pengaruh atherosklerosis terhadap infark miokard jantung di usia produktif 1
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat
insufisiensi aliran darah koroner karena aterosklerosis, yang juga dapat disebabkan oleh
proses degeneratif. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium, banyak
didapatkan di Indonesia khususnya diperkotaan, dan umumnya banyak terjadi di negara
maju. Setiap dua detik, satu orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia.
Menurut WHO, pada tahun 2002 penyakit infark miokard merupakan penyebab
kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat
penyakit infark miokard di seluruh dunia.1 Penyakit infark miokard adalah penyebab
utama kematian pada orang dewasa. Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark
miokard merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000
(14%).1
Direktorat Jenderal Yanmedik Indonesia meneliti pada tahun 2007, jumlah pasien
penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia adalah
239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu 110,183 kasus
kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%).2
1
Dengan bertambahnya usia manusia, maka kejadiannya akan semakin meningkat dan
menjadi suatu penyakit yang penting dan dapat menyebabkan kematian mendadak.
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Gejala klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak dan
umumya terjadi pada pria usia 35-55 tahun, tanpa gejala terlebih dahulu.3 Nekrosis
miokard hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koroner oleh trombus yang
terbentuk pada aterosklerosis yang tidak stabil. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol
berlemak tertimbun di intima arteri besar. Kemudian, daerah timbunan ini diinvasi oleh
jaringan fibrosa dan mengalami kalsifikasi. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaque
yang akan menyebabkan obstruksi yang disebabkan oleh sel-sel endotel pada lapisan
dalam dinding pembuluh darah yang menebal dan dapat menyumbat aliran darah.4
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa angka kejadian infark miokardium
pada pria lebih tinggi dibandingkan wanita pada semua usia, karena pria tidak
mempunyai hormon pelindung yang disebut hormon estrogen. Selain itu disebabkan juga
oleh rokok, dimana pada seseorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding
pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang
hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL
akan menurun. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan
menyempitkan pembuluh darah.
2
Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan aliran darah miokardium. Disamping itu, adrenalin akan menyebabkan
terjadinya pengelompokkan trombosit sehingga proses penyempitan akan terjadi, diikuti
oleh faktor stres yang juga mempengaruhinya.4
Kematian jantung mendadak (cardiac sudden death) memiliki banyak definisi
yang berkisar dari kematian mendadak yang terjadi pada 24 jam. Kematian jantung
mendadak (cardiac sudden death) menyebabkan sekitar 300.000 kematian setiap tahun di
dunia.1 Kematian mendadak juga dapat disebabkan karena gangguan irama jantung
(aritmia), dimana jantung berdenyut secara tidak teratur, berdenyut terlalu cepat dan
terlalu lambat dan ketika melakukan aktivitas yang berat kecepatan denyut jantung dapat
meningkat hingga 200 sampai 300 denyut per menit. Jantung yang berdenyut sangat
cepat dapat mengganggu kemampuan jantung untuk memompa, bahkan dapat berhenti.
Pada saat beraktivitas, otot jantung memerlukan oksigen sebanyak-banyaknya, jika
kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka otot jantung akan mengalami infark.5
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui faktor risiko penderita penyakit infark miokard di usia
produktif.
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Mengetahui hubungan faktor risiko umur pada penderita penyakit infark miokard
di usia produktif.
3
b. Mengetahui faktor risiko obesitas terhadap penyakit infark miokard di usia
produktif.
c. Mengetahui pengaruh konsumsi lemak pada penderita penyakit infark miokard di
usia produktif.
d. Mengetahui tekanan darah pada penderita penyakit infark miokard di usia
produktif.
e. Mengetahui pengaruh perilaku individu terhadap masalah penyakit infark miokard
di usia produktif.
1.3 Pembatasan Penulisan
Pembatasan penulisan yaitu pada usia produktif di usia 20 sampai 55 tahun.
1.4 Manfaat Penulisan
a. Hasil penulisan dapat digunakan untuk menggambarkan tentang keadaan atau
status kesehatan individu di usia produktif.
b. Hasil penulisan kesehatan dapat dijadikan sarana diagnosis dalam mencari sebab
masalah kesehatan dengan demikian akan memudahkan pemecahan masalah
tersebut.
c. Dapat digunakan sebagai informasi bagi institusi pendidikan dalam
pengembangan dan peningkatan mutu pendidikan di masa yang akan datang.
4
1.5 Metodologi
Metodologi yang digunakan dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini adalah
metode pengumpulan data dari berbagai macam kepustakaan, baik dari jurnal
ilmiah kedokteran, text book dan media elektronik.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sehat menurut WHO adalah suatu keadaan yang sempurna baik fisik, mental dan
sosial, tidak hanya bebas dari penyakit atau kelemahan. Masyarakat sehat adalah
masyarakat yang sehat secara mental (psikis), badaniah (fisik) dan produktif secara sosial
dan ekonomi. Masyarakat sakit adalah masyarakat yang tidak memenuhi kriteria-kriteria
masyarakat sehat tersebut. Dilihat dari status gizi masyarakat, pada dasarnya dipengaruhi
oleh intake makanan dan jenis makanan yang akan mempengaruhi sirkulasi pembuluh
darah pada tiap individu.
Gangguan dari sirkulasi pembuluh darah akan menyebabkan tidak lancarnya
suplai oksigen khususnya ke jantung. Terdapat keseimbangan antara penyediaan dan
kebutuhan oksigen pada miokardium jantung. Penyediaan oksigen harus sesuai dengan
kebutuhan. Berkurangnya penyediaan oksigen dapat mengganggu keseimbangan tersebut
dan dapat membahayakan fungsi miokardium. Pada iskemia miokardium, suplai oksigen
berkurang oleh karena pembuluh darah yang mengalami gangguan. Iskemia yang
berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversible serta
nekrosis atau kematian otot.6 Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis
otot jantung, yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.7
6
Penampakan klinis sangat mencemaskan, karena sering berupa serangan mendadak tanpa
gejala pendahuluan. Menurut dr. Hananto Adriantoro, SpJP, FIHA, dari RS Pusat Jantung
Nasional, Harapan Kita, infark miokard terjadi karena tertutupnya secara tiba-tiba
pembuluh darah arteri koroner akibat plaque yang pecah.8 Pecahnya plaque dapat dipicu
oleh peningkatan tekanan darah dan meningkatnya denyut jantung. Misalnya, saat pasien
berolah raga atau saat mengalami stres.
Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu :
usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Menurut dr. Hananto, bayi berat lahir
rendah (BBLR) merupakan faktor pemicu percepatan kerusakan endotel.8 Riwayat
keluarga seperti ayah yang terkena serangan jantung sebelum usia 55 tahun, merupakan
risiko terjadinya infark miokard lebih awal. Risiko aterosklerosis koroner meningkat
seiring bertambahnya usia. Faktor lain yang berpotensi dapat mempercepat proses
aterogenik adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
psikososial, alkohol dan aktivitas fisik.9
Secara keseluruhan, risiko aterosklerosis koroner lebih besar pada laki-laki
daripada perempuan.1 Perempuan relatif lebih tahan terhadap penyakit ini sampai usia
setelah menopause dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Hal ini
diduga karena adanya efek perlindungan hormon estrogen.
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor risiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida
serum di atas batas normal.
7
The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan, penurunan kadar
kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard.10 Hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah sistolik serendahnya 140 mmHg atau tekanan diastolik
serendahnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah maka meningkatkan resistensi
vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, kinerja jantung
bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa.
Bila proses aterosklerosis terjadi, penyediaan oksigen untuk miokard berkurang.
Merokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Di Inggris,
sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.9
Obesitas meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit
jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa
tubuh (IMT). Keadaan ini berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peningkatan
kadar trigliserida, penurunan HDL (High Density Lipoprotein), peningkatan tekanan
darah dan diabetes melitus tipe 2.9
Infark miokardium lebih banyak menyerang ventrikel kiri.6 Hal ini terjadi karena
ventrikel kiri memiliki sifat khas dalam oksigenisasi miokardium yaitu yang pertama,
besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri yang terjadi karena massa otot yang besar
akibat dari banyaknya beban menampung darah yang mengandung oksigen dari paru-
paru dan yang kedua, aliran pembuluh koroner secara alamiah bersifat istimewa yaitu
cabang arteri koronaria tertanam jauh ke dalam miokardium.
8
Pada waktu sistolik, cabang arteri koronaria tertekan, sehingga meningkatkan resistensi
terhadap aliran darah. Kontraksi dinding ventrikel kiri yang tebal akan menghentikan
aliran darah sistolik melalui cabang pembuluh koroner tersebut di dalam miokardium
yang paling dalam atau subendokardial sehingga aliran pembuluh koroner terutama
berlangsung selama diastol. Berbeda dengan ventrikel kanan yang lebih tipis sehingga
aliran sistolik dapat berlangsung secara kontinu. Secara morfologi, infark miokard terbagi
atas infark transmural yaitu mengenai seluruh tebal dinding kiri dan infark
subendokardial yaitu terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Oklusi arteri
koronaria bisa tidak menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi
tersebut mendapat masukan darah dari kolateral pembuluh arteri lainnya.11
9
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Definisi
Aterosklerosis berasal dari bahasa Yunani, yang berarti penebalan tunika intima arteri
(sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (athere, pasta) yang mencirikan lesi yang
khas.6 Secara morfologi, aterosklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang terbatas pada
arteri-arteri otot dan jaringan elastis berukuran besar dan sedang, seperti aorta, arteri
femoralis, arteri poplitea, arteri karotis dan arteri renalis.
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh
obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus.12 Iskemia
terjadi oleh karena adanya obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.
Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh emboli, trombus atau plak
aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor maupun hernia.
Ruptur disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Infark miokard adalah
perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung, yang disebabkan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.7
10
3.2 Etiologi Aterosklerosis dan Infark Miokard
Aterosklerosis
Lipid plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas yang
berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesis lemak (endogen). Kolesterol dan
trigliserida adalah dua jenis lipid yang mempunyai makna klinis yang berhubungan
dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipid terikat dengan
protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas
utama lipoprotein yaitu: kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah atau very low
density lipoprotein (VLDL), lipoprotein densitas rendah atau low density lipoprotein
(LDL) dan lipoprotein densitas tinggi atau high density lipoprotein (HDL). Kadar lipid
dan protein berbeda-beda pada setiap kelas tersebut. Dari keempat kelas lipoprotein, LDL
adalah kadar kolesterol yang paling tinggi, kilomikron dan VLDL adalah kadar
trigliserida yang paling tinggi dan HDL adalah kadar protein yang paling tinggi.
Hiperlipidemia adalah peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas
batas normal. Hiperlipidemia terbagi atas : hiperlipidemia primer dan hiperlipidemia
sekunder. Hiperlipidemia primer adalah hiperlipidemia akibat predisposisi genetik
terhadap kelainan metabolisme lipid. Hiperlipidemia primer terjadi akibat kelainan
genetik yang mengkode enzim, apoprotein atau reseptor yang terlibat dalam metabolisme
lipid. Hiperlipidemia sekunder adalah peningkatan kadar kolesterol dan atau trigliserida
serum yang disebabkan oleh gangguan sistemik. Penyebab utamanya adalah obesitas,
asupan alkohol yang berlebihan dan diabetes melitus.
11
Menurut WHO, salah satu hiperlipidemia yang paling penting adalah peningkatan
kolesterol serum yang menunjukkan pada LDL dan merupakan faktor predisposisi
terjadinya ateroma. Ateroma adalah massa dari plak intima arterial yang berdegenerasi
dan menebal yang terjadi pada aterosklerosis.13 The Coronary Primary Prevention Trial
(CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol akan menyebabkan
penurunan mortalitas akibat infark miokard.10
Infark Miokard
Menurut Alpert, infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen14, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard yang secara spontan terjadi karena ruptur plak atau fisura plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrient yang inadekuat memicu timbulnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme arteri yang
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimia tidak ditemukan. Hal ini disebabkan
karena sampel darah pasien tidak didapatkan atau pasien meninggal, sebelum kadar
pertanda biokimia meningkat.
12
4. Infark miokard tipe 4 a dan b
Infark miokard tipe 4a merupakan infark miokard yang timbul dengan peningkatan
kadar pertanda biokimiawi contohnya troponin yang 3 kali lebih besar dari nilai
normal akibat pemasangan Percutaneous Coronary Intervention (PCI) yang
menimbulkan terjadinya infark miokard.
Infark miokard tipe 4b merupakan infark miokard yang timbul akibat pemasangan
stent.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin, 5 kali lebih besar dari nilai normal. Keadaan infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
3.3 Anatomi Pembuluh Darah dan Jantung
Pembuluh Darah
- Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa, bergantung pada nutrisi dan oksigenisasi otot jantung
melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium
jantung yang membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang
intramiokardial yang kecil.
- Distribusi Arteri Koronaria
Arteri koronaria merupakan percabangan pertama sirkulasi sistemik.
13
Sirkulasi sistemik mensuplai darah ke semua jaringan tubuh dengan pengecualian pada
paru.15 Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koronaria utama, yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar melalui aorta. Arteri koroner kiri,
mempunyai dua cabang besar yaitu arteri desendens anterior kiri dan arteri
sirkumfleksa kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan melalui dinding anterior ke
arah apeks jantung. Arteri desendens anterior kiri memperdarahi dua pertiga dari
septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan dinding anterior ventrikel kiri. Arteri
sirkumfleksa kiri berjalan dari arteri koroner kiri kearah dinding lateral kiri jantung.
Daerah ini memperdarahi atrium kiri, seluruh dinding posterior, sepertiga septum
intraventrikel dan dinding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan dari sisi
kanan arteri pulmonal ke arah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Arteri
koroner kanan memperdarahi atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV dan
septum interventrikel posterior. Pada 85%, arteri koroner kanan mempercabangkan
arteri desendens posterior kanan dan arteri ventrikular kanan posterior. Pembuluh darah
ini memperdarahi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri. Sistem ini disebut sistem
dominan kanan. Dari 15% sisanya, separuh memiliki sistem dominan kiri atau dominan
campuran. Pada sistem dominan kiri, arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteri
desendens posterior dan ventrikel kiri posterior. Pada sistem dominan campuran, arteri
koroner kanan mempercabangkan arteri desendens posterior dan arteri sirkumfleksa kiri
mempercabangkan ventrikel kiri posterior.
14
Daerah sistem hantaran juga diperdarahi oleh arteri koroner yang berbeda. Nodus
SA (sinoatrialis) diperdarahi oleh 60% arteri koroner kanan dan 40% arteri
sirkumfleksa kiri. Nodus AV (atrioventrikularis) diperdarahi oleh 90% arteri koroner
kanan dan 10% arteri sirkumfleksa kiri.15
Gambar 1. Anatomi Pembuluh Darah Jantung
Jantung
Jantung terletak di dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru-paru.
Perikardium yang melapisi jantung, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan dalam
(perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan
perikardium dipisahkan oleh cairan pelumas, untuk mengurangi gesekan akibat gerakan
pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang
pada kolumna vertebralis dan ke bawah pada diafragma.
15
Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil pada tempatnya. Perikardium viseralis
melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium berfungsi untuk
melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ sekitarnya menuju
jantung.
Jantung terdiri dari tiga lapisan, antara lain :
1. Lapisan luar (epikardium)
2. Lapisan tengah (miokardium)
3. Lapisan dalam (endokardium)
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang yaitu 2
dibagian atas (atrium) dan 2 dibagian bawah (ventrikel). Atrium berfungsi sebagai
menerima darah ke jantung melalui pembuluh darah vena cava superior dan inferior dan
memindahkannya ke ventrikel. Ventrikel berfungsi sebagai memompa darah dari jantung.
Kedua belahan jantung kanan dan kiri dipisahkan oleh septum yaitu suatu otot yang
mencegah campuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena
separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi
kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.
Adapun katup-katup pada jantung yaitu :
1. Katup atrioventrikel (AV) yang terdiri dari :
Katup trikuspid yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan dan mempunyai
tiga katup
Katub mitralis atau bikuspid yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri dan
mempunyai dua katup
16
2. Katup semilunaris yang terdiri dari :
Katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta
Katup pulmonalis yang terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
Gambar 2. Anatomi Jantung Manusia
3.4 Fisiologi Pembuluh Darah dan Jantung
Pembuluh Darah
Semua darah yang dipompa oleh sisi kanan jantung mengalir ke paru-paru untuk
pertukaran CO2 menjadi O2. Darah yang dipompa oleh sisi kiri jantung disebarkan dalam
berbagai perbandingan ke organ sistemik melalui pembuluh darah yang tersusun secara
paralel dan bercabang dari aorta.
17
Susunan ini bertujuan bahwa semua organ dapat menerima darah dengan jumlah
komposisi yang sama. Darah secara terus-menerus diperbaharui sehingga komposisinya
konstan meskipun pasokan nutrisi atau O2 terus-menerus diserap oleh jaringan untuk
menunjang aktivitas metabolik. Persentase yang cukup besar dari curah jantung dialirkan
ke saluran pencernaan untuk menyerap pasokan nutrisi, ke ginjal untuk membuang zat-
zat sisa dan menyesuaikan komposisi air dan elektrolit dan ke kulit untuk mengeluarkan
panas. Aliran darah ke organ lain seperti jantung, otot rangka dan lainnya hanya untuk
memenuhi kebutuhan metabolik jaringan dan disesuaikan dengan tingkat aktivitas organ
tersebut. Sebagai contoh, sewaktu olahraga, tambahan darah diberikan ke otot yang aktif
untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metaboliknya.
Sistem sirkulasi darah manusia terbagi atas :
Sistem sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi sistemik
Ventrikel kanan Aa. pulmonalis Arteri Arteriol Kapiler Venula
Atau : Jantung Paru-paru Jantung
Bagan 1. Sistem Sirkulasi Pulmonal
18
VenaVv. PulmonalisAtrium Kiri
Ventrikel kiri Aorta Arteri Arteriol Kapiler Venula Vena
Atrium kanan Vena cava superior dan vena cava inferior
Atau : Jantung Seluruh tubuh Jantung
Bagan 2. Sistem Sirkulasi Sistemik
Bagan 3. Sistem Sirkulasi Jantung
19
Vena Pulmonalis
Atrium kanan
Ventrikel Kiri
Katup Trikuspidalis
Paru-Paru
Katup Bikuspidalis
A. Pulmonalis
Atrium Kiri
Aorta
Seluruh Tubuh
Ventrikel Kanan
VCS
VCI
Jantung
Jantung berfungsi sebagai memompa darah ke seluruh jaringan tubuh yang membawa
nutrisi, air dan oksigen dari satu sel ke sel lain dalam tubuh. Otot jantung terdiri dari tiga
tipe, yaitu : otot atrium, otot ventrikel dan serat otot khusus penghantar dan pencetus
rangsangan. Kontraksi otot jantung sama dengan otot rangka tetapi kontraksi otot jantung
lebih lambat daripada kontraksi otot rangka. Bagian-bagian jantung secara normal
berdenyut dengan urutan yang teratur. Kontraksi atrium (sistolik atrium) diikuti oleh
kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selama diastolik, semua rongga jantung dalam
keadaan relaksasi. Bunyi jantung secara normal didengar melalui stetoskop. Bunyi
jantung pertama “lub” lebih panjang oleh penutupan katup atrioventrikel (AV) yaitu
katup mitral dan trikuspidalis, auskultasi pada intercostal 5 midklavikula kiri. Bunyi
jantung kedua “dup” lebih pendek oleh getaran penutupan katup aorta dan pulmonal .
Bunyi jantung ketiga, lembut dengan nada rendah yang terdengar 1/3 diastol pada kondisi
normal. Bunyi jantung keempat, terkadang terdengar sebelum bunyi pertama saat tekanan
atrium tinggi.
Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap
ventrikel per menit bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung.16 Volume darah
yang mengalir melalui sirkulasi paru, jumlahnya sama dengan volume yang mengalir
melalui sirkulasi sistemik. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut
jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per
denyut). Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit yang ditentukan
oleh irama nodus SA sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut-
20
sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.16
Curah jantung = Kecepatan denyut jantung x Volume sekuncup
CO = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut
= 4900 ml/menit ≈ 5 liter/menit
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai
otoritmisitas. Adapun lokasi sel-sel otot jantung yang mampu mengalami otoritmisitas
yang ditemukan, yaitu :
1. Nodus sinoatrium (SA) : Daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara
vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV) : Sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum tepat di atas atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikel) : Suatu jaras yang berasal dari nodus AV dan
masuk ke septum antar ventrikel yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari
ujung ventrikel dan kembali ke atrium.
4. Serat purkinje : Serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel.
21
Tabel 1. Kecepatan Normal Pembentukan Potensial Aksi di Jaringan Otoritmik Jantung
Jaringan Potensial Aksi Per Menit
Nodus SA (Pemacu Normal) 70 – 80
Nodus AV 40 – 60
Berkas His dan serat-serat Purkinje 20 – 40
Sumber : Fisiologi Manusia Lauralee Sherwood, 2001
Pemompaan efisien dalam penyebaran eksitasi jantung :
a.Eksitasi Atrium
Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua
atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Adapun jalur penghantar khusus
yang mempercepat penghantaran impuls melalui atrium :
Jalur Antar Atrium
Berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Adanya jalur ini,
gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri
dan atrium kanan.
Jalur Antar Nodus
Berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah titik kontak listrik antara
atrium dan ventrikel. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran
potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan
kontraksi ventrikel setelah kontraksi atrium.
b. Transmisi antara Atrium dan Ventrikel 22
Potensial aksi dihantarkan lebih lambat melalui nodus AV. Kelambatan ini terjadi
karena menyediakan waktu agar terjadi pengisian ventrikel secara sempurna. Impuls
tertunda sekitar 0,1 detik (perlambatan nodus AV, AV nodal delay) yang membuat
atrium mengalami kontraksi, mengkosongkan isi ke dalam ventrikel sebelum
ventrikel berkontraksi.
c. Eksitasi Ventrikel
Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalan melalui serat purkinje.
Jaringan serat ini menghantarkan potensial aksi secara cepat dalam
mengkoordinasikan kontraksi kedua ventrikel sebagai satu kesatuan. Perambatan
potensial aksi melalui berkas His dan penyalurannya secara difus dan cepat ke seluruh
jaringan purkinje, menyebabkan pengaktifan sel-sel di kedua miokardium ventrikel
terjadi secara bersamaan. Kontraksi yang terjadi adalah tunggal dan terkoordinasi
yang dapat secara efisien mengeluarkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik
pada saat yang sama.
23
Sinoatrium (SA) Atrioventrikel (AV) Berkas His
Otot Ventrikel
Serat Purkinje
Bagan 4. Aktifitas Listrik Jantung
Gambar 3. Anatomi Potensial Aksi Jantung
Gambar 4. Penyebaran Eksitasi Jantung
Hubungan Rekaman EKG (Elektrokardiogram) dengan Proses Spesifik di Jantung
24
Interpretasi mengenai gelombang yang direkam oleh EKG bergantung pada rangkaian
penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung terhadap penempatan elektroda.
EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri, yaitu :
1. Gelombang P mewakili depolarisasi atrium
2. Gelombang QRS mewakili depolarisasi ventrikel
3. Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel
Hal-hal mengenai perekaman EKG :
1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik sehingga
depolarisasi nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang
pertama yang tercatat yaitu gelombang P terjadi ketika impuls menyebar ke seluruh
atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk depolarisasi atrium.
Aktivitas listrik depolarisasi atrium secara normal berlangsung bersamaan dengan
depolarisasi ventrikel oleh kompleks QRS.
3. Gelombang P lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium memiliki massa otot
lebih kecil daripada ventrikel, sehingga menghasilkan sedikit aktivitas listrik.
4. Terdapat tiga keadaan pada aliran arus listrik di otot jantung tidak terjadi dan EKG
tetap berada di garis dasar :
a. Perlambatan nodus AV
25
perlambatan terlihat pada interval antara akhir gelombang P dan permulaan
gelombang QRS. Interval ini disebut segmen PR. Arus mengalir melalui nodus
AV, dengan kekuatan yang kecil sehingga tidak dapat terdeteksi oleh elektroda
EKG.
b. Ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel kontraktil jantung berada
dalam fase datar dari potensial aksi sebelum terjadi repolarisasi ventrikel, terlihat
segmen ST. segmen ini adalah interval antara QRS dan T.
c. Otot jantung istirahat total dan sedang berlangsung proses pengisian ventrikel. Ini
terjadi setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Segmen ini
disebut interval TP.
Gambar 5. Bentuk Gelombang Elektrokardigram (EKG)
3.5 Patofisiologi Aterosklerosis dan Infark Miokard
26
Aterosklerosis
Teori patogenesis dari aterosklerosis adalah adanya respon terhadap beberapa bentuk
cedera tunika intima yang mengawali terjadinya inflamasi dinding arteri dan dapat
menyebabkan timbulnya ateroma.6 Dinding pembuluh darah yang mengalami berbagai
iritan yang terdapat dalam kehidupan sehari-hari diantaranya seperti hipertensi,
hiperlipidemia, toksin serta merokok. Agen infeksius seperti (Chlamydia pneumoniae),
dapat menyebabkan cedera dinding pembuluh darah.6 Berbagai keadaan stres yang
berkaitan dengan sirkulasi normal dan meningkatnya hipertensi dapat menyebabkan
disfungsi endotel. Dinding arteri terdiri atas lapisan sel endotel, sel otot polos, matriks
ekstrasel, serabut elastis dan kolagen. Lapisan-lapisan tersebut terdapat pada lapisan
intima, media dan adventisia.
Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang membatasi arteri dan merupakan
bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal-hal
mengenai endotel adalah :
1. Mengandung reseptor untuk LDL dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas
yang selektif.
2. Memberikan permukaan non trombogenik oleh lapisan heparin, sekresi PGI2
(vasodilator dan inhibitor agregrasi trombosit) dan sekresi plasminogen.
3. Mensekresi oksida nitrat (suatu vasodilator kuat).
4. Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T dan sel otot polos.
Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel otot polos,
kolagen dan elastin. Lapisan media bekerja sebagai kontraktilitas dan kerja pembuluh
27
darah. Lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah dan terdiri
atas sebagian sel-sel otot polos dan fibroblas serta mengandung vasa vasorum, yaitu
pembuluh darah kecil yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh darah.
Pada aterosklerosis, terjadi gangguan pada lapisan media dan intima sehingga
menyebabkan terbentuknya ateroma. Langkah terjadinya aterosklerosis adalah cedera
yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.
Faktor-faktor risiko seperti usia, merokok, diabetes melitus tipe 2, obesitas, hipertensi
dan defisiensi estrogen dapat menyebabkan disfungsi endotel. Pemaparan terhadap
faktor-faktor risiko di atas dapat menimbulkan perlukaan sel endotel dan meningkatkan
radikal bebas oksigen. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat memproduksi molekul
vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti trombotik dan anti
proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel akan meningkatkan produksi vasokonstriktor.
Leukosit yang bersirkulasi akan menempel pada sel endotel yang mengalami perlukaan.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Terkenanya
radikal bebas oksigen dengan sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi
kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut
sel busa (foam cell) yang menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam
tunika intima dan terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak. Lipid dan jaringan
ikat mengubah bercak lemak menjadi ateroma fibrosa matur sehingga membatasi lesi dari
28
ateroma fibrosa matur dengan lumen pembuluh darah. Penebalan dari ateroma ini yang
disebut sebagai keadaan aterosklerosis.
Pemaparan faktor risiko
Meningkatkan radikal bebas oksigen
LDL teroksidasi
Disfungsi endotel Bercak lemak Inflamasi
Plak halus
Bagan 5. Peranan LDL dalam Aterosklerosis
29
Aterosklerosis
Gambar 6. Proses Cedera Aterosklerosis
Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi Menurut Nilai Tekanan Darah (mmHg)
Klasifikasi Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Derajat I 140-159 90-99
Hipertensi Derajat II ≥ 160 ≥ 100
Sumber : Pedoman Dasar Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani, 2007
30
Tabel 3. Klasifikasi Berat Badan Menurut Indeks Massa Tubuh (Kg/m2)
Klasifikasi Indeks Massa Tubuh (Kg/m2)
Kurang <18,5
Normal 18,5-22,9
Lebih >23
Pra Obesitas 23-24,9
Obesitas Klas I 25-29,9
Obesitas Klas II >30
Sumber : Pedoman Dasar Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani, 2007
Indeks Massa Tubuh =
Infark Miokard
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap pada fatty plaque di dalam dinding arteri. Kemudian, plak ini terus tumbuh ke
dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu
aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Penyempitan arteri koroner
banyak disebabkan oleh bentuk plak. Kejadian tersebut dapat memperburuk keadaan
obstruksi, menurunkan aliran darah koroner dan dapat menyebabkan manifestasi klinis
31
Berat Badan (Kg)
Tinggi Badan (m2)
infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap jumlah iskemia miokardium.
Infark miokardium lebih banyak menyerang ventrikel kiri.6 Hal ini terjadi karena
ventrikel kiri memiliki sifat khas dalam oksigenisasi miokardium yaitu yang pertama,
besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri yang terjadi karena massa otot yang besar
akibat dari banyaknya beban menampung darah yang mengandung oksigen dari paru-
paru dan yang kedua, aliran pembuluh koroner secara alamiah bersifat istimewa yaitu
cabang arteri koronaria tertanam jauh ke dalam miokardium. Oleh sebab itu, obstruksi
kritis terjadi pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri.17 Pada saat
tekanan aliran darah inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat
menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanik, biokimia dan elektrikal miokard. Infark
miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial. Infark miokard transmural
disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang mengenai seluruh dinding otot jantung yang
terjadi secara cepat. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu
bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard pada waktu
yang berbeda-beda.17 Perfusi atau tekanan aliran darah yang buruk ke subendokardial
jantung, menyebabkan iskemia yang berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang
disebabkan oklusi total arteri koroner, berhubungan dengan kegagalan otot jantung dalam
berkontraksi dan berelaksasi.
32
Selama iskemia, terjadi abnormalitas metabolisme pada fungsi dan struktur sel
miokard jantung. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat
dioksidasi sehingga glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menjadi
menurun. Keadaan ini mengganggu membran sel. Durasi dari ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen, menentukan untuk terjadinya kerusakan miokard yang
reversible (<20 menit) atau irreversible (>20 menit). Iskemia yang irreversible berakhir
pada infark miokard.17 Adapun proses terjadinya infark miokard :
a. Ruptur plak
Plak aterosklerosis terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotik. Terjadinya ruptur disebabkan oleh interaksi antara lemak, sel otot
polos, makrofag dan kolagen. Pada tepi plak yang berdekatan dengan tunika intima
pembuluh darah yang kemudian tunika intima akan berkurang penebalannya. Ruptur
menyebabkan aktivasi agregasi platelet dan faktor jaringan berupa faktor VII (yaitu
sebagai pembekuan darah) untuk menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin
sebagai reaksi terhadap gangguan endotel sehingga menyebabkan terbentuknya
trombosis. Bila trombosis menutup 100% pada pembuluh darah koroner maka akan
terjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) tetapi bila trombosis tidak
menutup 100% pada pembuluh darah koroner maka akan terjadi infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (Non STEMI).
33
b. Perubahan patologis arteri koroner
Perlekatan trombosit ke tepi ateroma menyebabkan oklusi arteri. Kejadian tersebut
dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan
menyebabkan manifestasi klinis infark miokard.
Bagan 6. Patogenesis Infark Miokard
34
Infark miokard
Aterosklerosis
Trombosis
Aliran pembuluh darah jantung menurun
Oklusi arteri koroner
Oksigen dan nutrisi menurun
Jaringan miokard iskemik
Nekrosis lebih dari 30 menit
Gambar 7. Infark Miokardium
3.6 Pemeriksaan Infark Miokard
a. Anamnesis
1. Keluhan utama : Nyeri dada kolik.
2. Lokasi : Sternal atau retrosternal.
3. Sifat nyeri : Rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar atau tertindih benda berat
4. Penjalaran :Pada salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung.
5. Memperingan : Istirahat.
6. Faktor pencetus : Kegiatan fisik, mual, muntah, emosi dan sesudah makan. Hal ini
karena kegiatan tersebut menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen.
7. Gejala yang menyertai : Gelisah, takut, lemas, kulit pucat dan keringat dingin.
35
b. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
1. Tampak cemas
2. Gelisah
3. Ekstremitas pucat
4. Keringat dingin
Palpasi
1. Takikardia
2. Bradikardia
3. Aritmia
4. Pulsasi ictus cordis sulit teraba
Auskultasi
1. Tekanan darah menurun atau normal.
2. Suara jantung melemah.
3. Bunyi jantung ketiga (S3) dan bunyi jantung keempat (S4) gallop atau seperti
derap lari kuda (terdengar selama diastolik ventrikel). S3 terjadi selama pengisian
ventrikel cepat dan merupakan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung
terutama kegagalan ventrikel. S4 terjadi sesaat sebelum bunyi jantung pertama.
4. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama.
36
5. Splitting paradoksikal bunyi jantung kedua (S2). Splitting paradoksikal
menunjukkan penutupan katup pulmonalis sebelum penutupan katup aorta. Hal ini
menunjukkan adanya disfungsi ventrikel jantung.
c. Laboratorium
Terjadi pelepasan dan peningkatan penanda biokimia serum pada cedera sel
jantung. Penanda biokimia ini digunakan dalam penegakan diagnosis cedera
miokardium akut. Penanda tersebut adalah : kreatinin kinase (creatinine kinase,
CK) dan isoenzimnya creatinine kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin
T (cTnT), cardiac specific troponin I (cTnI), laktat dehidrogenisasi (LDH), serum
glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT) .
- CK dan CKMB : Meningkat dalam waktu 4-6 jam dengan kadar puncak
18-24 jam dan kembali menurun hingga normal setelah 2-3 hari.
- cTnT dan cTnI : Meningkat 4-6 jam setelah cedera miokardium dan akan
menetap selama 10 hari setelah peristiwa tersebut.
- Laktat Dehidrogenisasi (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam waktu 3-6 hari.
- Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai
puncaknya dalam waktu 24-36 jam dan kembali normal pada hari ke 3
atau ke 5.
37
Tabel 4. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung (Peningkatan Kadar Serum)
Penanda Meningkat Memuncak Durasi
Creatinine Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Creatinine Kinase-MB
(CKMB)4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac Specific
Troponin T (cTnT)4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac Specific
Troponin I (cTnI)4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Laktat Dehidrogenisasi
(LDH)24 jam 24-36 jam 3-5 hari
Sumber : Patofisiologi, Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2006
d. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T.
- Gelombang Q : Disebabkan oleh adanya jaringan nekrosis
- Elevasi segmen ST : Menunjukkan adanya injury atau cedera otot jantung
- Inversi gelombang T : Menunjukkan adanya iskemia
38
e. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner.
3.7 Penatalaksanaan Infark Miokard
Tujuan penatalaksanaan adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil
dengan cara mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung.
Penatalaksanaan terdiri dari :
Penanganan pra rumah sakit
Penanganan di rumah sakit
Penanganan Pra Rumah Sakit
a. Segera mencari pertolongan medis
b. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit.
c. Obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin
25-50 mg melalui intravena.
39
d. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICU (Intensive Care
Unit) serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
Penanganan di Rumah Sakit
Farmakologis
o Heparin untuk mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri sehingga dapat menurunkan pembentukan trombus. Diberikan dengan
dosis 20000-40000 unit/24 jam melalui intravena.
o Aspirin (suatu obat anti agregasi trombosit) untuk mempertahankan terbukanya
lumen arteri yang terkena infark dan mengurangi terjadinya trombosis. Diberikan
dengan dosis 160-325 mg per hari. Pemberian dosis aspirin yang lebih besar akan
mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal.
o Nitrogliserin sublingual atau intravena yang dititrasi mulai 10-200 mg/menit
untuk memulihkan iskemia dengan vasodilatasi perifer jaringan arteri dan vena,
memperbaiki penyebaran aliran darah koroner ke daerah iskemik dan
meningkatkan aliran darah kolateral ke miokardium yang iskemik.
o Surcralfate dengan dosis 1 gram, 2 kali sehari secara oral atau H2 antagonis
(famotidine, ranitidine atau cimetidine) secara oral atau intravena dengan interval
6-12 jam.
40
o Beta adrenergik bloker dan ACE inhibitor diberikan secara intravena dalam waktu
4 jam setelah onset nyeri untuk meningkatkan dan memperbaiki keseimbangan
suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
Non Farmakologis
- Istirahat total
- Diet makanan lunak serta rendah garam
Jika obat-obatan tidak mampu menangani atau menghentikan serangan jantung., maka
dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah yang dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasti, kateter dengan balon pada ujungnya dimasukkan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaque dengan melawan dinding arteri. Melebarnya
bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat diletakkan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.
Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
berulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
41
tersumbat sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
3.8 Pencegahan Infark Miokard
Alasan penting untuk dilakukannya pencegahan penyakit :
Konsekuensi penyakit aterosklerosis koroner sangat berbahaya. Infark miokardium
terjadi dengan sedikit atau tanpa gejala terlebih dahulu. Lebih dari separuh kasus
kematian yang berkaitan dengan infark miokardium terjadi pada beberapa jam
pertama setelah infark.
Menurut WHO, pada tahun 2002 penyakit infark miokard merupakan penyebab
kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi
akibat penyakit infark miokard di seluruh dunia1.
Pencegahan aterosklerosis pada arteri koroner, terdiri atas :
o Pencegahan primer
o Pencegahan sekunder
o Pencegahan primer :
Merupakan pencegahan untuk mengubah faktor risiko atau mencegah onset baru dari
cardiac heart disease. Pencegahan ini berupa menghilangkan faktor-faktor
resikonya. Cara menghilangkan faktor risiko :
42
Menurunkan kadar kolesterol darah
Menurunkan tekanan darah
Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Berolah raga secara teratur
Pada orang-orang yang memiliki risiko tinggi untuk menderita penyakit jantung seperti
merokok, sangatlah berbahaya karena :
- Merokok dapat menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah
sehingga meningkatkan risiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri.
- Merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena
aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah ke jaringan.
- Merokok meningkatkan darah untuk membentuk bekuan sehingga meningkatkan
risiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner dan stroke.
o Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan dengan cara merawat pasien yang berisiko penyakit
kardiovaskular sehingga mencegah serangan penyakit kardiovaskular berikutnya
dengan cara mengkonsumsi obat-obatan secara teratur.
43
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyakit infark miokard merupakan kelainan miokardium jantung akibat insufisiensi
aliran darah koroner oleh aterosklerosis dan dipengaruhi oleh banyak faktor risiko
seperti usia, merokok, abnormalitas kadar serum lipid, diabetes melitus tipe 2,
hipertensi, obesitas dan defisiensi estrogen yang dapat menyebabkan disfungsi dan
perlukaan sel endotel serta meningkatkan radikal bebas oksigen. Akibat disfungsi
endotel, sel-sel tidak dapat memproduksi molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang
berkerja sebagai vasodilator, anti trombotik dan anti proliferasi. Sebaliknya,
disfungsi endotel akan meningkatkan terjadinya vasokonstriksi.
Infark miokardium lebih banyak menyerang ventrikel kiri.6 Hal ini terjadi karena
ventrikel kiri memiliki sifat khas dalam oksigenisasi miokardium yaitu yang
pertama, besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri yang terjadi karena massa otot
yang besar akibat dari banyaknya beban menampung darah yang mengandung
oksigen dari paru-paru dan yang kedua, aliran pembuluh darah koroner secara
44
alamiah bersifat istimewa yaitu cabang arteri koronaria yang tertanam jauh ke dalam
miokardium.
Patofisiologi penyakit infark miokard adalah terjadinya oklusi aliran darah ke otot
jantung yang terjadi akibat penebalan tunika intima dan media oleh aterosklerosis
dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombosis.
Perilaku dalam kehidupan sehari-hari seperti gaya hidup untuk mengkonsumsi
alkohol, makanan berlemak dan merokok merupakan faktor utama dalam terjadinya
penyakit infark miokard.
4.2 Implikasi
Perlu bijak dalam mengkonsumsi makanan-makanan yang mengandung kolesterol.
Selain kolesterol berfungsi baik dalam pembentukan hormon-hormon di tubuh, tetapi
apabila mengkonsumsi makanan kolesterol secara berlebihan maka kerja otot
jantung menjadi tidak optimal dalam memompa dan mengedarkan darah ke seluruh
tubuh. Selain itu, perlu secara rutin untuk mengukur berat badan dan tekanan darah
agar didapatkan hasil berat badan yang ideal dan mencegah terjadinya komplikasi
dari peningkatan tekanan darah.
4.3 Saran
a. Memperbaiki perilaku individu terhadap faktor-faktor risiko yang dapat
menimbulkan aterosklerosis, yaitu :
45
Mengurangi kebiasaan-kebiasaan mengkonsumsi makanan berlemak
secara berlebihan
Menghilangkan keadaan emosi dan stres.
Menghilangkan kebiasaan mengkonsumsi minuman beralkohol.
Kebiasaan untuk rajin berolahraga secara rutin.
b. Peningkatan kewaspadaan terhadap peningkatan tekanan darah dengan rutin
melakukan pemeriksaan tekanan darah.
c. Peningkatan pelayanan kesehatan di lingkungan sekitar tempat tinggal berupa :
Penyuluhan tentang informasi mengenai aterosklerosis dan penyakit infark
miokard yang mencakup seluruh lapisan masyarakat
46
DAFTAR PUSTAKA
1. Khoiriyah S. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.
2. Departemen kesehatan. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.
3. Santoso. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.
4. Smeltzer. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.
5. Rubonis. Tesis Asuhan keperawatan pada Tn. S dengan infark miokard akut di bangsal cempaka RSUD Sukoharjo. Diunduh dari http://etd.eprints.ums.ac.id/13332/ 12 November 2011.
6. Price SA, Wilson LM. Penyakit aterosklerosis koroner. Dalam: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Maharani DA, editor. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006:576-606.
7. Fenton. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.
8. Hananto dr SpJP FIHA. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.
9. Ramrakha. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.
47
10. Brown. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.
11. Irmalita. Infark miokard. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo-Karo S, Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: EGC, 2001:173-180.
12. Dorland WA Newmann. Dalam: Koesoemawati H, Hartono H, Salim IN, Setiawan L, Valleria, Suparman W, editor. Kamus kedokteran dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2006:1094.
13. Dorland WA Newmann. Dalam: Koesoemawati H, Hartono H, Salim IN, Setiawan L, Valleria, Suparman W, editor. Kamus kedokteran dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2006:204.
14. Alpert. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.
15. Price SA, Wilson LM. Anatomi sistem kardiovaskular. Dalam: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Maharani DA, editor. Patofisiologi: konsep klinis Proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006:517-26.
16. Sherwood L. Fisiologi jantung. Dalam: Santoso BI, editor. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001:256-80.
17. Selwyn. Faktor risiko infark miokard. Semijurnal farmasi dan kedokteran ethical digest 2011; Juni 8:55-62.
48
49
50