Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).( Brunner and Sudarth, 2001).

A. ETIOLOGI

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :

1. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).

Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung koroner. Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.

2. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat operasi (bagi wanita).

Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara fisiologis ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit jantung koroner apalagi ketika usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).

3. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga

Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet keluarga.

4. Diabetes.

Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.

5. Merokok. Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak dinding (endotel) pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.

6. Tekanan darah tinggi (hipertensi).

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.

7. Kegemukan (obesitas).

Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi dari banyaknya lemak yang terkandung di dalam tubuh. Seseorang yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung koroner.

8. Gaya hidup buruk.

Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.

9. Stress.

Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

B. PATOFISIOLOGI

a. CAD ditandai oleh penyempitan koroner arteri akibat aterosklerosis, spasme atau, jarang, emboli.

b. Perubahan aterosklerosis pada arteri koroner hasil kerusakan ke lapisan dalam arteri koroner dengan kekakuan pembuluh darah dan respon lalai berkurang.

c. Akumulasi deposit lemak dan lipid, bersama dengan perkembangan plak fibrosa atas kawasan yang rusak di pembuluh darah, menyebabkan penyempitan pembuluh darah, sehingga mengurangi ukuran lumen pembuluh darah dan menghambat aliran darah ke jaringan miokard.

d. Penurunan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan menyebabkan iskemia miokard transien dan nyeri.

e. Penyebab plak arteri mengeras keras, sedangkan plak lembut dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah

Jenis CAD

I. Stabil Jenis yang paling umum, dipicu oleh aktivitas fisik, stres emosional,

paparan suhu panas atau dingin, makanan berat , dan merokok Terjadi dalam pola yang teratur, biasanya berlangsung 5 menit atau

kurang, dan mudah hilang dengan obat-obatanII. Labil

Mungkin onset baru nyeri dengan pengerahan tenaga atau saat istirahat, atau percepatan terbaru dalam keparahan nyeri

Terjadi pada tidak ada pola teratur, biasanya berlangsung lebih lama ( 30 menit ), umumnya tidak lega dengan istirahat atau obat-obatan

Kadang-kadang dikelompokkan dengan infark miokard ( MI ) di bawah diagnosis sindrom koroner akut ( ACS )

III. Variant (prinzmetal) Langka , biasanya terjadi saat istirahat - tengah malam hingga dini

hari yeri mungkin parah Elektrokardiogram ( EKG ) berubah karena koroner spasme arteri

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis menurut Price & Lorraine (2001) seperti:

1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)

2. Sesak napas3. Berdebar-debar4. Denyut jantung lebih cepat5. Pusing6. Mual7. Kelemahan yang luar biasa

KOMPLIKASI

1. Aritmia

Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

2. Gagal Jantung Kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena sistemik.

3. Syok kardikardiogenik

Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan kematian.

4. Disfungsi Otot Papillaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

5. Ventrikuler Aneurisma

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.

6. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.

7. Emboli Paru

Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung kongestif yang parah

Pemeriksaan laboratorium dan Diagnostik penunjang

Pemeriksaan penunjang dan Diagnostik CAD adalah :

A. Analisa gas darah (AGD)

B. Pemeriksaan darah lengkap

C. Hb, Ht

D. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)

pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa

serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang

masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

E. Foto rontgen dada

Dari foto roentgen dada dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran

(Kardomegali). Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner

tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah

seorang penderita sudah berada pada CAD lanjut.

F. Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko meningkat. Dari

pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat

kenaikan enzim jantung.

G. Treadmill

Berjalan serupa dengan alat olah raga namun dihubungkan dengan monitor dan alat

rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi

berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya CAD. Hal ini

disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga

pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.

H. Kateterisasi jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut.

PENATALAKSANAANBerbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya: 

1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.

2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).

Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).

Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.

4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).

Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.

5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).

Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

6. Intervensi Jantung Perkutan.

Ini adalah metode invasif minimal untuk membuka arteri jantung yang menyempit. Melalui selubung plastik ditempatkan dalam arteri baik selangkang atau pergelangan, balon diantar ke segmen arteri jantung yang menyempit, dimana itu kemudian dikembangkan untuk membuka penyempitan.Kemudian, tube jala kabel kecil (cincin) disebarkan untuk membantu menahan arteri terbuka. Cincin baik polos (logam sederhana) atau memiliki selubung obat (berlapis obat). Metode ini seringkali menyelamatkan jiwa pasien dengan serangan jantung akut. Untuk penyakit jantung koroner stabil penyebab nyeri dada, ini dapat meringankan gejala angina dengan sangat efektif. Umumnya, pasien dengan penyakit pembuluh darah single atau double mendapat keuntungan dari metode ini. Dengan penyakit pembuluh darah triple, atau keadaan fungsi jantung buruk, prosedur bedah dikenal dengan Bedah Bypass Arteri Jantung sering merupakan alternatif yang baik atau pilihan pengobatan yang lebih baik.

7. Operasi.a. Bedah Bypass Arteri Jantung (CABG).

CABG melibatkan penanaman arteri atau vena lain dari dinding dada, lengan, atau kaki untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke otot jantung. Ini menyerupai membangun jalan tol parallel ke jalan yang kecil dan sempit. Ini adalah operasi yang aman, dengan rata-rata resiko kematian sekitar 2%. Pasien tanpa

serangan jantung sebelumnya dan melakukan CABG sebagai prosedur elektif, resiko dapat serendah 1 persen.

b. Revaskularisasi Transmiokardia

Untuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu kecil untuk melakukan CABG, prosedur disebut Revaskularisasi Transmiokardia juga tersedia di NHCS. Pada prodesur ini, laser digunakan untuk membakar banyak lubang kecil pada otot jantung. Beberapa lubang ini berkembang ke pembuluh darah baru, dan ini membantu mengurangi angina

A. Penatalaksanaan Klinik

a. Non Invasif

Penatalaksanaan yang bertujuan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium

secara farmakologik seperti: Nitrogliserin, penghambat beta adrenergic, digitalis,

diuretic, vasodilator, sedative, antagonis kalsium, serta pengurangan kerja jantung

secara fisik seperti tirah baring dan lingkungan yang tenang.

Penatalaksanaan yang bertujuan meningkatkan suplai oksigen miokardium dengan

pemberian Nitrogliserin, pemberian oksigen, vasopresor, antiaritmia, antikoagulansia

dan agen fibrinolitik, dan antagonis kalsium.

b. Tindakan invasif

CABG (Coronary Artery Bypass Graffting) atau cangkok pintas ateria

PTCA (Percutaneus transluminal coronary angioplasty yaitu untuk melakukan

dilatasi arteri koroner tanpa operasi.

ACSPenyebab :- Aterosklerosis- Embolus

Faktor-faktor Resiko :- Diabetes- Kenaikan kadar homosistein, protein C-reaktif dan fibrinogen- Konsumsi alkohol yang berlebihan- Riwayat adanya penyakit jantung dalam keluarga- Makanan berlemak tinggi dan berkabohidrat tinggi- Hiperlipoproteinemia- Hipertensi- Obesitas- Status postmenopausal- Banyak duduk dan tidak bergerak- Rokok- Stres

Tanda Dan Gejala :1. AnginaTanda dan gejalanya meliputi :- Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.- Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.

2. MI (myocardial infarction)Tanda dan gejalanya meliputi :- Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit)- Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di punggung diantara tulang belikat- Pening dan kemudian pingsan- Berkeringat- Mual- Sesak napas- Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan datang.

Uji Diagnostik :- Elektrokardiografi (EKG) membantu menentukan area jantung dan arteri koroner mana yang terlibat- Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein bisa menunjukkan kenaikan khas pada CK-MB, protein troponin T dan I, dan mioglobin

- Pengujian laboratoris bisa memperlihatkan jumlah sel darah putih yang meningkat dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit yang naik- Ekokardiografi bisa menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding ventrikular dan bisa mendeteksi ruptur otot papiler atau septal- Ekokardiografi transesofageal bisa memperlihatkan area berkurangnya pergerakan dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia- Sinar X dada bisa menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali atau penyebab non kardiak lain terhadap dispnea dan nyeri di dada- Scan (pemindaian) citra nuklir yang menggunakan thallium 201 atau technetium 99m bisa digunakan untuk mengidentifikasi area infarksi dan area sel otot yang aktif.- Kateterisasi kardiak bisa digunakan untuk mengetahui arteri koroner yang terlibat, serta memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular dan tekanan dan volume didalam jantung.

Penanganan :- Oksigen suplemental digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen ke jantung- Nitrogliserin diberikan untuk meringankan nyeri di dada- Morfin diberikan untuk meringankan nyeri- Aspirin digunakan untuk menghambat agregasi keping darah- Makanan rendah kolesterol, rendah natrium, rendah lemak, dan berserat tinggi harus diberikan

IHD (ISCHEMIC HEART DISEASE)

I.   Pengertian

Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang

menyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke

lengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak

ateromatosa. Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu

dipertimbangkan.

Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan

ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald, 2002)

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Arif

Mansjoer dkk, 2001)

Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen

berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001)

Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak

adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002)

Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen ke

myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)

II. Anatomi fisiologi

Jantung adalah organ otot dengan 4 ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan

tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung dilapisi kantung longgar berisi cairan disebut

perikardium keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan dan kanan serta ventrikel kiri dan

kanan.

Tujuan sistem kordiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru-paru dan zat-zat gizi yang

diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem kardiovaskuler

mengangkut produk-produk sisa metabolik yang dihasilkan oleh setiap sel untuk dibuang melalui

paruatau ginjal.

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran

gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru untuk

mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner)

Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah

dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama kontraksi

ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu ventrikel melemas.

Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karena

ventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih

singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng III dan

IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel (bunyi III, I

dan masuk atrium bunyi IV).

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis, medula

melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai jantung dan

menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif.

(Corwin. J. Elizabeth, 2001)

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yang

istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara

kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya

menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis.

Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis.

Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya ±250-300 gr lapisan-

lapisan :

1. Endokardium

Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir

2. Miokardium

Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung

3. Perikardium

Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitu lapisan

perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode:

1. Periode konstriksi (periode sistolik)

Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab

semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.

2. Periode dilatasi (periode diatolik)

Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka

3. Periode istirahat

Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada tiap-

tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.

(Syaifuddin, 1997)

III. Penyebab

Terlapisnya suatu plak ateroskerotik dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut

dibagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang dperdarahi oleh pembuluh

darah tersebut.

IND juga bisa terjadi apabila lesi membaik yang melekat ke suatu arteri yang rusak membesar dan

menyumbat total aliran darah ke bagian hilir atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipetrofi

berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi.

Faktor resiko IHD:

Riwayat

Hipertensi, DM

Perokok, obesitas

Kadar kolesterol darah tinggi

Stress

Faktor pencetus

Kelelahan dan stress emosional

(Corwin, J Elizabeth, 2001)

IV. Patofisiologi

1.

Perubahan awal

terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

2. Perubahan intermediate

Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan

peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini

disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung

yang meningkat

3. Perubahan akhir

Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang

tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan

terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada

akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut

4. Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada

fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah

keadaan Infark Miokard.

o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%

o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa

o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

V. Manifestasi klinis

Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat

Mual dan muntah

Berkeringat, pasien gelisah takut, muka pucat akibat vasokonstrik simpatis

Tatikhardi akibat peningkatan stimulai simpatis jantung

Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan

Perasaan lemas bekaitan dengan penurunan darah ke otot rangka

Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan

aldosteran dan ADH

( Arif Mansjoer, 2001)

VI. Komplikasi

Perluasan inforik dan iskemia pasca infarik, aritmia (sinus gradikardia, supraventriskuler takiartmia,

aritmia ventrikular, gangguan konduksil, disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri: Hipotensi dan

syok, infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis dan

trombus mural.

VII. Pemeriksaan diagnostik

Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung

ECG: elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul

peningkatan gelombang dan minimal di dua sadapan.

Echocardiogram: digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenal fungsi jantung, khusunya

fungsi ventrikel

Kolesterol/trigliserida serum meningkat

Kadar mioglobin di dalam darah meningkat

Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut.

(kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB)

Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimotfonuklear (PMN) mencapai 12.000 – 15.000

dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari

Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat

bertahan 1-2 minggu

Ro thorax mengetetahui adanya kardiomegali

(Brunner & Suddart, 2002)

VIII. Penatalaksanaan Medik

Istirahat total

Diet makanan lunak/saing serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena

Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal

Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri

Oksigen 2-4 l/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah

fluratepam 15-30 mg

Anti koagulan.

IHD

A.DefenisiIskemik atau penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia miokard, adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang) dari otot jantung , biasanya karena penyakit arteri koroner ( aterosklerosis dari arteri koroner ). 

Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis. Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang. Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis aorta. Jika kejadian iskemik bersifat sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran klinis infark miokard (Isselbacher, 2000).

Resiko IHD meningkat karena faktor usia, merokok, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), diabetes, dan hipertensi

(tekanan darah tinggi), dan lebih sering terjadi pada pria dan mereka yang memiliki kerabat dekat dengan penyakit iskemia jantung.

B.EpidemologiIni adalah penyebab umum kematian paling banyak di kebanyakan negara Barat, dan penyebab utama dari penerimaan rumah sakit. Ada bukti terbatas untuk screening, tapi pencegahan (dengan diet sehat dan kadang-kadang obat untuk diabetes, kolesterol dan tekanan darah tinggi) digunakan baik untuk mencegah IHD dan untuk mengurangi risiko komplikasi.

IHD adalah penyebab utama kematian bagi pria dan wanita di AS dan negara-negara industri lainnya. Hal ini dapat mempengaruhi individu pada usia berapapun tetapi paling sering pada orang tua. Pria yang terkena lebih sering daripada perempuan namun tingkat menyamakan antara laki-laki dan perempuan berikut menopause.(Wikipedia).

C. EtiologiPenyakit jantung iskemik dapat hadir dengan salah satu masalah berikut: Angina pektoris ( nyeri dada yang kuat, dalam cuaca dingin atau situasi emosional) Nyeri dada akut: sindrom koroner akut , angina tidak stabil atau infark miokard ("serangan jantung", sakit parah dada tak henti-hentinya dengan istirahat yang terkait dengan bukti kerusakan jantung akut) Gagal jantung (sesak napas atau pembengkakan pada kaki karena kelemahan dari otot jantung)

Riwayat kesehatan membedakan antara penyebab lain untuk sakit dada (seperti dispepsia , nyeri muskuloskeletal, emboli paru ). Sebagai bagian dari penilaian dari tiga presentasi utama IHD, faktor risiko ditangani. Ini adalah penyebab utama dari aterosklerosis(proses penyakit yang mendasari IHD): umur, jenis kelamin laki-laki, hyperlipidaemia (tinggi kolesterol dan lemak tinggi dalam darah),merokok , hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , dan sejarah keluarga . 

Diagnosis penyakit jantung iskemik yang mendasari gejala tertentu tergantung pada sifat dari gejala. Penyelidikan pertama adalahelektrokardiogram (EKG / EKG), baik untuk "angina dan sindrom koroner akut yang stabil". An X-ray dari dada dan tes darah dapat dilakukan.(Wikipedia.com)

D. PatofisiologiFaktor utama miokardial tergantung oksigen (MVO2) adalah denyut jantung kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan darah pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting. Karena akibat IHD adalah terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang disuplai, perubahan dalam MVO2 berperan pada terjadinya iskemia dan gangguan yang terjadi tersebut bermaksud untuk mengurangi perubahan tersebut.

Perhitungan MVO2 tidak langsung yang berguna secara klinik yaitu hasil ganda (HG), dimana denyut jantung (DJ) dikalikan oleh oleh tekanan darah sistol (TDS) (HG=DJ x TDS). HG tidak mempertimbangkan perubahan dalam kontraksilitas (variable independen), dank arena hanya perubahan dalam tekanan yang dipertimbangkan, volume yang masuk di ventrikel kiri dan peningkatan MVO2 yang berhubungan dengan dilatasi ventrikular tidak dihiraukan. 

Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau permukaan pembuluh (R1) yang memberi tahanan kecil pada aliran miokardial dan arteri intramiokardial dan arteriol (R2) yang bercabang ke dalam jaringan kapiler tebal untuk mensuplai aliran darah dasar. Di bawah kondisi normal, tahanan R2 lebih besar dari R1. Aliran darah miokardiol behubungan secara terbalik dengan tahanan arteriol dan berhubungan langsung dengan tekanan yang mengatur koroner.

vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan tingkat yang lebih tinggi dari hambatan, tanggapan yang diberikan tidak mampu, dan aliran koroner yang disediakan oleh vasodilatasi R2 tidak mampu untuk mencapai kebutuhan oksigen. Stenosis yang relatif parah (lebih dari 70%) akan memicu terjadinya iskemia dan gejalanya pada kondisi istirahat, dimana stenosis kurang parah dapat mengikuti cadangan aliran darah koroner untuk energi.

Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh tekanan yang melewati daerah stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi corrateral (tambahan). Hambatan koroner dinamik dapat terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis yang mengalami vasomotion (gerakan pembuluh) atau spasmus dapat memberikan beban tambahan sangat berat pada stenosis stabil. Iskemia yang bertahan dapat mendukung pertumbuhan aliran darah kolateral yang sedang berkembang.

Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati batas diameter luminal dan melampaui 70%. Lesi membuat hambatan 50%-70% dapat mengurangi alirah darah, tapi hambatan ini tidak tetap, dan vasospasmus dan trombosis terbebani berat pada lesi “non kritis” akan mengarah pada kejadian klinik seperti infark miokardial akut, jika lesi membesar dari 80% hingga 90%, tahanan dalam pembuluh akan menjadi tiga kali lipatnya. Cadangan koroner diperkecil pada sekitar 85% hambatan disebabkan oleh vasokontriksi. (Iso Farmakoterapi)

E. Manifestasi KlinikBanyak kejadian iskemia tidak menyebabkan gejala angina (iskemia silent). Pasien sering mendapat keterulangan pola sakit atau gejala lain yang muncul setelah penggunaan energy dengan jumlah yang spesifik. Peningkatan frekuensi, keparahan, durasi, dan gejala pada istirahat mengesankan terjadinya pola tak stabil yang membutuhkan evaluasi medis secepatnya

Gejala termasuk sensasi tekanan atau pembakaran di atas sternum atau di dekatnya, yang seringnya merambat ke rahang kiri, bahu, dan tangan. Dada mengetat dn nafas memendek dapat juga terjadi. Sensasi ini berlangsung dari 30 detik hingga 30 menit.Faktor yang mempercepat reaksi termasuk olahraga, lingkungan yang dingin, berjalan setelah makan, perasaan kesal, takut, marah, dan koitus. Pengurangan rasa sakit dengan istirahat dan dalam 45 detik hingga 5 menit setelah konsumsi nitrogliserin.

Pasien dengan angina varian atau Prinzmetal sekunder terhadap spasmus koroner lebih sering mengalami sakit pada kondisi istirahat dan pada waktu pagi hari. Sakit tidak selalu disebabkan oleh pernggunaan energi atau emosi stress, juga belum tentu dilepaskan dengan cara istirahat; pola ECG pada waktu serangan berlangsung dengan peningkatan bagian ST dari pada penurunannya.

Angina tidak stabil dibagai atas resiko kategori rendah, menengah atau tinggi untuk kematian jangka pendek atau IM tidak fatal. Ciri-ciri angina tidak stabil resiko tinggi termasuk (tapi tidak terbatas): (1) percepatan tempo gejala iskemia sebelum 48 jam; (2) sakit pada kondisi istirahat berlangsung lebih dari 20 menit; (3) lebih dari 75 tahun; (4) perubahan bagi ST; dan (5) penemuan klinis edema pulmonary, pengeluaran mitral, S3, suara dari dada, hipotensi, badikardi, atau takikardi.

Kejadian iskemia juga dapat menjadi kurang sakit, atau “diam”, setidaknya 60% pasien, kemungkinan disebabkan oleh nilai ambang yang tinggi dan toleransi untuk sakit lebih dari pasien yang sakit lebih 

KELAINAN KATUP JANTUNG

A. KONSEP DASARBila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi.

Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut: Sindrom prolaps katup mitralis Stenosis katup mitralis Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi)

Kelainan katup aorta dikategorikan sebagai berikut: Stenosis katup aorta Insufisiensi katup aorta (regurgitasi)

SINDROM PROLAPS KATUP MITRALIS (MVP)

1. DefinisiSindrom prolaps katup mitralis adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralis yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

2. Manifestasi KlinikBanyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukkan gejala. Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukannya bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak berfungsinya bilah-bilah katup. Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi mitral (aliran balik darah). Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.

3. PenatalaksanaanPenatalaksanaan medis ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien mengalami disritmia yang mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami gagal jantung ringan dan memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup mungkin diperlukan.

Pasien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi profilaksis antibiotik sebelum menjalani prosedur invasif (mis: perawatan gigi prosedur genitouriner atau gastrointestinal, terapi IV yang dapat menyebabkan masuknya bahan infeksius ke dalam sistem tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor risiko dan perlunya antibiotika, maka anjurkan untuk berkonsultasi dengan dokter.

STENOSIS KATUP MITRALIS (SM)

1. DefinisiStenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

2. EtiologiStenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut setelah demam rematik atau infeksi jantung lainnya.

3. PatofisiologiStenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.

Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.

4. Manifestasi Klinik Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat stenosis. Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan hipertensi paru. Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis. Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal jantung kanan.

5. Pemeriksaan Penunjang Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui orifisium yang menyempit. Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.

6. PenatalaksanaanTerapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’ komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.

INSUFISIENSI KATUP MITRALIS (REGURGITASI) (IM)

1. Definisi

Insufisiensi katup mitralis (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri melalui katup mitralis, yang terutama terjadi sewaktu ventrikel berkontraksi.

2. EtiologiInsufisiensi mitralis terjadi akibat katup mitralis yang inkompeten. Katup mitralis gagal menutup sempurna sewaktu sistol ventrikel dimulai. Regurgitasi katup mitralis biasanya disebabkan oleh demam rematik, infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit arteri koroner.

3. PatofisiologiInsufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

4. Manifestasi Klinik Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat regurgitasi. Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi pulmonaris, apabila darah kembali ke sistem vaskular paru. Penurunan curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat menyebabkan rasa bergoyang dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat perangsangan simpatis. Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal jantung kongestif.

5. Pemeriksaan Penunjang Murmur jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong dengan kuat melewati katup. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan katup yang abnormal.

6. PenatalaksanaanPemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.

STENOSIS KATUP AORTA (SA)

1. DefinisiStenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel kiri dan aorta.

2. EtiologiStenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

3. Patofisiologi

Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.

4. Manifestasi Klinik Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis. Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru. Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis. Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.

5. Pemeriksaan Penunjang Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui lumen yang sempit. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup abnormal.

6. PenatalaksanaanPenatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.

INSUFISIENSI KATUP AORTA (REGURGITASI) (IA)

1. DefinisiInsufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol.

2. EtiologiPenyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam reumatik.

3. PatofisiologiInsufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding

ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

4. Manifestasi Klinik Dapat diukur melebarnya tekanan paru. Biasanya terdapat denyut karotis dan perifer yang hiperkinetik (sangat kuat). Dapat timbul gejala-gejala gagal jantung.

5. Pemeriksaan Penunjang Sering terdengar murmur jantung diastolik bernada tinggi. Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.

6. PenatalaksanaanPenggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

Ada empat jenis aritmia yang tergolong umum terjadi, di antaranya:

Bradikardia, yaitu suatu kondisi ketika jantung berdetak lebih lambat atau tidak teratur.

Takikardia supraventrikular, yaitu suatu kondisi ketika jantung berdenyut cepat

secara tidak normal.

Fibrilasi atrium, yaitu suatu kondisi yang terjadi ketika detak jantung menjadi tidak

teratur dan tingkat kontraksi organ tersebut sangat tinggi.

Fibrilasi ventrikel, yaitu suatu jenis aritmia yang dapat menyebabkan penderitanya

kehilangan kesadaran atau kematian mendadak akibat detak jantung yang cepat dan

tidak teratur.

Akibat detak jantung yang menjadi terlalu lambat, terlalu cepat, atau tidak teratur,

penderita aritmia dapat mengalami gejala seperti berikut ini:

Lelah

Pusing

Sesak napas

Nyeri dada

Hampir pingsan atau bahkan pingsan

Segera temui dokter jika Anda tiba-tiba atau sering merasakan gejala-gejala seperti itu.

Hal ini dimaksudkan agar dokter dapat mendiagnosis jenis artimia Anda secara cepat

dan memberikan pengobatan yang tepat. Diagnosis juga sangat penting dilakukan

untuk memastikan Anda tidak menderita jenis aritmia yang mematikan, seperti fibrilasi

ventrikel.

Seseorang yang terserang gejala aritmia fibrilasi ventrikel dapat pingsan dalam waktu

yang sangat cepat, atau bahkan kehilangan denyut dan tidak bernapas. Hal ini terjadi

akibat tekanan darah merosot dan pasokan darah ke organ vital seperti otak, terhenti

karena ketidakmampuan jantung memompa darah.

Jika secara kebetulan Anda mendapati seorang penderita aritmia mengalami hal

tersebut, segera bawa ke rumah sakit terdekat atau hubungi ambulans. Jika Anda

terlatih melakukan napas buatan atau CPR, lakukan metode tersebut sambil menunggu

bantuan datang agar peluang hidup penderita tetap besar.

Penyebab aritmia

Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan seseorang mengalami aritmia, di

antaranya:

Stres

Polusi udara

Merokok

Penggunaan narkoba

Sengatan listrik

Efek samping obat-obatan

Terlalu banyak mengonsumsi kafein atau alkohol

Menderita gangguan kelenjar tiroid

Menderita diabetes

Menderita hipertensi atau tekanan darah tinggi

Terkena atau pernah kena serangan jantung

Menderita penyakit jantung koroner

Mengalami perubahan pada struktur jantung

Diagnosis aritmia

Beberapa jenis metode diagnosis yang biasa dilakukan untuk penyakit aritmia adalah:

Ekokardiogram. Pemeriksaan yang bertujuan mengevaluasi katup dan otot jantung

untuk mendeteksi penyebab aritmia ini dilakukan dengan bantuan gelombang

ultrasound.

Elektrokardiogram (EKG). Metode diagnosis ini bertujuan merekam aktivitas elektrik di

dalam jantung dengan bantuan sejumlah alat yang disebut elektroda.

Tes latihan tekanan. Metode diagnosis ini dipadukan dengan elektrokardiogram. Di

dalam tes tekanan, pasien akan diminta untuk melakukan latihan fisik, seperti

mengayuh sepeda statis atau berjalan di atas treadmill. Kemudian tekanan darah dan

denyut jantung pasien diteliti melalui monitor. Melalui tes tekanan ini, dokter dapat

melihat seberapa jauh tingkat keteraturan irama jantung sebelum berubah oleh

pengaruh aktivitas fisik tadi.

Monitor Holter. Tujuan pemeriksaan ini serta cara kerja alat yang dipakai sebenarnya

serupa dengan elektrokardiogram. Namun bedanya alat yang bernama monitor Holter

ini bisa dibawa pasien pulang agar dapat merekam aktivitas jantungnya selama dia

melakukan rutinitas tiap hari.

Studi elektrofisiologi. Melalui metode ini, lokasi airtmia dan penyebabnya dapat

diketahui dengan menggunakan teknik pemetaan penyebaran impuls listrik di dalam

jantung. Dalam melakukan pemetaan, dokter akan memasukkan sebuah kateter yang

dilengkapi elektroda ke beberapa pembuluh darah di dalam jantung. Selain untuk

melihat lokasi dan penyebab aritmia, studi elektrofisiologi juga bisa digunakan serupa

seperti metode tes tekanan. Caranya adalah dengan merangsang jantung berkontraksi

pada tingkat yang dapat memicu perubahan detak dengan menggunakan elektroda

tersebut.

Kateterisasi jantung. Metode ini menggunakan alat serupa studi elektrofisiologi, yaitu

kateter. Namun pada kateterisasi jantung, pemeriksaan dilakukan dengan bantuan zat

pewarna khusus dan X-ray guna mengetahui kondisi bilik, koroner, katup, serta

pembuluh darah jantung.

Sebenarnya pada beberapa kasus, dokter dapat dengan mudah mendiagnosis aritmia

melalui pemeriksaan denyut jantung biasa. Namun ada beberapa kondisi selain aritmia

yang juga memiliki gejala yang sama. Karena itu untuk lebih memastikan pasien

menderita aritmia serta penyebabnya, tes-tes yang lebih detil dilakukan. Diagnosis yang

tepat juga akan membantu dokter memberikan pengobatan yang tepat.

Pengobatan aritmia

Ada sebagian pasien aritmia yang tidak membutuhkan pengobatan. Pengobatan

biasanya diberikan dokter jika melihat gejala aritmia pasien berpotensi menjadi lebih

buruk atau menyebabkan komplikasi. Jenis penanganan yang diberikan adalah:

Obat-obatan, misalnya seperti obat-obatan penghambat beta yang dapat menjaga

denyut jantung agar tetap normal. Selain itu ada juga obat-obatan antikoagulan yang

menurunkan risiko terjadinya penggumpalan darah dan stroke. Contoh obat

antikoagulan adalah aspirin, warfarin, rivaroxaban, dan

Alat picu jantung dan implantable cardioverter defibrillator (ICD). Tujuan

pemasangan alat ini adalah untuk menjaga detak jantung tetap normal pada kasus-

kasus aritmia tertentu. Alat ini akan dipasang dokter di bawah kulit dada bagian atas.

Ketika alat ini mendeteksi adanya perubahan ritme jantung, alat ini akan mengirim

sengatan listrik pendek ke jantung guna menghentikan ritme yang tidak normal tersebut

dan membuatnya kembali normal.

Kardioversi. Metode ini mungkin akan ditempuh oleh dokter jika suatu kasus aritmia

tidak bisa ditangani oleh obat-obatan. Melalui metode kardioversi elektrik, dokter akan

memberikan kejutan listrik pada dada Anda untuk mengembalikan denyut jantung

normal. Tentu saja metode ini dilakukan dengan pemberian anestesi terlebih dahulu.

Kardioversi elektrik biasanya diberikan pada kasus aritmia fibrilasi atrium dan takikardia

supraventrikular.

Metode ablasi. Metode ini biasanya dipakai untuk mengobati aritmia yang letak

penyebabnya sudah diketahui pasti. Melalui metode ablasi, dokter akan memasukkan

sebuah kateter dengan panduan X-ray melalui pembuluh darah di kaki. Ketika kateter

berhasil menemukan sumber gangguan ritme jantung, maka alat kecil itu akan merusak

bagian kecil jaringan jantung tersebut.

Pencegahan aritmia

Aritmia merupakan masalah jantung yang dapat dicegah melalui langkah-langkah

berikut ini:

Menghindari atau mengurangi stres.

Mengonsumsi makanan sehat.

Menjaga berat badan sehat.

Tidak sembarangan mengonsumsi obat tanpa petunjuk obat dari dokter, terutama obat

batuk dan pilek yang mengandung zat stimulan pemicu jantung berdetak cepat.

Membatasi konsumsi minuman keras dan berkafein.

Tidak merokok.

Berolahraga secara teratur.

Komplikasi aritmia

Komplikasi terjadi jika aritmia membuat jantung tidak mampu memompa darah secara

efektif. Jika aritmia tidak segera ditangani atau tidak mendapat penanganan yang tepat,

maka dalam jangka panjang dapat mengarah kepada:

Gagal jantung

Stroke

Kematian

Endokarditis adalah infeksi katup jantung atau membran bagian dalam dari jantung (endokardium). Nama lain untuk kondisi ini adalah ‘endokarditis infektif’ atau ‘endokarditis bakteri’. Gejalanya bisa berupa demam dan menggigil, lesu, kehilangan nafsu makan, detak jantung lambat atau cepat, peningkatan pernapasan dan batuk terus-menerus. Tanpa pengobatan, infeksi dapat sangat membahayakan atau bahkan menghancurkan katup jantung.

Endokarditis adalah infeksi pada endokardium atau katup jantung. Endokardium adalah membran yang melapisi permukaan bagian dalam jantung. Endokarditis dapat terjadi pada orang yang memiliki penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya.

Tanpa perawatan medis, infeksi dapat sangat membahayakan atau bahkan menghancurkan katup jantung. Beberapa prosedur gigi dan bedah meningkatkan risiko endokarditis karena bakteri dapat memasuki ke dalam aliran darah. Endokarditis juga dikenal sebagai endokarditis infektif atau endokarditis bakteri.

Gejala endokarditisadvertisement 

Gejala endokarditis bakteri akut (ABE) terjadi dalam beberapa minggu infeksi. Gejala subakut endokarditis bakteri (SBE) dapat mengambil beberapa minggu atau bulan untuk berkembang. Beberapa gejala umum dari endokarditis dapat mencakup:

Demam dan menggigil Kelesuan Kehilangan selera makan Sakit secara umum seluruh tubuh

Irama jantung abnormal seperti detak jantung lambat atau takikardia (denyut jantung cepat)

Jantung murmur Peningkatan pernapasan Batuk terus-menerus. Pola penyakit endokarditis

Biasanya, infeksi di tempat lain dalam tubuh menyebabkan bakteri beredar dalam darah (bakteremia). Bakteri yang menyebabkan kebanyakan kasus endokarditis milik keluarga Staphylococcus, seperti Staphylococcus aureus dan ‘Staph emas’, bentuk resistan terhadap obat dari Staphylococcus aureus.

Bakteri menginfeksi daerah yang sudah rusak atau jantung berpenyakit. Perangkat palsu (seperti katup jantung buatan) mungkin rentan terhadap infeksi karena sistem kekebalan tubuh tidak mengenali perangkat ini sebagai bagian dari tubuh dan mungkin tidak melindungi mereka dengan baik. Infeksi menyebabkan peradangan dan pembekuan darah, sedangkan proses penyembuhan alami tubuh menyebabkan jaringan parut. Endocardium atau katup jantung yang terluka rentan terhadap infeksi di masa depan.

Komplikasi endokarditis Endokarditis dapat menyebabkan komplikasi termasuk: Mengurangi fungsi katup jantung Menyebarkan infeksi ke area lain dari jantung Menyebarkan infeksi ke area lain dari tubuh seperti otak

Penyumbatan pembuluh darah – gumpalan darah dapat lepas dari endokardium, diam dalam pembuluh darah sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan yang terkait atau organ dan menyebabkan komplikasi lebih lanjut.

Faktor risiko untuk endokarditisEndokarditis jarang terjadi pada orang dengan jantung yang sehat, tetapi beberapa orang memiliki peningkatan risiko kondisi. Faktor risiko yang terkait dengan endokarditis termasuk:

Cacat jantung bawaan Operasi sebelum memperbaiki cacat jantung Perangkat bedah seperti alat pacu jantung, katup jantung buatan

atau shunt Penyakit jantung rematik Endokarditis sebelumnya Penggunaan narkoba suntikan yang tidak memiliki riwayat medis

penyakit jantung.Beberapa cacat jantung bawaan, seperti defek septum ventrikel, dapat berhasil diperbaiki dengan operasi sehingga tidak ada lagi peningkatan risiko endokarditis. Jika Anda memiliki kondisi jantung, penting Anda harus meminta dokter Anda apakah Anda beresiko endokarditis atau tidak.

Prosedur yang dapat menyebabkan endokarditisBakteremia jangka pendek dapat disebabkan oleh prosedur gigi dan bedah tertentu termasuk:

Pembersihan gigi profesional Prosedur gigi yang mungkin menyebabkan perdarahan (seperti

ekstraksi gigi) Infus yang digunakan selama atau setelah operasi Investigasi paru-paru dengan perangkat teleskopik disebut

‘bronkoskop kaku’ Pembedahan untuk mengangkat amandel (tonsilektomi) Pembedahan untuk mengangkat kelenjar gondok (adenoidectomy) Operasi saluran kemih Operasi gastrointestinal Operasi kandung empedu Operasi prostat Operasi jantung.

Hal ini penting untuk memberitahu dokter gigi atau dokter bedah jika Anda berada pada risiko endokarditis. Anda mungkin diresepkan untuk mengambil antibiotik sebelum prosedur dilakukan. Hal ini akan mengurangi resiko bakteremia.

Dalam keadaan darurat medis, Anda mungkin ingin membawa kartu medis yang mengungkapkan risiko peningkatan dari endokarditis dalam dompet atau tas.

Diagnosis endokarditis Tes digunakan untuk mendiagnosa endokarditis termasuk: Pemeriksaan fisik Riwayat kesehatan Tes urine Tes darah Pencitraan diagnostik seperti ultrasound. Pengobatan untuk endokarditis

Pilihan pengobatan termasuk: Perawatan 4-8 minggu dengan antibiotik Operasi untuk memperbaiki kerusakan parah pada jaringan

jantung Operasi untuk memperbaiki atau mengganti katup jantung yang

rusak parah atau perangkat jantung yang hancur seperti katup jantung prostetik

obat Pengencer darah – obat seperti aspirin atau warfarin dapat diberikan untuk mengobati pembekuan darah.