PENYAKIT DI DALAM RONGGA MULUT

Drg.Nany Rusadi

Penyakit pada rongga mulut

1. Pada gigi (caries gigi)

2. Di dalam rongga mulut

Caries gigi

Menurut Black

Adalah penyakit dimana terjadi pelarutan dari garam calsium yang ada pada gigi oleh suatu zat asam

Menurut WHO

Adalah suatu proses pathologis yang berasal dari luar dan terbatas pada suatu gigi yang telah erupsi,termasuk pelunakan jaringan keras dari gigi dan menjurus pembentukan lubang

Teori terjadinya caries gigiDiantaranya• Chemico Parasitie teori Oleh miller Megatakan bahwa caries gigi terjadi karena adanya microorganisme

yaitu biasanya baccilus acidophilus yang bekerja pada karbohidrat yang melekat pada gigi,sehingga karbohidrat itu diubah oleh microorganisme tersebut menjadi suatu asam organik yaitu asam lactat atau asam pyruvat,asam ini menghancurkan bagian keras dari gigi,sehingga akan terjadi lubang pada permukaan gigi itu,lubang ini akan diisi oleh saliva dan sisa-sisa makanan,yang merupakan media yang baik untuk pertumbuhan dan perkembangan dari microorganisme,hal ini akan mempermudah proses dan pembentukan asam dan kerusakan jaringan keras dari gigi semakin hebat sampai mencapai dentin dan akhirnya kekamar pulpa

Caries gigi menurut dalamnya

• Caries super ficial hanya pada bagian email saja belum ada keluhan bila disonde akan nyangkut

• Caries media sudah menapai dentin,sudah timbul keluhan berupa rasa ngilu,dan awal dari peradangan pulpa atau pulpitis

• Caries profunda sudah sampai pulpa,mulai terjadi pulpitis,terdapat radio oopakue

Bentuk-bentuk kehilangan struktur gigi

• Abrasi kehilangan struktur gigi yang disebabkan oleh

daya mekanis• Erosi kehilangan struktur gigioleh karena faktor kimia

asam (email)• Atrisi kehilangan struktr gigi oleh karena faktor

pengunyahan fisiologi (menyeluruh atau sebagian gigi)

Predisposisi caries gigi

Lokal • Bentuk,letak,struktur• Oral hygien yang buruk• Dental plak• Saliva (pH) Sistemik • Faktor keturunan (bentuk,ukuran gigi dengan

rahang)• Penyakit sistemik seperti DM• Hormonal inbalance

Peradangan pulpa

Peradangan pulpa disebut juga pulpitisBerupa akut dan kronikPulpa polyp • Adalah jaringan granulasi yang menonjol ke

arah karies gigi• Mengisi permukaan tidak rata• Warna merah• Konsestensi lunak• Mudah berdarah• Terapi endodontic

Granuloma • Lokasi pada foramen apical foto radioluscent

Gingiva polyp• Polyp berasal dari gingiva• Warna seperti gingiva• Permukaan licin• Tidak mudah berdarah• Konsistensi kenyal

Nekrosis • Adalah suatu keadaan dimana gigi dengan

pulpa non vital tapi tanpa adanya bakteri pembusuk

• Biasanya teradi oleh karena trauma

Hiperemia pulpa• Awal tanda pulpitis• Stadium permulaan pulpitis• Sifat reversibel• Symptom tanda bahaya pada bahwa daya tahan

tubuh sudah menurun

Gangren pulpa• Adalah suatu keadaan dimana pulpa gigi telah

mati disertai adanya bakteri anaerob dan gas gangren

Tanda-tanda• Gigi tidak sakit kecuali perluasan infeksi sakit (+)

periodontitis,abces,dll• Caries profunda pulpa terbuka• Pemeriksaan dengan sonde (-),chlorethy (-)• Perkusi bila (+) berarti periodontitis• Penciuman bau (+) bau busuk dari gas gangren• Diagnosa gangren pulpa periodontitis bila

perkusinya (-) gangren pulpa tanpa peradangan

Terapi

• Bila ada periodontitis terapi

• antibiotik,analgetik dan bila sudah sembuh extraksi,perawatan gangren pulpa

• Jika hanya gangrena pulpa terapi extraksi,perawatan gangrena pulpa.

GINGIVITIS

Peradangan pada jaringan gingiva

• Acut

• Sub akut

• Chronic

Etiologi

• Faktor lokal

Mikroorganisme,calculs,food impaction,iritasi,bernafas melalui mulut,gigi mal posisi,aplikasi obat atau bahan kimia.

• Faktor sistemik

Gangguan nutrisi,reaksi obat,pregnansi,DM,alergi,heriditer,psyhis phenomena(Stress),infeksi granuloma spesifik,kelainan neurologi.

GINGIVA HIPERPLASIA

Gingiva hiperplasia • Gingiva sehat• Enlargement gingivaPembesaran gingiva dimana jumlah selnya

meningkatMacam – macam GH• Inflmatory GH• Non inflamatory GH

Faktor predisposisi GH

• Kekurangan vitamin c

Penyakit leukemia

-Monocytic

-Lymphocytic

-Myelocytic• Endokrin imbalance• Regional enteritis (chrohn’s disease)• Penyakit yang belum diketahui etiologinya

Karakteristik

• Granulomatous

• Ulcer mucosa buccal

• Gingiva,bibir,edoma

Necrotizing ulserative gingivostomatitis (NUG)

Nama lain• Gingivostomatitis plaut vincent• Fusospirochaetal stomatitis• Trengh mouthNUG• Dewasa dan dewasa muda• Gingivitas dimana interdental papil necrosis atau rusak• Retensi makanan• Gingiva margin rusak• Lokal dan general

Etiologi

• Borelia vincenti

• Bacillus fusiformis

Faktor predisposisi

Faktor lokal

• Pericoronitis/gigi malposisi atau sedang tumbuh

• Gigi tiruan

• Trauma akulasi

• Oral hygiene buruk

• Smoking -10,7% gusi menjadi panas dan mudah teriritasi

Faktor sistemik• Malnutrisi (terutama defisiensi vitamin b

compleks dan c• Penyakit darah

leukemia

neutropenia

anemia aplastik• Gangguan GI tract dan endokrin• Stress• Fatigue /lemah

Klinis

NUG• Acut (paling sering) ANUG• Kronis • Rekuren Bentuk akut• Panas badan• Malaise• Grippe like symptoms (seperti influenza,sakit

kepala)

Gejala subjektif

• Rasa sakit dalam mulut

• Hipersalivasi

• Rasa seperti metal dalam mulut

• Gusi berdarah spontan dan edema

• Mulut bau

• Kehilangan rasa pengecapan pada anak-anak ada seliva & darah dibantal

Gejala objektif

• Hiperemis • Edematous• Mudah berdarah• Interdental papil tumpul• Ditutupi oleh pseudomembran yang terdiri dari jaringan

nekrosis dan fibrin.Warna abu-abu kekuning-kuningan,mudah diangkat

• Gigi-gigi agak goyang• Pada anak-anak lymphadenopati• Kadang-kadang timbul ulcer pada jaringan yang kontak

dengan rasa sakit (pipi,bibir,lidah).lesi sering disebut Abklacth Ulcer

Diagnosa

Bakteriologis smear dari sulcus gingivaAnamnesa DD• Stomatitis herpetica • Oral erythema multiforme• Lesi oral dari -Malignant neutropenia -Leukemia akut -DM -Mucous patches (syhpilis)

Bentuk kronik

• Gejala sakit menurun,kecuali bila gusi ditekan

• IDP sangat tumpul retensi makanan

• Terutama regio gigi depan bawah

• Gusi kadang-kadang sakit berdarah

• Mulut bau

Terapi

Kontrol bakteri menghilangkan gejala dengan• Antibiotik penicillin (DOC)• Kumur-kumur H2O2 1,5-2%• Vitamin B compleks dan vitamin CMenghilangkan dan memperbaiki faktor

predisposisi lokal dan sistemikMenerangkan pentingnya• Kebersihan mulut• Periksa mulut secara rutin

Bentuk rekuren

• Mirip (subjektif dan objektif) dengan kronik

• Oleh karena pengobatan yang tidak teratur

• Tidak kooperatif

• Ada faktor predisposisi sistemik ( gangguan GIT,defisiensi nutrisi )

Periodontitis

• Adalah peradangan jaringan periodontium

• Merupakan kelainan jaringan penyangga gigi yang paling sering terjadi

• Terjadi akibat perluasan peradangan dari gingiva ke jaringan periodontal (pendukung) yang lebih dalam

Periodontitis ditandai oleh• Peradangan gingiva (didahului gigivitis)• Pembentukan pecket (kantong gusi yang

patologis)• Kerusakan ligamen periodontal• Kerusakan ligamen alveolar (mengalami

resorpsi) gigi goyang bisa kehilangan gigi

Bila horizontal masih agak ringan

Bila vertikal sudah berat

Prevalasi penyakit

• 10% : pada orang dewasa

• 90% : pada usia tiga puluh tahunan

• 100% : pada usia lebih dari 40 tahunan

Faktor lokal

• Dental plak

• Kalkulus

• Food infaksi

Faktor sistemik

• Pasti gingivitis

• Gingivitis belum tentu periodentitis

Klasifikasi periodontitis

• Periodontitis simple• Periodontitis compounTerapi • Non bedah• Bedah Pencegahannya • Menghilangkan terjadinya akumulasi dari

plak

Bedah

Gingivectomy• Yaitu pengambilan gingiva tidak sehat

yang membentuk dingding pocket disertai scalling dan root planning

Flap operation• Biasanya untuk daerah yang luasGingivoplasty

Mantenance

• Dilakukan pemeriksaan periodik terhadap

• Pendarahan,plak dan calculus

• Kondisi gingiva

• Oklusi dan goyangan gigi serta kelainan patologi lainnya

• Intruksi kebersihan mulut

Prognosa

Tergantung beberapa faktor

• Tipe dan perluasan

• Sejauh mana faktor etiologi lokal dapat disingkirkan

• Usia pasien lanjut prognosa buruk

• Kerja sama pasien

Stomatitis apthosa recurent (SAR)

Definisi

Adalah suatu penyakit yang ditandai dengan terjadinya ulserasi yang terbatas pada mukosa mulut tanpa tanda-tanda lain dari penyakit

Secara klinik

3 bentuk unsur apthae :1.Minor paling sering2.Mayor PMNR (paling berat)• Diameter lebih besar• Lebih dalam• Sesudah penyembuhan terdapat jaringan parut3.Herpetiformis kumpulan ulkus kecil sebelum ulkus :ada bula,kecil-kecil,bergerombolEtiologi Belum diketahui

Faktor predisposisi

1.Virus

• Virus herpes simplex SAR tipe herpetiform ditemukan inclusion body

• Penelitian lain : kemungkinan sebagai penyebab hanya berdasar

- lesi yang mirip dengan lesi virus

- terjadi infeksi bakteri bersamaan dengan

infeksi virus

2.Bakteri

• Menurut graykowsky (1966) ada hubungan streptococcus bentuk D dengan lesi SAR

• Penelitian lain streptococcus sanguis sebagai penyebab

3.Gangguan imunologi

Menurut cohen :

• Bukan merupakan penyakit otoimun yang berasal dari gangguan imunologi tapi hanya respon imun lokal terhadap antigen mukosa SAR tipe minor dan 80% mayor kenaikan lg M dan lg G dan saling homoginat dari mukosa mulut

4.Defisiensi nutrisi• Zat besi• Asam folat• Vitamin B 125.Gangguan hormona• Periode mentruasi Terjadi penurunan kadar estrogen dalam darah keratinisasi mulut berkurang Mudah terbentuk ulcer• Periode menopause (+)

6.Alergi

• Obat dan makanan merupakan elergen yang dapat menjadi faktor pencetus

7.Herediter

• SHIP 90% penderita SAR ortu juga penderita SAR(+)

• Penelitian lain : insiden SAR pada anak-anak ortu SAR (+)

8.Gangguan psikomatis

• Lesi sariawan bertambah buruk selama adanya stress dan kecemasan

• Stress memperberat SAR dari pada sebagai faktor penyebab

9.Trauma • Tergigit • Sikat gigi• Jarum injeksi• Makanan• Perawatan gigi• Gigi tiruan• Tambalan yang tajam

SAR

1.Minor 2.Mayor 3.HerpetiformisKetiga bentuk SAR diatas perbedaannya

terletak pada• Gejala klinis• Ukuran• Dalamnya lesi

Gejala prodromal

• Tingling atau panas setempat timbul dalam waktu 2-24 jam

• Timbul :eritema,papula,ulcer

SAR tipe Minor

Klinis • Ulcer bulat/oval dan dangkal• Pinggir : merah• Lesi : regular• Diameter : kurang dari 1 cm batas jelas• Lesi single atau multiple• Paling sering• Lokasi : pada mukosa non kreatinisasi yaitu

mulut,buccal,jarang pada gingiva dan palatum• Sembuh : 7-10 hari dan tanpa jaringan parut• Gejala : rasa sakit (+)

SAR tipe Mayor

~ Periodonitis Mukosa Nekrotikan Rekuren (PMNR)

~ Sutten diseaseKlinis • Diameter lesi lebih dari 1 cm 3-4 cm• Tipe yang paling berat• Lesi lebih luas / besar,sangat sakit,batas jelas• Pinggir merah + indurasi• Sangat sakit sekali• Bila sembuh meninggalkan jaringan parut

Terapi untuk tipe minor dan mayor

1.Mengendalikan faktor predisposisi lokal / sistemik

2.Obat – obatan untuk tipe minor

• Analgetika

• Topical kortikosteroid

• Obat kumur

• Salep keralog in oral

3.Obat – obatan untuk tipe mayor

• Antibiotika

• Vitamin A (epitelisasi)

4.Obat – obatan untuk kedua tipe

• Vitamin C dosis tinggi (kolagenisasi)

• Kortikosteroid oral tapering off

SAR tipe Herpetiformis

Etiologi

• Virus herpes simplex

Gejala prodromal

• Demam tinggi

• Sakit kepala + demam

Klinis

Penyakit ini dibagi menjadi 2 yaitu :

• Serangan primer (stomatitis herpetika primer) pada anak – anak usia 6 bulan

• Serangan rekurer pada orang dewasa

Mudah menular oleh karena virus herpes simplex dapat ditemukan pada saliva

Infeksi primer

• Didahului masa inkubasi : 2-12 hari• Disusul gejala prodromal• Timbul vesikel 1-2 hari,kecil-kecil pada mukosa

mulut ( ciri khas bergerombol )• Mudah pecah ulkus dangkal tepi tidak rata dan

ditutupi fibrin berwarna kuning• Lesi pada semua area mukosa mulut,terjadi

gingivitis marginalis secara menyeluruh• Seluruh gingivitis meradang atau ada ulkus kecil

– kecil• Bisa juga pada palatum

Infeksi Rekuren

• Terjadi pada pasien yang telah kontak dengan ulkus sebelumnya sehingga telah mempunyai perlindungan antibodi

• Rekurensi bukan oleh karena terinfeksi tapi aktivasi virus yang laten pada jaringan saraf

Infeksi rekuren

Herpes labialis rekuren• Lokasi : bibir,vermillion boder khas• Vesikel timbul pada tempat yang sama

Herpes intra oral rekuren• Letak : intraoral • Distribusi lesi pada mukosa dengan keratinisasi

yang tebal seperti pada gingiva,palatum durum,daerah alveolar

• Vesikel mudah pecah ulkus dangkal

Prosedur diagnostik

• Anamnesa

• Gambaran klinik

• Pemeriksa penunjang diagnosaSitologi Titer ABIsolasi virus

Terapi

• Obat antivirus acylovir• Suportif Pemberian cairan Diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP) Istirahat Pemeliharaan kebersihan mulut• Antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder• Simtomatik Analgetika Antipiretik Anestesi topikal

Oral candidiasis

Infeksi candida

• Non keratolitic white lesion

• Keratolitic white lesion

Berdasarkan manifestasi klinis dan riwayat klinis, infeksi candida dibagi menjadi :

1.Tipe akut

2.Tipe kronik

Tipe akut

• Acute pseudomembranous candidiasi (thrush) : sering 85%

• Acute atrophic candidiasi (antibiotic sore – mouth)

Tipe kronik

• Chronie atrophic candidiasi (denture sore mouth, ambulair cheilitis)

• Chronie hypertrophic candidiasi (candida leukoplakia)

Etiologi

Candida albican (patogen)

Prevalensi

• Trush tipe yang paling banyak : 84%

• Antibiotic sore mount : 75%

• Angulair cheillitis : 77%

• Denture sore mount : 69%

• Chronic hyperplastic (candida leukoplakia) : 84%

Gambaran klinis

• Bercak putih kebiru-biruan• Bercak putih terdiri dari Dcsquamated epithelial cell Inflammatory cell Fibrin Yeast Mycelial mount Sekitar bercah putih ada warna kemerahan Relatif tidak sakit Sukar diangkat,akan meninggalkan daerah besar,sakit

dan berdarah

• LokalisasiSeluruh selaput lendir mulut terutama

daerah yang sukar dibersihkanMucobuccal fold atau retromolarPalatumMukosa pipiBibirlidah

Faktor predisposisi

1.Pemakaian antibiotik (broad spectrum)dosis tinggi dalam waktu lama

2.Pemakaian obat kumur / anti-bakterial mount rinse yang berlebihan

3.Pemakaian kortikosteroid,baik lokal maupun sistemik

4.Xerostomia,oral hygien yang buruk

5.Usia (bayi,pregnancy,usia lanjut)

6.Hospitalisasi (usia,debilitating disease,antibiotik)

7.Penyakit sistemik : DM,leukemia

8.Defesiensi imun

9.Iritasi lokal yang kronik

• Gigi palsu

• Perokok berat

• Alat/kawat orthodonti

Gejala prodomal

• Bat taste (metallic taste)

• Loss of taste dewasa

• Rasa terbakar pada mulut dan tenggorokan white pseudomembranous

Diagnosis

• Konfirmasi : pemeriksaan mikroskopik,dari usapan baik langsung / biakan

• Oral : mycological smear

• Hifa : smear

Terapi

1.Gentian violet 1%2.Nystatin oral suspension

(mycostatin,squibe)100000-200000 unit/ml.3.Amphotericin B (fungillin lozenger =

squibe) cara :• Bayi dan anak-anak : nystatin 1 cc 1x/hari• Dewasa : 1cc 4x/hari4.Nystatin table : 500000 unit/table untuk

candidiasis usus : 3x1 table/hari

Leukoplakia

Red dan White LeukoplakiaBercak putih atau plak pada permukaan membran

mukosa yang tidak dapat dikerok. Ukuran 5 mmWHOBercak putih yang secara klinis atau patologis

tidak dapat digolongkan dengan penyakit lain dan perlu ditekankan untuk penggunaan istilah ini hubungannya dengan ada atau tidak ada displasia

Etiologi Tidak diketahui

Faktor predisposisi

Lokal :• Tembakau, Alkohol, Makanan panas/pedas,

Trauma, Iritasi kimia, Jamur candida, Oral hygien buruk

Sistemik • Syphillis• Defisiensi vitamin A/B kompleks• Faktor endokrin• Anemia sideroblastik

Klinis

• Bercak putih,abu-abu (putih,kekuning-kuningan)

• Pada perokok : kadang coklat

• Tanpa gejala

• Sering pada pria dari pada wanita 3 : 2

• Kecemasan meningkat

Lokasi

Site of Leukoplakia Tendency to Be Dysplasia

or carcinoma

Dasar mulut 41

Lateral & ventral lidah 24

Bibir bawah 24

Palatum 19

Buccal mukosa 17Maxillar /mandibular mucosa or sulcus 15

Retromolar 12

Bentuk / tipe leukoplakia

1.Homogen leukoplakia simpleks Bercak putih / kuning abu-abu Batas tidak teratur Lokasi :• Mukosa labial • Commisura bibir• Gingiva • Alveolar • Ridge Jarang berkembang menjadi keganasan Terapi (cryosurgery)

2.Verrucous leukoplakia verekusa Lesi putih Penonjolan papila keratinisasa yang berat Terjadi pada dekade 6 dan 8 Lokasi • Mukosa pipi• Bibir • Kadang-kadang dasar mulut• Palatum Dapat berkembang menjadi keganasan

3.Nodular leukoplakia speckied Bercak putih yang berbentuk dangkal

kecil,bercampur dengan daerah berwarna kemerahan

Paling berbahaya Cenderung menjadi keganasan Lokasi :

• Ventral lidah

• Dasar mulut

Histopatologi

Bervariasi

• Hiperparakeratosis

• Hiperorthkeratosis

• Acantosis Diskeratosis Epitel dysplasia

Kedua terakhir merupakan suatu keganasan

Diagnosa

• Riwayat penyakit

• Pemeriksaan klinis

• Biopsi jaringan

Deferensial diagnosis

• Candidiasis

• Lichen planus

Terapi

1.Hilangkan iritasi dalam mulut

2.Lesi kecil eksisi,biopsi

3.Vitamin A topikal 4-6 bulan

4.Cryosurgery (pendinginan)

5.Surgical excision

Hairy leukoplakia

Lesi putih Lateral margin lidah Terutama pada homoseksEtiologi Diduga : Virus epsteir barr – berperan Lesi ini berhubungan dengan

perkembangan AIDS 80%

Klinis

Unilateral / bilateral lokasi pada lidah Lebih banyak laki-laki yang punya

kebiasaan homoseks Permukaan : irregular• Bergelombang • Berlipat • Papilla seperti rambut• Bisa lembut dan makular

Lokasi :

• Paling sering lateral margin lidah

• Jarang meluas kepermukaan dorsal lidah

• Jarang :Mukosa buccalDasar mulutPalatumJarang/tanpa gejalaSuprainfection candida albicans

Histopatologi

Hiperparakeratosis Candida albican hifa Imunopatologi : EBV dalam sel

• Nuclear inclusion

• Basophilic homonegization

Deferensial diagnosis

• Idiopathie leukoplakia

• Leukoplakia yang berhubungan dengan tembakau

• Lichen planus

• Chronic hyperplastic candidiasi

Terapi

1.Tidak ada terapi spesifik2.Acylovir respon +3.Tropikal kortikosteroid• Hampir 100% penderita dengan hairy

leukoplakia menderita AIDS pada waktu didiagnosis

• Kemungkinan AIDS berkembang pada individu dengan hairy leukoplakia hampir 50% dalam waktu 16 bulan dan sampai 80% dalam waktu 30 bulan

Erytroplakia

Definisi

Yaitu bercak / plak yang berwarna kemerahan,perabaan seperti beludru,tidak dapat didentifikasikan secara klinis maupun histopatologis sebagai proses inflamasi atau proses penyakit lainnya

Lokasi

• Bawah lidah

• Dasar mulut

• Palatum molle

• Anterior facial pillars

Klasifikasi

1.Erytroplakia tipe homogen

2.Erytroplakia tipe interspers dengan bercak leukoplakia

3.Erytroplakia dengan granular atau speekled

Etiologi

• Tidak diketahui

• Diduga (merokok & alkohol)

Gambaran klinis

Mashberg :

• Merah bergranular

• Lesi seperti beludru dengan bercak putih keratin dibagian dalam/perifer dari lesi

• Lesi non granuler,lembut,dengan sedikit / tanpa kerotosis

• Pinggir irreguler

Histopatologi

80-90% gambaran :• Epitel dysplasia• Carcinoma in situ• Invasive carciomaDiameter potensial sangat besar untuk

menjadi :• Premaligna leukoplakia• Maligna leukoplakia

Terapi

• Observasi : 1-2 minggu

• Eliminasi leukoplakia

• Dianjurkan untuk melakukan biopsi sebab hal ini membinggungkan antara inflamasi dan area dysplastic

• Surgical excision

Lichen planus

Lichen planus

• suatu peradangan pada kulit yang dapat mengenai mukosa dan mukosa mulut adalah mukosa yang paling sering terkena

• Kelainan dalam mulut dapat terjadi tanpa selalu diikuti dengan kelainan kulit

• Pada kulit (+) maka pada mulut (+)

Lokasi

1.Kulit Permukaan flexor dari :• Pergelangan tangan • Tangan bawah• Pergelangan kaki Genital Lesi dikulit :• Rata• Papula violacceus dengan permukaan

mengelupas

2.Mukosa mulut Letak

• Mukosa pipi paling sering bilateral

• Lidah paling sering bilateral

• Bibir gingiva

• Palatum

• Dasar mulut

Lesi

• Linear

• Anular

• Radier

• Raticular

Bentuk

Ada 2 tipe (burcket)1.Non invasive/non bullous Paling bnyak raticular form Gejala:• Bercak putih• Gambaran seperti jala wickham striae• Bilateral• Tidak sakit• Permukaan kasar• Perabaan tidak kaku fleksible• Papula kecil : 0,5-1 mm

2.Erosive / bullous Gejala :

• Vasicle bullae pecah

• Kasar,erosi,rasa sakit (+)

• Lesi garis putih menyebar radial

• Lesi erosive sering disertai lesi reticular

• Pada gingiva desquamated gingivitis

Manisfestasi dalam mulut

• Tipe reticular paling umum/paling banyak

• Tipe papular diameter 0,5-1mm

• Tipe seperti plak,putih rapat,seperti leukoplakia

• Tipe atrofik kemerahan

• Tipe erosif luas,irreguler

• Tipe bullae jarang

Grispan sydrome

Trias :

• Oral lichen planus

• DM

• Hipertensi

Predisposisi squamous cell carcinoma

Etiologi

Tidak diketahui

Faktor predisposisi

• Psikosomatik

• Emotional shock

• Defisiensi vitamin B kompleks dalam waktu yang lama

• Menurut Grispan dkk : lichen planus berhubungan dengan DM

Histopatologi

• Hyperkeratosis

• Hyperorthokeratosis

• Degenerasi liquefasi lapisan sel basal atau nekrosis

Deferansial diagnosis

Lesi lichenoid,yaitu lesi oleh karena

• Obat

• Erythema multiforme

• Lupus erythematosus

• Secondary syphillis

Terapi

• Simtomatik

• Topical kortikosteroid

• Cryotiv / cauterisasi

• surgery

Tumor rongga mulut

A.Tumor jinak1.Papilloma2.Fibroma paling sering3.Pregnancy tumor4.Lipoma5.Hemagioma6.Exotosis 7.Odontoma 8.Ameloblastoma

B.Tumor ganas

1.Ca bibir

2.Ca lidah

3.Ca gingiva

Tumor jinak rongga mulut

Papiloma • Tumor jinak yang berasal dari epitel permukaan• Klinis :1.Tumbuh exophitic2.Seperti jari-jari kecil,lesi : kasar,verrucous atau

permukaan seperti kembang kol cawliflower like3.Umumnya bertangkai4.Diameter : beberapa milimeter sampai centimeter5.Dapat terjadi pada semua usia6.Lokasi : (lidah,bibir,mukosa buccal,gingiva,palatum)

Fibroma

Tumor connective tissue Tumor jinak yang paling sering pada

rongga mulut Klinis 1.Tumor tampak menonjol permukaan licin2.Tidak bertangkai3.Tumor kecil diameter beberapa centimeter4.Tumbuh lambat,terjadi pada semua usia

5.Konsistensi • Keras hard fibroma• Lunak soft6.Lokasi • Gingiva• Mukosa buccal• Lidah • Bibir• palatum

Pregnancy tumor = epulis gravidarum

Tumor pada gingiva terjadi selama kehamilan Terjadi akibat iritasi atau trauma pada jaringan selama

kehamilan Terdapat pada kehamilan ketiga (hamil muda) Klinik 1.Bentuk sferik2.Warna merah atau sedikit kebiru-biruan3.Mudah berdarah4.Tumbuh cepat5.Ditutupi epitel hiperplastik6.Tumor dapat meluas,melalui interseptal space dan

berkembang dikedua sisi processus alveolaris

Terapi

• Eksisi

• Hilangkan penyebab iritasi

Lipoma

Relatif jarang

Hemangioma

Proliferasi pembulu darah Klinik

• Benjolan merah kebiruan

• Batas jelas Lokasi

• Bibir, lidah, mucosa buccal

Exotosis

Pertumbuhan tulang yang keluar,terlokalisir,batas tegas

Billateral :• Torus palatinus• Torus mandibularis Herediter Rontgen foto : radiopaque Terapi : eksisi terutama pembulu besar

Odontogenic tumor

1.Epithelial tumor• Ameloblastoma• Squoamous odontogenic tumor• Calcifying epithelial odontogenik tumor

(CEOT)• Cleae cell odontogenic tumor• Adenomatoid odontogenic tumor (AOT)2.Mesenchymal tumor

• Odontogenic myxoma • Central odontogenic fibroma• Cementrifying fibroma • Camentoblastoma • Pericardial cemental dysplasi• Mixed tumor• Odontoma• Ameloblastic fibroma• Ameloblastic fibro-odontoma

Ameloblastoma

~adamantinoma

~odontogenic tumor (epithelial tumor)

Definisi

Tumor jinak yang berasal dari sel-sel yang mempunyai potensi pada pembentukan gigi,akan tetapi pencetus/stimulus yang menyebabkan terjadinya perubahan sampai saat ini belum diketahui

Kemungkinan berasal dari

• Sisa-sisa dari organ imail,baik dari lamina dentis,dan sisa-sisa hertwig’s sheath,sisa-sisa epitel malassez

• Epitel dari kista odontogenik terutama kista dentigerous dan odontama

• Gangguan perkembangan organ email

• Sel basal pada epitel permukaan rahang

Sifat

1.Tumbuh

• Pada tahap lanjut destruksi berkembang secara akspansi mendesak Jaringan sekitarnya resorbsi tulang dan ujung-ujung akar gigi yang berdekatan gigi goyang dan lepas

2.Cenderung kambuh kalau perawatan tidak memadai (cenderung resesif)

3.Tumor dapat didiagnosa secara dini oleh karna tumbuhnya lambat dan tidak memberi keluhan pada stadium awal

4.Jinak,tidak mentastase

Bisa jadi ganas bila pengambilan tidak sempurna

Gambaran klinik

1.Oleh karena tumbuhnya ke segala arah secara berlahan sehingga pada awal tidak memberi gejala (hanya terlihat pada pemeriksaan radiologis)

2.Tahap lanjut asimetri muka

Terdapat pembesaran tulang mandibula ke arah buccal dan lingual

3.Kadang - kadang terasa nyeri atau parestasi bila mengenai N.alveolaris inferior

4.Umumnya tumor terjadi pada umur 20-40 tahun (meskipun dapat terjadi pula pada anak – anak)

5.Insiden tumor meliputi = 1%dari semua tumor dimulut

6.Dapat terjadi pada maxilla atau madibula pada madibula = 80% daerah molar dan ramus mandibula

7.Pria lebih banyak dari pada wanita (pada umur 35-45 thn)

Radiologis

Khas gambaran daerah radioluscent yang berbatas tegas,dapat berbentuk unilokuler atau multilokuler dengan bentuk kavitas yang kecil-kecil menyerupai gambaran soup bubble sukar dibedakan dengan kista odontogenik

Histologis

Secara histologis,ameloblastoma dibagi menjadi :1.Tipe folikuler • Ditandai folikel-folikel bertepi sel epitel gepeng

atau kubus menyerupai ameloblas dengan inti sel eksentrik ke arah tengah

• Folikel-folikel dipisahkan oleh stroma yang mengandung pembulu darah

2.Tipe fleksiform• Pulau –pulau dengan tepi sel yang

beranastomose secara kontinu dengan stroma diantara pulau-pulau

Diagnosa

• Anamnesa

• Pemeriksaan klinik

• Pemeriksaan radiologi

• Pemeriksaan PA

Diferensial diagnosis

• Kista dentigerous

Terapi

1.Bila kecil enukleasi

2.Blok excision

3.Reseksi

Terapi yang dipilih tergantung :

1.Adanya kemugkinan penyembuhan

2.Komplikasi yang timbul akibat pengobatan

3.Mutilasi yang timbul akibat tindakan kita

Prognosis

Baik apabila :

1.Dapat diketahui sedini mungkin

2.Diagnosa tepat

3.Perawatan yang tepat dan sempurna

4.Pasien yang kooperatif

Tumor ganas rongga mulut

Ca bibir

~Epidermoid Carcinoma

• Lebih sering pada bibir bawah dari pada bibir atas

• 48% pada laki-laki dengan usia 25-91 tahun

• Insiden tertinggi antara 55-75 tahun dengan rata-rata pada usia 62 tahun

Etiologi

Faktor predispodisi

1.Tembakau : perokok dengan pipa sangat banyak yang terkena

2.Sinar matahai

3.Oral hygien yang buruk

Gambaran klinis

1.Tumor mulai dari vermilion border sampai ke garis tengah bibir

2.Tumor kecil indurasi, ulcerasi, dan perkembangan irregular

3.Tumor dapat membesar dan berbentuk seperti kawah

4.Metastase lamban• Submental • submaxilla

Ca lidah

Laki-laki lebih banyak dari pada wanita Predisposisi faktor

1.Syphillis

2.Leukoplakia

3.Oral hygien buruk

4.Trauma kronik

5.Alkohol dan tembakau

Gambaran klinik1.Tidak sakit : sakit bila ada infeksi sekunder2.Mula – mula ulcer + indurasi : mirip

fungating• Berkembang menjadi massa exophitic• Infiltrasi ke lapisan lidah yang lebih dalam• Fiksasi • Sering susah berbicara,sakit menelan

3.Lesi berkembang pada lateral lidah dan ventral lidah

4.Pada dosrum lidah jarang (hanya 4%)

5.Riwayat syphilitic glossits carcinoma terapi

Ca gingiva Faktor predisposis :• Infeksi (oleh karena terlambat mendiagnosa) : tumor

berkembang setelah ekstraksi gigi• Iritasi kronis Gambaran klinik :• Pada gingiva maxilla lebih banyak dari pada gingiva

mandibulas• Manifestasi1.Ulcers2.Lesi erosif3.Exophytic4.Type granular atau verocous