pengaruh pemberian edukasi terhadap … · mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke...

PENGARUH PEMBERIAN EDUKASI TERHADAP FAKTOR RISIKO

TERJADINYA STROKE PADA POPULASI POSYANDU LANSIA

SRIKANDI, DUSUN BURIKAN DAN POSYANDU LANSIA BUAH APEL,

DUSUN KEBOAN, DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Kajian Profil Kadar Glukosa Darah Puasa)

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :

Stefani Santi Widhiastuti

NIM : 068114025

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA 2009

ii






HALAMAN JUDUL SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Ilmu Farmasi

Oleh :


NIM : 068114025

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA 2009

iii

THE EFFECT OF EDUCATION FOR RISK FACTOR OF STROKE IN

POPULATION OF POSYANDU LANSIA SRIKANDI, DUSUN BURIKAN

AND POSYANDU LANSIA BUAH APEL, DUSUN KEBOAN,

DESA SUMBERADI, MLATI, SLEMAN, DIY

(Concerning about Fasting Blood Glucose Level)

HALAMAN JUDUL (INGGRIS) SKRIPSI

Presented as partitial fulfilment of the requirement To obtain Sarjana Farmasi (S.Farm)

In Faculty of Pharmacy

By :


NIM : 068114025

FACULTY OF PHARMACY SANATA DHARMA UNIVERSITY

YOGYAKARTA 2009

iv






HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING

SKRIPSI

Yang diajukan oleh :


NIM : 068114025

telah disetujui oleh

v

Pengesahan Skripsi Berjudul

HALAMANPA

HALAMAN PERSEMBAHAN

vi

Ketika semua terlelap dalam tidurnya, Aku terjaga dalam mimpiku

Impian yang kini kutuangkankan dalam tulisan

Bermimpilah, karena Tuhan akan memeluk mimpi-mimpi itu.

-Arai-

I dedicate it to Jesus Christ, Eyang, Papa Mama, Kakak, Mbak Ika,

PapaMamaRara, and Chris

Thanks for every love and prayers.

Never stop dreaming.

(tengah malam di bulan November)

vii

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN

PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Yang bertanda tangan di bawah ini, saya mahasiswa Universitas Sanata Dharma:

Nama : Stefani Santi Widhiastuti

Nomor mahasiswa : 068114025

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya memberikan kepada Perpustakaan

Universitas Sanata Dharma karya ilmiah saya yang berjudul:

Pengaruh Pemberian Edukasi Terhadap Faktor Risiko Stroke Pada

Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan Dan Posyandu Lansia

Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY (Kajian

Profil Kadar Glukosa Darah Puasa) beserta perangkat yang diperlukan (bila

ada). Dengan demikian saya memberikan kepada Perpustakaan Universitas Sanata

Dharma hak untuk menyimpan, mengalihkandalam bentuk media lain,

mengelolanya dalam bentuk pangkalan data, mendistribusikan secara terbatas, dan

mempublikasikannya di Internet atau media lain untuk kepentingan akademis

tanpa perlu meminta ijin dari saya maupun memberikan royalti kepada saya

selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis.

Demikian pernyataan ini yang saya buat dengan sebenarnya.

Yogyakarta, 28 Desember 2009

Yang menyatakan


viii

PRAKATA

Segala pujian dan syukur senantiasa penulis haturkan kepada Tuhan Yesus

Kristus karena hanya dengan anugerah, berkat, kasih, dan pertolongan-Nya,

penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penyusunan skripsi yang berjudul

Pengaruh Pemberian Edukasi terhadap Faktor Risiko Terjadinya Stroke pada

Populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY. Skripsi ini disusun

guna memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Strata Satu

Program Studi Ilmu Farmasi (S.Farm).

Terselesaikannya penulisan laporan akhir ini tidak lepas dari bantuan

berbagai pihak yang telah membantu penulis, oleh karena itu, penulis

mengucapkan terima kasih kepada:

1. Tuhan Yesus Kristus dan Bunda Maria yang selalu memberi berkat, rahmat,

dan anugrah, serta kekuatan sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian

dan penyusunan skripsi ini hingga selesai.

2. Rita Suhadi, M.Si., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata

Dharma Yogyakarta dan dosen penguji skripsi.

3. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing yang telah memberikan

petunjuk, saran, arahan, dan bimbingan kepada penulis dalam proses

penyusunan skripsi ini.

4. Maria Wisnu Donowati M.Si, Apt. selaku dosen penguji skripsi yang telah

memberikan saran dan masukan demi kesempurnaan skripsi ini.

ix

5. Ipang Djunarko, S.Si, Apt. selaku dosen penguji yang telah memberikan

masukan dan saran.

6. dr. Arina Ismah Afiati yang telah memberikan ceramah, petunjuk, dan

masukan yang berguna dalam proses penyusunan skripsi.

7. Romo Drs. Petrus Sunu Hardiyanta, S.J., S.Si. yang telah memberikan

petunjuk dan bimbingan mengenai statistik untuk pengolahan data.

8. Mas Narto dan Mas Dwi yang selalu meluangkan waktunya untuk membantu

dalam membuatkan surat pengantar untuk melakukan penelitian serta

memintakan tanda tangan Dekan untuk keperluan surat menyurat dan

sertifikat.

9. Kepala Dusun, kader, serta seluruh lansia Posyandu Lansia Srikandi di Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel di Dusun Keboan yang telah banyak

membantu dalam terselenggaranya penelitian ini.

10. Mas Sugeng dan Mas Iwan, fotokopian Shinta atas persahabatannya selama

hampir 4 tahun ini. Terima kasih sudah menyediakan tempat sebagai

basecamp penulis dan teman-teman.

11. Keluargaku tercinta: Eyang putri, Papa, Mama, Kakak, mas Wahyu, mbak Ika,

Teti, dan keponakanku tersayang Kirana, atas kasih sayang, perhatian,

dukungan, motivasi, doa, dan segala pernyertaanya serta segala sesuatunya

yang tidak dapat diuraikan satu-persatu.

12. Teman-teman seperjuangan: Adi, Dissa, Dotie, Vica, dan Anna. Terima kasih

telah bersama-sama melalui segala sesuatu dengan kebersamaan, suka duka,

x

dan canda tawa dalam proses berjalannya penelitian dan penyusunan skripsi

ini. Akhirnya kita bisa menyelesaikannya.

13. Christ, Robby, Adit, Boim, Nee, LuLu, Mas Ari, Mas Anzo, Mas Veda,

Ajeng, mbak Meyka, Sifa dan Deni.

14. Seluruh teman-teman farmasi, khususnya kelas A angkatan 2006 dan

temanteman FKK angkatan 2006, atas kebersamaan berbagi keceriaan dan

tumbuh bersama dalam satu farmasi.

15. Para sahabat: Mewry, Lilis, Lulu, Sinta, Reno, dan Atha atas semangat yang

selalu diberikan kepada penulis dan juga persahabatan yang telah dijalin

selama ini.

16. Mas Rizal dan mas Yora, atas kebersamaan yang pernah terjalin yang

membuat penulis semakin dewasa.

17. Stephanus Christiono Eka Putra, untuk semua keceriaan, masukan dan

dukungan yang memotivasi penulis dalam menjalani proses pendewasaan diri

selama menjalani perkuliahan.

18. Serta semua pihak yang telah banyak membantu penyusunan skripsi ini yang

tidak dapat disebutkan satu-per satu.

Penulis menyadari bahwa penulisan skripsi ini masih banyak kekurangan

dan kelemahan karena keterbatasan pikiran, tenaga, dan waktu penulis. Untuk itu

penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Akhir

kata semoga skripsi ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca semua.

Penulis

xi

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini, tidak

memuat karya atau bagian orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam

kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana karya ilmiah.

Yogyakarta, 31 Oktober 2009

Penulis


xii

INTISARI

Stroke merupakan penyebab kematian ke dua di dunia dan penyebab utama kecacatan, sehingga diperlukan edukasi sebagai usaha primer untuk mencegah terjadinya stroke, khususnya terkait kadar glukosa darah puasa sebagai salah satu faktor risiko stroke.

Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian edukasi terhadap profil kadar glukosa darah puasa populasi di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Yogyakarta. Jenis penelitian quasi eksperimental dengan desain nonrandomized pretest-postest intervention with control group. Kriteria inklusi laki-laki dan perempuan berusia >60 tahun, aktif kegiatan posyandu lansia, belum pernah mengalami penyakit stroke, ginjal atau jantung kongestif. Analisis statistik menggunakan uji beda Paired T-Test untuk data yang terdistribusi normal dan Wilcoxon untuk data yang terdistribusi tidak normal dalam satu kelompok, Two Sample Independent T-Test untuk data yang terdistribusi normal dan Mann-Whitney Test untuk data yang terdistribusi tidak normal untuk kelompok berbeda, taraf kepercayaan 95%.

Hasil penelitian pada pengukuran akhir terjadi peningkatan selisih rerata kadar glukosa darah puasa kelompok perlakuan 0,1 mg/dL dan penurunan 1,43 mg/dL pada kelompok kontrol, hasil uji statistik menunjukkan keduanya berbeda tidak bermakna. Uji statistik pengukuran akhir kelompok perlakuan dan kontrol menunjukkan perbedaan tidak signifikan (p=0,33), sehingga pemberian edukasi tidak memberikan pengaruh yang bermakna terhadap profil kadar glukosa darah puasa sebagai salah satu faktor risiko stroke. Kata kunci : stroke, lansia, edukasi, kadar glukosa darah puasa

xiii

ABSTRACT

Stroke is the second significant cause of mortality in the world and main cause of physical defect, thus there must be education as primary effort to avoid its existence, especially related to the amount of fasting blood glucose as one of the stroke risk factors.

This research was aimed to investigate the effect of education giving toward the profile of the fasting blood glucose level of the population in Posyandu Lansia Srikandi, Burikan region and Posyandu Lansia Buah Apel, Keboan region, Yogyakarta. This research was a pure experimental quasi with nonrandomized pretest-postest intervension with control group design. The inclusion criteria were those men and women more than 60 years old, active in participating elderly health care centre activities, never suffer from stroke, liver or congestive heart desease. The results were stastically analized using Paired T-test differential experiment (normal distributed data) and Wilcoxon (abnormal distributed data) in one group, Independent T-test (normal distributed data) and Mann-Whitney Test (abnormal distributed data) in a different group, with 95% confidence interval.

The last measurement showed that there was 0,1 mg/dL ascend differential average of the fasting blood glucose level in the tested group and 1,43 mg/dL descend in controlled group, which is not significantly different. The last statistical test through the tested and controlled group showed there was no significant alteration (p=0,33). It can be concluded that education giving do not serve any significant effect toward the profile of fasting blood glucose level as one of stroke risk factors. Keywords: stroke, elderly, fasting blood glucose level

xiv

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... ii

PAGE TITLE .......................................................................................................... iii

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING .................................................... iv

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. v

HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................................................. v

PRAKATA ........................................................................................................... viii

INTISARI .............................................................................................................. xii

ABSTRACT ........................................................................................................... xiii

DAFTAR ISI ........................................................................................................ xiv

DAFTAR TABEL .............................................................................................. xviii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ xx

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xxi

BAB I PENGANTAR ........................................................................................... 1

A. Latar Belakang.........................................................................................1

1. Perumusan masalah.........................................................................4

2. Keaslian penelitian..........................................................................5

3. Manfaat penelitian...........................................................................6

B. Tujuan Penelitian.....................................................................................6

1. Tujuan umum..................................................................................6

2. Tujuan khusus.................................................................................7

xv

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA .................................................................. 8

A. Stroke.......................................................................................................8

1. Definisi............................................................................................8

2. Patofisiologi....................................................................................8

3. Faktor risiko..................................................................................10

4. Tanda dan gejala...........................................................................13

B. Glukosa..................................................................................................14

1. Definisi..........................................................................................14

2. Metabolisme glukosa dalam tubuh................................................14

3. Mekanisme pengaturan glukosa darah..........................................16

C. Hiperglikemia........................................................................................16

1. Definisi..........................................................................................16

2. Etiologi dan patofisiologi..............................................................16

3. Faktor risiko..................................................................................20

4. Tanda dan gejala...........................................................................20

5. Kriteria penegakan diagnosis........................................................21

6. Komplikasi....................................................................................21

7. Mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke iskemik......23

D. Pengelolaan Gaya Hidup.......................................................................25

E. Edukasi..................................................................................................27

F. Landasan Teori......................................................................................29

G. Hipotesis................................................................................................30

xvi

BAB III METODE PENELITIAN ................................................................... 31

A. Jenis dan Rancangan Penelitian.............................................................31

B. Variabel Penelitian................................................................................32

C. Definisi Operasional..............................................................................32

D. Subjek Penelitian...................................................................................34

E. Tempat Penelitian..................................................................................35

F. Waktu Penelitian....................................................................................35

G. Instrumen Penelitian..............................................................................36

H. Tata Cara Penelitian...............................................................................36

1. Penentuan subjek penelitian..........................................................36

2. Pengurusan izin penelitian............................................................37

3. Penelusuran data populasi.............................................................37

4. Pembuatan leaflet..........................................................................38

5. Pelaksanaan intervensi..................................................................39

6. Pengambilan data..........................................................................41

7. Analisis data..................................................................................42

I. Kesulitan dan Kelemahan Penelitian.....................................................45

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................... 47

A. Profil Karakteristik Populasi Lansia Terkait dengan Faktor Risiko

Stroke.....................................................................................................47

1. Usia...............................................................................................49

2. Jenis Kelamin................................................................................50

xvii

3. Tingkat Pendidikan.......................................................................52

4. Kebiasaan Merokok......................................................................53

5. Body Mass Index (BMI)................................................................56

6. Kadar glukosa darah puasa............................................................58

B. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan

Edukasi Secara Personal terhadap Perubahan Profil Kadar Glukosa

Darah Puasa yang Merupakan Faktor Risiko Stroke pada Populasi

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun

Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.....................................60

C. Pengaruh Pemberian Edukasi Berupa Ceramah yang Dilanjutkan

dengan Edukasi secara Personal pada Kelompok Perlakuan

dibandingkan dengan Kelompok Kontrol pada Pengukuran Akhir.......66

D. Rangkuman Pembahasan.......................................................................71

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................. 73

A. Kesimpulan............................................................................................73

B. Saran......................................................................................................74

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 75

LAMPIRAN .......................................................................................................... 79

BIOGRAFI PENULIS ........................................................................................ 119

xviii

DAFTAR TABEL Tabel I. Kriteria penegakan diagnosis..........................................................21

Tabel II. Karakteristik Awal Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait

Faktor-Faktor Risiko Stroke...........................................................48

Tabel III. Profil Usia Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok..................49

Tabel IV. Profil Jenis Kelamin Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok...50

Tabel V. Profil Tingkat Pendidikan Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok.......................................................................................52

Tabel VI. Profil Kebiasaan Merokok Subjek Penelitian dalam Setiap

Kelompok.......................................................................................54

Tabel VII . Klasifikasi BMI yang Diusulkan WHO untuk Penduduk Dewasa

Asia.................................................................................................56

Tabel VIII. Profil BMI Subjek Penelitian dalam Setiap Kelompok..................56

Tabel IX. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam

Setiap Kelompok............................................................................58

Tabel X. Perubahan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa pada Kelompok

Perlakuan dan Kontrol....................................................................61

Tabel XI. Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian dalam

Setiap Kelompok pada Pengukuran Akhir.....................................62

Tabel XII. Karakteristik Akhir Subjek Penelitian secara Keseluruhan terkait

Faktor-Faktor Risiko Stroke...........................................................66

xix

Tabel XIII. Signifikansi Profil Kadar Glukosa Darah Puasa Kelompok

Perlakuan dan Kontrol pada Pengukuran Awal dan Pengukuran

Akhir...............................................................................................67

xx

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik...............................9

Gambar 2. Skema rancangan pretest-posttest intervention with control group

design..................................................................................................32

Gambar 3. Skema pembagian kelompok subjek penelitian...............................35

Gambar 5. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan usia.....................50

Gambar 6. Presentase jumlah subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin......51

Gambar 7. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan tingkat

pendidikan....................................................................................53

Gambar 8. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kebiasaan

merokok...................................................................................54

Gambar 9. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan BMI....................57

Gambar 10. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa

darah puasa.......................................................................................59

Gambar 11. Perubahan profil kadar glukosa darah puasa subjek penelitian.......62

Gambar 12. Persentase jumlah subjek penelitian berdasarkan kadar glukosa

darah puasa pada pengukuran akhir.................................................63

Gambar 13. Persentase perubahan klasifikasi subjek penelitian kelompok

perlakuan pada pengukuran awal dan akhir.....................................65

Gambar 14. Persentase perubahan klasifikasi subjek penelitisan kelompok

kontrol pada pengukuran awal dan akhir...65

xxi

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1. Formulir Pengambilan Data Penelitian ........................................ 79

Lampiran 2. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Perlakuan............................. 80

Lampiran 3. Daftar Subjek Penelitian Kelompok Kontrol ................................ 81

Lampiran 4. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek

Penelitian Kelompok Perlakuan .................................................. 82

Lampiran 5. Hasil Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian

Kelompok Kontrol ....................................................................... 83

Lampiran 6. Langkah-langkah Pengujian Statistik ............................................ 84

Lampiran 7. Output Uji Kebermaknaan Profil Karakteristik Populasi Lansia

Terkait Usia, Jenis Kelamin, dan Kebiasaan Merokok ................. 90

Lampiran 8. Output Uji Normalitas Karakteristik Populasi Lansia Terkait

Body Mass Index (BMI) .................................................................. 95

Lampiran 9. Output Uji Kebermaknaan Karakteristik Populasi Lansia Terkait

Body Mass Index (BMI) ................................................................ 97

Lampiran 10. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Awal Kadar Glukosa

Darah Puasa Subjek Penelitian ..................................................... 98

Lampiran 11. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Awal Kadar

Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian ....................................... 99

Lampiran 12. Output Uji Normalitas Profil Pengukuran Akhir Kadar Glukosa

Darah Puasa Subjek Penelitian ................................................... 100

Lampiran 13. Output Uji Kebermaknaan Profil Pengukuran Akhir Kadar

Glukosa Darah Puasa Subjek Penelitian ..................................... 101

xxii

Lampiran 14. Output Uji Normalitas Profil Kadar Glukosa Darah Puasa

Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Awal-Pengukuran

Akhir ........................................................................................... 102

Lampiran 15. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa

Kelompok Perlakuan pada Pengukuran Awal-Pengukuran

Akhir ........................................................................................... 103

Lampiran 16. Output Uji Normalitas Profil Kadar Glukosa Darah Puasa

Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran

Akhir ........................................................................................... 104

Lampiran 17. Output Uji Kebermaknaan Profil Kadar Glukosa Darah Puasa

Kelompok Kontrol pada Pengukuran Awal-Pengukuran

Akhir ........................................................................................... 105

Lampiran 18. Output Uji Normalitas Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa Subjek

Penelitian pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir ................ 106

Lampiran 19. Output Uji Kebermaknaan Selisih Kadar Glukosa Darah Puasa

Subjek Penelitian pada Pengukuran Awal-Pengukuran Akhir.... 107

Lampiran 20. Surat Ijin BAPPEDA Yogyakarta ............................................... 109

Lampiran 21. Keterangan Kelaikan Etik (Ethical Clearance) .......................... 110

Lampiran 22. Materi Pemberian Ceramah......................................................... 111

Lampiran 23. Leaflet Bagian Luar..................................................................... 115

Lampiran 24. Leaflet Bagian Dalam ................................................................. 116

Lampiran 25. Dokumentasi Pelaksanaan Kegiatan ........................................... 117

1

BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Pada tahun 1999, stroke menyebabkan kematian sebanyak 5,54 juta orang

di seluruh dunia. Dua per tiga dari kematian ini terjadi di negara berkembang.

Masyarakat di Asia mempunyai angka kejadian penyakit jantung koroner yang

lebih rendah tetapi angka kejadian stroke yang lebih tinggi dibandingkan

masyarakat Kaukasian. Pada tahun 1980, angka prevalensi stroke berkisar 500

700/100.000 di negara-negara barat dan 900/100.000 di Asia. Hasil penelitian

yang membandingkan kejadian stroke di antara tiga ras Asia yang tinggal di

Singapura mengungkapkan bahwa ras China mempunyai prevalensi stroke yang

lebih tinggi dibandingkan ras India dan Malaysia (Banerjee & Kumar, 2006;

Truelsen, Bonita, & Jamrozik, 2001).

Prevalensi stroke tahun 2005 pada orang dewasa berusia 20 tahun atau

lebih adalah 6.500.000, yaitu 2.600.000 terjadi pada laki-laki dan 3.900.000

terjadi pada wanita. Hampir 75% stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65

tahun. Risiko terkena stroke meningkat dua kali lipat tiap sepuluh tahun setelah

seseorang mencapai usia 55 tahun. Stroke menjadi penyebab 1 dari 17 kematian di

Amerika pada tahun 2005 (Anonim, 2009d).

Tahun 2006, stroke dalam perkembangannya menjadi salah satu penyebab

kematian ketiga di banyak negara setelah penyakit jantung koroner dan kanker.

Stroke juga merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan dan

problem kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Menurut American Heart

2

Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000

penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka kematian penderita stroke di

Amerika adalah 50 - 100/100.000 penderita pertahun (Banerjee & Kumar, 2006;

Dhamija, Mittal, & Bansal, 2000).

Hasil Kongres Stroke Dunia tahun 2008 yang diselenggarakan di Vienna

menyatakan bahwa saat ini stroke adalah penyebab kematian kedua di seluruh

dunia dan lebih dari 50% kasus stroke terjadi di China, India, dan Indonesia

(Bettshart & Medien, 2008).

Penanggulangan masalah stroke semakin penting dan mendesak karena

kini Indonesia menduduki urutan pertama di dunia dalam hal jumlah penderita

stroke terbanyak. Stroke dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor yang tidak

dapat dikontrol antara lain usia, jenis kelamin, serta riwayat keluarga. Di sisi lain,

faktor risiko stroke seperti hipertensi, penyakit kardiovaskular, serangan iskemik,

hiperkolesterolemia, diabetes, merokok, mengkonsumsi alkohol maupun gaya

hidup merupakan faktor risiko stroke yang dapat dikontrol (Fagan & Hess, 2005;

Hawkins & Rahn, 2005; Samsudin, 2009).

Stroke merupakan salah satu komplikasi yang muncul pada pasien

hiperglikemia. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa

darah puasa di atas kadar normal yaitu 100 mg/dL (Anonim, 2005; Triplitt,

Reasner, & Isley, 2005; Wibowo & Gofir, 2001).

Hiperglikemia dihubungkan dengan outcome yang jelek pada pasien

dengan riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani

pengobatan karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan

3

stroke. Semakin tinggi kadar glukosa darah maka semakin tinggi risiko terjadinya

stroke. Pasien diabetes memiliki peningkatan risiko 2-3 kali terkena stroke

dibandingkan dengan pasien non diabetes (Matz, Keresztes, Tatschl, Nowotny,

Dachenhausen, Brainin et al., 2006, Ousman, 2002).

Hiperglikemia dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi

perdarahan pada pasien stroke iskemik. Jika kadar glukosa darah >200 mg/dL

(11.1 mmol/L) kemungkinan mengalami perdarahan sebesar 25%. Hiperglikemia

pada pasien diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak

yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan

menimbulkan aterosklerosis dan menghambat aliran darah ke otak yang pada

akhirnya akan menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan stroke

(Budiarto, 2009; Robert, 2002).

Berdasarkan uraian data di atas, identifikasi faktor risiko merupakan hal

yang penting untuk pencegahan stroke. Kadar glukosa dalam darah yang

terkontrol dapat menurunkan risiko seseorang terserang stroke. Pencegahan stroke

lebih penting daripada mengobatinya. Pemahaman terhadap faktor-faktor risiko

stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif, salah satu

caranya adalah dengan pemberian edukasi yang berguna untuk meningkatkan

pengetahuan mengenai profil kadar glukosa darah sebagai faktor risiko terjadinya

stroke dan edukasi tentang pola hidup sehat sehingga dapat mencegah terjadinya

stroke. Pemberian edukasi berupa ceramah yang dikombinasikan dengan edukasi

secara personal diperlukan dalam penelitian ini mengingat subjek penelitian

adalah lansia yang kemungkinan kemampuan menerima dan mengingat informasi

4

sudah menurun. Edukasi secara personal dapat memberikan pemahaman yang

lebih mendalam serta mengingatkan subjek penelitian terkait dengan stroke dan

pencegahannya, sehingga dapat mempengaruhi tindakan subjek uji untuk menjaga

kesehatannya.

Penelitian ini dilakukan di Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan

Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati,

Kabupaten Sleman. Pemilihan posyandu lansia Srikandi dikarenakan adanya

pendampingan yang telah dilakukan oleh fakultas Farmasi USD, dan anggota

posyandu lansia ini cukup aktif serta mempunyai motivasi yang tinggi untuk

mengikuti kegiatan-kegiatan yang dilaksanakan untuk meningkatkan kualitas

hidup, sedangkan Posyandu Buah Apel dipilih karena letak demografinya yang

berdekatan dengan Dusun Burikan, diharapkan ada kemiripan pada keduanya.

1. Perumusan masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut, permasalahan yang muncul:

a. Seperti apakah profil karakteristik populasi lansia terkait faktor risiko

stroke?

b. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar glukosa

darah puasa yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada

kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada populasi di Posyandu

Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun

Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY?

5

c. Apakah ada pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal pada kelompok perlakuan dibandingkan

dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir?

2. Keaslian penelitian

Sejauh penelusuran pustaka yang dilakukan, terdapat beberapa penelitian

terkait dengan edukasi, hiperglikemia, dan stroke. Penelitian tersebut antara lain:

a. Hyperglycemia and Compositional Lipoprotein Abnormalities as

Predictors of Cardiovascular Mortality in Type 2 Diabetes: a 15-Years

Follow-up from the Time of Diagnosis oleh Niskanen L., Turpeinen A.,

Pentilla I., dan Uusitupa M.I., (1998)

b. Epidemyology of Hyperglycemia in Elderly Persons oleh Lai, S.W., Tan,

C.K., dan Ng, K.C., (2000)

c. Implementing a Community Education Program on Stroke for Health Care

Providers and Consumers oleh Richardson-nassif, Swartz, dan Reardon,

(2002)

d. Pengaruh Pemberian Edukasi Tentang Sindrom Metabolik Terhadap

Perilaku Masyarakat Dusun Krodan, Maguwoharjo-Sleman, Yogyakarta

(Kajian Kadar Gula Darah Puasa) oleh Anggraini, (2008)

e. 10 Years Follow-up Intensive Glucose Controle in Type 2 Diabetes oleh

Holman, R.R., Paul, S.K., Bethel, M.A., Matthews, D.R., Neil, H.A.W.,

(2008)

6

f. Is There Coincidence Between Impaired Glucose Tolerance and Silent

Myocardial Ischemia?, Wierzgon, M.M., Zajdel, E.N., Kokot, T.,

Sadowskiz, T., (2008).

Penelitian ini berbeda dengan penelitian-penelitian di atas karena

penelitian mengenai pengaruh pemberian edukasi terhadap faktor risiko stroke,

khususnya profil kadar glukosa darah puasa pada populasi lansia yang dilakukan

di Yogyakarta belum pernah dilakukan.

3. Manfaat penelitian

Manfaat yang dapat diperoleh dari penelitian ini adalah :

a. Manfaat teoritis

Meningkatnya pengetahuan masyarakat khususnya mengenai penyakit

stroke dan pencegahannya sehingga dapat meningkatkan usia harapan

hidup dengan kesehatan yang baik.

b. Manfaat praktis

Memberikan informasi kepada masyarakat mengenai ada tidaknya

peningkatan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko terjadinya

stroke.

B. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi di

Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel di Dusun Keboan,

7

Yogyakarta terkait dengan kadar glukosa darah puasa sebagai faktor risiko

stroke.

2. Tujuan khusus

a. Mengetahui profil karakteristik populasi lansia terkait dengan faktor risiko

stroke.

b. Mengetahui pengaruh pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal terhadap perubahan profil kadar glukosa

darah puasa yang merupakan salah satu faktor risiko penyebab stroke pada

kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada populasi Posyandu

Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun

Keboan, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten Sleman, DIY.

c. Mengetahui ada atau tidaknya pengaruh pemberian edukasi berupa

ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada kelompok

perlakuan dibandingkan dengan kelompok kontrol pada pengukuran akhir.

8

BAB II

PENELAAHAN PUSTAKA

A. Stroke

1. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau

dapat menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah

otak. Termasuk di sini adalah perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral,

dan infark serebri. Tidak termasuk di sini adalah gangguan peredaran darah

sepintas, tumor otak, infeksi, atau sekunder oleh karena trauma (WHO, 1997).

2. Patofisiologi

Patofisiologi stroke dibedakan menurut jenis stroke, yaitu:

a. Stroke Iskemik

Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada prinsipnya

disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan

mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood flow (CBF).

Nilai normal CBF adalah 50-60 ml/100mg/menit. Iskemik terjadi jika CBF

9

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam

darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri

vertebralis beserta percabangannya juga bisa tersumbat karena adanya bekuan

darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.

Stroke semacam ini disebut emboli serebral. Emboli lemak terbentuk jika lemak

dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam satu arteri (Fatimah, 2009).

b. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik sering disebut juga stroke perdarahan. Pendarahan

disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak, darah keluar ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

keduanya. Darah membanjiri area otak, akibatnya otak pun rusak karena

tumpukan darah dan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi. Stroke hemoragik

meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan di

antara bagian dalam dan luar lapisan pada bagian dalam dan luar pada jaringan

yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) (Fatimah, 2009; Israr, 2008).

Gambar 1. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik (Anonim, 2009a)

10

3. Faktor risiko

Faktor risiko stroke dibagi menjadi dua, yaitu yang tidak dapat

dimodifikasi dan dapat dimodifikasi (Fatimah, 2009).

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1) Umur

Semakin tua seseorang, maka risiko terserang stroke akan semakin tinggi

karena proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alami. Pada orang

lanjut usia, fungsi sistem pembuluh darah semakin menurun, pembuluh

darah lebih kaku karena adanya plak (Fatimah, 2009; Iskandar, 2004).

2) Jenis kelamin

Stroke lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding perempuan. Hal ini

terkait dengan gaya hidup. Laki-laki cenderung lebih banyak merokok

dibandingkan perempuan, namun pada usia 3544 tahun dan diatas 85

tahun, stroke lebih banyak menyerang perempuan (Anonim, 2009b;

Fatimah, 2009).

3) Faktor keturunan atau genetik

Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor risiko stroke.

Orang dengan riwayat stroke pada keluarga, memiliki risiko lebih besar

untuk terkena stroke dibanding orang tanpa riwayat stroke pada keluarga

(Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).

11

4) Ras atau etnik

Orang kulit hitam memiliki risiko lebih tinggi terserang stroke

dibandingkan orang kulit putih (Kittner, White, Losonczy, Wolf, & Hebel,

1990).

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

1) Hipertensi

Makin tinggi tekanan darah maka makin tinggi kemungkinan terjadinya

stroke. Pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh

dimana diameter pembuluh darah kelak akan mengecil sehingga darah

yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Berkurangnya aliran darah

otak akan menyebabkan otak kekurangan suplai oksigen dan glukosa

(hipoksia), jika suplai berkurang secara terus menerus maka jaringan otak

akan mengalami kematian (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).

2) Penyakit jantung

Penyakit jantung seperti jantung koroner dan infark miokard (kematian

otot jantung) bisa menjadi faktor terbesar terjadinya stroke. Jika jantung

mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh akan mengalami

gangguan, termasuk aliran darah yang menuju otak. Gangguan aliran itu

bisa mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun bertahap

(Fatimah, 2009).

3) Diabetes mellitus

Penderita diabetes cenderung menderita aterosklerosis dan meningkatkan

terjadinya hipertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi

12

hipertensi dan diabetes berpotensi meningkatkan terjadinya komplikasi

diabetes termasuk stroke (Anonim, 2009b).

4) Hiperkolesterolemia

Angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar kolesterol di atas 240

mg%. Setiap kenaikan 38,7 mg% menaikkan angka stroke 25%,

sedangkan kenaikan High Density Lipoprotein (HDL) 1 mmol (38,7 mg%)

menurunkan terjadinya stroke sebanyak 47%. Kenaikan Low Density

Lipoprotein (LDL) akan menyebabkan terbentuknya plak atau kerak pada

pembuluh darah, yang lama-lama akan semakin banyak dan menumpuk

sehingga mengganggu aliran darah. Demikian juga kenaikan trigliserida

menaikkan jumlah terjadinya stroke (Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).

5) Obesitas

Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya

stroke. Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol

dalam darah pada orang obesitas, dimana biasanya perbandingan kadar

LDL lebih tinggi daripada HDL (Fatimah, 2009).

6) Merokok

Merokok merupakan faktor risiko terjadinya stroke. Orang yang merokok

memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibanding orang yang

tidak merokok. Peningkatan fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya

penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan

kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah

(Anonim, 2009b; Fatimah, 2009).

13

4. Tanda dan gejala

Gejala yang sering muncul pada penderita stroke antara lain merasa lemah

di salah satu sisi tubuh, gangguan berbicara, gangguan penglihatan, gangguan

penciuman, vertigo, rasa kesemutan satu sisi tubuh, mulut miring ke kiri atau ke

kanan, dan hilang keseimbangan (Fatimah, 2009; Triplitt et al., 2005).

Gejala stroke non-hemoragik terbagi dalam 4 bagian besar. Pertama, TIA

(Transient Ischemic Attack) atau serangan iskemik mendadak, yaitu gejala

neurologik yang menghilang kurang dari 24 jam. Penyebab TIA adalah serpihan

kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma)

yang lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang

menuju otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat pembuluh darah ke

otak. Kedua, RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) atau gejala

neurologik yang hilang dalam waktu 24 jam hingga tujuh hari. Ketiga, stroke in

evolution, yaitu gejala neurologik yang makin lama makin berat, dan yang terakhir

adalah complete stroke atau gejala neurologik yang menetap (Fatimah, 2009).

Tanda-tanda stroke non-hemoragik yaitu biasanya stroke terjadi secara

bertahap atau tidak mendadak, terjadi pada saat penderita sedang beristirahat,

tidak dijumpai adanya kejang, tidak ada muntah, tidak disertai dengan penurunan

kesadaran atau penurunan kesadaran dalam derajat yang minimal. Tanda-tanda

stroke hemoragik yaitu terjadi secara mendadak biasanya pada saat penderita

sedang melakukan aktivitas, seketika penderita kehilangan kesadaran, bisa terjadi

muntah, kejang, bila lokasi perdarahan di lobus frontalis otak maka terjadi

14

kelumpuhan orang yang berlawanan dengan lokasi perdarahan, adanya nyeri

kepala yang hebat dan gangguan penglihatan (Fatimah, 2009).

B. Glukosa

1. Definisi

Glukosa merupakan senyawa karbon, hidrat, dan oksigen dengan rumus

molekul C6H12O6. Senyawa ini pernah disangka hidrat dari karbon sehingga

disebut karbohidrat. Dalam tahun 1880-an disadari bahwa gagasan hidrat dari

karbon itu salah (Fessenden & Fessenden, 1999).

Karbohidrat merupakan komponen diet yang penting. Karbohidrat

merupakan zat kimia yang terdapat dalam berbagai bentuk, antara lain gula

sederhana atau monosakarida, disakarida dan polisakarida. Karbohidrat yang

sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi, terutama dalam

duodenum dan jejenum proksimal. Sesudah diabsorpsi kadar glukosa darah akan

meningkat sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi pada batas dasarnya.

Jaringan perifer otot-otot dan adiposit mempergunakan glukosa sebagai sumber

energi mereka. Jaringan ini ikut berperanan dalam mempertahankan kadar glukosa

darah (Price & Wilson, 2003).

2. Metabolisme glukosa dalam tubuh

a. Glikolisis

Satu molekul glukosa diubah menjadi dua molekul piruvat melalui jalur

glikolisis. Ada tiga jalur utama metabolisme piruvat. Pertama, dalam kondisi

aerob, piruvat dioksidasi menjadi asetil dalam bentuk asetil CoA, yang kemudian

dapat dioksidasi dalam siklus asam sitrat. Glikolisis menghasilkan ATP dalam

15

jumlah terbatas, kebanyakan ATP dihasilkan melaui siklus asam sitrat. Kedua,

glukosa difermentasi menjadi ethanol oleh mikroorganisme tertentu dalam kondisi

anaerob. Ketiga, glukosa mengalami glikolisis anaerobik menjadi laktat dalam sel-

sel tertentu (Moran, Scrimgeor, & Rawn 1994).

Jalur glikolisis adalah reaksi yang dikatalisasi oleh enzim-enzim yang

berada di sitosol, dimana glukosa diubah menjadi piruvat. Pengubahan satu

molekul glukosa menjadi dua molekul piruvat disertai dengan pengubahan dua

molekul ADP menjadi ATP. Jalur glikolosis ini ditemukan pada semua sel, pada

beberapa sel hanya jalur pembentukan ATP (Moran et al., 1994).

b. Siklus asam sitrat

Siklus asam sitrat adalah jalur dimana asetat dioksidasi oleh separuh asetil

CoA menjadi karbondioksida dan air (Moran et al., 1994).

c. Glukoneogenesis

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekusor nonkarbohidrat

menjadi glukosa atau glikogen. Substrat utamanya adalah asam-asam amino

glukogenik, laktat, gliserol, dan propionat. Hati dan ginjal adalah jaringan

glukoneogenik utama. Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika

karbohidrat dari makanan atau cadangan glokogen kurang memadai. Pasokan

glukosa merupakan hal yang esensial terutama bagi system saraf dan eritrosit.

Kegagalan glukoneogenesis biasanya bersifat fatal. Hipoglikemia menyebabkan

disfungsi otak yang dapat menyebabkan koma dan kematian. Glukosa juga

penting dalam mempertahankan kadar zat-zat antara siklus asam sitrat meskipun

16

asam lemak adalah sumber utama asetil-KoA di jaringan (Murray, Granner, &

Rodwel, 2006).

3. Mekanisme pengaturan glukosa darah

Insulin adalah hormon berfungsi mengontrol kadar glukosa dalam darah.

Hormon ini membawa glukosa dari darah ke dalam sel. Di dalam sel glukosa

diubah menjadi energi, yang segera digunakan atau disimpan sampai dibutuhkan.

Pada saat makan, karbohidrat yang dikonsumsi meningkatkan konsentrasi glukosa

plasma dan merangsang insulin lepas dari sel pankreas, hingga terjadi

hiperinsulinemia. Akibat hiperinsulinemia dapat menekan produksi glukosa hepar

dan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan sekitar. Pada keadaan normal,

kadar glukosa darah dapat terkontrol. Jika tubuh tidak memproduksi cukup

insulin, maka kadar glukosa darah akan tinggi dan mengakibatkan timbulnya

gejala komplikasi diabetes mellitus (Beers, 2004; Triplitt et al., 2005).

C. Hiperglikemia

1. Definisi

Kadar glukosa darah puasa normal adalah

17

a. Impaired Glucose Regulation (IGR)

Impaired Glucose Regulation (IGR) disebut juga pra-diabetes adalah

kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada diantara kadar normal dan

diabetes, lebih tinggi dari pada normal tetapi tidak cukup tinggi untuk

dikategorikan ke dalam diabetes tipe 2. Kondisi pra-diabetes merupakan faktor

risiko untuk diabetes, serangan jantung dan stroke. Apabila tidak dikontrol dengan

baik, kondisi pra-diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun

waktu 5-10 tahun (Anonim, 2005). Ada dua tipe kondisi pra-diabetes:

1) Glukosa puasa terganggu (GPT)

Glukosa puasa terganggu atau impaired fasting glucose (IFG) yaitu

keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang 100-

18

karbohidrat, lemak, dan protein, yang diakibatkan dari kerusakan sekresi insulin,

sensitivitas insulin, maupun keduanya. Pada penderita diabetes dapat terjadi

komplikasi mikrovaskular, makrovaskular, dan neurophatik (Schwinghammer,

2009).

Dua tipe utama diabetes adalah tipe 1 yaitu insulin-dependent diabetes

mellitus (IDDM) dan tipe 2 yaitu non insulin-dependent diabetes mellitus

(NIDDM) (Triplitt et al., 2005). Klasifikasi diabetes mellitus berdasarkan etiologi,

perjalanan ilmiah dan faktor risiko adalah sebagai berikut:

1) Diabetes Mellitus Tipe I

Diabetes mellitus tipe I disebabkan terjadi karena kerusakan pada sel

beta pankreas. Individu yang lebih muda khususnya, laju kerusakan sel beta

cenderung cepat dan diikuti dengan ketoasidosis, sedangkan orang dewasa

kadang memiliki cukup sekresi insulin untuk mengatasi ketoasidosis untuk

beberapa tahun, yang lebih dikenal sebagai Latent Autoimmune Diabetes in

Adult (LADA) (Triplitt et al., 2005).

2) Diabetes Mellitus Tipe II

Diabetes mellitus tipe II memiliki hubungan yang lebih erat terkait

faktor genetik dibandingkan dengan diabetes mellitus tipe I (Cantrill, 1999).

Bentuk diabetes ini memiliki karakteristik terjadi resistensi insulin dan

setidaknya pada awalnya, relatif terjadi penurunan sekresi insulin.

Kebanyakan individu dengan diabetes tipe II mengalami obesitas sentral,

dapat disertai hipertensi, dislipidemia (level trigliserida tinggi dan dan level

koleseterol HDL rendah), dan penurunan level inhibitor plasminogen

19

activator-1 (PAI-1). Ketidaknormalan ini menyebabkan peningkatan risiko

berkembangnya komplikasi makrovaskular pada pasien diabetes tipe II

(Triplitt et al., 2005).

a) Aksi normal insulin

Pada saat puasa, 75% total glukosa tubuh berada di jaringan yang

tidak tergantung insulin seperti otak, lien, dan jaringan gastroinstestinal,

sedangkan 25% sisanya, metabolisme glukosa berada di otot yang

tergantung insulin. Pada saat puasa, kira-kira 85% produksi glukosa

berasal dari hepar dan sisanya dihasilkan dari ginjal. Pada saat makan,

karbohidrat yang dikonsumsi meningkatkan konsentrasi glukosa plasma

dan merangsang insulin lepas dari sel pankreas, sehingga terjadi

hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia dapat menekan produksi glukosa hepar

dan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan sekitar. Pada keadaan

normal, kadar glukosa darah dapat terkontrol (Triplitt et al., 2005).

b) Sekresi insulin terganggu

Pankreas yang mempunyai fungsi normal sel mampu mengatur

sekresi insulin untuk memelihara toleransi glukosa normal. Pada orang

normal, insulin akan meningkat pada resistensi yang tinggi dan toleransi

glukosa normal (Triplitt et al., 2005).

3) Diabetes Mellitus pada kehamilan

Gestational diabetes mellitus (GDM) terbatas pada wanita hamil dan

gangguan toleransi glukosa terjadi pertama kali selama kehamilan. Apabila

20

sebelum hamil sudah mengalami diabetes mellitus maka tidak termasuk

kategori ini (Triplitt et al., 2005).

4) Diabetes Mellitus tipe spesifik lainnya

Salah satu diabetes mellitus spesifik yang lain adalah maturity onset

diabetes of youth (MODY) memiliki karakteristik terjadi melemahnya sekresi

insulin dengan resistensi insulin minimal atau tidak ada sama sekali. Secara

genetik tidak dapat mengubah proinsulin menjadi insulin sehingga

menyebabkan hiperglikemia ringan dan diturunkan dengan suatu pola

autosomal dominant (Triplitt et al., 2005).

3. Faktor risiko

Risiko seseorang mengalami hiperglikemia meningkat apabila berusia 45

tahun, memiliki riwayat penyakit diabetes dalam keluarga, mengalami berat badan

berlebih (overweight), memiliki riwayat diabetes gestasional, memiliki riwayat

penyakit kardiovaskular atau penanda lain sindrom metabolik. Semakin banyak

faktor risiko yang dimiliki seseorang, maka semakin tinggi risiko orang tersebut

mengalami pra-diabetes atau diabetes yang belum terdiagnosis. Menurut

American Diabetes Association, orang dengan usia 45 tahun dan mengalami

obesitas lebih banyak mengalami gangguan toleransi glukosa dibandingkan

dengan mereka yang tidak (Ramtoola, 2005).

4. Tanda dan gejala

Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita hiperglikemia mirip dengan

diabetes antara lain poliuria (sering buang air kecil), polidipsia (sering haus), dan

polifagia (banyak makan/mudah lapar). Selain itu sering pula muncul keluhan

21

penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada

tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus),

dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas (Anonim, 2005).

5. Kriteria penegakan diagnosis

Berdasarkan American Diabetes Association (ADA), seseorang

didiagnosis mengalami hiperglikemia apabila pada pengukuran kadar glukosa

darah puasa berada di atas kadar normal yaitu 100 mg/dL ADA (cit., Anonim,

2006; Depkes RI, 2005).

Tabel I.Kriteria penegakan diagnosis

Tes Klasifikasi Rentang kadar Glukosa plasma puasa Glukosa puasa normal

Glukosa Puasa Terganggu Diabetes mellitus

22

menyebabkan disfungsi endotel, sebuah langkah awal proses aterosklerosis

penyebab dari penyakit kardiovaskular (Anonim, 2009c).

a. Komplikasi mikrovaskular

Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes

tipe I. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi

(termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin

lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah

kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi

mikrovaskular, antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping

karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh

faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi

hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya

(Anonim, 2005).

b. Komplikasi makrovaskular

Komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada orang yang

mengalami hiperglikemia adalah penyakit jantung koroner (coronary heart

disease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer

(peripheral vascular disease) (Anonim, 2005).

Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui:

1) Glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA, yang

akan mengakibatkan perubahan sistem antigenik dari protein dan DNA. Hal

ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan

keseimbangan Nitrat Oksida (NO) dan prostaglandin (Anonim, 2009c).

23

2) Overekspresi growh factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot

polos pembuluh darah, sehingga terjadi neovaskularisasi (Anonim, 2009c).

3) Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Hiperglikemi dapat

meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan

lipoprotein teroksidasi, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL)

yang lebih bersifat aterogenik. Peningkatan kadar asam lemak bebas dari

keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein

(Anonim, 2009c).

4) Aktivasi koagulasi berulang dapat menyebabkan stimulasi yang berlebihan

dari sel endotel, sehingga akan terjadi disfungsi endotel (Anonim, 2009c).

Hiperglikemia juga dikaitkan dengan outcome yang jelek pada pasien

dengan riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani

pengobatan karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan stroke

(Ousman, 2002).

7. Mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke iskemik

Mekanisme hiperglikemia akut terhadap terjadinya stroke belum diketahui

secara pasti. Hiperglikemia dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya komplikasi

perdarahan pada pasien stroke iskemik. Jika kadar glukosa darah >200 mg/dL

(11.1 mmol/L) kemungkinan mengalami perdarahan sebesar 25%. Selama

iskemia, terjadi glikolisis anaerobik pada lokasi tersebut yang mengakibatkan

terjadinya asidosis intrasel dalam waktu singkat. Orang dengan hiperglikemia akut

akan mengalami penurunan pH di area korteks serebral yang lebih berat

dibandingkan dengan yang lain. Bersama dengan penurunan pH terjadi juga

24

penimbunan asam laktat setempat, yang akan menambah kerusakan jaringan

neuron maupun glia (Budiarto, 2009).

Peningkatan insidensi hiperglikemia pada pasien stroke sebagian dapat

dijelaskan sebagai dasar peningkatan prevalensi diabetes mellitus di masyarakat.

Tingkat kadar glukosa darah juga diketahui meningkat pada 12 jam pertama

setelah serangan stroke akut. Terdapat hubungan antara tingkat kadar glukosa

darah dengan volume stroke dimana semakin tinggi kadar glukosa darah maka

semakin besar kemungkinan terserang stroke. Pasien stroke yang disertai

peningkatan kadar glukosa darah, apapun sebabnya, berpeluang lebih besar untuk

mengalami perburukan dari stroke-nya dibandingkan dengan pasien stroke tanpa

hiperglikemia (Budiarto, 2009; Mehta, 2003).

Beberapa postulat mengungkapkan kemungkinan terjadinya asidosis di

jaringan, gangguan metabolisme sel, penurunan reaktifitas serebrovaskular,

meningkatnya permeabilitas blood-brain barrier atau meningkatnya produksi

laktat di otak yang dapat meningkatkan kerusakan otak saat serangan stroke dan

mengalami hiperglikemia (Antonius & Silliman, 2005).

Hiperglikemia juga mempengaruhi asam amino eksitatorik, terutama

glutamat, yang berperan pada kematian sel karena mengaktivasi reseptor glutamat

post synaptic. Keadaan ini mengakibatkan pemasukan ion kalsium (calcium

influx) secara berlebihan lewat saluran ion, mengakibatkan kerusakan

mitokondria, dan akhirnya kematian sel. Akhirnya hiperglikemia menambah

terjadinya edema otak, merusak blood brain barrier dan transformasi infark

iskemik menjadi hemoragik. Pada binatang percobaan adanya hiperglikemia

25

meningkatkan kemungkinan terjadinya perubahan infark menjadi infark

hemoragik 5 kali lebih besar dan kemungkinan perluasan area perdarahan tersebut

25 kali lebih besar (Budiarto, 2009).

D. Pengelolaan Gaya Hidup

Dengan perubahan gaya hidup yang sesuai, perubahan dari hiperglikemia

menjadi diabetes dan menyebabkan berbagai komplikasi dapat dihambat atau

dicegah (Sinha, Fisch, Teague, Tamborlane, Banyas, & Allen, 2002).

1. Pengaturan Diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan

hiperglikemia. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang

seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi

baik yaitu karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, dan lemak 20-25% (Anonim,

2005).

a. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut

dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan

mempertahankan berat badan ideal (Anonim, 2005).

b. Menurunkan berat badan hingga mencapai berat badan ideal. Penurunan berat

badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki

respons sel-sel terhadap stimulus glukosa. Penurunan 5% berat badan dapat

mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6%, dan setiap kilogram penurunan

berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup

(Anonim, 2005).

26

c. Membatasi konsumsi kolesterol tidak melebihi 300 mg per hari. Sumber

lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih

banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh (Anonim,

2005).

d. Masukan serat paling tidak 25 g per hari. Serat membantu menghambat

penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga

dapat membantu mengatasi rasa lapar tanpa risiko masukan kalori yang

berlebih. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan

segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral (Anonim, 2005).

2. Olahraga

Berolahraga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula

darah tetap normal. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE

(Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat

mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal, disesuaikan

dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang

disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang, dan lain

sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total 30-40 menit

per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara

5-10 menit. Olahraga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas

reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa

(Anonim, 2005).

27

3. Menghindari rokok dan alkohol

Merokok atau minum alkohol akan meningkatkan risiko stroke sampai

200%. Merokok bisa mengurangi elastisitas pembuluh darah sehingga

meningkatkan pengerasan pembuluh arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan

darah yang memicu penyakit jantung dan stroke (Fatimah, 2009).

E. Edukasi

Edukasi dalam arti formal adalah suatu proses penyampaian bahan atau

materi pendidikan oleh pendidik kepada sasaran pendidikan guna mencapai

perubahan perilaku (tujuan). Edukasi kesehatan sangat penting untuk menunjang

program-program kesehatan yang lain. Untuk memilih metode edukasi harus

memperhatikan subjek edukasi apakah itu merupakan individu, kelompok,

masyarakat/massa serta harus mempertimbangkan pendidikan formal. Cara belajar

insan aktif (CBIA) dan ceramah merupakan metode edukasi yang diberikan untuk

kelompok besar, lebih dari 15 orang, metode ini sesuai untuk sasaran/subjek yang

berpendidikan tinggi/rendah (Notoatmodjo, 2003).

Penyuluhan kesehatan adalah upaya untuk mempengaruhi pengetahuan,

sikap, dan kebiasaan yang berkaitan dengan kesehatan agar individu/kelompok/

masyarakat mau dan mampu mengubah perilaku yang tidak baik mendukung nilai

hidup sehat menjadi berperilaku yang mendukung nilai hidup sehat (Pratomo,

1989).

Edukasi kesehatan merupakan suatu kegiatan atau usaha menyampaikan

pesan kesehatan kepada masyarakat, kelompok atau individu dengan cara

bujukan, himbauan, ajakan, memberikan informasi, memberikan kesadaran dan

28

sebagainya melalui kegiatan yang disebut pendidikan atau penyuluhan kesehatan.

Pendidikan atau penyuluhan kesehatan tersebut mengupayakan agar perilaku

individu, kelompok atau masyarakat mempunyai pengaruh positif terhadap

pemeliharaan dan peningkatan kesehatan. Edukasi kesehatan dilaksanakan melalui

penyuluhan massa, kelompok atau interpersonal yang tujuan akhirnya adalah agar

individu, kelompok atau masyarakat berada dalam kondisi derajat kesehatan yang

setinggi-tingginya (Notoatmodjo, 2003).

Bentuk pendekatan atau edukasi yang digunakan antara lain adalah:

1. Bimbingan dan penyuluhan

Dengan cara ini kontak antara subjek penelitian dan peneliti lebih intensif.

Setiap masalah yang dihadapi subjek penelitian dapat diteliti oleh peneliti

sehingga dapat dibantu dalam penyelesaiannya. Pada akhirnya subjek

penelitian dapat menangkap dan menerimanya kemudian berdasarkan

kesadaran penuh pengertian dapat mengubah perilaku sehatnya (Notoatmodjo,

2003).

2. Wawancara

Cara ini sebenarnya merupakan bagian dari bimbingan dan penyuluhan.

Wawancara antara peneliti dengan subjek penelitian untuk menggali informasi

mengapa ia tidak atau belum menerima perubahan, apakah ia tertarik atau

tidak terhadap perubahan, untuk mengetahui apakah perilaku yang sudah atau

yang akan diadopsi itu mempunyai dasar pengertian dan kesadaran yang kuat.

Apabila belum, maka perlu adanya penyuluhan yang lebih mendalam lagi

(Notoatmodjo, 2003).

29

3. Ceramah

Metode yang baik untuk subjek penelitian yang berpendidikan tinggi maupun

rendah dan untuk kelompok besar. Yang dimaksud kelompok besar di sini

apabila subjek penelitian lebih dari 15 orang (Notoatmodjo, 2003).

F. Landasan Teori

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau

dapat menimbulkan kematian yang disebabkan karena gangguan peredaran darah

otak (WHO, 1997).

Stroke merupakan salah satu komplikasi yang muncul pada pasien

hiperglikemia. Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan kadar glukosa

darah puasa di atas kadar normal yaitu 100 mg/dL (Anonim, 2005; Triplitt,

2005; Wibowo & Gofir, 2001.).

Hiperglikemia dikaitkan dengan outcome yang jelek pada pasien dengan

riwayat diabetes yang sudah maupun belum diketahui yang menjalani pengobatan

karena mengalami infark miokard, gagal jantung kongestif, dan stroke. Tingginya

kadar glukosa darah yang umumnya terjadi pada pasien diabetes mellitus

merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Pasien diabetes memiliki

peningkatan risiko 2-3 kali terkena stroke dibandingkan dengan pasien non

diabetes (Matz et al., 2006; Ousman, 2002).

Hiperglikemia pada pasien diabetes mellitus mampu menebalkan dinding

pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah

otak akan menimbulkan aterosklerosis dan menghambat aliran darah ke otak yang

30

pada akhirnya akan menyebabkan kematian sel-sel otak dan mengakibatkan stroke

(Robert, 2002). Semakin tinggi kadar glukosa dalam darah, maka semakin besar

risiko terkena stroke.

Kadar glukosa dalam darah yang terkontrol dapat menurunkan risiko

seseorang terserang stroke. Dengan perubahan gaya hidup yang sesuai, perubahan

dari hiperglikemia menjadi diabetes dan menyebabkan berbagai komplikasi dapat

dihambat atau dicegah (Sinha et al., 2002).

Berdasarkan gambaran tersebut, dapat disimpulkan bahwa mencegah

stroke lebih penting daripada mengobatinya. Pemahaman terhadap faktor-faktor

risiko stroke akan sangat membantu dalam tindakan pencegahan yang efektif,

salah satu caranya adalah dengan pemberian edukasi yang berguna untuk

meningkatkan pengetahuan mengenai profil kadar glukosa darah sebagai faktor

risiko terjadinya stroke dan edukasi tentang pola hidup sehat sehingga dapat

mencegah terjadinya stroke.

G. Hipotesis

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi

secara personal dapat mempertahankan atau menurunkan profil glukosa darah

puasa yang merupakan faktor risiko penyebab stroke secara signifikan berada

dalam rentang nilai normal pada populasi Posyandu Lansia Srikandi dan

Posyandu Lansia Buah Apel, Desa Sumberadi, Kecamatan Mlati, Kabupaten

Sleman, DIY.

31

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini termasuk jenis penelitian eksperimental semu (Quasi-

Experimental research) dengan rancangan penelitian nonrandomized pretest-

posttest intervention with control group design. Penelitian eksperimental semu

digunakan karena tidak memungkinkan mengontrol semua hal yang berpengaruh

terhadap hasil penelitian (Pratiknya, 2001). Variabel luar yang tidak dapat

dikendalikan oleh peneliti adalah tindakan subjek penelitian. Peneliti juga tidak

bisa menjamin bahwa antara kelompok yang diberi perlakuan dan yang tidak

diberi perlakuan (kelompok kontrol) tidak saling berinteraksi. Perlakuan dalam

penelitian ini adalah pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan

edukasi secara personal.

Subjek penelitian diamati dua kali, yaitu sebelum dan sesudah pemberian

intervensi. Hasil dari kelompok perlakuan ini kemudian dibandingkan dengan

kelompok kontrol. Secara keseluruhan akan diperoleh empat macam hasil

pengukuran, yaitu dua hasil pengukuran awal dan dua hasil pengukuran akhir.

Jenis penelitian eksperimental semu digunakan untuk melihat pengaruh

edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal

terhadap perubahan tindakan terkait faktor-faktor risiko stroke sehingga

menghasilkan penurunan profil kadar glukosa darah puasa pada lansia di Dusun

Burikan dan Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, Yogyakarta. Penelitian ini

32

merupakan kombinasi antara penelitian laboratorium dan klinis dengan bidang

multidispliner meliputi Patologi Klinik, Farmasi Sosial, dan Farmasi Klinis.

Kelompok perlakuan

a b---------------------P

Kelompok kontrol

---------------------TPak bk

Gambar 2. Skema rancangan pretest-posttest intervention with control group design Keterangan: P : perlakuan berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal TP : tanpa perlakuan a : pengukuran awal kadar glukosa darah puasa sebelum perlakuan ak : pengukuran awal kadar glukosa darah puasa pada kelompok kontrol tanpa

perlakuan b : pengukuran akhir kadar glukosa darah puasa setelah perlakuan bk : pengukuran akhir kadar glukosa darah puasa pada kelompok kontrol tanpa

perlakuan.

B. Variabel Penelitian

1. Variabel bebas (independent): intervensi berupa ceramah yang dilanjutkan

dengan edukasi secara personal

2. Variabel tergantung (dependent): faktor risiko stroke yaitu profil kadar

glukosa darah puasa pada populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun

Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi,

Mlati, Sleman, DIY.

C. Definisi Operasional

1. Pemberian edukasi adalah suatu proses penyampaian materi melalui

pemberian ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara personal pada

populasi Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia

33

Buah Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang

bertujuan mempertahankan atau menurunkan profil kadar glukosa darah

puasa berada dalam rentang nilai normal terkait pencegahan stroke.

2. Ceramah adalah suatu bentuk informasi lisan tentang stroke dan

pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan populasi

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah Apel,

Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mati, Sleman, DIY.

3. Edukasi secara personal dilakukan dengan pemberian leaflet dan wawancara

mengenai tindakan yang dilakukan oleh subjek penelitian terkait pencegahan

stroke.

4. Leaflet adalah suatu bentuk informasi tertulis yang mencakup kajian tentang

stroke dan pencegahannya yang bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan

populasi Posyandu Lansia Srikandi Dusun Burikan dan Posyandu Lansia

Buah Apel Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY.

5. Profil karakteristik populasi lansia dalam penelitian ini adalah gambaran

subjek penelitian terkait dengan stroke yang meliputi umur, jenis kelamin,

tingkat pendidikan, kebiasaan merokok, BMI (Body Mass Index), kadar

glukosa darah puasa.

6. Kadar glukosa darah adalah banyaknya glukosa yang terdapat dalam setiap

desi liter serum darah, dinyatakan dalam mg/dL.

7. Standar kadar glukosa darah puasa yang digunakan berpedoman pada

standar kadar glukosa darah puasa yang ditetapkan oleh American Diabetes

Association.

34

8. Puasa artinya tidak ada asupan makanan selama minimal 8 jam sebelum

dilakukan tes pengambilan sampel darah.

9. Usia dalam penelitian ini dibagi menjadi enam kelompok, yaitu usia 60-

65 tahun, 66-71 tahun, 72-77 tahun, 78-83 tahun, 84-89 tahun,

dan 90-95 tahun.

10. Tingkat pendidikan dikategorikan menjadi tiga kelompok, yaitu tidak

sekolah, SMP, dan >SMP.

D. Subjek Penelitian

Subjek penelitian yang digunakan adalah lansia yang tergabung dalam

kelompok Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan dan Posyandu Lansia Buah

Apel, Dusun Keboan, Desa Sumberadi, Mlati, Sleman, DIY yang memenuhi

kriteria inklusi, bersedia diambil darahnya (inform consent), mengisi formulir data

penelitian, dan mengikuti ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi secara

personal oleh peneliti. Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah laki-laki atau

perempuan berusia diatas 60 tahun yang aktif ikut kegiatan posyandu lansia.

Kriteria eksklusi yang digunakan adalah pernah mengalami stroke, penyakit gagal

ginjal, atau penyakit jantung.

Pada awal penelitian, subjek penelitian yang digunakan sebanyak 60

orang. Dari 60 orang tersebut dikelompokkan berdasarkan ada tidaknya riwayat

penyakit. Subjek penelitian dengan riwayat penyakit hipertensi sebanyak 7 orang,

kelebihan kadar asam urat 3 orang, hipertensi dan kelebihan asam urat 3 orang,

reumatik 5 orang, dan tanpa riwayat penyakit 42 orang. Masing-masing jenis

riwayat penyakit diacak untuk dimasukkan dalam kelompok perlakuan dan

kontrol se

tanpa riwa

Pa

menjasi 29

diri karen

penelitian

Keteranga* penguku** penguk

P

Kecamata

dilakukan

Utama tela

P

dilakukan

ecara seimb

ayat penyak

ada akhir pe

9 orang. Ha

na takut unt

dapat dilih

Gamban: uran awal kuran akhir

Penelitian d

an Mlati, K

di Labora

ah memilik

Penelitian d

dari Bulan

K30 subj

Ko29 subj

bang. Hal y

kit.

enelitian, su

al ini diseba

tuk melakuk

at pada gam

ar 3. Skema p

E.

dilakukan di

Kabupaten

atorium Pra

i sertifikat I

F.

dilakukan pa

Juli-Oktob

Kontrol *jek penelitian

ontrol **jek penelitian

yang sama

ubjek peneli

abkan karen

kan pengam

mbar 3.

pembagian k

Tempat P

i Dusun Bu

Sleman,

amita Utam

ISO sehingg

Waktu Pe

ada bulan J

er 2009.

60 subjek p

n

n

dilakukan

itian pada k

a satu subje

mbilan dara

kelompok sub

Penelitian

urikan dan

Yogyakarta

ma, Yogyaka

ga hasil pen

enelitian

Juni-Oktobe

penelitian

30 s

30s

terhadap s

kelompok ko

ek penelitian

ah akhir. Pe

bjek penelitia

Keboan, D

a. Analisis

arta. Labor

nelitian dapa

er 2009. Pe

Perlakuan *subjek peneli

Perlakuan **subjek peneli

subjek pene

ontrol berku

n mengundu

embagian su

n

Desa Sumbe

s sampel

atorium Pr

at dipercaya

engambilan

*itian

*itian

35

elitian

urang

urkan

ubjek

eradi,

darah

amita

a.

n data

36

G. Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah formulir data

penelitian dan data hasil laboratorium. Formulir data penelitian, berisi nama, jenis

kelamin, umur, tingkat pendidikan, pekerjaan terakhir, kebiasaan merokok,

riwayat penyakit keluarga, riwayat penyakit, dan keaktifan mengikuti posyandu

lansia, diperoleh pada awal penelitian.

H. Tata Cara Penelitian

1. Penentuan subjek penelitian

Subjek penelitian ditentukan dengan teknik purposive sampling. Subjek

penelitian dipilih berdasarkan pertimbangan tertentu dengan tujuan untuk

memperoleh satuan sampling yang yang memiliki karakteristik yang dikehendaki

(Setiawan, 2005). Peneliti terlebih dahulu menetapkan jumlah subjek penelitian

yang akan diteliti yang terdiri dari 30 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 30

lansia dari Posyandu Lansia Buah Apel. Setiap kelompok kemudian diundi untuk

dikelompokkan menjadi kelompok perlakuan dan kontrol. Pembagian antara

kelompok perlakuan dan kelompok kontrol ditetapkan masing-masing kelompok

terdiri dari 15 lansia dari Posyandu Lansia Srikandi dan 15 lansia dari Posyandu

Lansia Buah Apel.

Pembagian ini juga melihat ada tidaknya riwayat penyakit, yaitu

hipertensi, asam urat, komplikasi asam urat dan hipertensi, rematik, dan tanpa

riwayat penyakit. Kelompok perlakuan dan kontrol terdiri dari lansia sehat dan

lansia dengan riwayat penyakit dalam jumlah yang seimbang untuk memperoleh

karakteristik yang sama.

37

Sampel minimal yang digunakan untuk penelitian eksperimental adalah 15

orang untuk setiap populasi (Hasan, 2002). Subjek penelitian yang digunakan

dalam penelitian ini adalah 60 orang yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu 30

orang kelompok perlakuan dan 30 orang kelompok kontrol.

2. Pengurusan izin penelitian

Pengurusan izin penelitian dilakukan untuk memperoleh izin melakukan

penelitian pada populasi lansia yang tergabung dalam kelompok Posyandu Lansia

Srikandi, Dusun Burikan dan Buah Apel, Dusun Keboan, Sumberadi, Mlati,

Sleman, DIY. Proses pengurusan izin penelitian dimulai dengan memasukkan

permohonan izin dan proposal penelitian ke bagian perizinan Bupati Sleman c.q

BAPPEDA Sleman. Kemudian secara berurutan dilanjutkan ke Dinas Pol PP dan

Tibmas Kabupaten Sleman, Dinas Kesehatan Kabupaten Sleman, Bidang

Perencanaan SDM BAPPEDA Kabupaten Sleman, Puskesmas Mlati II,

Kecamatan Mlati, Kelurahan Sumberadi, serta Kepala Dusun Burikan dan

Keboan. Izin penelitian juga disampaikan kepada Komisi Etik Penelitian

Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada untuk

memperoleh keterangan kelaikan etik (ethical clearance).

3. Penelusuran data populasi

Penelusuran data populasi dilakukan dengan melakukan penelusuran data

prevalensi stroke di Kabupaten Sleman yang diperoleh dari Dinas Kesehatan

Kabupaten Sleman. Di bagian ini diperoleh data jumlah orang berusia di atas 60

tahun yang menderita stroke dan dirawat di puskesmas daerah Sleman sebanyak

214 orang dengan jumlah penduduk sampai pertengahan tahun 2008 di Kabupaten

38

Sleman sebanyak 938.694 orang. Penelusuran data populasi dilanjutkan ke

Kelurahan Sumberadi dan diperoleh 15 data dusun di Desa Sumberadi, dimana

masing-masing dusun memiliki satu posyandu lansia, namun tidak diperoleh data

mengenai jumlah populasi lansia pada tahun 2008 di setiap dusun.

Peneliti kemudian melakukan observasi ke posyandu lansia di dua dusun

yang paling dekat dengan Posyandu Lansia Srikandi Dusun Burikan, yaitu

Posyandu Lansia Buah Apel, Dusun Keboan dan Posyandu Lansia Dusun Warak.

Posyandu lansia yang memiliki karakteristik demografi hampir sama dengan

Posyandu Lansia Srikandi, Dusun Burikan adalah Posyandu Lansia Buah Apel,

Dusun Keboan dilihat dari tingkat sosial masyarakatnya. Data jumlah populasi

lansia pada tahun 2008 di setiap dusun ditelusuri melalui Kecamatan Mlati.

Berdasarkan data yang diberikan, jumlah populasi lansia yang ada di Desa

Sumberadi pada tahun 2008 berjumlah 1225 orang dari 6609 orang penduduk

Kecamatan Mlati, dimana jumlah penduduk lansia di Dusun Burikan berjumlah

91 orang dan Dusun Keboan berjumlah 70 orang.

4. Pembuatan leaflet

Leaflet adalah bentuk penyampaian informasi atau pesan kesehatan

melalui lembaran yang dilipat (Notoatmojo, 1993). Leaflet berfungsi sebagai

media pemberian edukasi secara personal tentang pencegahan stroke kepada

subjek penelitian. Isi leaflet adalah hal-hal yang berkaitan dengan stroke, yaitu

definisi, akibat serta pencegahannya. Leaflet dibuat semenarik mungkin, jelas,

singkat, dan lengkap dengan bahasa yang sederhana dan mudah dipahami. Leaflet

39

lebih banyak mencantumkan gambar karena subjek penelitian sudah berusia

lanjut, sehingga diharapkan lebih mudah dalam memahami isi leaflet.

5. Pelaksanaan intervensi

a. Penyebaran undangan untuk subjek penelitian

Undangan untuk pengambilan sampel darah disebarkan pada semua

subjek penelitian di Posyandu Lansia Srikandi dan Buah Apel yang telah

bersedia untuk mengikuti jalannya penelitian. Penyebaran undangan disertai

dengan pengisian formulir data penelitian. Undangan untuk mengikuti

ceramah hanya disebarkan kepada subjek penelitian di Posyandu Lansia

Srikandi dan Buah Apel yang tergabung dalam kelompok perlakuan.

Ceramah yang dilanjutkan dengan penyerahan hasil pemeriksaan

laboratorium untuk kelompok perlakuan dilakukan pada tanggal 5 Agustus

2009. Undangan juga diberikan pada kelompok kontrol untuk mengambil

hasil pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada tanggal 4 Agustus

2009. Hal ini untuk menghindari interaksi antara kelompok perlakuan dan

kontrol agar kelompok kontrol tidak mengetahui intervensi berupa ceramah

yang diberikan pada kelompok perlakuan.

Sebelum dilakukan pengukuran awal maupun akhir, subjek

penelitian dipuasakan selama minimal 8 jam, artinya tidak ada masukan

makanan maupun minuman kecuali air putih selama 8 jam terakhir sampai

waktu pengambilan darah. Untuk meminimalkan kelalaian subjek penelitian

melakukan puasa maka 1-2 hari sebelum pengambilan dan pengukuran

sampel darah, peneliti beserta kader posyandu setempat mengunjungi subjek

40

penelitian secara personal untuk mengingatkan subjek penelitian melakukan

puasa. Pengukuran awal pengambilan sampel darah dilakukan pada tanggal

31 Juli 2009. Pengukuran akhir pengambilan sampel darah dilakukan pada

tanggal 2 Oktober 2009. Pengambilan hasil pemeriksaan laboratorium untuk

kedua kelompok dilaksanakan pada tanggal 3 Oktober 2009.

b. Pengambilan sampel darah pada pengukuran awal

Pengambilan sampel darah pada pengukuran akhir dilakukan pada

kelompok perlakuan dan kontrol oleh petugas dari Laboratorium Pramita

Utama.

c. Pelaksanaan ceramah, edukasi secara personal, dan pemberian leaflet

Pemberian edukasi berupa ceramah yang dilanjutkan dengan edukasi

secara personal dilakukan pada kelompok perlakuan untuk memberikan

pengetahuan tentang stroke dan pencegahannya, sehingga dapat

mempengaruhi tindakan subjek penelitian untuk menjaga kesehatannya.

Pemberian ceramah dilakukan 5 hari setelah pengambilan darah tahap

pertama. Ceramah diberikan oleh dokter dari Laboratorium Pramita. Dalam

acara ini terjadi interaksi berupa tanya jawab antara dokter sebagai

narasumber dan subjek penelitian. Ceramah dikemas dalam waktu satu jam

dengan bahasa pengantar adalah Bahasa Jawa. Bahasa pengantar yang

digunakan adalah Bahasa Jawa karena subjek penelitian kurang memahami

Bahasa Indonesia. Edukasi secara personal dilakukan setiap dua minggu

sekali dari rumah ke rumah selama dua bulan. Alasan dilakukan edukasi

secara personal karena peneliti kesulitan untuk mengumpulkan subjek

41

penelitian menjadi satu, mengingat masing-masing subjek penelitian

memiliki kesibukan yang berbeda. Edukasi secara personal dapat

memberikan pemahaman yang lebih mendalam serta mengingatkan subjek

penelitian terkait dengan stroke dan pencegahannya, sehingga dapat

mempengaruhi tindakan subjek uji untuk menjaga kesehatannya. Leaflet

diberikan saat pertama kali dilakukan edukasi secara personal agar

penyampaian informasi lebih efektif.

d. Pengambilan sampel da

pengaruh pemberian edukasi terhadap … · mekanisme hiperglikemia berkontribusi pada stroke...

Documents

Hiperglikemia Gadar

Tinpus hiperglikemia

HUBUNGAN HIPERGLIKEMIA DAN HIPERKOLESTEROLEMIA …

iskemik cerebri.docx

Jurnal hiperglikemia

Iskemik Cerebri

Hiperglikemia Krisis

Krisis Hiperglikemia

Resus 4 Krisis Hiperglikemia

hiperglikemia kasus.docx

Kasus Hiperglikemia - C

Stroke Iskemik

ASKEP KEGAWATDARURATAN HIPERGLIKEMIA

Iskemik Stroke

Hiperosmolaritas Hiperglikemia Non Ketotik

Laporan Pendahuluan Hiperglikemia

Refleksi hiperglikemia

askep hiperglikemia

pengetahuan pasien hiperglikemia

Laporan Kasus CVD iskemik (stroke iskemik)

Askep Gadar Hiperglikemia

hiperglikemia ratih

iskemik jantung

Askep Krisis Hiperglikemia-Irfan

BERKONTRIBUSI - bankbsi.co.id

Referat Krisis Hiperglikemia

iskemik serebral

ppt iskemik

HUBUNGAN HIPERGLIKEMIA DENGAN INSIDEN STROKE ISKEMIK DAN STROKE

Koma Hiperglikemia