pencer print isi

8/18/2019 Pencer Print Isi

1/48

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Semua sel tubuh manusia membutuhkan protein, karbohidrat,

lemak, mineral, vitamin dan air. Nutrien ini menghasilkan sumber

energi untuk fungsi kehidupan. Setelah nutrien ini dipecahkan menjadi

komponen yang lebih kecil, nutrien ini juga menyediakan substrat

untuk pembentukan struktur, isi dan sekresi sel – sel baru. Sebagian

besar nutrien berada di lingkungan luar dalam bentuk yang tidak dapat

memasuki aliran darah untuk mencapai sel-sel jaringan (Hudak,

arolyn !. "##$%. &sofagus adalah saluran yang menghubungkan

mulut dengan lambung. 'anjangnya sekitar ) cm, mulai dari faring

sampai pintu masuk kardiak di ba*ah lambung. &sofagus terletak di

belakang trakea dan di depan tulang punggung, setelah melalui toraks

menembus diafragma masuk ke dalam abdomen menyambung dengan

lambung. +tot berbentuk cincin di bagian ba*ah esofagus membuka

dan menutup agar makanan masuk ke dalam lambung. Sfingter ini

membuka agar udara dapat keluar setelah makanan masuk.

(Syaifuddin, $%

efluks gastroesofageal (&% adalah fenomena biasa yang dapat timbul

pada setiap orang se*aktu -*aktu. 'ada orang normal refluks ini terjadi pada

posisi tegak se*aktu habis makan. /arenasikap posisi tegak tadi dibantu oleh

adanya kontraksi peristaltic primer, isi lambung yang mengalir masuk ke

esophagus segera dikembalikan ke lambung. efluks sejenak ini tidak merusak mukosa esophagus dan tidak menimbulkan keluhan atau gejala dan oleh karena itu

dinamakan refluks fisiologis. /eadaan ini baru dikatakan patologis dan disebut

suatu penyakit yaitu penyakit refluks gastroesofageal ('&%, bila refluks terjadi

berulang-ulang yang menyebabkan esophagus distal terkena pengaruh isi lambung

untuk *aktu yang lama. 0stilah esofagitis refluks berarti kerusakan esophagus

akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamus

esophagus. Sedangkan 1umor jinak esophagus yang paling sering dijumpai

Faculty of Nursing Airlangga University 2Gangguan Pada Sistem Pencernaan Gastroeshofageal

Reuks dan Kanker Esophagus

"


2/48

adalah leiomioma. 1umor ini lebih sering ditemukan pada laki-laki dan seringkali

asimtomatik. 1umor ini tampak sebagai lesi submukosal bentuk bulat dan ditutupi

oleh mukosa esophagus yang kelihatan normal. 3aringan biopsy endoskopik

biasanya tidak dapat membantu dalam diagnostic karena forceps biopsi tidak

mampu menembus mukosa yang menutupi tumor. 'apiloma adalah lesi polipoid

yang terdiri atas epitel berlapis gepeng, seringkali multifocal. 4esi ini bukan

merupakan lesi prakanker. (or*in,#%

5erdasarkan data pada tahun 6, dari ".678 orang dengan

keluhan refluk (efek panas akibat pengaruh dari en9im-en9im

pencernaan% esofagus dan heartburn (perasaan panas atau terbakar

ketika makanan masuk ke dalam saluran esofagus% ditemukan kanker

esofagus pada 7)$ kasus ("8# adeno karsinoma, "$: sk*amosa sel

karsinoma%, $ karsinoma kardia gaster (total $"8 kasus%, dan 8

normal. (www.google.co.id)

5erdasarkan data di atas kita dapat menyimpulkan betapa

berbahayanya Gastroeshofageal Refluks dan kanker esophagus. +leh

karena itu kita harus menghindari hal – hal yang dapat menyebabkan

gangguan tersebut. Salah satunya adalah dengan tidak mengkonsumsi

9at yang merangsang, misalnya alkohol, asam atau alkali yang korosif,

cairan panas yang berlebihan dan merokok.

1.2 Rumusan Masalah

". ;pa definisi dari Gastroeshofageal Refluks dan kanker esofagus<

. 5agaimana patofisiologi Gastroeshofageal Refluks dan kanker esofagus<

7. 5agaimana gejala klinis dari Gastroeshofageal Refluks dan kanker esofagus<

6. 5agaimana penatalaksanaan opicstic dan penatalaksanaan medis dari

Gastroeshofageal Refluks dan kanker esofagus<

). 5agaimana asuhan kepera*atan pada Gastroeshofageal Refluks dan

kanker esofagus<

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum




3/48

!ahasis*a diharapkan mampu mengetahui dan memahami gangguan

dalam sistem pencernaan, yakni Gastroeshofageal Refluks dan /anker

&sophagus dalam tubuh manusia.

1.3.2 Tujuan husus

" =apat memahami definisi gangguan pada sistem esophagus yakni

Gastroeshofageal Refluks dan /anker &sophagus dalam tubuh

manusia>

=apat mengetahui manifestasi klinis dan patofisiologi dengan

pendekatan asuhan kepera*atan gangguan pada sistem pencernaan

Gastroeshofageal Refluks dan /anker &sophagus> dan

7 =apat mengetahui penatalaksanaan medis dan opicstic gangguan

pada sistem pencernaan Gastroeshofageal Refluks dan /anker

&sophagus.

6 =apat mengetahui asuhan kepera*atan pada Gastroeshofageal

Refluks dan kanker esofagus.

1.! Man"aat

!ahasis*a dapat memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi

gangguan pada sistem pencernaan? Gastroeshofageal Refluks dan /anker

&sophagus dalam tubuh manusia sehingga dapat bermanfaat bagi para mahasis*a

kepera*atan dalam melakukan pemeriksaan dan tindakan kepera*atan.



7


4/48

BAB II

A#IAN PU$TAA

&sofagus adalah saluran yang menghubungkan mulut dengan

lambung. 'anjangnya sekitar ) cm, mulai dari faring sampai pintu

masuk kardiak di ba*ah lambung. &sofagus terletak di belakang

trakea dan di depan tulang punggung, setelah melalui toraks

menembus diafragma masuk ke dalam abdomen menyambung dengan

lambung. +tot berbentuk cincin di bagian ba*ah esofagus membuka

dan menutup agar makanan masuk ke dalam lambung. Sfingter ini

membuka agar udara dapat keluar setelah makanan masuk.

(Syaifuddin, $%

Sel-sel pada lapisan mukosal dalam esofagus hanya

mensekresi mukus. !ukus melindungi lapisan esofageal dari

kerusakan oleh sekresi gastrik atau substansi makanan, dan bekerja

sebagai pelicin untuk memudahkan pemasukan makanan ke dalam

tubuh (Hudak, arolyn !. "##$%

2.1 Pen%ak&t Re"luks 'astr( Es("ageal )PR'E*

2.1.1 De"&n&s&

'enyakit efluks astro &sofageal atau efluks esofagus adalah

masuknya kembali makanan yang sudah beradadalam perut, ke dalam

kerongkongan bagian ba*ah. efluks esofagitis merupakan kerusakan mukosa

esofagus yang diakibatkan oleh refluks cairan lambung ke dalam esofagus.

airan dapat meradang dan merusak lapisan dari esofagus meskipun tanda-tanda

peradangan yang terlihat terjadi pada sebagian kecil dari pasien. airan yang

dimuntahkan biasanya mengandung asam dan pepsin yang dihasilkan oleh

lambung. airan yang dialirkan kembali juga mungkin mengandung empedu yang

telah kembali kedalam lambung dari duodenum. ;sam adalah komponen yang

paling berbahaya dan dapat melukai. 'epsin dan empedu juga mungkin melukai

esofagus, namun peran mereka dalam menghasilkan peradangan dan kerusakan

esofagus tidak sejelas peran dari asam. efluks esofagus mempunyai implikasi



6


5/48

klinis yang cukup penting karena kronisitas gejala yang ditimbulkan serta

beragamnya komplikasi yang dapat muncul.

efluks gastroesofageal adalah penyakit klinis dasar dan penuh dengan

kontraindikasi. Sering disebut heartbum atau nyeri ulu hati yang terjadi jika asam,

yang ada di lambung, masuk dan membakar atau mengiritasi esofagus. Hal ini

dapat menyebabkan iritasi esofagus karena pada dasarnya asam secara normal

hanya terdapat di dalam lambung. 'enyakit refluks esofagus biasanya terjadi

setelah makan. 1erjadi akibat suatu kondisi yang menyebabkan tonus sfingter

esophagus melemah atau meningkatkan tekanan di dalam lambung dibandingkan

dengan esofagus. =engan kedua mekanisme tersebut, isi lambung yang asam

masuk ke dalam esophagus(Suyono,"%

efluks gastroesofageal (&% adalah fenomena biasa yang dapat timbul

pada setiap orang. 'ada orang normal refluks ini terjadi pada posisi tegak se*aktu

habis makan. /arenasikap posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi

peristaltic primer, isi lambung yang mengalir masuk ke esophagus segera

dikembalikan ke lambung. efluks sejenak ini tidak merusak mukosa esophagus

dan tidak menimbulkan keluhan atau gejala dan oleh karena itu dinamakan

refluks fisiologis. /eadaan ini baru dikatakan patologis dan disebut suatu

penyakit yaitu penyakit refluks gastroesofageal ('&%, bila refluks terjadi

berulang-ulang yang menyebabkan esophagus distal terkena pengaruh isi lambung

untuk *aktu yang lama. 0stilah esofagitis refluks berarti kerusakan esophagus

akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamus

esophagus. (or*in,#%



)


6/48

'am+ar 1. astro &sophageal efluks =isease

(www.google.com)

2.1.2 Man&"estas& l&n&s

!enurut 5rasher (8%, ejala yang timbul kadang-kadang sukar

dibedakan dengan kelainan fungsional lain dari traktus

gastrointestinal, antara lain ?

a. asa panas di dada (heart burn), terutama post prandial heart

burn.

/etika asam refluks (mengalir balik% kedalam esofagus

pada pasien-pasien dengan '&@&=, serat-serat syaraf

pada esofagus distimulasi. Stimulasi syaraf ini berakibat paling

umum pada rasa panas@nyeri di dada (heartburn), nyeri yang

adalah karakteristik dari '&@&=. Heart burn biasanya

digambarkan sebagai nyeri yang membakar ditengah dada. 0a

mungkin mulai tinggi diatas perut dan mungkin meluas naik

kedalam leher. 'ada beberapa pasen-pasien, bagaimanapun,

nyerinya mungkin tajam atau seperti tekanan, daripada rasa

terbakar. Nyeri jenis ini dapat meniru nyeri jantung (angina%.

'ada pasien-pasien lain, nyerinya mungkin meluas ke belakang

(punggung%.

b. Nyeri dada substernal yang tak tertahankan dan nyeri yang

menjalar ke punggung.

c. Senda*a

d. !ual

e. !untah proyektil

f. egukan

g. =isfagia

h. +dinofagia

i. Suaraserak

j. Hematemesis

k. !elena

l. Hipotensi



$


7/48

2.1.3 Pat("&s&(l(g&

5anyak teori tentang mekanisme astro&sofageal efluA (&%, namun

belum sepenuhnya diketahui. !ekanisme primer & terjadi selama episode

transien relaksasi dari lo*er spingter esophagus atau kurang adekuatnya adaptasi

dari spingter terhadap perubahan tekanan abdominal. 'atofisiologi & kompleks

karena banyak dipengaruhi oleh faktor genetik, lingkungan (makanan, rokok%,

anatomi, hormonal, dan neurogenik. !asih diperlukan penelitian lebih lanjut

tentang fisiologi upper dan lo*er spingter esofagus dan motilitas gaster. 1ermasuk

juga tentang transien relaksasi dari lo*er spingter esophagus. Selain itu, terdapat

hubungan antara infeksi Helicobacter pylori dengan astroesofageal efluA

=isease (&=% pada anak, yaitu angka kejadian &= pada anak meningkat

dengan adanya infeksi Helicobacter pylori.

&sofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu 9ona tekanan tinggi (high

pressure 9one% yang dihasilkan oleh kontraksi lo*er esophageal sphincter (4&S%.

'ada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat

terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd

yang terjadi pada saat senda*a atau muntah. ;liran balik dari gaster ke esophagus

melalui 4&S hanya terjadi apabila tonus 4&S tidak ada atau sangat rendah (B 7

mmHg%.

efluks gastroesofageal pada pasien &= terjadi melalui 7 mekanisme?

". efluks spontan pada saat relaksasi 4&S yang tidak adekuat

. ;liran retrograde yang mendahului kembalinya tonus 4&S setelah

menelan7. !eningkatnya tekanan intraabdominal.

=engan demikian dapat diterangkan bah*a patogenesis terjadinya &=

menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor

ofensif dari bahan refluksat. Cang termasuk faktor defensif esophagus, adalah

pemisah antirefluks (lini pertama%, bersihan asam dari lumen esophagus (lini

kedua%, dan ketahanan epithelial esophagus (liniketiga%. Sedangkan yang termasuk

faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik. (Dandenplas,%



:


8/48

2.1.! Penatalaksanaan ,-&st&

Ealaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat

kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur

esophagus, ataupun esophagus Barrett yang merupakan keadaan premaligna,

maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat.

'ada prinsipnya, penatalaksanaan &= (astroesophageal refluA

disease% terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikam entosa, terapi bedah

serta akhir - akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik.

!enurut !uttaFin,dkk (""%, 1arget penatalaksanaan &= adalah?

a. !enyembuhkan lesi esophagus

b. !enghilangkan gejala@keluhan

c. !encegah kekambuhan

d. !emperbaiki kualitas hidup

e. !encegah timbulnya komplikasi.

1* Taha- 1

5ertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks,

memperbaiki barrier anti refluks dan mempercepat proses pembersihan

esofagus.

!odifikasi aya Hidup

!odifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari

penatalaksanaan &=, namun bukan merupakan pengobatan primer.

Ealaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya,

namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi

refluks serta mencegah kekambuhan.

Hal - hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup

adalah sebagai berikut?

a% !eninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari

makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan

asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke

esophagus.

b% 5erhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol karena keduanya

dapat menurunkan tonus 4&S sehingga secara langsung

mempengaruhi sel – sel epitel.



8


9/48

c% !engurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan

yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi

lambung.

d% !enurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta

menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan

intra abdomen.

e% !enghindari makanaan atau minuman seperti coklat, teh,

peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimilasi

sekresi asam.

f% 3ika memungkinkan menghindari obat-obatan yang dapat

menurunkan tonus 4&S seperti anti kilonergik, teofilin, dia9epam,

opiate, antagoniskalsium, agonist beta adrenergic, dan

progesterone.

2* Taha- 2

!enggunakan obat-obatan seperti?

a% +bat prokinetik yang bersifat mempercepat peristaltik dan

meninggikan tekanan S&5, misalnya !etoklopramid ? ,"

mg@kg55 A sehari sebelum makan dan sebelum tidur dan

5etanekol ? ," mg@kg55 A sehari sebelum makan dan sebelum

tidur.

b% +bat anti-sekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan

menurunkan jumlah sekresi asam lambung, umumnya

menggunakan antagonis reseptor Hseperti anitidin ? mg@kg55

A@hari, Gamotidin ? mg A@hari atau 6 mg sebelum tidur

(de*asa%, dan jenis penghambat pompa ion hidrogen seperti

+mepra9ole? mg "-A@hari untuk de*asa dan ,: mg@kg55@hari

untuk anak.c% +bat pelindung mukosa seperti Sukralfat? ,)-" g@dosis A sehari,

diberikan sebagai campuran dalam )-") ml air.

d% ;ntasida

=osis ,)-" mg@kg55 "- jam setelah makan atau sebelum tidur,

untuk menurun-kan refluks asam lambung ke esofagus.

3* Taha- 3



#


10/48

'embedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan indikasi antara

lain malnutrisi berat, '& persisten, dll. +perasi yang tersering

dilakukan yaitu fundo-plikasi Nissen, Hill dan 5elsey.

2.1./ Penatalaksanaan Me0&s

'enatalaksanaan medis atau pengobatan medis dilakukan dengan tujuan

untuk melindungi permukaan mukosa, mempercepat pengosongan lambung, dan

menetralisasi atau menekan pembentukan asam lambung.

a* Tera-& $ta0&um Akut

a. +bat prokinetik

+bat golongan prokinetik merupakan pengobatan penyakit refluks

gastroesofageal ('&% yang paling sesuai. Hal ini dikarenakan '&dianggap lebih condong kea rah gangguan motilitas gastroesofageal

daripada hipersekresi asam. Seperti diketahui patofisiologi penyakit ini

melibatkan gangguan proses pembersihan esophagus, gangguan

pengosongan lambung, dan tekanan sfingter esophagus ba*ah (S&5%

yang rendah.

5eberapa obat yang termasuk dalam golongan obat prokinetik

yaitu betanekol, metoklopramid, domperidon, dan cisapride yang

semuanya bersifat mempercepat peristaltic saluran gastrointestinal serta

meninggikan tekanan S&5. 5etanekol tergolong obat kolinergik yang

merangsang pembentukan asam lambung dan mempunyai efek samping

seperti nyeri kolik, diare, dan penglihatan kabur sehingga pemakaiannya

tidak dianjurkan. !etoklopramid bekerja sebagai antagonis dopamin.

+bat ini menimbulkan efek samping mengantuk pada pasien. Selain itu,

metoklopramid melintas sa*ar darah otak sehingga dapat menimbulkan

gejala neurologis. =omperidon juga bekerja sebagai antagonis dopamin

pada saraf perifer. !eskipun tidak melintas sa*ar darah otak, obat ini

dapat menaikkan kadar prolaktin plasma serta mengakibatkan galaktorea

dan amenorea. isapride bekerja langsung pada susunan saraf pleksus

mienterik, meningkatkan pelepasan asetilkolin pada sisi post-ganglionic

tanpa disertai efek kolinomimetik di luar saluran gastrointestinal. +bat

ini tidak berpengaruh pada sekresi gastrointestinal dan tidak menaikkan

kadar prolaktin darah. Selain itu, cisapride dapat mempercepat



"


11/48

pengosongan lambung, meningkatkan tekanan S&5, dan meningkatkan

peristaltic esofagus.

b. +bat anti-sekretorik

+bat golongan ini yang mampu menekan sekresi asam pada

umumnya tergolong antagonis reseptor H (;H%, seperti simetidin,

ranitidine dan famotidin. +bat-obat tersebut tidak hanya mengurangi

keasaaman tetapi juga menurunkanjumlah sekresi lambung. +bat

golongan ;H yang biasanya hanya diberikan sekali sehari menjelang

tidur malam untuk pengobatan tukak peptik ternyata tidak cukup. +bat

ini harus diberikan berulang kali selama 6 jam. =osis pun harus lebih

tinggi dari dosis standar yang diperlukan.

;da beberapa obat antisekretorik baru yang telah diperkenalkan

yang tergolong penghambat pompa proton seperti omepra9ol,

lan9opra9ol, dan pantopra9ol. =osis tunggal -6 mg omepra9ol, 7-$

mg lan9opra9ol, atau 6-8 mg pantopra9ol yang diberikan pada pagi

hari menimbulkan keadaan near achlorydria selama 6 jam. ata-rata pH

asam lambung selama 6 jam yang dicapai adalah 6,) dibanding ",88

dengan obat golongan ;H. +bat golongan ini mampu mencapai

kesembuhan # dan pasien '& yang tidak membaik dengan obat

golongan ;H masih dapat disembuhkan dengan obat golongan ini.

c. ;ntasida

'emakaian antasida dianggap kurang memuaskan karena *aktu

kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisasi sekresi

asam tengah malam (nocturnal acid secretion%. Selain itu, ada resiko

terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion%serta dapat menimbulkan efek samping seperti konstipasi dan diare.

d. +bat pelindung mukosa

Sukralfat merupakan garam aluminium dari sukrosa sulfat yang diakui

efektif untuk pengobatan tukak duodenum. 5erbeda dengan antasida dan

;H, sukralfat tidak mempunyai efek langsung terhadap asam lambung

dan bekerja dengan cara meningkatkan ketahanan mukosa. Namun



""


12/48

mekanisme kerja farmakologis hingga kini masih belum diketahui dengan

jelas.

'asien dengan '& ringan cukup diobati dengan obat golongan

;H. Sedangkan kelompok pasien dengan esofagitis refluks disertai

ulserasi yang berat sebaiknya pengobatan langsung dimulai dengan obat

golongan penghambat pompa proton. 'engobatan pasien '& yang

dianjurkan adalah pendekatan secara bertahap.

e. 'engobatan step-up

'engobatan ini dimulai dengan tindakan non-farmakologi. ;pabila

dengan tindakan tersebut keluhan menetap, pengobatan medis dimulai

dengan pemberian obat prokinetik atau golongan ;H. ;pabila ini masih

tidak menolong, dipertimbangkan pemberian obat golongan penghambat

pompa proton.

f. 'engobatan step-down

olongan pasien dengan '& berat disertai ulserasi dan komplikasi

lainnya, pengobatan secara step-up tidak akan berhasil dan dianjurkan untuk

memulai pengobatan dengan obat golongan penghambat pompa proton.

/emudian dosis dikurangi atau beralih obat golongan ;H dan atau

prokinetik.

+* Tera-& #angka Panjang

'enyakit refluks gastroesofageal adalah penyakit sembuh-kambuh

berulang yang kronik dan pasien mengalami komplikasi. +leh sebab itu,

memerlukan terapi jangka panjang. Sesuai dengan pengobatan tukak peptik

pendekatan terdiri dari pengobatan pada *aktu terjadi kekambuhan somatic,

pengobatan secara berkesinambungan, dan bedah anti refluks.* Pem+e0ahan

Sebagian besar pasien esofagitis refluks dapat diatasi dengan pengobatan

medis, yaitu keluhan menghilang dan tercapai kesembuhan dari proses radang

di esophagus, namun tetap ada keterbatasan pengobatan medis. 'ada kasus

berat, dapat dilakukan pembedahan antirefluks, seperti Nissen fundoplication,

Belse fundoplication, dan Hill posterior gastropre!. 1indakan-tindakan



"


13/48

bedah tersebut mempunyai tujuan sama, yakni menyempitkan angle of His dan

menciptakan suatu katup antirefluks.

2.2 anker Es(-hagus

2.2.1 De"&n&s&

1umor jinak esophagus yang paling sering dijumpai adalah leiomioma.

1umor ini lebih sering ditemukan pada laki-laki dan kebanyakan bersifat

asimtomatik. 1umor ini tampak sebagai lesi submukosal berbentuk bulat dan

ditutupi oleh mukosa esophagus yang normal. 3aringan biopsy endoskopik

biasanya tidak dapat membantu dalam diagnostic karena forceps biopsi tidak

mampu menembus mukosa yang menutupi tumor. 'apiloma adalah lesi polipoidyang terdiri atas epitel berlapis gepeng yang multifocal. 4esi ini bukan

merupakan lesi prakanker. (or*in,#%

;da dua tipe utama dari kanker esofagus yaitu, sFuamous cell carcinoma

dan adenocarcinoma. SFuamous cell carcinoma timbul di sel sFuamous yang

melapisi esofagus. SFuamous cell carcinoma biasanya menyebabkan ulserasi pada

stadium dini dan menyebabkan nyeri, metastasi dini (menyebar% menuju ke nodus

lempatikus servikalis kemudian timbul sebagai tumor di leher. =isfagia mungkin

suatu gejala ringan yang tidak nyata. 1umor di tenggorokan ini dapat

menyebabkan karsinoma esofagus apabila terkena asam. /anker ini biasanya

terjadi pada bagian atas dan tengah dari esofagus. ;denocarcinomas biasanya

berkembang pada jaringan yang berkelenjar pada bagian ba*ah dari esofagus.

'era*atannya sama untuk kedua tipe dari kanker esofagus.

3ika kanker menyebar keluar dari esofagus, ia seringkali pertama pergi ke

nodus-nodus limfa. Nodus-nodus limfa adalah struktur yang kecil berbentuk

kacang dan merupakan bagian dari sistem imun tubuh. /anker esofagus dapat

juga menyebar ke hampir semua bagian tubuh, termasuk hati, paru-paru, otak, dan

tulang.

'am+ar.2 anker Es("agus

2.2.2 Man&"estas& l&n&s

a. =isfagia



"7


14/48

b.

55 menurun

c. +dinofagia atau nyeri saat menelan

d. !untah

e. Suara menjadi serak

f. 5atuk

g. egurgitasi

h. Hematemesis dan@atau melena

i. ;nemia defisiensi besi

j. Nyeri

k. asa tidak nyaman di kerongkongan

l. Singultus atau cegukan

m. Sindrom vena kava superior

n. &fusi pleura maligna

o. ;sites maligna

p. Nyeri tulang

F. 'embesaran kelenjar supraklavikular@ servikal

2.2.3 Pat("&s&(l(g&

/anker &sophagus timbul dalam esophagus distal dan setengah pasien

yang terkena asimtomatik. 'asien simtomatik akan tampil dengan disfagia, nyeri

dan keluhan pencernaan nonspesifik, !ukosa di atas leimioma utuh. /lasifikasi

histologi tumor esophagus yang didasarkan atas +rganisasi /esehatan sedunia

(EH+% ditampilkan dalam 1abel " ?

1;5&4 ". /lasifikasi Histologi "umor #sophagus menurut EH+

#en&s Tum(r las&"&kas& Tum(r Bentuk Tum(r

Tum(r E-&tel $inak 'apiloma Skuomosa, 'olip



"6


15/48

Ganas /arsinoma sel Skuamosa,

adenokarsinoma, karsinoma

kistika adenoid, karsinoma

mukoepidermoid, karsinoma

adenoskuamosa, karsinoma

tak berdiferensiasi.

Tum(r N(e-&tel $inak 4eiomioma

Ganas 4eiomiosarkoma

"umor lain /arsinosarkoma, melanoma

maligma, mioblastoma

"umor %etastatik

ke #sophagus

'ayudara, rongga mulut,

lambung, ginjal, prostata,

testis

;da dua tipe histologis yang berbeda pada kanker esophagus (=avey,

'atrick. )%?

". /arsinema sel Skuamosa paling sering terjadi pada sepertiga tengah

esofagus. 1erdapat hubungan erat dengan merokok.

. ;denokarsinoma paling sering mengenai sepertiga ba*ah esofagus dansecara patologis menyetu dengan kanker pada kardia gaster. 1eori yang

paling berhubungan dengan penyebab adenokarsinoma esofagus distal ini

adalah refluks gastroesofagus kronis baik asam maupun empedu. 'eran

Heliobakterpylori masih belum jelas.

eseksi esofagus masih merupakan pilihan utama penanganan karsinoma

esofagus. 5eberapa tahun terakhir, dengan perbaikan standar teknik operasi dan

pera*atan perioperatif, angka morbiditas dan mortalitas operasi karsinomaesofagus telah menurun. ;ngka kesembuhan meningkat, dan apabila tidak

mungkin disembuhkan lagi dapat diberikan terapi paliatif yang berkualitas

(;chalasia. :%.

!ayoritas tumor pada esofagus adalah tumor ganas, hanya kurang dari "

yang merupakan tumor jinak. =ari tumor ganas $ adalah dari jenis karsinoma

sel skuamosa yang tersebar merata pada seluruh esofagus dan sisanya 6



")


16/48

adenokarsinoma yang biasanya ditemukan pada esofagus bagian distal (;dnan

dkk, "#8%

Sebab /arsinoma esophagus banyak dan rumit dengan insidens dan faktor

predisposisi yang berbeda luas dalam berbagai bagian dunia dan diantara

kelompok etnik berbeda. =i amerika serikat, insidens rendah ($?". pada pria

dan ",$> ". pada *anita%. /anker esophagus membentuk : persen dari

semua kanker tractus gastrointestinalis dan bertanggungja*ab untuk sekitar 8.

kematian per tahun. =i provinsi Hunan ina, 1ranskei ;frika selatan dan daerah

gonbad 0ran, insiden sekitar "?"..

'enyebab-penyebab yang tepat dari kanker esophagus tidak diketahui

secara pasti. 5agaimanapun, studi-studi menunjukan bah*a apa saja dari faktor-

faktor berikut dapat meningkatkan risiko mengembangkan kanker esophagus

(S*earingen. "%?

a% Umur. /anker esophagus lebih mungkin terjadi ketika orang-orang

menjadi tua> kebanyakan orang-orang yang mengembangkan kanker

esophagus adalah berumur diatas $ tahun.

b% elam&n. /anker esophagus adalah lebih umum pada pria-pria daripada

pada *anita-*anita.

c% Penggunaan Tem+akau. !erokok sigaret-sigaret atau menggunakan

tembakau yang tidak berasap adalah satu dari faktor-faktor risiko utama

untuk kanker esophagus.

d% Penggunaan Alk(h(l. 'enggunaan alkohol yang kronis dan@atau berat

adalah faktor risiko utama yang lain untuk kanker esophagus. +rang-orang

yang menggunakan keduanya alkohol dan tembakau mempunyai suatu

risiko yang terutama tinggi dari kanker esophagus. 0lmu*an-ilmu*an

percaya bah*a senya*a-senya*a ini meningkatkan efek-efek yang berbahaya lain dari setiapnya.

e% Barretts Es(-hagus. 0ritasi jangka panjang dapat meningkatkan risiko

kanker esophagus. 3aringan-jaringan pada dasar dari kerongkongan dapat

menjadi teiritasi jika asam lambung secara sering balik masuk kedalam

esophagus -- persoalan yang disebut gastric refluA. !elalui *aktu, sel-sel

dibagian yang teriritasi dari esophagus mungkin berubah dan mulai

menyerupai sel-sel yang melapisi lambung. /ondisi ini, dikenal



"$


17/48

sebagai5arrett esophagus, adalah kondisi sebelum ganas (premalignant%

yang mungkin berkembang kedalam adenocarcinoma dari esophagus.

f% T&-eT&-e Ir&tas& La&n. 'enyebab-penyebab lain dari iritasi atau

kerusakan yang signifikan pada lapisan esophagus, seperti menelan cairan

alkali atau senya*a-senya*a caustic (tajam% lain, dapat meningkatkan

risiko mengembangkan kanker esophagus.

g% $ejarah Me0&s. 'asien-pasien yang telah mempunyai kanker-kanker

kepala dan leher lainya mempuyai kesempatan yang meningkat dari

pengembangan suatu kanker kedua pada area kepala dan leher, termasuk

kanker esophagus.

Sebab !erokok dan konsumsi alkohol yang tinggi merupakan

faktor risiko penting bagi pengembangan S (&'uamous cell

carcinoma). !erokok memiliki efek sinergis dengan konsumsi

alkohol berat, dan eksposur berat untuk kedua meningkatkan risiko

S dengan faktor lebih dari ". Hal ini lebih rumit dengan

peningkatan risiko kanker saluran lain aerodigestive dalam orang yang

merokok dan minuman alkohol. 1ilosis (suatu kelainan genetika yang

diturunkan oleh sifat dominan autosom dan ditandai oleh

hiperkeratosis jelas telapak tangan dan telapak kaki,telah jelas

dihubungkan oleh kanker esofagus. 'asien dengan kanker esofagus

mempunyai #) probabilita meningkat karena karsinoma esofagus

sebelum usia $) (Sabiston, "##)%.

"he merican $oint ommitte for ancer &taging and #nd

Result Reporting membagi &sofagus ke dalam tiga bagian. &sophagus

pars cervicalis terbentang dari sambungan pharyngosophagus sampai

tingkat apertura thoracis supirior "8 cm. =ari gigi incisivus dan ")

karsinoma terletak pada daerah ini. &sophagus pars 1haracica atas dan

tengah terbentang dari apertura thoracis suoerior sampai titik " cm

diatas sambungan esophagogaster. 5iasanya ia terletak setinggi

vertebra thoracica ke delapan, 7" cm dari gigi incivicus atas. =alam

area inilah kebanyakan kanker esophagus terletak () persen%.

&sophagus pars thoracica ba*ah (" cm terahir% mengandung sekitar

7) karsinoma Sabiston, "##)%.



":


18/48

/arsinoma &sofagus ditentukan stadiumnya menurut kriteria

;nerican 3oint ommite for ancer Staging and &nd esult

eporting. /lasifikasi bisa ditentukan secara klinik atau *aktu

eksplorasi bedah. 'enentuan stadium yang tepat hanya diperoleh bila

pesedia informasi patologi dari bahan contoh bedah (Sabiston, "##)%.

=aftar diba*ah adalah uraian-uraian dari empat stadium kanker

esophagus (***.totalkesehatan.com%?

1. $ta0&um I. /anker ditemukan hanya pada lapisan-lapisan atas dari sel-sel

yang melapisi esophagus.

2. $ta0&um II. /anker melibatkan lapisan-lapisan yang lebih dalam dari

lapisan esophagus, atau ia telah menyebar ke nodus-nodus limfa yang

berdekatan. /anker masih belum menyebar ke bagian-bagian lain tubuh.

3. $ta0&um III. /anker telah menyerang lebih dalam kedalam dinding

esophagus atau telah menyebar ke jaringan-jaringan atau nodus-nodus limfa

dekat esophagus. 0a masih belum menyebar ke bagian-bagian lain tubuh.

!. $ta0&um I. /anker telah menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. /anker

esophagus dapat menyebar hampir kemana saja dalam tubuh, termasuk hati,

paru-paru, otak, dan tulang-tulang.

/arsinoma dini &sofagus biasanya ;simtomatik. =engan berlalunya *aktu

gejala muncul, sering lesi tak dapat disembuhkan. =isfagia dan penurunan berat

badan menjadi keluhan tersering, yang timbul dalam # pasien. 'aling kurang

$ lumen harus didiobstruksi agar pasien mengalami disfagia, yang timbul

lambat dalam perjalanan penyakit (Sabiston, "##)%.

Gaktor risiko untuk ; (;denocarcinoma% dari esofagus berbeda. efluks

gastroesofagus kronik yang paling penting, dengan berat, gejala refluks lamameningkatkan resiko kanker dengan faktor 6. /ronis penyakit gastroesophageal

dikaitkan dengan metaplasia 5arrett (5arrettIs esophagus%, suatu kondisi di mana

suatu epitel abnormal kolumnar menggantikan epitel skuamosa berlapis yang

biasanya garis esofagus distal. /ebanyakan terserang ;S diyakini timbul dari

5arrettIs esophagus. !eskipun perubahan mukosa tampaknya merupakan

adaptasi menguntungkan bagi epitel refluks-kolumnar kronis tampaknya lebih

tahan terhadap cedera refluks-induced daripada metaplasia skuamosa asli-sel ini



"8


19/48


20/48

otot ke limfatik. 'ada tahap lanjut, obstruksi esofagus terliat, dengan

kemungkinan peforasi mediastinum dan erosi pembuluh darah besar (Smelt9er

and 5renda. %.

!akanan dan faktor lingkungan, dan gangguan kerongkongan tertentu

(misalnya, achalasia, diverticuli% yang menyebabkan iritasi kronis dan peradangan

mukosa esofagus juga dapat meningkatkan kejadian S. 'lummer-Dinson

sindrom-triad dari disfagia, anemia defisiensi besi, dan kerongkongan *eb-telah

dikaitkan dengan kanker ini, meskipun hal ini menjadi semakin langka di negara

maju sebagai nutrisi secara keseluruhan membaik. ;da beberapa faktor genetik

yang telah diidentifikasi sebagai penting dalam perkembangan esophageal S.

Satu pengecualian adalah tylosis, sebuah sindrom autosomal dominan jarang

berhubungan dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak kaki dan tingkat

tinggi esophageal S. 0nfeksi agen juga telah terlibat dalam patogenesis

esophageal S. papillomavirus !anusia telah menerima perhatian yang besar.

Hal ini diyakini bah*a hasil infeksi pada hilangnya fungsi dari gen supresor

tumor p)7 dan b. 'entingnya mekanisme ini tidak mapan (Smelt9er and 5renda.

%.

2.2.! Penatalaksanaan ,-&st&

1ujuan pengobatan kanker esofagus mungkin diarahkan untuk penyembuhan

jika ditemukan pada tahap dini, kanker ini sering ditemukan padatahap lanjut,

membuat paliasi tujuan dari terapi. /arena metode pengobatan ideal dari kanker

esofagus belum lagi ditemukan, masing-masing pasien diobati dengan cara yang

terbaik untuk individu tersebut. (!uttaFin,dkk, ""%

a. urat&"

"% 'embedahan

eseksi merupakan pendekatan terbaik untuk karsinoma esofagus

pada pasien muda tanpa ditemukan penyebaran jauh. 5ila dikombinasikan

dengan kemoterapi preoperatif dengan cisplatin–)-fluorouracil ()-GK%

dapat meningkatkan -year survival rate " dibandingkan dengan

pembedahan saja.

5eberapa metode esofagektomi?




21/48

a) %c*eown+s operation

'endekatan 7 lapangan operasi, meliputi laparotomi, thorakotomi

dan 0nsisiservikal, dibuat anastomosis antara lambung ke esofagus

di servikal.

b% 0vor 4e*is operation

'endekatan lapangan operasi, meliputi laparotomi dan

thorakotomi, dilakukan anastomosis antara lambung dengan

esophagus di thoraks.

c% 1horacoabdominal approach

=engan insisi tunggal mele*ati abdomen kiri atas, diaphragma

dan thoraks kemudian dilakukan anastomosis lambung dengan

esofagus di thoraks.

d% 1ranshiatal approach

!eliputi laparotomi dan insisi servikal dilanjutkan dengan diseksi

tumpul dari thoracic oesophagus, mengangkat gastric pedicle ke

servikal untuk servikal anastomosis.

e% 4aparoscopy-assistedesophagectomy

Hampir sama dengan transhiatal approach tetapi menggunakan

laparoscopic instruments untukmobilisasi esophagus intra

thoracic.

% 5eberapa metode rekonstruksi post esofagektomi>

5eberapa pilihan rekonstruksi esophagus post esofagektomi

meliputi penggantian dengan lambung, jejunum atau colon.

7% adioterapi

adioterapi atau kombinasi kemoradia terapi merupakan terapi

pilihan untuk sebagian besar skuamoussel karsinomaesofagus "@7 tengah

dan atas, karena dari penelitian ditemukan penurunan resiko mortalitas

operasi dan meningkatkan survival. 'reoperatif radiotherapy telah diteliti

dengan randomi9ed trial dan tidak ditemukan peningkatan survival.

;djuvant radiotherapy diindikasikan hanya jika resection margins masih

mengandung tumor.

6% hemotherapy



"


22/48

&fektif untuk skuamoussel karsinoma dan adenokarsinoma. Kntuk

skuamussel karsinoma kombinasi chemotherapy–radiation terbukti

memberi manfaat daripada radioterapi atau khemoterapi saja dan

memberikan 7-year survival rate sama dengan tindakan pembedahan.

+. Pal&at&"

'enatalaksanaan terapi paliatif disesuaikan dengan kebutuhan

pasien dan gejala yang predominan dan kemampuan untuk melakukan

tindakan terapi paliatif. 1ermasuk dalam terapi paliatif ?

"% adiotherapi eksterna atau intracavitary techniFue

5aik untuk skuamoussel karsinoma dan adenokarsinoma.

% 0ntubation=engan endoscopically placed stent terutama berguna untuk

mengatasi tracheo-oesophageal fistula.

7% 4aser therapy

1erapi paliatif untuk dysphagia yang disebabkan oleh

eAophytictumours.

6% &thanol injection

Secara endoskopi dapat memberikan terapi dysphagia jangka pendek

untuk pasien yang kurang fit untuk menjalani pembedahan.

)% 5y-pass procedure

/anker esofagus yang unresectable dapat dilakukan prosedur bypass

dengan menggunakan jejunum atau colon sebagai conduit.

2.2./ Penatalaksanaan Me0&s

Sebelum merencanakan dan memberikan terapi pada kanker esophagus,

perlu dilakukan penentuan dan pengelompokkan stadium tumor. 'enentuan

tingkatan dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dilengkapi dengan

pemeriksaan laboratorium. 'rosedur dilanjutkan dengan esofagografi

menggunakan suspensi barium, foto dada, 1 Scan dada, dan abdomen. 'ada

kasus tertentu harus dilakukan bronkoskopi, mediastinoskopi, atau sidik tulang.

/anker esofagus bersifat radiosensitif. adiasi eksternal pada mayoritas pasien




23/48

memberikan efek penyusutan tumor. /omplikasi akibat radiasi sering berupa

striktura, fistula, dan perdarahan.

/emoterapi dapat diberikan sebagai pelengkap terapi bedah dan terapi

radiasi. 5iasanya dilakukan kemoterapi kombinasi, misalnya kombinasi sisplatin

bersama bleomisin dan )-GK memberikan respons sempurna pada 7: dan

respons parsial pada .

'ada kasus inoperable, terapi paliatif dapat berupa dilatasi berulang secara

endoskopik, pemasangan prostesis mele*ati tumor dengan menggunakan stent,

atau dikerjakan gastrostomi. 'ada kasus obstruktif, massa tumor juga dapat dikikis

menggunakan sinar laser. (Suyono, Slamet. "%

4,5 'astr(es(-hageal Re"luks



7

0nkompetensi mekanisme

refluks gastroesofageal

Nyeri

epigastrium

espon

peradangan

lokal

/erusakan mukosa

esofagus

0ntervensi

pembedahan

0si lambung

menuju esofagus

Re"luks gastr(es("agus


24/48

Kanker Esofagus

redisposisi stimulasi iritasi kronik agen iritan alkohol, tembakau, dan beberapa komponen nitrogen

Kontak dengan agen Karsinigenik Iritan

Perubahan genetik pada epitelium Displasia epitel berat

Karsinoma sel skuamukosa esofagus

e!uk gastroesofageal Kronik

Kontak mukosa esofagus dengan asam lambung dan ga

Perubahan genetik pada epitel skuamosa displagia E

Adenokarsinoma Esofagus

Invasi #aringa dan efek kompresi oleh tumor

4,5 anker Es("agus



6

ort de entree luka

pascaprosedur

bedahefluks

esofagus ke

jalan napas

5ertambahnya *aktu

dan frekuensi kontak

mukosa dengan asam

R&s&k(

as &ras&!etaplasia

epitel

!ual, muntah

dan anoreksia R&s&k( &n"eks&

'rosedur

prabedah

espon

psikologis0ntake nutrisi

tidak adekuat

/ehilangan

cairan danelektrolit

Klkus esofagus

keganasan

esofa us

eemasan

-emenuhan

&n"(rmas&

N%er&

R&s&k(

ket&0akse&m+angan

nutr&s& kurang 0ar&

ke+utuhan


25/48

BAB III

A$UHAN EPERA4ATAN

3.1 'astr(es(-hageal Re"luks D&sease )'ERD*

3.1.1 Pengkaj&an



)

0ntervensi bedah

transthoraksik

esophagectomy

espon

'sikolo is

0ntervensi adiasi

dan /emotera i

=isfagia anoreksia/ompresi saraf lokal

'0ntake nutrisi tidak

adekuateemasan

-emenuhan

In"(rmas&

Nyeri etrosternal

'reo eratiff Nyeri esiko ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari kebutuhan'ascaPeru+ahan Intake

Nutr&s&

/erusakan

3aringan 4unak

4uka 'asca +perasiespon Serabut

4okal

'ort de entree

pascaoperasi'enurunan kemampuan

;ktual@risiko ketidakefektifan

bersihan jalan nafas efektif

esiko 0nfeksi


26/48

'ada pengkajian dilakukan *a*ancara dan pemeriksaan

fisik untuk memperoleh informasi dan data yang nantinya akan

digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana asuhan

kepera*atan klien.

a. /eadaan umum

!eliputi tingkat ketegangan atau kelelahan, tingak kesadaran

kualitatif@S, serta respon verbal klien.

+. 1anda-1anda Dital

!eliputi pemeriksaan?

"% 1ekanan darah? sebaiknya diperiksa dalam posisi yang

berbeda, kaji tekanannadi, dan kondisi patologis.% 'ulse rate

7% espiratory rate

6% Suhu

. i*ayat penyakit sebelumnya

=itanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita

penyakit paru yang dapatmenjadi predisposisi &=.

0. 'ola Gungsi /epera*atan

"% ;ktivitas dan istirahat

=ata Subyektif?

/lien mengatakan agak sulit beraktivitas karena nyeri di

daerahepigastrium, seperti terbakar.

=ata obyektif ?

a% 1idak terjadi perubahan tingkat kesadaran.

b% 1idak terjadi perubahan tonus otot.

% Sirkulasi

=ata Subyektif?

/lien mengatakan bah*a ia tidak mengalami demam.

=ata +byektif?

a% Suhu tubuh normal (7$,)-7:,)%

b% /adar E5 meningkat.

7% &liminasi

=ata Subyektif?



$


27/48


28/48

a% /lien mengatakan bah*a ia mengalami sesak napas.

b% /lien mengatakan mengalami batuk.

=ata obyektif?

a% 1erlihat ada sesak napas. b% 1erdapat penggunaan otot bantu napas.

c% Grekuensi tidak berada pada batas normal yaitu pada bayi L7-

6A@mnt dan pada anak-anak L -$ A@menit.

d% /lien terlihat batuk.

8% /eamanan

=ata Subyektif ?

/lien mengatakan merasa cemas

=ata obyektif?/lien tampak gelisah

#% 0nteraksi sosial

=ata Subyektif?

a% /lien mengatakan suaranya serak

b% /lien mengatakan agak susah berbicara dengan orang lain

karenasuaranya tidak jelas terdengar.

=ata obyektif?

a% Suara klien terdengar serak

b% Suara klien tidak terdengar jelas.

3.1.2 Pemer&ksaan 6&s&k

"% 0nspeksi ?

a% /lien tampak muntah

b% /lien tampak lemah

c% /lien tampak batuk-batuk

d% /lien tampak memegang daerah yang nyeri

% ;uskultasi ?

Suara terdengar serak

a% 5ising usus menurun B"A@menit

b% Suara jantung S"@S reguler f.

6. 'emeriksaan =iagnostik dan 'enunjang

"% &ndoskop

% &sofagografi dengan barium

7% !onitoring pH 6 jam

6% 1es 'erfusi 5erstein

)% !anometri esophagus



8


29/48

3.1.3 D&agn(sa e-era7atan

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen kimia (asam lambung% ditandai

dengan klien dikeluhkan mengalami perubahan selera makan,

perubahan frekuensi pernafasan, iritabilitas.

b. /etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

denganketidakmampuan menelan makanan ditandai dengan klien

menghindari makan,kurang minat terhadap makanan, mengeluh

gangguan sensasi rasa, pasien mualmuntah.

c. esiko aspirasi berhubungan dengan penurunan motilitas

gastrointestinal, penurunanrefleA batuk, sfingter esophagus ba*ah

inkompeten.

d. esiko infeksi berhubungan dengan trauma mukosa esophagus.

e. '/ perdarahan.

f. /eterlambatan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan

efek ketunadayaan fisik ditandai dengan penurunan *aktu respons,

lesu@tidak bersemangat.

3.1.! Inter8ens&

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen kimia (asam lambung% ditandai

denganklien mengeluh mengalami perubahan selera makan, perubahan

frekuensipernapasan, iritabilitas.

1ujuan ?

Setelah diberikan pera*atan dalam *aktu ....A 6jam, diharapkan

nyeri klien berkurang.

/riteria hasil?

"% /lien menyatakan nyerinya berkurang.

% /lien tidak tampak melindungi bagian yang sakit

7% Nadi normal ("" – "8 A@menit% dan klien normal (7-$

A@menit%.

6% /lien dapat istirahat dengan nyaman.

0ntervensi dan asional

0ntervensi asional

/aji dan catat kondisi keluhan nyeri klien

(dengan pola ', J, , S, 1%, yaitudengan

memperhatikan lokasi, intensitas, frekuensi,

dan *aktu.

!engindikasikan

kebutuhan untuk

intervensi dan juga



#


30/48

tanda-tanda

perkembangan

komplikasi.

/aji pengetahuan pasien tentang nyeri dan

kepercayaan tentang nyeri.

!emudahkan dalam

melakukan intervensi,

karena kultur atau

budayaklien dapat

mempengaruhi persepsi

tentang nyeri.

iptakan lingkungan yang tenang dan

membatasi pengunjung.

Suasana yang tenang

dapat mengurangi

stimulus nyeri.

/ontrol dan kurangi kebisingan Suasana yang tenang

dapat mengurangi

stimulus nyeri.

;jarkan pasien teknik distraksi Kntuk memanajemen

atau mengalihkan rasa

nyeri pada klien.

/aji ri*ayat adanya alergi obat. !engetahui apakah ada

alergi terhadap obat

analgesik.

'astikan pasien menerima analgesic. !emastikan klien

menerima obat pereda

nyeri

b. /etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungandengan ketidakmampuan menelan makanan ditandai

dengan klien menghindarimakan, klien mual muntah, kurang minat

terhadap makanan, mengeluhgangguan sensasi rasa.

1ujuan ?

Setelah diberikan asuhan kepera*atan selama ... A 6 jam

diharapkanketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuhteratasi.



7


31/48

/riteria hasil?

"% /lien tidak menghindari makan.

% /lien tidak mual muntah.

7% /lien berminat terhadap makanan.

6% /lien tidak mengeluh mengalami gangguan sensasi rasa


0ntervensi asional

'ertahankan kebersihan mulut

dengan baik sebelum dan

sesudahmakan.

!ulut yang tidak bersih dapat

mempengaruhi rasa makanan

danmenimbulkan mual

1a*arkan makanan porsi keciltetapi sering untuk mengurangi

perasaan tegang pada lambung.

!akan dalam porsi kecil tetapi seringdapat mengurangi beban saluran

pencernaan

;tur agar mendapatkan nutrien

yang berprotein@kalori yang

disajikan pada saat individu

ingin makan.

;gar asupan nutrisi dan kalori klien

adeakuat.

Siapkan dalam kemasan yangmenarik dan makanan yang

disukai pasien

=apat meningkatkan selera makan

1imbang berat badan pasien saat

ia bangun dari tidur dan setelah

berkemih pertama.

!enimbang berat badan saat baru

bangun dan setelah berkemihuntuk

mengetahui berat badan mula-mula

sebelum mendapatkan nutrient.

"% /olaborasi/onsultasikan dengan ahli gi9i mengenai kebutuhan kalori harian

yangrealistis dan adekuat.

asional? /onsultasi ini dilakukan agar klien mendapatkan nutrisi

sesuai indikasi dan kebutuhan kalorinya.

c. isiko aspirasi berhubungan dengan penurunan motilitas

gastrointestial,penurunan refleks batuk, sfingter esofagus ba*ah

inkompeten.

1ujuan?



7"


32/48

Setelah dilaksakan asuhan kepera*atan selama ... A 6 jam diharapkan

aspirasi tidak terjadi.

kriteria hasil? 1idak mengalami aspirasi

0ntervensi?

0ntervensi asional

/aji posisi lidah, pastikan bah*a

lidah tidak jatuh ke belakang.

!encegah penyumbatan jalan nafas.

3aga bagian kepala tempat tidur

tetap tinggi jika tidak ada

kontraindikasi.

!embantu mencegah cairan refluks agak

tidak teraspirasi ke saluran pernapasan.

/aji kembali adanya obstruksi benda-benda dalam mulut dan

tenggorokan.

5enda-benda tersebut dapat teraspirasidan menyumbat jalan napas.

5eri tahu makanan yang harus

dihindari anak kecil seperti buah

dengan biji,kacang, permen

karet, anggur dan lain-lain

!akanan-makanan tersebut cenderung

mudah teraspirasie

;jarkan penatalaksanaan

kedaruratan obstruksi jalannapas seperti memukul

punggung dan dorongan dada

(bayi%, maneuver Heimlich

(anak-anak%

=engan mengajarkan kedaruratan medic

pada orang tua@keluargamaka diharapkan

dapat memberikan pertolongan

penyelamatan a*al padabayi atau anak

untuk mengatasi obstruksi jalan napas.

d. esiko infeksi berhubungan dengan trauma mukosa esophagus

1ujuan ? Setelah diberikan asuhan kepera*atan selama ..A 6 jam

diharapkan infeksi dapat dicegah

/riteria hasil ?

"% !enunjukkan pengendalian resiko, dibuktikan dengan indikator

(antara "-)? tidak pernah, jarang, kadang-kadang, sering, konsisten

menunjukkan%

% !enunjukkan tanda-tanda vital dalam batas normal (Suhu aksila?

7$,) – 7:,), Nadi? "" – "8 A@menit, ? 7 – $ A@menit%



7


33/48

7% !enghindari pajanan terhadap ancamankesehatan

6% !engubah gaya hidup untuk mengurangi resiko

0ntervensi dan asionalisasi

0ntervensi asional

'ertahankan tehnik aseptik. menurunkan resiko infeksi

nosokomial.

uci tangan sebelum dan sesudah seluruh

kontak pera*atan diakukan.0ntrusikan

pasien@orang terdekat untuk mencuci

tangan sesuai indikasi.

mengurangi resiko konstaminasi

silang.

+bservasi adanya tanda-tanda infeksi. untuk mendeteksi secara dini

adanya infeksi.

'antau tanda-tanda vital, termasuk suhu. adanya proses inflamasi atau

infeksi membutuhkan evaluasi

atau pengobatan.

/olaborasi pemberian antibiotik sesuai

dengan indikasi.

untuk menurunkan terjadinya

infeksi

e. '/ 'erdarahan

1ujuan?

Setelah diberikan asuhan kepera*atan selama "A6 jam, pera*at

dapatmeminimalkan komplikasi yang terjadi.

/riteria Hasil ?"% Nilai Ht dan Hb berada dalam batas normal (Ht? 7$-), Hb? ",-

":,)gr@" ml%

% /lien tidak mengalami episode perdarahan

7% 1anda-tanda vital berada dalam batas normal (1=? 8:-")@$-$#

mm Hg, Nadi? "" - "8 A@menit, ? 7 - $ A@mnt, Suhu ? 7$ -

ntervensi?


0ntervensi asionalisasi

/aji pasien untuk menemukan Kntuk mengetahui tingkat



77


34/48

bukti-bukti perdarahan atau

hemoragi

keparahan perdarahan pada klien

sehinggadapat menentukan

intervensi selanjutnya

'antau hasil lab b@d perdarahan 5anyak komponen darah yang

menurun pada hasil lab dapat

membantu menentukan

intervensi selanjutnya

Siapkan pasien secara fisik dan

psikologis untuk menjalani

bentuk terapi lain jikadiperlukan

&fek cedera terutama pada

cedera tajam umumnya dapat

mengakibatkan perdarahan

"% pemberian transfusi faktor D000, 0M sesuai indikasi

asional? /eadaan fisik dan psikologis yang baik akan mendukung

terapi yang diberikan pada klien sehingga mampu memberikan hasil

yang maksimal

% /olaborasi pemberian transfusi faktor D000, 0M sesuai indikasi

asional? !eningkatkan factor koagulasi sehingga menurunkan

perdarahan7: ,) %

f. /eterlambatan pertumbuhan dan perkembangan b.d efek

ketunadayaanfisik d.d penurunan *aktu respons, lesu @ tidak

bersemangat.

1ujuan ?

Setelah diberikan asuhan kepera*atan selama O A6 jam

diharapkan pertumbuhandan perkembangan anak optimal

kriteria hasil ?

;nak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi

badan

0ntervensi dan rasionalisasi

0ntervensi asionalisasi

/aji tingkat tumbuh kembang anak mengetahui tingkat tumbuh

kembang anak sehingga

dapat menentukan intervensi



76


35/48

yang tepat.

5erikan stimulasi tumbuh kembang,

aktivitas bermain, game, nonton 1D,

pu99le, nmenggambar, dan lain-lain

sesuai kondisi dan usia anak.

dengan adanya stimulasi

tumbuh kembang dapat

menstimulasi otak sehingga

dapat mengoptimalkan

tumbuh kembang anak

sesuai dengan ==S1.

4ibatkan keluarga agar tetap

memberikan stimulasi selama dira*at

keluarga terutama orang tua

merupakan orang-orang

terdekat anak, peran orang

tua dan keluarga sangat

membantu dalam

mengoptimalkan pemberian

tindakan @ intervensi yang

dilakukan.

3.1./ E8aluas&

a% Nyeri berkurang dengan kriteria hasil?

"% asa nyeri berkurang

% 1idak tampak melindungi bagian yang sakit7% Nadi normal (""-"8 A@menit% dan normal (7-$ A@menit%

6% /lien dapat istirahat dengan nyaman.

b% /ebutuhan nutrisi teratasi dengan kriteria hasil?

"% 1idak menghindari makan

% 1idak mual muntah

7% 5erminat terhadap makanan

6% 1idak mengeluh mengalami gangguan sensasi rasa.

c% ;spirasi tidak terjadi dengan kriteria hasil

1idak mengalami aspirasi.

d% 0nfeksi tidak terjadi dengan kriteria hasil?

"% 1erjadi pengendalian resiko, dibuktikan dengan indikator (antara "-

)?tidak pernah, jarang, kadang-kadang, sering, konsisten

menunjukkan%

% 1anda-tanda vital dalam batas normalSuhu aksila? 7$,) – 7:,)

Nadi? "" – "8 A@menit? 7 – $ A@menit

7% =apat menghindari pajanan terhadap ancamankesehatan



7)


36/48

6% =apat mengubah gaya hidup untuk mengurangi terjadinya

resikoinfeksi.

e% 'erdarahan dapat teratasi dengan kriteria hasil ?

"% Nilai Ht dan Hb berada dalam batas normal (Ht? 7$-), Hb? ",-

":,) gr@" ml%% &pisode perdarahan tidak terjadi.

7% 1anda-tanda vital berada dalam batas normal (1=? 8:-")@$-$#

mmHg, Nadi? "" "8 A@menit, ? 7 - $ A@mnt, Suhu ? 7$ -

7: ,)%

f% 'ertumbuhan dan perkembangan anak optimal dengan kriteria hasil ?

'ertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan kurva pertumbuhan

berat dan tinggi badan

3.2 anker Es("agus

3.2.1 Pengkaj&an

i*ayat

'era*at mengkaji usia, jenis kelamin, ras, dan ri*ayat mengenai

konsumsi alkohol dan rokok. 'era*at juga mengkaji ri*ayat lain yang

bersangkutan dengan masalah esophageal seperti refluks atau striktur

(penyempitan%. /anker esophagus pada tahap a*al tidak dapat terdeteksi.

Namun akan menimbulkan gejala ketika kanker tersebut telah menyebar

lebih luas.'enurunan berat badan hingga seketar 6-) kg selama periode

-7 bulan. 'enurunan berat badan merupakan ciri pengkajian non spesifik,

yang mungkin berhubungan dengan anoreksia, disfagia atau

ketiaknyamanan yang ditimbulkan oleh adanya tumor. 'era*at harus

mengkaji dengan teliti pola diet klien dan modifikasi untuk merespon

gejala yang timbul.

3.2.2 Pemer&ksaan "&s&k

'era*at mengkaji penampilan fisik klien,status nutrisi, dan data

baru mengenai penurunan berat badan. iri diagnostic yang paling

penting adalah disfagia.pera*at mengkaji dengan tepat mengenai

penyebaran dan tingkat keparahannya. /lien biasanya mengungkapkan

sensasi tentang makanan yang seringkali tertinggal di kerongkongan dan

area substernal. 1umor yang menyebabkan disfagia bersifat persisten dan

progresif. 'ada a*alnya,hal ini berhubungan dengan menelan makanan

padat terutama daging, dan kemudian berlangsung lebih cepat selama



7$


37/48

beberapa minggu atau beberapa bulan dalam menelan makanan dengan

jenis lunak maupun cairan. 'ada beberapa kasus, air liur pun dapat

menyebabkan tersedak pada penderita disfagia. 'engkajian secara hati-

hati pada kasus disfagia adalah bagian yang paling penting pada

diagnosis kepera*atan karena disfagia dapat berhubungan dengan

gangguan esophageal lain yang tidak berkelanjutan. =isfagia tidak selalu

muncul sampai setidaknya $dari diameter esophagus tertutupi oleh

tumor (!ayer,"#88%.

+dynofagia atau nyeri saat menelan sering timbul pada

kebanyakan klien. !ereka mengungkapkan nyeri yang kuat,

memudar, dan substernal yang mungkin akan menyebar. 1imbulnya

nyeri ini yang hebat dan persisten ini umumnya mengindikasi adanya

invasi tumor pada striktur mediastinal. 'era*at juga perlu mengkaji

peristi*a dari regurgitasi atau muntah, sulit bernafas serta tersedak

yang kronis, yang sering diikuti oleh penyakit terdahulu.

". 'engkajian psikososial

ejala dan diagnosis kanker esofagaeal dapat mengakibatkan efek

yang besar terhadap klien. 'enyakit ini menghasilkan gejala sehari-hari

yang signifikan dan modifikasi pada pola makan. 'era*at harus

mengkaji respon klien dengan tepat terhadap diagnosis dan prognosis

serta mengembangkan sumber dan kekuatan koping klien. 'era*at

juga mengkaji potensi ekonomi yang berpengaruh terhadap penyakit

dan pengobatannya.

. 'emeriksaan laboratorium

'erdarahan lambat dari tumor memungkinkan penurunan produksi

hemoglobin dan hematokrit, tetapi hasil tes laboratorium tidak pasti

untuk kanker esophagus.

7. 'emeriksaan radiografi

!enelan barium dengan fluoroskopi adalah tes pertama yang

dilakukan untuk diagnosa kanker esophagus.

6. 1es diagnosa lainnya



7:


38/48


39/48

yang adekuat sesuai dengan tipe

tubuh dan pola aktivitasnya.

dengan pemasukan kalori

7. 5eri pasien makanan yang

mengandung tinggi protein,

tinggi kalori

Kntuk meningkatkan 55

pasien kearah normal

6. !onitor catatan intake intake

kandungan nutrisi pada makanan

!engukur apakah pasien

kebutuhan nutrisinya

terpenuhi atau tidak

Manajemen gangguan makan

". 1entukan kemajuan 55 harian

yang diharapkan bersama klien

=apat menilai keberhasilan

dari peningkatan 55

. !onitor

masukankaloriperharinya

Kntuk memastikan apakah

pasien mengkonsumsi cukup

kalori

7. !onitor pasien berkitan dengan

makan, penurunan berat badan,

dan kenaikan 55

Kntuk menentukan

efektivitas dan keberhasilan

terapi yang digunakan

6. ;njurkan pasien untuk

mengurangi aktivitasnya sehinga

bisa mendukung programkenaikan 55

kalori yang tersimpan bisa

diubah sebagai cadangan

dalam bentuk peningkatanmasa otot

. Nyeri akut b.d agen injuri (faktrofisik%

a 1ujuan setelah dilakukan kepera*atan diharapkan masalah nyeri akut

dapat diatasi

b /riteria Hasil N+ ? 'era*at mampu menurunkan tingkat nyeri,

meningkatkan tingkat kenyamanan,dan mengontrol nyeri.

lient +utcome

a* 'asien mampu menggunakan sekala nyeri untuk mengidentifikasi

tingkat nyeri saat ini dan menentukan tingkat kenyamanan yang

diinginkan.



7#


40/48

+* 'asien mampu menerangkan bagaimana nyeri yang tidak terukur

dapat diatasi.

* 'asien mampu menampilkan aktivitas pemulihan dengan

dilaporkannya penerimaan terhadap tingkat nyeri.

0* 'asien berada dalam kecukupan mengenai istirahat dan tidurnya

e* 'asien mampu mendemonsrasikan manejemen nyeri non

farmakologic.

0ntervensi dan rasionalisasi (N0%

N

o0ntervensi asionalisasi

". 1entukan apakah nyeri yaitu saat

pengkajian atau tidak . jika ia bantu

pasien untuk menurunkan nyerinya

tersebut.

intensitas, onset, durasi, dan

peningkatan nyeri hendaknya dikaji

untuk mendapatkan data yang esensial.

. 1anyakan kepada klien mengenai

pengalaman nyeri yang pernah ia

alami dan metode yang digunakan

untuk menurunkanya.

5eberapa faktor penghambat dapat

menghilangkan keinginan klien untuk

melaporkan nyeri dan menggunakan obat

analgesik

7. !intalah kepada klien untuk

melaporkan lokasi, intensitas dengan

mengunakan skala nyeri, dan kualitas

nyeri.

0ntensitas, lokasi dan kualitas nyeri

hendaknya dilaporkan setelah prosedur

tindakan untuk mengetahui keberhasilan

treatmen.

6. &ksplor kebutuhan pasien dengan obat

anlgesik opioid dan non-opioid

0ntervensi farmakologi merupakan alat

utama sebagai penurunan nyeri

). ;jari pasien metode non farmakologi

untuk menurunkan nyeri klien

=igunakan untuk sebagai suplemen dari

metode farmakologi

$. ;njurkan pasien untuk menggunakan

obat analgesik sesuai dengan yang

dianjurkan.

!encegah terjadinya penyalahgunaan

obat

7./erusakan kemampuan menelan b.d penyumbatan mekanis (tumor%

a 1ujuan setelah dilakukan kepera*atan selama " hari maka masalah

ketidakmampuan menelan dapat teratasi



6


41/48

b /riteriaHasil N+ ? 'era*at mampu meningkatkan kemempuan

menelan pasien.

lient +utcomeo?

a* 'asien mampu mendemonstrasikan proses menelan yang efektive

tanpa batuk atau tersedak.

+* 'asien terbebas dari bahya aspirasic. 0ntervensidanrasionalisasi (N0%

Inter8ens& Ras&(nal&sas&

'astikan kesiapan pasien untuk

makan. 'asien perlu dia*asi,

kemampuan mengikuti instruksi,

mempertahan kanposisi kepala dalamkeadaan tegak, dan mampu

menggerakkan lidah dalam mulutnya

3ika salah satu dari factor-faktor

tersebut tidak ditemukan maka bisa

dipertimbangkan untuk menghentikan

pemberian makanan peroral danmenggunakan makanan enteral untuk

memenuhi kebutuhan klien

/aji kemampuan klien untuk

menelan dengan memposisikan

jenmpol dan telunjuk pemeriksa pada

laringelal proturberance. !inta klien

untuk menelan rasakan kenaikan

larink, minta klien untuk batuk, test

refleks pada kedua sisi belakang

pharingeal

Secara normal *aktu yang dibutuhkan

bagi bolus untuk berpindah dari tempat

dimana refleA dipicu kepintu

esophageal adalah satu detik. /lien

dengan kecelakaan kardiovaskular

dengan *aktu transit (proses menelan%

yang lebih lama mempunyai

kemungkinan yang lebih besar untuk

berkembang kearah pneumonia

aspiration. 'asien bisa tersedak bahkan

ketika masih mempunyai gangguan

refleA.

+bservasi tanda-tanda yang berhubungan dengan proses menelan

(batuk, cegukan, kesulitan menahan

air liur, penurunan kemampuan untuk

menggerakan lidah, bicara yang

pelan%

Semuanya merupakan tanda-tandakerusakan kemampuan menelan.

3ika klien mempunyai gangguan

menelan, jangan memberikan

!akanan bagi pasien yang tidak bisa

menelan dengan sempurna, dapat



6"


42/48

makanan sampai diagnosa yang

sesuai ditegakan. 'astikan makanan

yang sesuai dengan berkonsultasi

dengan dokter untuk pemberian

makanan enteral, kebanyakan dengan

menggunakan '& tube.

menyebabkan aspirasi dan

kemungkinan kematian. !akanan

enteral le*at '& tube pada umumnya

sering digunakan sebab berdasarkan

penelitian pasien dengan '& tube

mendapatkan peningkatan status gi9i

dan nutrisi serta memungkinkan

peningkatan kemampuan hidup.

Hindari pemberian makanan cairan

sampai pasien mampu menelan

secara efektiv. 1ambahkan pengentalcairan seperti madu, atau puding.

'enggunaan pengental dapat

meningkatkan hidrasi dalam nutrisi.

5erikan latihan menelan sesuai

dengan yang diresepkan oleh team

disfagia. (menyentuh langit-langit

dengan lidah, merangsang lengkung

tonsil, dan langit-langit lunak dengan

logam dingin cermin pemeriksaan

(rangsangan suhu%, latihan gerakan

mulut

4atihan menelan dapat meningkatkan

kemampuan untuk menelan.

Sediakan makanan dalam kondisi

tenang jauh dari rangsangan

berlebihan, dekat dengan ruang

makan yang ribut

4ingkungan yang ramai dapat

menurunkan mengunyah dan menelan.

6. =efisit pengetahuan b.d sedikitnya terpapar informasi mengenai kanker

oesofagus.

a 1ujuan Setelah dilakukan kepera*atan selama "M 8 jam maka masalah

defisit pengetahuan klien dapat diatasi.

b. /riteria Hasil N+ ?

a% 'era*at mampu memahamkan kepada pasien mengenai proses

penyakit

b% 'era*at mampu memahamkan prosedur pengobatan terhadap

penyakitnya.



6


43/48

lient +utcome ?

a% 'asien mampu menjelaskan kondisi penyakitnya,

mengenali kebutuhan medikasi, dan mengerti

pengobatanya..

b% 'asien mampu menerapkan cara-cara hidup sehat dengan

gaya hidupnya.

c% !endata sumber informasi dapat digunakan untuk

mendapatkan lebih banyak informasi dan dukungan setelah

perpisahan.

0ntervensi dan rasionalisasi (N0%

N(. Inter8ens& Ras&(nal&sas&

Teah&ng 0&sease

". /aji tingkat pengetahuan pasien

berhubuangan dengan penyakit

spesifknya

Kntuk menentukan materi apa yang

cocok buat pasien

. 3elaskan tanda dan gejala yang

diderita pasien

'asien lebih *aspada jika mengalami

hal-hal tersebut.

7. 3elaskan etiologi penyakit pasien ;gar pasien bisa melakukan tindakan

dalam rangka pencegahan penyakitnya.

6. =iskusikan tentang gaya hidup

agar tidak terjadi komplikasi

pada saat yang akan datang

5anyak penyakit yang kambuh atau

bertambah buruk dengan gaya hidup

yang salah.

Teah&ng &n0&8&0ual

". 1entukan kebutuhan klien untuk

belajar

!inat seseorang sangat mempengaruhi

hasil pembelajaran seseorang.

. /aji tingkat pendidikan pasien !asing-masing tingkat pendidikan

memiliki cara yang unik dalammemahami sesuatu.

7. /aji factor penghambat dalam

belajar

Setiap individu memiliki keunikan

tersendiri dalam mempelajari sesuatu

sehingga factor penghambatnya pun

berbeda-beda.

6. 4ibatkan klien dalam

menentukan tujuan dari

pembelajarannya

'asien akan lebih patuh dalam

melaksanakan hasil pembelajarannya.



67


44/48

). unakan media gambar dalam

menerangkan suatu proses

Disualisasi sebuah proses akan lebih

berbekas hasilnya.



66


45/48

BAB I

PENUTUP

!.1 es&m-ulan

efluks gastroesofageal adalah penyakit klinis dasar dan penuh dengan

kontraindikasi. Sering disebut heartbum atau nyeri ulu hati yang terjadi jika asam,

yang secara normal hanya ada di lambung, masuk dan membakar atau mengiritasi

esofagus. 'enyakit refluks esofagus biasanya terjadi setelah makan, terjadi akibat

kondisi yang melemahkan tonus sfingter esofagus atau meningkatkan tekanan di

dalam lambung dibandingkan dengan esofagus. /eluhan yang paling sering

dikemukakan pasien adalah heartburn dan regurgitasi asam. 'atogenesis

terjadinya &= menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari

esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Cang termasuk faktor defensif

esophagus, adalah pemisah antirefluks (lini pertama%, bersihan asam dari lumen

esophagus (lini kedua%, dan ketahanan epithelial esophagus (liniketiga%.

Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.

(Dandenplas,%. !enurut !uttaFin,dkk (""%, 1arget penatalaksanaan &=

adalah menyembuhkan lesi esophagus, menghilangkan gejala@keluhan, mencegah

kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi.

'enatalaksanaan medis atau pengobatan medis dilakukan dengan tujuan untuk

melindungi permukaan mukosa, mempercepat pengosongan lambung, dan

menetralisasi atau menekan pembentukan asam lambung.

1umor jinak esophagus yang paling sering dijumpai adalah leiomioma.

1umor ini lebih sering ditemukan pada laki-laki dan seringkali asimtomatik.

1umor ini tampak sebagai lesi submukosal bentuk bulat dan ditutupi oleh mukosaesophagus yang kelihatan normal. /anker esofagus a*al biasanya tidak

menyebabkan gejala. 1etapi, ketika kanker tumbuh, gejala-gejala diba*ah ini

mungkin muncul disfagia, suara menjadi serak, batuk, regurgitasi, hematemesis

dan@atau melena. /anker &sophagus timbul dalam esophagus distal dan setengah

pasien yang terkena asimtomatik. 'asien simtomatik akan tampil dengan disfagia,

nyeri dan keluhan pencernaan nonspesifik, !ukosa di atas leimioma utuh. ;da

dua tipe histologis yang berbeda pada kanker esophagus (=avey, 'atrick. )%?



6)


46/48

/arsinema sel Skuamosa paling sering terjadi pada sepertiga tengah esofagus.

1erdapat hubungan erat dengan merokok dan ;denokarsinoma paling sering

mengenai sepertiga ba*ah esofagus dan secara patologis menyetu dengan kanker

pada kardia gaster. 1ujuan pengobatan kanker esofagus mungkin diarahkan

untuk penyembuhan jika ditemukan pada tahap dini, kanker ini sering ditemukan

padatahap lanjut, membuat paliasi tujuan dari terapi. Sebelum merencanakan dan

memberikan terapi pada kanker esophagus, perlu dilakukan penentuan dan

pengelompokkan stadium tumor. 'enentuan tingkatan dimulai dengan anamnesis

dan pemeriksaan fisik, dilengkapi dengan pemeriksaan laboratorium. 'rosedur

dilanjutkan dengan esofagografi menggunakan suspensi barium, foto dada, 1

Scan dada, dan abdomen. 'ada kasus tertentu harus dilakukan bronkoskopi,

mediastinoskopi, atau sidik tulang. /anker esofagus bersifat radiosensitif.

/. $aran

5erdasarkan materi yang telah dijelaskan dalam makalah ini, maka

pera*at seyogyanya mengerti dan memahami akan medikasi khususnya dalam hal

ini adalah tentang sifat kerja obat. Sehingga pera*at dapat

mengimplementasikannya dalam proses penanganan terhadap pasien. !aka

asuhan kepera*atan yang diberikan pada pasien akan berjalan dengan baik dan

maksimal. /arena jika pera*at tidak paham mengenai medikasi akan

menghambat penanganan terhadap pasien dan penanganan menjadi kurang

maksimal bahkan dapat merugikan pihak pasien.



6$


47/48

DA6TAR PU$TAA

;chalasia. P+nline Q. " September # > ;vailable from>

K4?http?@@***.nlm.nih.gov@medlineplus@ency@article@$:.htm

;dnan,dkk."#8. !akassar > Bagian Radiologi *H ."#8. p.".

;ninim. /anker &sophagus. =iakses dari

http?@@***[email protected]. pada

tanggal # September ".

5akry G. ;kalasia. Buku a/ar ilmu penakit dalam. 6th ed. Sudoyo ;E,

Setiyohadi 5, ;l*i 0, Simadibrata !/, Setiati S, editors. 3akarta?

'usat 'enerbitan, =epartemen 0lmu

5rasher, 4. Dalentina. 8. plikasi *linis atofisiologi emeriksaan

dan %ana/emen. 3akarta ? 5uku /edokteran &

handrasoma, '.1.:. 0iagnostic tlas of Gastroesophageal Reflu!

0isease. New Histolog-Based %ethod . 4ondon? ;cademic 'ress

olletti 5, 4oren9o =. 7.+vervie* of 'ediatric astroesophageal

efluA =isease and 'roton 'ump 0nhibitory 1herapy. $ ediatr

Gastroenterol Nutr > 7: (suppl%? S:-S""

or*in, &li9abeth 3. #. Buku &aku atofisiologi. 3akarta ? &

=avey, 'atrick. ). t a Glance %edicine. &d. ;malia Safitri. 3akarta ?

&rlangga

!uttaFin, ;rif dan Sari /umala. "". Gangguan Gastrointestinal .

3akarta? Salemba !edika

ankhin, Sheila. . 8. arcinoma of the #sophagus. Ne* Cork ?

ambridge Kniversity 'ress.Sabiston, "##), Buku /ar Bedah,ed. 3onatan +s*ari. 3akarta ? &

Smelt9er and 5renda. . 1Buku /ar *eperawatan %edikal-Bedah1.

3akarta? &

Sundoyo, ;ru, et al. #. Buku /ar 2lmu enakit 0alam. 3akarta?

0nterna 'ublishing

Suyono, Slamet. ". Buku /ar 2lmu enakit 0alam. 3akarta? 5alai

'enerbit G/K0.



6:


48/48

S*earingen. ". *eperawatn %edikal Bedah. 3akarta? &.

Syaifuddin. $. natomi dan isiologi untuk %ahasiswa *eperawatan.

3akarta ? 'enerbit /edokteran &

1olia D, 5ishop ', 1ssu !, remse =, Soffer &G, omer &!, et al.

!ulticenter, andomi9ed, =ouble-blind Study omparing ", ,

and 6 mg 'antopra9ole in hildren () – "" years% *ith Symptomatic

astroesophageal efluA =isease. $ ediatr Gastroenterol Nutr

$> 6(6%? 786-7#".

Dandenplas C, Hassall &. . %echanism of Gastroesophageal Reflu!

and Gastroesophageal Reflu! 0isease? 0nvited evie*. $ ediatr

Gastroenterol Nutr > 7)? ""#-"7$

3ongat al."#::. Buku /ar 2lmu Bedah. 3akarta? &

3oanne &t.al. Nursing2Nter3entionlasification. KS;? !osby

S*earingen. ". *eperawatan %edikal Bedah. 3akarta? &

Nanda. 6. Nursing 0iagnosis Guide to lanningare. =o*n load

from***.Ks.&lsevierhealth

=oenges, !arilyn &, dkk.("###%. Rencana suhan *eperawatan ?

'edoman untuk 'erencanaan dan 'endokumentasian 'era*atan

'asien, 7 th ed. 3akarta ? &.

Eilkinson, 3.!, :. Buku &aku 0iagnosis *eperawatan dengan

2nter3ensi N2 dan *riteria Hasil N4 . &? 3akarta

pencer print isi

Documents