes VIH/SIDA, aunque con la introducción de TARGA, la incidencia en la población VIH ha disminuido. El linfoma primario del SNC se clasifica dentro de los linfomas de la estirpe B y está fuertemente asociado a la presencia del virus Epstein-Barr (> 90%) quien es capaz de provocar a nivel de la microglia la activación de diversos proto-oncogenes como los genes MYC, PIM1, RHOH y PAX5 por lo cual se le considera una IO. IMAGENOLOGÍA TC de encéfalo, se observan lesiones hiper o isodensas y prácticamente todas las lesiones muestran marcada captación de contraste. Estas lesiones se ubican en regiones periventriculares y regiones cerebrales superficiales, frecuentemente en contacto con superficies ventriculares o meníngeas. En resonancia magnética, en secuencias ponderadas en T1, las lesiones son típicamente hipo-isointensa y en T2 son iso a hiperintensas, la mayoría de las lesiones muestran moderado a marcado captación de contraste en forma heterogénea y frecuentemente con formación de anillos de captación, dado la presencia de necrosis central. (Figura 6) Figura 6: A: Linfoma primario del SNC. Lesión expansiva intra-axial periventricular derecho de aspecto necrótico central (A), con captación periférica irregular del medio de contraste (B) y restricción a la difusión (C,D).


En pacientes VIH/SIDA, típicamente se presenta con lesiones multifocales (30 a 80%), y se ubican con relativa frecuencia en los ganglios de la base y cuerpo calloso. Presentan hemorragia espontanea en forma frecuente. Las secuencias avanzadas nos sirven para lograr diferenciar con mayor claridad de otras lesiones similares, ya sean neoplasias (metástasis, gliomas de alto grado) o enfermedades no neoplásicas (toxoplasmosis). Entre estas tenemos la difusión, perfusión y espectroscopia. La difusión mide la difusión de las moléculas de agua en tejidos biológicos, dado que el el linfoma es un tumor hipercelular, constituye una limitación para el libre movimientos de las moléculas de agua, por lo que la difusión se ve restringida, lo que se representa en hiperintensidad en secuencia de difusión e hipointensidad en secuencia ADC. En la perfusión se observa un bajo volumen sanguíneo cerebral en relación a otros tipos de tumores malignos, tales como metástasis y gliomas. La espectroscopia ha demostrado elevación de peak de lípidos y de la relación colina/creatina. Ahora estos elementos para diferenciar entre linfoma y toxoplasmosis, no han sido totalmente útiles, dado que mucha de las características llegan a ser muy similares entre ellos. Por lo que si no queda claro con los elementos disponibles el diagnostico, se puede optar a imágenes metabólicas, tales como el PET con FDG, en el cual el linfoma muestra una captación ávida de este metabolito, en comparación al toxoplasma. Lo mismo ocurre con SPECT de Talio 201, en donde el toxoplasma es hipocaptante y como el linfoma es hipermetabólico, se observa en este caso hipercaptación. (11, 12, 13,14) 6. SINDROME INFLAMATORIO DE RECONSTITUCIÓN INMUNE (SIRI) El SIRI fue descrito en 1992, en el contexto de inmunosupresión por VIH/SIDA. Se presenta en

pacientes VIH/SIDA, semanas, meses o más raramente años después de iniciarse la TARGA, y representa una exuberante respuesta inflamatoria a un antígeno que puede estar muerto o muriendo de una IO o un patógeno viable desde una infección persistente o a autoantigenos. Esta respuesta inflamatoria exagerada puede ser reconocida por el desarrollo de nuevos síntomas clínicos o empeoramiento de los existentes a pesar de un adecuado tratamiento de la IO. Esta respuesta inflamatoria puede ir desde un cuadro autolimitado con síntomas leves, hasta una presentación fulminante con el fallecimiento del paciente en poco tiempo. Su incidencia varía desde 25% a 35% afectando negativamente la evolución de pacientes con VIH. Los factores de riesgo para desarrollar un SIRI son los siguientes. Primer inicio de TARGA; Recuento de CD4< a 50 cel/ul al inicio del tratamiento; recuento de copias virales alto; rápida elevación del conteo de CD4; pacientes jóvenes y de sexo masculino. El SIRI se clasifica en dos tipos, el llamado SIRI paradójico, en el escenario que exista un antígeno conocido y tratado, en el que se observa un deterioro clínico e imagenológico a pesar de tratamiento específico del antígeno y de TARGA. La otra forma de presentación corresponde al llamado SIRI enmascarado, en donde aparece una respuesta inflamatoria a un antígeno que se encontraría en forma latente en el sistema nervioso central, pero que no había dado clínica hasta ese momento. El tiempo medio de presentación desde el inicio de la TARGA es de aproximadamente 27 a 60 días, llegando a verse hasta 2 años post inicio de tratamiento. La incidencia de IRIS por patógenos son los siguientes 37,7% retinitis por citomegalovirus, 19,5% por meningitis criptocócica, 16,7% LEMP, 15,7% tuberculosis y 12,2% herpes zoster. Y la mortalidad varía de un 5 a un 15%.


SIRI POR PATÓGENOS SIRI LEMP, se ha reportado en alrededor de un 18% de los pacientes portadores de virus JC, presentando manifestaciones de diversa gravedad, desde síntomas leves y autolimitados, hasta respuestas inflamatorias severas. El promedio de presentación es de 3 meses desde el inicio de la TARGA. Desde el punto de vista imagenológico, es característico el desarrollo de lesiones nodulares captantes de contraste, con efecto de masa (56%) y aumento de la señal en T2/FLAIR, con potencial aumento del número y tamaño de las lesiones las cuales pueden responder a esteroides. (15) SIRI Meningitis Criptocócica, EL SIRI criptocócico puede manifestarse de muchas maneras, linfadenitis, pneumonitis, meningitis criptocócica o criptococomas. La tasa de mortalidad va desde 8 al 30%. La media de presentación desde inicio de TARGA es de alrededor de un mes. Clínicamente se presenta por cefalea, fiebre, alteración del estado mental, elevación de presión intracraneana y parálisis de nervios craneales. Imagenológicamente parecen una importante captación de contraste leptomeningeo, asociado a un hidrocéfalo comunicante, hay captación de contraste de los espacio perivasculares, así como en los plexos coroideos y nuevo compromiso meníngeo, puede haber restricción a la difusión. (15) SIRI asociado a Mycobacterium Tuberculosis. Ocurre en el 16% de pacientes con VIH/TBC en terapia antiretroviral y se desarrolla en promedio 12 días después de iniciado el TARGA. Se manifiesta por empeoramiento o aparición de tuberculomas, abscesos, meningitis e hidrocéfalo (15) SIRI asociado a Toxoplasma. Es mucho menos frecuente que el SIRI-LEMP y SIRI-Criptococico. Los síntomas neurológicos aparecen a las 3 semanas después de iniciado la TARGA, y se caracterizan por aumento de número y tamaño de las lesiones, asociado de una respuesta inflamatoria difusa en sistema nervioso central. (17) (Figura 7)

Figura 7: SIRI asociado a Toxoplasmosis. Múltiples lesiones frontales, ganglionares e insulares hiperintensas en FLAIR (A), con impregnación en anillo (B, C), previo a tratamiento de TARG. Cambios evolutivos posterior a 2 meses tratamiento con TARG aumento del número de lesiones y marcada actividad perilesional (D, E, F).

SIRI sin Patógenos. Existe una manifestación severa en ausencia de infecciones oportunistas, que se manifiesta por una lesión progresiva desmielinizante del sistema nervioso central, que se asemeja a una variante Marburg de la Esclerosis Múltiple y que es atribuida a la respuesta autoinmune gatillada por el tratamiento antirretroviral. Se observa marcada leucoencefalopatía, edema cerebral, captación de contraste en espacios perivasculares y herniaciones cerebrales. (16) CONCLUSIONES Si bien numerosos reportes en la actualidad indican que las IO del SNC asociadas al VIH-SIDA son un problema en retirada en los países desarrollados, no debemos olvidar, que la gravedad, la morbilidad y la mortalidad que conllevan cada uno de estos procesos patológicos hacen sumamente importante la precocidad y certeza de un diagnostico en este tipo de pacientes. Cabe destacar la importancia que tiene el uso de las imágenes en el diagnóstico de este tipo de patologías, la cual nos permite acércanos y delimitar al menor número posible de agentes etiológicos y facilitar la labor del médico tratante. Recalcar el rol de la resonancia magnética en el seguimiento de estos pacientes, ya que podremos evaluar la respuesta a tratamiento así también como las complicaciones de este en relación al a mejoría de la inmunidad del paciente (SIRI).


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Neuro-Oftalmología

Compromiso Neuroftalmológico En Pacientes Con Aneurisma Carótido Oftálmico (ACO)

ARTICULO ORIGINAL

Trigo D. MC, Dra. Trigo MC, Fernández MV, Naudy CA, Mura J. Objetivo: Evaluar compromiso neuroftalmológico (NOF) en Aneurisma Carótido Oftálmicos (ACO), antes y después del tratamiento quirúrgico (TQ) o endovascular (TEV)

Material y método: Estudio de cohorte retrospectivo de 33 ACO, de 31 pacientes, controlados entre el 01/06/2007 y el 30/06/2012, con TEV (14) o TQ (19). Se analizó agudeza visual (AV), campo visual (CV) y motilidad ocular (MO) previo y posterior al tratamiento.

Resultados: Debutaron con daño visual 13 casos (39%), todos localizados súpero o póstero mediales, de los cuales, 11 (85%) eran mayores a 10 mm.

Los sometidos a TEV que estaban con NOF normal se mantuvieron sin daño visual. De los afectados ninguno empeoró. El CV mejoró en 1 de 4 casos (25%), y la AV mejoró en 3 de 6 pacientes (50%), y quedó igual, pero menor a 0.4, en los otros 3 (50%).

De los que fueron a TQ, 12 tenían NOF previo normal, de ellos, 4 (33%) sufrieron deterioro visual. De los afectados pretratamiento, la AV mejoró significativamente en 3 de 6 casos (50%) y empeoró en los otros 3 (50%); el CV mejoró en 1 de 4 pacientes (25%), quedó igual en 1 (25%), y empeoró en los otros 2 (50%). Se agregó 1 déficit nuevo en CV y otro en MO.

Conclusiones: Los ACO que generan compromiso neuroftalmológico son los mayores a 10 mm, súpero o póstero mediales. El TEV no agrega nuevos daños pero tampoco permite mejoría significativa en los afectados. Mientras que el TQ genera riesgos de nuevos compromisos NOF, pero permite mayor recuperación de AV en los que tenían daño previo severo. Necesario en algunos casos con síntomas persistentes o deterioro visual progresiva.

INTRODUCCIÓN

Los Aneurismas Carótido Oftálmicos (ACO) corresponden al 5% de todos los aneurismas intracraneales (1). Están localizados en la porción C6 de la Arteria Carótida Interna, que corresponde al segmento comprendido entre la Arteria Oftálmica y la Comunicante Posterior, en estrecha relación con

el Nervio Óptico y el Quiasma (2). Son más frecuentes en mujeres: 74% - 86%, con un peak de incidencia entre los 19 y 65 años (3; 4).

Debido a su estrecha cercanía con el sistema visual y a su tendencia a crecer hasta alcanzar un tamaño gigante, estos aneurismas cursan con dos riesgos fundamentales: 1) la posibilidad de


romperse con la consecuente hemorragia subaracnoidea, y 2) el efecto compresivo que ejercen sobre la vía visual, más frecuente en estos aneurismas, que en otros del Sistema Nervioso Central (5;6), pudiendo afectar no solo la visión del ojo ipsilateral sino también la del ojo contralateral, en especial en aneurismas gigantes (7).

De acuerdo a su tamaño, pueden ser clasificados como: pequeños (P): <10 mm, grandes (G): 10 a 25 mm, y gigantes (Gi): > 25 mm (4; 8; 9). Y de acuerdo a su ubicación: en súpero mediales (SM), póstero mediales (PM) y globales (Glob).

Existen fundamentalmente dos modalidades terapéuticas para tratar este tipo de aneurismas: una es el tratamiento endovascular (TEV) y la otra es el tratamiento quirúrgico TQ. La decisión entre una y otra alternativa no siempre es categórica, y el paciente, en muchos casos, puede acceder a cualquiera de las dos opciones (11; 12).

El presente trabajo tiene como objetivo evaluar

las características neuroftalmológicas (NOF) de los pacientes con diagnóstico de ACO, antes y después de recibir tratamiento endovascular (TEV) o quirúrgico (TQ).

MATERIAL Y MÉTODO

De forma retrospectiva, se revisó la condición visual de los pacientes con diagnóstico de “ACO”, controlados en el Instituto de Neurocirugía Dr. Asenjo (INCA), entre el 1 de junio de 2007 y el 30 de junio de 2012. Se incluyeron en el estudio aquellos pacientes que cumplían con los siguientes criterios: 1) diagnóstico angiográfico de ACO, 2) que hubieran recibido tratamiento (TEV o TQ), y 3) que tuvieran al menos una evaluación NOF anterior y otra posterior al tratamiento. Todos los pacientes fueron evaluados de forma estandarizada en la Unidad de Neuroftalmología del INCA al momento de su diagnóstico (promedio 35 días antes del tratamiento), y luego del TEV o TQ (promedio 320 días después). En cada evaluación NOF se valoró: estado de la agudeza visual (AV) según tabla de Snellen, campo visual (CV) con campímetro de Goldmann, y estado de la oculomotilidad.

Se consideró: • AV: normal (N): 1.0; defecto leve (DL): entre 0.9 y 0.6; defecto moderado (DM): entre 0.5 y 0.2; y defecto severo (DS): 0.1 o menos. • CV: normal (N): sin defecto; DL: cuando afectaban 1 cuadrante, DM: 2 cuadrantes y DS: más de 2 cuadrantes y/o escotoma central. • Motilidad: se especificó el tipo de daño en cada caso.

Describir como se analizarán los datos y por qué no se realizó estudio estadístico de las diferencias encontradas. Las características de los aneurismas en los 2 grupos de tratamiento (TQ/TEV), fueron diferentes en cuanto al tamaño de los aneurismas, localización y síntomas de presentación: Tablas 1; 2 y 3, predominando los grandes, súper mediales y sintomáticos en el grupo de TQ. Debe pasarse a resultados.


Tabla 1: Localización de los aneurismas en ambos grupos (TQ vs TEV)

Localización del aneurisma

TQ (n:19) TEV (n:14)

SM (n: 19) 12 7

PM (n: 9) 5 4

Glob (n: 5) 2 3

Tabla 2: Tamaño de los aneurismas en ambos grupos (TQ vs TEV)

Localización del aneurisma

TQ (N: 19) TEV (n: 14)

P (n: 12) 6 6 G (n: 17) 10 7 Gi (n: 4) 3 1

Tabla 3: Síntomas de presentación en ambos grupos de tratamiento TQ vs TEV

Síntomas TQ (n:19) TEV (N:14) TOTAL

Cefalea 7 9 16

Cefalea Ictal 2 1 3

Alteración visual 7 3 10

Depresión 1 - 1

Síncope 2 - 2

Hemorragia subaracnoidea

1 - 1

Vértigo - 1 1

Las presiones de LCR fluctúan entre los 25 y 62 cm de agua. En todos ellos los citoquímicos, cultivos en medios corrientesmenriquecidos, ADA


RESULTADOS

En el período mencionado se evaluó a un total de 33 aneurismas, de 31 pacientes (30 en mujeres y 3 en hombres) que cumplían criterios de inclusión, cuya edad promedio fue de 52 años ± 9 (entre 35 y 69). De los cuales, 31 aneurismas eran unilaterales, 18 ubicados a la izquierda y 15 a la derecha. De acuerdo al tamaño: 13 eran pequeños, 15 grandes y 5 gigantes, y con respecto a la ubicación: 19 súperomediales, 9 pósteromediales y 5 globales.

Examen NOF previo al tratamiento:

Debutaron con daño del sistema visual: 13

aneurismas (39%), de los cuales 1 caso (3%) tenía una pérdida total de AV previa como consecuencia de un Tumor Selar anterior. Y en los restantes 20 (61%), el examen NOF fue normal, al momento de la presentación.

La AV se presentó con deterioro secundario al aneurisma en 12 (36%) de los 33 casos (Fig. 1), y de éstos, 5 (15%) con daño severo y bilateral de la misma.

El CV de 8 (24%) aneurismas, se evidenció alterado (tabla 4) y (Fig 2).

La Motilidad se afectó en 2 (6%): 1 paresia de VI NC, y otro: paresia de III y VI NC

Todos los aneurismas que debutaron con daño visual eran de localización póstero y súpero medial; 11 (85%) eran mayores a 10 mm de diámetro (grande y gigante), mientras que los 2 aneurismas

pequeños, que provocaron deterioro, afectaron solo la AV de estos pacientes, y el menor de estos dos, era de 3,0 mm de diámetro. Fig. 1: Estado de AV previo al tratamiento.

Fig 2: Estado del CV previo al tratamiento

20(61%)

4(12%)

3(9%)

5(15%)

1(3%) NORMALES (1,0)

DL (0,9 a 0,6)

DM (0,5 a 0,2)

DS (0,1 a 0)

No se pudo valorar

24(73%)

1(3%)

3(9%)

4(12%)

1(3%)

NORMALES

DL (1 cuadrante)

DM (2 cuadrantes)


Tabla 4: Estado de CV antes del tratamiento

Nº Lateralidad Tipo de defecto Ubicación Tamaño

1 Izquierdo Escotoma relativo temporal superior ipsilateral.

SM G

2 Izquierdo Hemianopsia homónima contralateral. SM G

3 Izquierdo Escotoma central en el ojo ipsilateral con estrechamiento concéntrico en el ojo contralateral.

PM G

4 Derecho Escotoma central en el ojo ipsilateral con estrechamiento concéntrico en el ojo contralateral.

SM G

5 Izquierdo Defecto altitudinal inferior en el ojo ipsilateral

SM G

6 Izquierdo Isla de visión temporal en el ojo ipsilateral, con escotoma central en el contralateral.

SM G

7 Izquierdo Escotoma paracentral inferior en el ojo ipsilateral.

SM G

8 Izquierdo Defecto heterónimo bitemporal, con severo compromiso del ojo ipsilateral que solo preserva islote de visión nasal.

SM Gi

Examen NOF de aneurismas con TEV (n: 14)

Características de este grupo:

De los 14 pacientes que fueron tratados con TEV, 1 paciente tenía una pérdida total de la AV previa al aneurisma como consecuencia de un Tumor Selar operado anteriormente. 7 tenían el examen NOF antes de ser intervenidos, normal. Y 6 se presentaron con compromiso visual antes de ser tratados: 4 con deterioro de AV y CV; y 2 con daño de AV y MO. En 3 de estos 6 pacientes, el compromiso de AV era bilateral.

Luego del TEV:

De los 7 pacientes con examen NOF normal previo al TEV, 6 tenían aneurismas pequeños y 1 grande.

Todos permanecieron sin daño luego del tratamiento (no hubo deterioro neuroftalmológico).

De los 7 pacientes restantes (que veían mal previo al tratamiento), 6 tenían aneurismas grandes y 1 gigante (uno de ellos tenía visión 0 previa al tratamiento por un tumor selar). La AV mejoró en 3 y quedó igual (pero menor a 0.4) en los otros 3 casos. (Gráfico 1).

Los 2 pacientes con compromiso de la motilidad (parálisis de III y VI NC), quedaron igual luego del procedimiento.

Y de los 4 casos que tenían afectado el CV, 1 mejoró y 3 quedaron iguales.


Gráfico 1: Evolución de la AV en los pacientes con TEV

*La AV de la paciente Nº 10 pasó de 0.05 a 0.4.

*La paciente Nº 14 tenía AV 0 previa al aneurisma por tumor selar y se mantuvo igual posterior al TEV.

Examen NOF luego del TQ (n: 19)

Características de este grupo:

En este grupo, 12 de 19 aneurismas, tenían examen NOF previo al tratamiento normal, y los 7

restantes, tenían examen anormal: 3 con defecto de AV; 3 con compromiso de AV y CV, y 1 alteración solo de CV (En 2 casos, la afectación era bilateral).

Luego del TQ:

De los 12 pacientes con NOF normal previo al TQ, 8 permanecieron normales y 4 se deterioraron (2: AV y CV, 1: solo el CV, y 1: motilidad con paresia de III NC).

De los 7 aneurismas con examen NOF anormal previo al TQ, 3 empeoraron la AV, y 3 la mejoraron posterior al TQ, una de estas pacientes, mejoró sustancialmente el ojo contralateral, pasando de 0.05 a 1.0, el ojo ipsilateral quedó igual.

De los 13 pacientes que tenían AV 1.0 previa al TQ, 11 quedaron igual posterior al tratamiento, de ellos 5 eran aneurismas pequeños, 4 grandes y 2

eran gigantes.

De los 4 pacientes con defecto de CV: 1 mejoró, 1 quedó igual y 2 empeoraron.

Se agregó un déficit nuevo en CV y 1 en motilidad (paresia de III NC transitorio, que se fue recuperando en los siguientes controles, quedando finalmente solo una ptosis parcial).

Gráfico 2: Evolución de la AV en los pacientes con TQ

*Las pacientes 12 Y 13 tenían aneurismas grandes y ambas sufrieron un deterioro severo de su AV.

*La paciente 14 tenía un aneurisma gigante, no susceptible de TEV.

*La paciente 19 tenía un aneurisma grande, con compromiso bilateral de la AV, ambos ojos veían 0.05 antes del TQ, el ojo contralateral recuperó a 1.0, mientras que el ipsilateral se mantuvo igual.

CONCLUSIONES

En nuestra serie de pacientes con ACO pudimos

observar que el daño de AV y CV puede ser ipsi o bilateral, fundamentalmente cuando están

0

0,5

1

1,5

1al11

12 13 14 15 16 17 18 19

Antes del TQ

Después del TQ

0

0,5

1

1,5

1a7 8 9 10 11 12 13 14

Antes del TEV Despues del TEV


ubicados en la pared súpero y póstero medial de este segmento de la Arteria Carótida Interna. El compromiso visual es más frecuente con aneurismas mayores a 10 mm de diámetro, pero incluso uno pequeño de 3 mm, en esta muestra, provocó disminución de la visión (ipsilateral). Por otro lado, el compromiso de la motilidad es menos frecuente, pero es posible.

Respecto a las características NOF posterior a la intervención terapéutica, el TEV no dañó a ningún paciente que tenía visión normal previa al tratamiento (todos eran aneurismas pequeños), por lo que se comportó de manera más inocua en este sentido, pero si consideramos el resultado en los pacientes con deterioro visual previo, la mitad mejoraron y la otra mitad se mantuvieron con el mismo daño (AV menor a 0.4), por lo que podemos asumir que, pacientes con daño de AV moderado no lograron una recuperación significativa con este procedimiento.

El TQ se realizó en pacientes con aneurismas más grandes y con mayor compromiso visual previo (incluso con compromiso del ojo contralateral), por lo que posterior al procedimiento, algunos pacientes sufrieron deterioro de AV ipsilateral, y podríamos inferir que resultó neuroftalmológicamente más riesgoso, pero vale aclarar que este procedimiento también permitió mayor grado de recuperación visual en algunos pacientes con deterioro visual previo severo, en especial cuando el ojo contralateral estaba afectado, logrando incluso una recuperación de 0.05 a 1.0 en una paciente.

La principal limitación de este estudio es el carácter retrospectivo y el número de pacientes, pero consideramos que los resultados obtenidos, nos orientan a las características neuroftalmológicas esperables, en pacientes con este tipo de patología, antes y después de su tratamiento.

REFERENCIAS

1. Sharma. J of Clinical Neuroscience, 17: 38-42, 2010

2. Lawton. Seven aneurysms. Tenets and techniques for clipping. 2011

3. Hoh BL: Neurosurgery, Vol 48, No. 1, January 2001

4. Sherif C: J Neurol Neurosurg Psychiatry 80: 1261-1267, 2009

5. Oliveira JG, et al: Intracranial aneurisms presenting with mass effect over the anterior pathways: neurosurgical management and outcomes, Neurosurg Focus 26, May 2009

6. Nonaka T: Clinical manifestations and surgical results for paraclinoid cerebral aneurysms presenting with visual symptoms. Surgical Neurology 67, 612-619 (2007)

7. Kanagalingam S, et al: Visual Sequelae After Consensus-Based Treatment of Ophthalmic Artery Segmen Aneurysm: The Johns Hopkins Experience, J Neuro-Ophthalmol, 2012; 32:27-32

8. Day A: Aneurysms of the ophthalmic segment. J Neursurg 72: 677-691, 1990

9. Barami K, et al: Paraclinoid carotid aneurysms: surgical management, complications, and outcome based on a new classification scheme. Skull base: an interdisciplinary approach/vol 13, number 1. 2003

10. Winn HR: Youmans Neurological Surgery, sixth edition, volume 4, chapter 366

11. Heran NS, et al: Large ophthalmic segment aneurysms with anterior optic pathway compression: assessment of anatomical and visual outcomes after endovascular coil therapy, Jneurosurg. Vol 106, june 2007

12. Turner RD, et al: Delayed visual deficit and monocular blindness after endovascular treatment of large and giant paraophthalmic aneury.


Laboratorio Clínico

Evaluación de la competencia y desempeño analítico de tres técnicas de exámenes de notificación obligatoria frente a valores críticos.

ARTICULO ORIGINAL

Martin F, Arredondo L, Hidalgo A.

Resumen: Es fundamental evaluar periódicamente el proceso analítico y veracidad de los resultados para los analitos del listado de notificación obligatoria en Instituto de Neurocirugía, ya que su alteración pone en riesgo la vida de paciente.

Se realizó evaluación de la competencia y el desempeño analítico de las técnicas de Recuento de Plaquetas, Glicemia y Potasio. Para evaluar la competencia, se calculó mensualmente por 6 meses el error total (ET) del método para cada uno de los analitos y se comparó con el Error Total aceptable (ETa) definido por Clinical Laboratory Improvement Amendments (CLIA) en el caso de Recuento Plaquetas y por Variabilidad Biológica (VB) mínima para Glucosa y Potasio.

Para evaluar el desempeño de la técnica se utilizaron las cartas normalizadas OPSpecs al 100% ETa, con probabilidad de detección de errores (AQA) > 90%, número de controles N=2 ó N=3 y corrida analítica R=1. Se calcularon los puntos operacionales para los diferentes métodos mediante el %sesgo normalizado (%sesgo Norm) y el %coeficiente de variación normalizado (%CV Norm) de la técnica.

El análisis de la competencia y el desempeño de las técnicas analíticas en Recuento de Plaquetas, Glicemia y Potasio, dan cuenta que se trata de técnicas precisas y exactas que nos proporcionan resultados confiables y veraces en nuestros pacientes. El uso de las cartas normalizadas OPSpecs, nos permiten tener un monitoreo de cada técnica según su desempeño individual y con la aplicación de las reglas de Westgard propuestas en cada caso, se logra obtener métodos analíticos estables en el tiempo.

INTRODUCCIÓN

La misión del laboratorio clínico del Instituto de Neurocirugía es proporcionar un servicio de análisis clínico confiable y oportuno, que apoye la prevención, el diagnóstico y el

tratamiento de patologías, como también la evaluación del estado de salud de los pacientes, sobre una base de ética profesional y alto compromiso con la calidad.

Para lograr un óptimo aseguramiento de la


calidad de los resultados emitidos, el laboratorio del Instituto de Neurocirugía ha establecido un proceso de control de calidad que aumenta la probabilidad de que cada resultado reportado por el laboratorio sea válido, confiable y a la vez pueda reflejar objetivamente las variaciones en los resultados de las determinaciones, permitiendo conocer realmente el funcionamiento de las técnicas analíticas.

El laboratorio del Instituto de Neurocirugía, ha definido sus propios requisitos de calidad analítica para cada método cuantitativo, los cuales están basados en los límites recomendados por organismos reguladores internacionales, tales como CLIA (Clinical Laboratory Improvement Amendments) y las

especificaciones mínimas de consenso entre sociedades científicas internacionales sobre Variabilidad Biológica (VB).

El objetivo de este trabajo es evaluar la aptitud que tienen 3 métodos analíticos (recuento de plaquetas, potasio y glucosa en suero) para lograr cumplir con los requisitos de calidad definidos como óptimos y también evaluar el desempeño de estas técnicas utilizando como herramienta las cartas normalizadas OPSpecs. Este análisis cobra gran importancia, ya que los analitos en estudio están definidos como críticos en nuestro laboratorio y por ende son de notificación obligatoria si los resultados se encuentran alejados de los límites normales, ya que podrían poner en riesgo la vida del paciente.

MATERIAL Y MÉTODO:

Materiales:

Equipos/ Instrumentos:

Contador hematológico Sysmex XS 1000i: para análisis de Recuento de Plaquetas en sangre.

Autoanalizador de Gases y Electrolitos, Roche Diagnostica, Cobas B221: para análisis de Potasio en suero.

Autoanalizador de química clínica, Roche Diagnostica, Cobas C311: para análisis de Glucosa en suero.

Programas:

Unity Real Time® 2.0: programa interlaboratorios de gestión de datos para el control de calidad.

Insight: programa de aseguramiento de la calidad interlaboratorios, que permite reportar el control de calidad en tiempo real para hematología. El programa cumple con los requerimientos para documentar datos de comparación del analizador Sysmex XS 1000i con su grupo par.

Cartas OPSpecs: Programa Excel que permite relacionar la imprecisión e inexactitud de las técnicas de laboratorio con las permitidas para un método, y además proporciona el control de calidad estadístico necesario para monitorear y asegurar el cumplimiento de los requisitos de calidad analíticos y/o clínicos de una determinación de laboratorio.

Tabla 1 Reactivos y controles:

Para Equipo Sysmex XS 1000i Solución de lavado Cellpack 20 litros.

Stromatolyser 4DL, 5 litros.

Control E-Check XE (Low/Normal/High) 4,5 mL.

Lotes:5227-5283-5339-6030.

Para Equipo Cobas B221 Solución de lavado S1 Rinse solution

Solución de calibración ISE y BG: S2 Fluid PacControles Lyphochek®, Assayed Chemistry Control, Biorad.

Lote 14490, 2 niveles.

Para Equipo Cobas C311 Solución de Limpieza, NaOH-D Clean, fco 60 ml.

Solución de Limpieza, SMS Clean, fco 60 ml.

Sample Cleaner 1, 12 fcosx60 mL.

Kit de Glucosa Hexoquinasa Gen.3, 800 test.

Multicalibrador Cfas

Controles Lyphochek®, Assayed Chemistry Control, Biorad. Lote 14490, 2 niveles

Control de calidad externo EQAS Química Clínica Mensual, ciclo 14

Métodos

Para determinar la competencia analítica de los métodos utilizados, el laboratorio del Instituto de Neurocirugía estableció como requisito de calidad, el Error Total máximo permitido o aceptable (ETa), en el caso de Glucosa y Potasio por VB mínima y Recuento de Plaquetas por CLIA (Tabla 2.)

Tabla 2 Analito Fuente ETa%

Glucosa VB + 10,44

Potasio VB + 8,41

Plaquetas CLIA + 25

En el caso de los analitos Glucosa y Potasio, se registró diariamente, en el programa Unity Real Time, la concentración obtenida para los controles de calidad internos Lyphochek® Lote 14490, en sus 2 niveles

normal y patológico. Al finalizar cada mes en estudio, se calculó el coeficiente de variación (%CV) estimador dado por la dispersión de una serie de medidas del control interno 1 y 2 de cada analito.

Se calculó el error sistemático (ES) o sesgo (%sesgo) estimador obtenido del programa

mensual de evaluación externa de la calidad (EQAS) para química clínica de acuerdo a la siguiente fórmula:

Formula a:

%Sesgo= [(X- a)/ a] x100

Donde: X=Valor informado del analito X

a=Valor asignado del analito X.


Los datos obtenidos se llevaron a una planilla Excel y se calculó el ET del laboratorio en el periodo de estudio de septiembre 2015 a febrero 2016 de acuerdo a la siguiente fórmula:

Para Recuento de Plaquetas, se registró diariamente, en el programa Unity Real Time, la concentración obtenida para los controles de calidad internos e-Check, en sus 3 niveles, se calculó para cada lote de controles, el %CV a partir de las mediciones sucesivas del control de calidad interno.

El %Sesgo para el Recuento de plaquetas fue obtenido de los valores asignados para el grupo par en el programa Insight del control de tercera opinión e-check. Si bien es recomendable calcular el %Sesgo de datos

de control de calidad externo, en nuestro laboratorio contamos con controles de tercera opinión que permite una comparación interlaboratorios, con un número aproximado de 120 participantes.

Los datos obtenidos se llevaron a una planilla Excel y se calculó el ET del laboratorio en el periodo de agosto 2015 a marzo 2016, que abarcaron 4 lotes diferentes de controles (5227-5283-5339-6030), de acuerdo a las fórmulas a. y b.

Para evaluar el desempeño de las técnicas, se normalizó el %ES y el %CV de las técnicas de acuerdo a las siguientes fórmulas:

Con estos datos, se graficaron los puntos operacionales en las cartas normalizadas OPSpecs, donde la probabilidad de detección de errores se mantiene constante (AQA= 90%) y se define el %CVNORM en el eje de las X y el %SesgoNORM en el eje de las Y. Se obtiene un punto de intersección que corresponde al punto operacional. En la gráfica se observan líneas que definen cada

una de ellas una regla de control de calidad, se puede seleccionar cualquier línea hacia la derecha del punto operacional para llevar el control estadístico del método el periodo siguiente a la evaluación. Las reglas de Westgard serán el criterio de decisión que se utilizará y permitirán determinar si las mediciones de un control dado deberán ser aceptadas o rechazadas para el siguiente mes.

Formula b: ET= %Sesgo + Z x %CV Donde Z=1,65 para un intervalo de confianza del 95%.

Fórmula c: %Sesgo NORM = %Sesgo x 100

ETa

Fórmula d: %CVNORM = %CV x 100 ETa


El desempeño del método analítico se calificó según se muestra en la Figura 3., dependiendo del área donde se sitúa el punto operacional en el gráfico. Para un buen desempeño dicho punto debe estar por debajo de la línea operacional con un falso rechazo menor al 5% en una carta normalizada OPSpecs con un 90% de detección del error. El punto operacional óptimo o excelente debería estar por debajo de la línea operacional más a la izquierda de

Figura 1. la carta.

Figura 2. Figura 3. Calificación de desempeño Cartas OPSpecs de Westgard QC.

Las figuras 1 y 2 Muestran las 2

Cartas utilizadas para los análisis de desempeño, RESULTADOS:

de acuerdo al número de niveles de control N=2 Evaluación de Competencia

(Glucosa y Potasio) y N 3 (Plaqueta) Los resultados de la evaluación de la

competencia para las técnicas de los analitos

Glucosa y Potasio, por el periodo

comprendido entre septiembre de 2015 y

febrero del 2016, se expresan en la Tabla 3. y

4. Respectivamente, en las dos últimas

columnas se compara el ET obtenido por el

laboratorio (ET% Lab) con el Error Total

aceptable por variabilidad biológica mínima

(ETa% VB min).


Tabla 2. Analito Periodo Nivel Unidad Media

Lab Media Eqas

CV% Sesgo% ET%

Lab

ETa% VB min

Glucosa sep-15 1 mg/dL 25,00 24,40 1,24 2,46 4,51 10,44

Glucosa sep-15 2 mg/dL 25,00 24,40 1,58 2,46 5,07 10,44

Glucosa oct-15 1 mg/dL 77,50 76,20 1,27 1,71 3,80 10,44

Glucosa oct-15 2 mg/dL 77,50 76,20 1,21 1,71 3,70 10,44

Glucosa nov-15 1 mg/dL 346,00 333,00 1,10 3,90 5,72 10,44

Glucosa nov-15 2 mg/dL 346,00 333,00 1,28 3,90 6,02 10,44

Glucosa dic-15 1 mg/dL 24,00 24,30 1,39 1,23 3,53 10,44

Glucosa dic-15 2 mg/dL 24,00 24,30 1,50 1,23 3,71 10,44

Glucosa ene-16 1 mg/dL 102,50 102,00 1,23 0,49 2,52 10,44

Glucosa ene-16 2 mg/dL 102,50 102,00 1,37 0,49 2,75 10,44

Glucosa feb-16 1 mg/dL 77,00 76,10 1,20 1,18 3,16 10,44

Glucosa feb-16 2 mg/dL 77,00 76,10 0,83 1,18 2,55 10,44

Tabla 3. Analito Periodo Nivel Unidad Media

Lab Media Eqas

CV% Sesgo% ET%

Lab

ETa% VB min

Potasio sep-15 1 mmol/L 1,56 1,54 0,77 1,30 2,57 8,41

Potasio sep-15 2 mmol/L 1,56 1,54 1,15 1,30 3,20 8,41

Potasio oct-15 1 mmol/L 4,74 4,66 1,04 1,72 3,43 8,41

Potasio oct-15 2 mmol/L 4,74 4,66 0,99 1,72 3,35 8,41

Potasio nov-15 1 mmol/L 2,75 2,75 0,78 0,00 1,29 8,41

Potasio nov-15 2 mmol/L 2,75 2,75 0,83 0,00 1,37 8,41

Potasio dic-15 1 mmol/L 1,52 1,52 1,29 0,00 2,13 8,41

Potasio dic-15 2 mmol/L 1,52 1,52 1,65 0,00 2,72 8,41

Potasio ene-16 1 mmol/L 6,50 6,36 1,29 2,20 4,33 8,41

Potasio ene-16 2 mmol/L 6,50 6,36 0,82 2,20 3,55 8,41

Potasio feb-16 1 mmol/L 4,75 4,65 1,03 2,15 3,85 8,41

Potasio feb-16 2 mmol/L 4,75 4,65 0,83 2,15 3,52 8,41

Los resultados de la evaluación de la competencia para la técnica de Recuento de Plaquetas, por el periodo comprendido entre agosto de 2015 y marzo del 2016, se expresan en la Tabla 5., en las dos últimas columnas se compara el ET obtenido por el laboratorio (ET% Lab) con el Error Total aceptable por CLIA (ETa% CLIA) para 4 lotes distintos.


Tabla 4.

En las tablas 3, 4 y 5 se observa que para todos los analitos se obtuvo un Error Total del laboratorio ( ET% Lab) menor al Error Total aceptable ya sea por VB min o CLIA, en todos los periodos estudiados.

Evaluación de Desempeño

Los resultados de la evaluación del desempeño para las técnicas de los analitos

Glucosa y Potasio, y las reglas a aplicar para el siguiente periodo de evaluación mensual se expresan en la Tabla 6 y Tabla 7 respectivamente.

Analito Periodo Lote Nivel Unidad Media

Lab

Media G Par

CV% Sesgo% ET%

Lab

ETa%

CLIA

Plaquetas ago-sep 2015

5227 1 x10³uL 57 59 5,18 3,39 11,94 25


5227 2 x10³uL 213 225 1,67 5,33 8,09 25


5227 3 x10³uL 496 527 1,42 5,88 8,23 25

Plaquetas oct-nov 2015

5283 1 x10³uL 58 57 5,01 1,75 10,02 25


5283 2 x10³uL 214 222 2,71 3,60 8,08 25


5283 3 x10³uL 491 517 1,54 5,03 7,57 25

Plaquetas dic2015-ene2016

5339 1 x10³uL 58 61 3,90 4,92 11,35 25


5339 2 x10³uL 216 226 2,51 4,42 8,57 25


5339 3 x10³uL 503 524 1,64 4,01 6,71 25

Plaquetas feb-mar 2016

6030 1 x10³uL 57 58 4,22 1,72 8,69 25


6030 2 x10³uL 208 217 3,22 4,15 9,46 25


6030 3 x10³uL 488 515 1,68 5,24 8,01 25


Tabla 5. Tabla de puntos operativos de Sesgo% norm y CV% norm, Reglas de control en una carta OPSpecs normalizada al 100% ETa, con una probabilidad de detección de error (AQA) de 90%, probabilidad de falsos rechazos (Pfr), número de controles N=2 por corrida analítica R=1.

Tabla 6. Tabla de puntos operativos de Sesgo% norm y CV% norm, Reglas de control en una carta OPSpecs normalizada al 100% ETa, con una probabilidad de detección de error (AQA) de 90%, probabilidad de falsos rechazos (Pfr), número de controles N=2 por corrida analític a R=1.

Analito Periodo Nivel Unidad CV%

Norm Sesgo% Norm

Reglas AQA Pfr N R Desempeño

Potasio sep-15 1 mmol/L 9,2 15,4 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio sep-15 2 mmol/L 13,7 15,4 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio oct-15 1 mmol/L 12,4 20,4 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio oct-15 2 mmol/L 11,8 20,4 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio nov-15 1 mmol/L 9,3 0,0 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio nov-15 2 mmol/L 9,9 0,0 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio dic-15 1 mmol/L 15,3 0,0 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio dic-15 2 mmol/L 19,6 0,0 1-3s/2-2s/R-4s

90% 0,01 2 1 Bueno

Potasio ene-16 1 mmol/L 15,3 26,2 1-2,5s 90% 0,03 2 1 Bueno

Potasio ene-16 2 mmol/L 9,8 26,2 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio feb-16 1 mmol/L 12,2 25,6 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Potasio feb-16 2 mmol/L 9,9 25,6 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Analito Periodo Nivel Unidad CV% Norm

Sesgo% Norm


Glucosa sep-15 1 mg/dL 11,9 23,6 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa sep-15 2 mg/dL 15,1 23,6 1-3s/2-2s/R-4s

90% 0,01 2 1 Bueno

Glucosa oct-15 1 mg/dL 12,2 16,3 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa oct-15 2 mg/dL 11,6 16,3 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa nov-15 1 mg/dL 10,5 37,4 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa nov-15 2 mg/dL 12,3 37,4 1-3s/2-2s/R-4s

90% 0,01 2 1 Bueno

Glucosa dic-15 1 mg/dL 13,3 11,8 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa dic-15 2 mg/dL 14,4 11,8 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa ene-16 1 mg/dL 11,8 4,7 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa ene-16 2 mg/dL 13,1 4,7 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa feb-16 1 mg/dL 11,5 11,3 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente

Glucosa feb-16 2 mg/dL 8,0 11,3 1-3,5S 90% 0,00 2 1 Excelente


Los resultados de la evaluación del desempeño para la técnica de Recuento de Plaquetas, y las reglas a aplicar para el siguiente periodo de evaluación se expresan en la Tabla 7.

Tabla 7. Tabla de puntos operativos de Sesgo% norm y CV% norm, Reglas de control en una carta OPSpecs normalizada al 100% ETa, con una probabilidad de detección de error AQA de 90%, probabilidad de falsos rechazos Pfr, número de controles N=3 por corrida analítica R=1.

Analito Periodo Lote Nivel Unidad CV%

Norm Sesgo% Norm



5227 1 x10³uL 20,7 13,6 1-3s/2de3 2s/R4s/3-1s

90% 0,02 3 1 Bueno


5227 2 x10³uL 6,7 21,3 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


5227 3 x10³uL 5,7 23,5 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


5283 1 x10³uL 20,0 7,0 1-3s/2de3 2s/R 4s

90% 0,01 3 1 Bueno


5283 2 x10³uL 10,8 14,4 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


5283 3 x10³uL 6,2 20,1 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


5339 1 x10³uL 15,6 19,7 1-3s 90% 0,01 3 1 Bueno


5339 2 x10³uL 10,0 17,7 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


5339 3 x10³uL 6,6 16,0 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


6030 1 x10³uL 16,9 6,9 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


6030 2 x10³uL 12,9 16,6 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente


6030 3 x10³uL 6,7 21,0 1-3,5S 90% 0,00 3 1 Excelente

En las tablas 6,7 y 8 se observa que en todos los analitos se obtuvo un desempeño de las técnicas excelente o bueno sin resultados marginales o pobres. En el 81% de los casos se obtuvo una probabilidad de falsos rechazos Pfr de 0,0%, es decir un nivel de dete cción del error del 100%.

Cartas OPSpecs: instrumento de evaluación de desempeño utilizado.

Se muestran 4 ejemplos de graficas de puntos operacionales que representan los resultados obtenidos:

Gráfico 1. Glucosa, Control Nivel 1 Sept 2015

Eje de las X: CV% norm =11,9

Eje de las Y: Sesgo% norm = 23,6

Punto operativo en área de desempeño: Excelente

Gráfico 2. Glucosa, Control Nivel 2 Sept 2015



Punto operativo en área de desempeño: Bueno

Gráfico 3. Potasio, Control Nivel 2 Dic 2015



Punto operativo en área de desempeño: Bueno

Gráfico 4. Plaquetas, Control Nivel 3 feb-mar 2016



Punto operativo en área de desempeño: Excel


CONCLUSIONES Se realizaron 36 análisis de desempeño, 12 por cada uno de los analitos críticos glucosa, potasio y plaquetas, abarcando 2 y 3 niveles de control respectivamente, se obtuvo que 29 de estos análisis (81%) arrojaron resultados excelentes en cuanto al desempeño de la técnica, con un nivel de detección del error (AQA) del 100% y una probabilidad de falsos rechazos del 0,0%. Para el análisis de desempeño de Glucosa, se observa que el control patológico (nivel 2), presenta un comportamiento bueno en 2 periodos de análisis, con Pfr < 0,01 que posteriormente se corrige a excelente, aplicando las reglas de Westgard para precisión y exactitud durante el siguiente periodo de evaluación. Para el análisis de desempeño de Potasio, se observa que tanto el control normal (nivel1) como patológico (nivel 2), presenta un comportamiento bueno en 2 periodos diferentes de análisis, con Pfr < 0,03, que posteriormente se corrige a excelente, aplicando las reglas de Westgard de exactitud y precisión durante el siguiente mes de evaluación. Para el análisis de desempeño de Plaquetas, se

observa que el control patológico bajo (nivel1), presenta un comportamiento bueno en 3 periodos diferentes de análisis, con Pfr < 0,02, que posteriormente se corrige a excelente, aplicando las reglas de Westgard de exactitud y precisión. El uso de las cartas normalizadas OPSpecs, nos permiten tener un monitoreo de cada técnica según su desempeño individual y con la aplicación de las reglas de Westgard propuestas en cada caso, se logra obtener métodos analíticos estables en el tiempo. Los resultados obtenidos en el análisis de la competencia de las técnicas analíticas: Plaquetas, Glicemia y Potasio, dan cuenta que se trata de técnicas precisas y exactas de acuerdo a los requisitos de calidad analítica propuestos por nuestro laboratorio, los cuales están basados en los límites de aceptabilidad internacional para el manejo de muestras biológicas de pacientes. La importancia de hacer este estudio radicó en la necesidad de mantener las técnicas de analitos críticos bajo un sistema de control de calidad que resguarde la seguridad de los resultados emitidos a nuestros pacientes del Instituto.

Agradecimientos: Muy especialmente al QF. Manuel Sepúlveda Rieloff, asesor estadístico, por su desinteresada

colaboración en este trabajo.

Bibliografía: 1. Gómez R., Moscoso H. et al, Guía técnica para control de calidad mediciones cuantitativas en el laboratorio clínico, ISP, marzo 2015. 2. Westgard JO, Practicas Básicas de Control de Calidad, Ed. Wallace Coulter, 2013. 3. Guglielmone R., de Elías R. et al, Verificación de métodos en un laboratorio acreditado y planificación del control de calidad interno Acta Bioquím. Clín. Latinoam. vol.45 N°2 La Plata abr./jun. 2011.

4. Disa G, Planificación del control de calidad interno en el laboratorio de Química Clínica. Revista Bioanalisis de Argentina N°32, 2010. 5. Documento Normativo ISP-CC-03-2009, Guía Técnica Normalizada de Control de Calidad, ISP, diciembre 2009. 6. Guía de referencia para la gestión experta de datos de QC, Unity Real Time 2.0, Biorad. 7. www.westgard.com, Normalized OPSpecs, Quality requirements.


Manejo de un quiste óseo aneurismático de la columna cervical en una niña de 14 años con infiltración local de calcitonina y metilprednisolona

CASO CLÍNICO Goycoolea N. Parra M. Valenzuela S.

El quiste óseo aneurismático es un tumor benigno, altamente vascularizado que aparece con mayor frecuencia en las extremidades. Se considera un tumor poco frecuente y se estima que representa cerca del 1% de todos los tumores óseos. Su ubicación en la columna cervical es infrecuente, existen pocos casos reportados en la literatura y no hay consenso en relación a su manejo (1,2).

Dentro de las alternativas terapéuticas, la resección completa es la que ha reportado menor frecuencia de recidivas (3). Cuando el tumor involucra vértebras cervicales, este tratamiento puede comprometer la estabilidad de la columna y producir dolor o deformidad (4), además por ser un tumor altamente vascularizado, la cirugía resectiva presenta un elevado riesgo de complicaciones hemorrágicas, sobretodo en niños. Por lo anterior, se han planteado estrategias menos invasivas que tienen como objetivo el control de la enfermedad evitando la resección, para así no comprometer la estabilidad de la columna cervical y prevenir complicaciones quirúrgicas.

Presentamos el caso de una niña de 10 años,

previamente sana, que debuta con un cuadro de dolor cervical y tortícolis de dos meses de evolución, sin antecedentes de trauma ni infección. Al examen, presentaba dolor a la palpación cervical posterior y limitación de la movilidad por dolor. El examen neurológico era normal. Se estudió con TC de columna cervical que mostró una extensa lesión osteolítica de los elementos posteriores de C1 y se planteó como diagnóstico diferencial un Sarcoma de Ewing o un quiste óseo aneurismático. Las opciones de tratamiento, incluyendo la resección quirúrgica, escleroterapia o infiltración intra lesional fueron discutidas por el equipo de neurocirujanos del Instituto de Neurocirugía Asenjo y compartidas con los padres de la paciente. Teniendo en cuenta el riesgo de hemorragia y la casi segura inestabilidad de la columna cervical que se podría producir luego de una resección completa, se decidió operar a la paciente. Se realizó una mínima resección de la lesión con el objetivo de confirmar el diagnóstico histológico y se instaló un catéter de “Omaya” para el tratamiento intra lesional posterior. La cirugía ocurrió sin complicaciones y la biopsia confirmó el diagnóstico de Quiste óseo aneurismático.


A B

Figuras A y B, TC axial y coronal en ventana ósea muestran la lesión osteolítica de C1 y la ubicación d el catéter Omaya que se instaló para el tratamiento intra lesional.

Una semana posterior a la cirugía, previa confirmación con imágenes de que el catéter se encontraba in situ (Fig A y B), se infiltran 200 unidades internacionales de calcitonina y 125 mg de Metilprednisolona intra lesionales. Ambulatoriamente se realizaron 5 infiltraciones con dos meses de separación aproximados entre cada una y se controló con exámenes semestrales por tres años. La

paciente evoluciona cada vez con menos dolor, con mayor movilidad cervical, pudiendo re incorporarse a sus actividades cotidianas de manera completa al año de operada. Las tomografías sucesivas mostraron una progresiva osificación de la lesión osteolítica, con significativa reducción de su tamaño, sin evidencias de inestabilidad o deformidad de la columna.

C D

Figuras C y D, TC sagital y axial de columna cervical muestran la evolución de la lesión luego de 5 infiltraciones con Calcitonina y Metilprednisolona en un plazo aproximado de dos años.


El quiste óseo aneurismático de la columna cervical en niños es una patología poco frecuente, y la mejor aproximación terapéutica es discutible. El tratamiento con infiltración intra lesional de

Metilprednisolona y Calcitonina en este tipo de tumor es una buena alternativa terapéutica cuando la resección completa implica riesgos quirúrgicos o posibilidad de secuelas funcionales.

REFERENCIAS

1. Adamsbaum C, Kalifa G, Seringe R, Dubousset J: Direct Ethibloc injection in benign bone cysts. Preliminary report of four patients. Skeletal Radiol 1993; 22:317–320.

2. Adamsbaum C, Mascard E, Guinebretiere JM, Kalifa G, Dubousset J: Intralesional Ethibloc injections in primary aneurysmal bone cysts. An

efficient Aneurismal Bone Cyst of the cervical spine in Children: a review and a focus on available treatment options, Amer Sebaaly y cols. J pediatric Orthop, 2015, 35 (7).

3. Percutaneous intralesional injection of calcitonina and methylprednisolone for treatment o fan aneurysmal bona cyst at C2 Masayuki et all, J Neurosurg Pediatrics 2008, 2:365 – 369


Migración intracraneal de derivativa ventrículo- peritoneal en paciente con hidranencefalia: reporte de un caso.

Intracranial migration of ventriculoperitoneal shunt in a patient with hydranecephaly: case

RESUMEN CASO CLÍNICO Cuevas J., González O Torche E. Labra M. Marengo. J.

La migración intracraneal de un derivativo ventrículo peritoneal (DVP) es una rara causa de disfunción valvular. Se presenta el caso de un paciente portador de hidranencefalia congénita con DVP desde el mes de vida, quien fue referido a neurocirugía a la edad de dos años y un mes por somnolencia, vómitos y bradicardia. El estudio con TC de encéfalo y radiografía de trayecto valvular revelaron migración intracraneal de su sistema derivativo, por lo que requirió cirugía de urgencia para retiro del sistema y reemplazo valvular. Inmediatamente posterior a la cirugía el paciente tuvo remisión completa de sus síntomas. A continuación se discuten los posibles mecanismos involucrados en su génesis y las medidas para evitar esta complicación.

Palabras clave: Hidrocefalia, hidranencefalia, derivativa

ABSTRACT Intracranial migration of ventriculoperitoneal shunt is an extremely rare

complication of hydrocephalus surgery. We present the case of a patient

ventriculoperitoneal, disfunción valvular, migración valvular.

Intracranial migration of ventriculoperitoneal shunt is an extremely rare

complication of hydrocephalus surgery. We present the case of a patient

with congenital hydranencephaly treated with ventriculoperitoneal shunt

installed elsewhere in the first month of life. He was referred to our

center when he was 2 years old. The consulting symptoms were

somnolency, vomiting and bradycardia. The image study consisted in a

brain CT and chest x-ray that revealed the intracranial migration of

his ventriculoperitoneal shunt. The patient was operated with the remotion

of his shunting system and a complete new ventriculoperitoneal shunt was

installed. Inmediately after surgery the patient had a complete remission

of his symptoms. We reviewed the case due to the unusual of the

complication and we discussed the possible mechanisms involved in its

genesis and the measures to avoid it.

Key words: Hydrocephalus, hydranencephaly, ventriculoperitoneal shunt, shunts migration, shunt failure


INTRODUCCIÓN

La instalación de derivativas ventrículo-peritoneales (DVPs) en el manejo de la hidrocefalia - independiente de su causa - es una de las prácticas más habituales en neurocirugía pediátrica. Desgraciadamente, la falla de estos dispositivos o “disfunción”, es también frecuente y responsable de una elevada morbilidad producto de re-intervenciones destinadas a la revisión o recambio de éstos. En la práctica, las causas más comunes de disfunción valvular son la infección, obstrucción o desconexión de los diferentes elementos de la derivativa.

La migración de una DVP es también causa conocida de disfunción valvular, siendo hacia la cavidad peritoneal la más ampliamente documentada y en cuya fisiopatología se ha citado al peristaltismo intestinal como estímulo para el desplazamiento distal del catéter valvular 1. Por el contrario, la migración intracraneal de una DVP es una complicación extremadamente rara y su causa probablemente es multifactorial.

En el caso de ciertas patologías malformativas como la hidranencefalia, defecto caracterizado por la ausencia casi completa de los hemisferios cerebrales o parénquima cerebral dependiente de la circulación anterior (arteria cerebral anterior y arteria cerebral media) con conservación del tronco encefálico, cerebelo, lóbulo occipital, porción posterior del lóbulo temporal y diencéfalo (circulación posterior), la asociación con hidrocefalia es común. Pese al pronóstico neurológico de estos niños - la mayoría fallece antes de los 2 años de vida-, la macrocefalia progresiva muchas veces obliga a utilizar sistemas de derivación de LCR con un objetivo de índole cosmético y práctico, facilitando la movilización de estos niños y evitando las escaras por decúbito 2,3.

A continuación se presentan un caso de migración intracraneal de una DVP, en un paciente pediátrico portador de

hidranencefalia y se discuten brevemente los posibles mecanismos involucrados en su génesis.

CASO CLÍNICO

Paciente con antecedentes de RNPreT (35 semanas) y PEG severo (1940g), en contexto de embarazo no controlado y pre-eclampsia materna. Su estudio prenatal demostró macrocefalia y tras su nacimiento se confirma hidranencefalia congénita. Evoluciona con aumento del perímetro cefálico y abombamiento de fontanelas, por lo que inicia controles por neurocirugía a los 26 días de vida. En dicho momento, se realiza TC de encéfalo que muestra progresión de la hidrocefalia asociada a la hidranencefalia. Por edad, peso (2600g) y estado clínico del paciente (infección respiratoria baja intercurrente) se decide manejo de hidrocefalia con punciones evacuadoras de líquido cefalorraquídeo (LCR) periódicas, hasta que su condición clínica permitiera cirugía derivativa definitiva. A la edad de un mes y diez días, es intervenido instalándose DVP. Dicha cirugía consistió en instalación de un catéter proximal (ventricular) unido a otro distal (peritoneal) por medio de un conector angulado posicionado a nivel del trépano craneano (sin válvula asociada). Evoluciona de forma satisfactoria por lo que es dado de alta con controles ambulatorios.

A la edad de dos años y un mes, es referido de urgencia a neurocirugía por cuadro de somnolencia, hiperémesis, inapetencia y bradicardia de 50 lat/min. TC de encéfalo y radiografía de trayecto valvular muestran migración intracraneal de sistema derivativo (Figuras 1 y 2).

El paciente fue operado de urgencia realizándose retiro de sistema derivativo intracraneal e instalación de una nueva DVP (válvula de presión media tamaño small). El paciente evolucionó satisfactoriamente y con resolución de su sintomatología, siendo dado


de alta para controles ambulatorios.

Figura 1. Radiografía de trayecto valvular. En la proyección lateral de cráneo (izquierda) se aprecia sistema derivativo intracraneal. En la proyección torácica PA lecha blanca) ascendida a nivel de la pared abdominal y completamente fuera de la cavidad peritoneal.

(Derecha) se aprecia la punta del catédistal (flecha blanca) ascendida a nivel de la pared abdominal y completamente fuera de la cavidad peritoneal.

DISCUSIÓN

La migración intracraneal de una DVP es causa extremadamente rara de disfunción valvular, existiendo escasos reportes en la literatura 1, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11. Se han citado como posibles factores involucrados al tipo de catéter y reservorio utilizado, técnica de fijación insuficiente o inadecuada, tamaño demasiado amplio del trepano craneano o de la incisión dural (en relación a la cámara valvular) y tracción ejercida por el cerebro gliótico y/o plexo coroideo adherente. Se ha propuesto también como mecanismo de desplazamiento ascendente a la reacción de rechazo que tendría el organismo al material del catéter del sistema derivativo (generalmente silicona). Esta reacción no se produciría a nivel ventricular, con lo que se favorecería el desplazamiento hacia la cavidad intracraneana 1,4.

Pang y Willberger 5, propusieron que el uso

de derivativas consistentes en sólo catéteres tubulares sin válvula asociada o sin dispositivos voluminosos favorecería la migración intracraneana. Eljamel et al 6, propuso además que la posición supina en lactantes y los movimientos de flexo-extensión vigorosos de la cabeza tendrían un efecto de “tracción” del sistema valvular hacia la cavidad craneana. De modo similar la presión positiva intrabdominal actuaría impulsando la DVP de forma ascendente. Finalmente, este mismo autor sugirió que la posición del trépano occipital en comparación a un trépano frontal, haría más probable la migración de la DVP dado que el trayecto del catéter distal al ventrículo es más recto, lo que facilita el desplazamiento.

Un elemento común en la mayoría de los pacientes con migración intracraneana previamente reportado, es la presencia de un gran tamaño ventricular o falta de parénquima encefálico circundante al shunt, lo que sugiere que a mayor capacitancia craneana mayor es el riesgo de migración.

Figura 2. TC de encéfalo en proyección axial (izquierda) que muestra varios segmentos del catéter valvular inmersos en la cavidad hidranencefálica. A la derecha, TC con reconstrucción

El presente caso corresponde al de un niño con hidranencefalia que presentó hidrocefalia progresiva y cuyo sistema derivativo de LCR (consistente en catéter


tubular sin válvula) se instaló después de varias punciones ventriculares a la edad de un mes y diez días, momento en el cual su estado nutricional no era óptimo. En niños con estas condiciones generalmente se opta por instalar sistemas derivativos consistentes en catéteres tubulares sin reservorio o válvula, dado que generalmente el espesor cutáneo a nivel craneano es muy delgado y hace altamente probable la exposición y posterior infección del sistema valvular. En la experiencia cotidiana es frecuente que estos niños presenten mala cicatrización de la incisión quirúrgica retrasando el retiro de puntos mucho más que en niños normales.

El uso de sistemas tubulares sin válvula trae como consecuencia una mayor dificultad técnica a la hora de lograr una buena fijación del sistema al periostio que circunda el trépano y un mayor riesgo de desplazamiento de la DVP. Pese a este riesgo potencial de desplazamiento, en la mayoría de los casos el proceso reactivo del trayecto valvular se traduce en fibrosis alrededor del catéter distal que con el tiempo limita eficientemente cualquier desplazamiento valvular. En la actualidad es posible controlar a pacientes con DVPs tubulares que por largo tiempo no han presentado disfunción.

En este paciente en particular es probable que la ausencia de una cámara valvular sumado a la falta de parénquima encefálico circundante (remplazado por una cavidad solamente ocupada por LCR) facilitaron el desplazamiento de la DVP hacia la cavidad intracraneana, proceso que también pudo haber sido potenciado por los movimientos cefálicos del niño, la posición del trépano o los aumentos de presión intrabdominal por diferentes motivos, tal como se comentó anteriormente.

El tratamiento realizado, consistió en el retiro de la DVP mediante simple tracción desde el catéter distal y reemplazo del sistema por una DVP con válvula de presión media y reservorio incorporado, que permitió

una mejor fijación al periostio craneano. Cabe destacar, que al momento de esta cirugía el paciente se encontraba en una mejor situación nutricional que permitió la utilización del sistema de reservorio sin problemas.

En casos en que toda la DVP se encuentra intracraneana y no es posible la simple tracción para su retiro mediante cirugía abierta, una alternativa a la cirugía tradicional consiste en el uso de endoscopía cerebral (que permite ubicar el extremo del catéter intracraneano), que en manos entrenadas es una alternativa segura y con excelente rendimiento.

CONCLUSIONES

La migración de un sistema derivativo es causa infrecuente de disfunción valvular, aunque debe considerarse en el diagnóstico diferencial. Aunque los casos son escasos, a menudo se producen hacia la cavidad peritoneal. Las migraciones intracraneanas son extremadamente raras, pudiendo ser consecuencia de varios factores, algunos atribuibles a características del paciente y otras a la técnica quirúrgica empleada. El diagnóstico se confirma con TC de encéfalo y radiografía de trayecto valvular, los cuales permiten conocer el tamaño ventricular, localización de la DVP y causa probable de la disfunción, entre otros aspectos. El tratamiento será el retiro del sistema derivativo y reemplazo de éste. Finalmente, consideramos que el uso de conectores angulados con adecuada fijación al periostio o hueso, así como el uso de dispositivos con cámara valvular y, por sobre todo, la instalación de éstos en el momento adecuado, puede reducir la incidencia de esta complicación.


REFERENCIAS 1. Acharya R, Bhutani A, Saxena H, Madan VS. Complete migration of ventriculoperitoneal shunt into the ventricle. Neurol Sci. 2002, 23(2):p75-7. 2. Grossman R, Yousem D ed. Neuroradiology: The Requisites. New York: Elsevier, 2010 (3 ed); 284. 3. Ilabaca G, Koller O, Aros P. Hidranencefalia. En: Hübner ME, Ramírez R, Nazer J ed. Malformaciones congénitas. Diagnóstico y manejo neonatal. Santiago, Editorial Universitaria, 2004; 130-133 4. Yousaf I, Choudharik A. Spontaneous intracranial migration of the shunt chamber. British Journal of Neurosurgery 2003; 17(5): 465 – 466 5. Pang D, Wilberger Jr JE. Upward migration of peritoneal tubing. Surg Neurol 1980; 14:363–364). 6. Eljamel MS, Sharif S, Pidgeon CN. Total intraventricular migration of unisystem

7. ventriculo-peritoneal shunt. Acta Neurochir (Wien) 1995; 136:217–218. 8. Ammar A, Nasser M. Intraventricular migration of VP shunt. Neurosurg Rev 1995; 18:293–295. 9. Gupta PK, Dev EJ, Lad SD. Total migration of a ventriculo-peritoneal shunt into the ventricles. Br J Neurosurg 1995; 13:73–74. 10. Mori K, Yamashita J, Handa H. “Missing tube” of peritoneal shunt, migration of whole system into ventricle. Surg Neurol 1975; 4:57–59. 11. Young HA, Robb PJ, Hardy DG (1983) Complete migration of ventriculoperitoneal shunt into the ventricle. Report of two cases. Neurosurgery 1983; 12:469–471 12. Nadkarni TD, Menon RK, Dange NN, Desai KI, GoelA. Cranial migration of complete ventriculo-peritoneal shunt assembly. J Clin Neurosci. 2007; 14(1):92-4.


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ESPECIALIDAD SOCIEDAD FECHA CONGRESO

NEUROCIRUGÍA SONEPSYN CHILE 06 - 08 de Octubre. Hotel de la Bahía. Coquimbo

LIX CONGRESO CHILENO DE NEUROCIRUGÍA

NEUROPEDIATRÍA SOPNIA CHILE 16 al 18 de Noviembre – Hotel Patagónico. Puerto Varas.

Congreso Sopnia

Reuniones Oncología: 8.00 am. Sala Neurorradiología

Lunes 22.8.2016 Lunes 12.9.2016 Lunes 17.10.2016 Lunes 7 .11.2016 Lunes 1.12.2016

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noviembre, 2016: Curso de Educación Médica Continua – Módulo 4 Neurocirugía Pediátrica.


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