penyakit diare kronik
DESCRIPTION
serTRANSCRIPT
Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Penyakit Diare Kronik
Dasar kelainan : Diare akibat gangguan mekanik, enzimatis dan mukosa usus lebih dari 3 mingguI.DIAGNOSISA.Keluhan pokok
Diare lebih dari 3 kali sehari selama lebih dari 3 minggu
Diare osmotik : feses berbentuk steatore
Diare sekretorik : feses berbentuk seperti air
Diare inflamasi : feses berdarah
B.Tanda pentingFeses berbentuk lembek atau cairC.Pemeriksaan laboratorium
Feses
Darah perifer
D.Pemeriksaan khusus1. Kolon in loop2. Kolonoskopi3. USG4. CT Scan abdomen5. Tes Schilling (Untuk defisiensi vitamin B??)II.KOMPLIKASI1. Syok Hipovelemik2. Sepsis3. Gagal ginjal akutIII.PENATALAKSANAANA.Terapi umum1. IstirahatBila keadaan buruk rawat di ruangan gawat daruratRehidrasi dengan :
Oralit
Ringer laktat, dekstrose 5%, dekstrosa dalam salin
2.Diet3. MedikamentosaObat pertama :
Antispamodik :
o Papaverin
o Hiosin N- butilbromida (Buskopan)
Antidiare :
o Loperamid (Imodium) : mulai 4 mg, lalu 2 mg, dosis maksimal 16 mg/hari
o Difenoksilat (Lomotil) : 4 x 5 mg ( 2 tablet)
o Kodein sulfat : 15-60 mg/6 jam
Antibiotik bila ada infeksi
Sprue tropik atau seliak : tetrasiklin 3 x 500 mg, lalu diturunkan 3 x 250 mg sampai 6 bulan
Obat alternative : -B.Terapi komplikasi -IV.PROGNOSIS -
Diare Kronik
http://cousbravo.blogspot.com/2011/01/diare-kronik.html
Diare kronis adalah diare yang onset gejalanya berlangsung lebih dari 14 hari.Gejala umum berupa diare yang berlangsung lama berminggu-minggu atau berbulan-bulan baik secara menetap atau berulang, kadang-kadang bercampur darah, lendir, lemak, dan berbuih. Batasan waktu pada diare kronik (> 4 pekan) ini penting untuk mempercepat pemastian diagnosis dan pengobatan. Dibanding dengan diare akut yang sudah jelas permasalahannya, diare kronik lebih rumit dalam menegakkan diagnosis dan penobatannya. Prevalensi diare kronik di negara barat 7-14% pada populasi tua, di subbagian Gastroenterologi FKUI/RSUPNCM Jakarta sebesar 15% selama 2 tahun (1995-1996), sedangkan angka morbiditas diare kronik di antara semua pasien diare yang dirawat di RSCM sekitar 1%. Diare kronik merupakan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya sangat multikompleks. Mengingat banyaknya penyakit yang dapat menyebabkan diare kronik dan banyaknya pemeriksaan yang harus dilakukan, sangat penting bagi dokter untuk memilih yang benar-benar cost effective.
ETIOLOGI
Etiologi diare kronik sangat beragam dan tidak selalu hanya disebabkan kelainan pada usus. Kelainan yang dapat menimbulkan diare kronis antara lain kelainan usus, kelainan hati, kelainan pancreas, endokrin, dan lain-lain. Walaupun telah diusahakan secara maksimal, diperkirakan sekitar 10-15% pasien diare kronik tidak diketahui etiologinya.
PATOFISIOLOGI
Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : Proses inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori dan dismotilitas.
Diare Inflamasi, pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease.
Osmotic (malabsorbsi), jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya diabsorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan
tertentu seperti buah, gula/manisan, permen karet, makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak di absorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.
Sekretori, Diare sekretori biasanya disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit. Diare Sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya camp inttraselular. Meningkatnya cAMP menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya cAMP intraseluler tanpa merusak permukaan mukosa. Diare sekretori mempunyai penyebab lain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat berkaitan dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang dipahami. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menonjol adalah air dan elektrolit. Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen intestinal. Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat.
Dismotilitas, Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal. Ditandai dengan konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome.
GEJALA KLINIS
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal.
Diare osmotic ditandai peningkatan volume cairan lumen, artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan system saraf. Gejala berupa artralgia, demam, menggigil, hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan system saraf merupakan manisfestasi pada Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli, umumnya terjadi pada usia dewasa.
Diare sekretori ditandai ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan, tidak ada malabsorbsi larutan.
Diare dismotilitas ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi, konstipasi dengan kejang perut
yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal.
DIGNOSA
Terbagi menjadi pemeriksaan awal (dasar), yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja & urin danPemeriksaan lanjutan yang disesuaikan dengan perkiraan diagnosis yang sudah didapatkan pada pemeriksaan awal, yaitu meliputi:
Pemeriksaan anatomi usus : Barium enema kontras ganda (colon in loop) & BNO, Kolonoskopi & ileoskopi, Barium follow thruogh dan/atau enteroclysis, Gastroduodeno-jejunoskopi, Endoscopic Retrograde Cholangio Pncreatography (ERCP), Sidik Indium 111 leukosit, USG abdomen, Sidik perut (CT-scan abdomen),Arteriography/angiografi mesenterika duperior & inferior.
Fungsi Usus & Pankreas: Tes fungsi ileum & yeyenum, Tes fungsi pancreas, Tes Schilling: utk def B12, Test bile acid breath, Tes lainnya meliputi: Tes permeabilitas usus, Tes small & large bowel transit time.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA
Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai berikut :
Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa.
Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian.
Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses > 300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif.
Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per ½ lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas.
Osmolalitas Feses : Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa.
Osmolalitas feses normal adalah –290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebaliknya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.
Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia, E Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam.
Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankan suatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC, protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi Fe, VitB12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik. Eosinofll darah, serologi amuba (IDT), widal.
Pemeriksaan imunodefisiensi (CD4, CDS), feses lengkap dan darah samar.Pemeriksaan anatomi usus : Barium enema, colon in loop (didahului BNO).
Kolonoskopi, ileoskopi, dan biopsi, barium follow through atau enteroclysis, ERCP, USG abdomen, CT Scan abdomen.
Fungsi usus dan pankreas : tes fungsi ileum dan yeyunum, tes fungsi pankreas, tes Schilling.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan diare kronik ditujukan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan dengan aman pada keadaan gejala stabil.
Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum 16 mg/hari.
Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam, Paregoric diberikan 4-8 ml.
Klonidin : adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal. Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes.
Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan absorbs elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptide
gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg –250mg subkutan tiga kali sehari.
Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.
Diare Kronik
di Minggu, Agustus 15, 2010 Diposkan oleh Mohammad Habib 0 komentar
Definisi
Diare kronik ada1ah diare berlangsung 14 hari atau lebih, dapat berupa diare cair atau disentri.
Insiden
Pada Indonesian Demographic dan Hea1th Survey, 1994, di1aporkan bahwa preva1ensi diare persisten adalah 0,15 dan diare berdarah adalah 1,2%.
Klasifikasi
Pembagian diare kronik yang didasarkan atas sifat tinja-berair, berlemak atau berdarah, menurut Arasu dkk (1979) akan lebih dapat membantu menghadapi masalah diare kronik. Klasifikasi diare kronik pada bayi dan anak adalah sebagai berikut:
A. Watery stools atau tinja cair
1. Gastroenteropati a1ergi
· Alergi protein susu sapi
· Alergi protein kedele
2. a. Defisiensi disakaridase
· Defisiensi lactase - sering sekunder
· Defisiensi sucrose -isomaltase
b. Ma1aosolusi glukosa -galaktosa
Defek imun primer
Infeksi usus oleh virus, bakteri dan parasit (giardin)
CSBS ( contaminated sma1l bowel syndrome )
· Obstruksi usus, ma1rotasi, short bowel syndrome, dll
· Penyakit Hirsprung, enterckolitis
Persistent postenteriting diarrhoea dengan atau tanpa intoleransi karbohidrat
Diare sehubungan dengan penyakit endokrin
· Hiperparlitiroidism
· Insufisiensi adrena1
· Diabetes melitus
Diare sehubuugan dengan tumor
· Karsinoma medu1a tiroid
· Ganglionewoma
· Zol/inger-E1lison syndrome
Ma1absorhsi asam empede
· Cholerrhoeic diarrhoea
B. Fattty stools atau tinja berlernak
1. Insufisiensi pancreas, PEM, BBLR
· Hipoplasia (Swachman Syndrome)
· Cystic fibrosis. celiac disease
2. Limfangiektasi usus
3. Kolestsis
· Atresia biliaris ekstra atau intrahepatik
· Hepatitis neonatal
· Sirosis hepatis
4. Steatorea akibat obat (misa1: neomisin, kolestiramin)
5. CSBS: -Short bowel syndrome
6. Gastroenteropati alergi, defek imun primer, enteropati akrodennatitis, anemia defisiensi besi.
C. Bloody stools atau tinja berdarah
1. V. campylobacter, Saimonella, Shigella
2. Disentri amuba
3. Inflammatory bowel disease
· Kolitis ulseratif
· Penyakit Chron
4. Enterokolitis pseudomembranosa
5. Diare sehubungan dengan lesi anal
Patofisiologi
Mekanisme patofisiologi diare kronik bergantung penyakit dasarya dan sering terdapat lebih dari satu mekanisme, yaitu : (Arasu dkk. 1979)
a. Diare osmotic
b. Diare sekretorik
c. Bakteri tumbuh lampau, malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak
d. Defek sistem pertukaran anion
e. Kerusakan mukosa
f. Motilitas dan transit abnormal
g. Sindrom diare intraktabel
h. Mekanisme-mekanisme lain.
Berdasarkan patogenesis dan patofisiologinya, diare kronik diklasifikasikan menjadi:
1. Diare persisten, yaitu diare yang melanjut/menetap sampai 2 minggu atau lebih dan disebabkan oleh infeksi serta sering disertai gangguan pertumbuhan.
2. Sindroma rawan usus SUS (SRU)/Irritable bowel syndrome (lRS), yaitu suatu sindrom klinis yang menyebabkan diare kronik non spesifik pada anak yang tampaknya sehat, tidak ditemukan adanya kelainan organik.
3. Diare intraktibel bayi (Intractable diarrhea ofinfancy), yaitu bayi dengan diare yang berhubungan dengan kerusakan mukosa yang difus yang timbul sebelum bayi berusia 6 bulan, berlangsung lebih dari 2 minggu. disertai malabsorbsi dan malnutrisi. Berbagai penyakit dapat menyebabkan diare yang sulit diatasi, melanjutkan kerusakan mukosa usus halus, yang merupakan penyebab utama dari diare intraktabel ini.
Diagnosa dan Evaluasi
1. Riwayat penyakit: saat mulainya diare, frekuensi diare, kondisi tinja meliputi penampakan, konsistensi, adanya darah atau lender, gejala ekstraintestinal seperti gejala infeksi saluran pernafasan bagian atasfailure to thrive sejak lahir(cystic fibrosis), terjadinya diare sesudah diberikan susu. Buah-buahan (defisiensi sukrase-isomerase), hubungan dengan serangan sakit perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosi atau kecemasan (irritable colon syndrome), riwayat pengobatan antibiotika sebelumnya (euterokolitis pseudomembranosa )
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang cermat keadaan umum pasien, status dehidrasi, pemeriksaan abdomen, ekskoriasi pada bokong, manifestasi kulit. juga penting untuk mengukur berat badan, tinggi badan, lingkar kepala, perbandingan berat badan terhadap tinggi badan, gejala kehilangan berat badan, menilai kurva pertumbuhan, dan sebagainya.
3. Pemeriksaan laboratoris
a. Pemeriksaan tinja
Ø Makroskopis: warna, konsistensi, adanya darah, lendir
Ø Mikroskopis:
· Darah samar dan leukosit yang positif (> l0/lpb) menunjukkan kemungkinan adanya peradangan pada kolon bagian bawah.
· pH tinja yang rendah menunjukkan adanya maldigesti dan malabsorbsi karbohidrat di dalam usus kecil yang diikuti fermentasi oleh bakteri yang ada di dalam kolon.
· Clinitest, untuk memeriksa adanya substansi reduksi dalam sample tinja yang masih baru, yang menunjukkan adanya malabsorbsi karbohidrat.
· Breath hydrogen test, digunakan untuk evaluasi malabsorbsi karbohidrat
· Uji kualitatif ekskresi lemak di dalam tinja dengan pengecatan butir lemak, merupakan skrining yang cepat dan sederhana untuk menentukan adanya malabsorbsi lemak.
· Biakan kuman dalam tinja, untuk mendapat informasi tentang flora usus dan kontaminasi
· Pemeriksaan parasit (Giardia lamblia, cacing)
b. Pemeriksaan darab: darah rutin, elektrolit (Na, K; Cl) dan bicarbonate, albumin, kadang diperlukan pemeriksaan kadar serum, dll.
4. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi saluran gastrointestinal membantu mengidentifikasi cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti limfangiektasis, inflammatory bowel disease, penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans.
Penatalaksanaan
1. Umum dan Dietetik
a. Nutrisi enteral
· Alimentasi enteral merupakan cara yang paling efektif dan dapat diterima untuk mempertahankan dan mencukupi kebutuhan nutrisi penderita anak dengan saluran pencernaan yang masih berfungsi jalur enteral dapat ditempuh melalui oral atau nasograstrik, nasojejunal, gastrostomi atau jejunostomi dengan feeding tube
· Pemilihan formula diet yang diberikan secara enteral dapat dikategorisasikan dalam 3 macam diet:
a) Diet polimerik, yang mengandung protein sebagai sumber protein dan dipakai untuk pasien dengan fungsi usus yang normal.
b) Diet elemental, yang mengandung nutrient dengan berat molekul rendah dan dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi gadtrointestinal.
c) Diet formula khusus, yang mengandung kadar tinggi asam amino rantai bercabang untuk pemakaian pada elsefolapati hepatic dan pasien dengan perubahan kadar asam amino lain atau kesalahan metabolisme bawaan (inborn errors of metabolism)
· Kandungan formula yang ditetapkan meliputi:
a) Karbohidrat
Karbohidrat akan dipecah oleh enzim oligosakaridase dalam mikrovili menjadi monosakarida yang akan diabsorbsi ke dalam enterosit. Terdapat 4 enzim oligosakaridase yang berbeda dalam mikrovili yaitu maltase (glukosa amilase (glukosa a-dekstrinase), lactase dan trehalase. Semua enzim ini berkurang pada penyakit yang mengenai mukosa usus halus. Lactase merupakan enzim yang paling peka dan paling akhir pulih apabila terjadi kerusakan mukosa.
b) Lemak
Lemak merupakan nutrient yang paling padat kandungan kalorinya. Pemberian lemak pada penderita diare kronik sangat penting karena sering disertai keterbatasan pemasukan kalori.
c) Protein
Kebutuhan anak akan protein dapat dipenuhi dengan penggunaan protein utuh. protein hidrolisat, asam amino atau gabungan.
d) Vitamin dan mineral
Kekurangan vitamin dan mineral dapat terjadi pada anak kendatipun dan pemasukan kalori yang cukup apabila terdapat malabsorbsi lemak. atau terjadi interaksi obat/nutrient dengan diet yang sangat khusus.
· Formula yang paling baik diberikan pada diare kronik ialah yang mengandung glukosa primer, bebas laktosa mengandung protein hidrolisat, medium chain triglyceride, osmolaritas kurang sedikit dari 600 mOsm/l. dan bersifat hipoalergik. (Pregestimil). atau yang mengandungshort chain peptide (Pepti Yunior).
· Menaikkan konsentrasi formula dilakukan perlahan-lahan. mula-mula dianjurkan konsentrasi 1/3 IV. selanjutnya dinaikkan menjadi 2/3 oral: 1/3 IV. dan bila keadaan sudah cukup baik (kenaikan BB minimal 1 kg) diberikan pregestimil dalam konsentrasi penuh.
· Pemberian melalui pipa nasagastrik diperlukan apabila bayi/anak tidak mampu atau tidak mau menerima makanan secara oral, namun keadaan saluran gastrointestinalnya masih berfungsi. Pemberian nutrisi dilakukan dengan meningkatkan kecepatan dan kadar formula secara bertahap sampai mencapai kebutuhan nutrisi anak.
· Komplikasi nutrisi enteral:
F Hidrasi berlebih
F Hiperglikemia
F Azotemia (konsumsi protein berlebih)
F Hipervitaminosis K
F Dehidrasi sekunder karena diare
F Gangguan elektrolit dan mineral (terutama akibat muntah dan diare)
F Gagal tumbuh sekunder akibat pemasukan energi tidak cukup.
F Aspirasi
F Defisiensi nutris sekunder karena kesalahan formula
b. Nutrisi Parenteral
· Nutrisi parenteral merupakan teknik untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh melalui Jalan intraven. Nutrient khusus terdiri atas air, dekstrosa. asam amino, emu!si lemak. mineral, vitamin. trace elemen. Jalur ini jangan digunakan apabila penderita masih mempunyai saluran gastrointestinal yang masih berfungsi serta masih dimungkinkan pemberian secara peroral, enteral atau gastrostorni. Pada umumnya tidak digunakan untuk waktu kurang dari 5 hari.
Indikasi nutrisi Ament ME, 1993
Kebutuhan pada nutrisi parenteral
a. Kalori
Kebutuhan kalori per berat badan (Ament, 1993)
Pada beberapa keadaan diperlukan penambahan kebutuhan kalori: panas (12% per setiap setiap kenaikan 1°C di atas 37°C) gagal jantung (15 - 20 %), pembedahan besar (20 -30% kombosio sampai 100%), dan sepsis berat (25%).
b. Cairan
Kebutuhan cairan sesuai umur (Ament ME, 1993)
b. Karbohidrat
· Dekstrosa merupakan sumber utama kalori non protein yang memberikan 3,4 kka1/gram dalam bentuk monohidrat
· Keterbatasannya adalah terjadinya phlebitis apabila kadar > 10 -l2,5%
· Pemberian dilakukan secara bertahap untuk memberikan kesempatan respon tubuh dalam memproduksi insulin endogen dan mencegah terjadinya glikosuria.
d. Asam amino
Kebutuhan asam amino menurut usia (Ament ME, 1993 )
e. Lemak
· Selain untuk memenuhi kebutuhan kalori, lemak menyediakan asam lemak essensial untuk pertumbuhan bayi dan anak, dan menunjang perkembangan yang normal.
· Preparat lemak intravena tersedia dalam larutan 10% (1 kkal/ml) dan 20% (2 kka1/ml)
· Minimal 2-4% dari kebutuhan kalori total diberikan berupa lemak intravena untuk menghindari terjaadinya defisiensi asam lemak. yang dapat dicapai dengan penggunaan 0,5-1 gram emulsi lemak/kg/hari
· Defisiensi asam lemak paling awal terjadi pada neonatus dalam 2 hari dengan tanda kecepatan pertumbuhan yang lambat, kulit kering bersisik, pertumbuhan rambut berkurang. trombositopeni, peka terhadap infeksi dan gangguan penyembuhan luka.
f. Elektrolit
Kebutuhan elektrolit intravena (Ament ME, 1993)
f. Trace Element
Kebutuhan trace element :
2. Medika mentosa
a. Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan karena tidak satupun yang memberikan efek positif
b. Obat anti mikroba
Pada umumnya tidak dianjurkan, bahkan dapat mengubah flora usus dan memperburuk diare. Kecuali pada neonatus, anak dengan sakit berat (sepsis), anak dengan defisiensi imunologi dan anak dengan diare kronis yang sangat berat, dianjurkan pemberian antimikroba. Sedangkan metronidazole efektif untuk Giardia lamblia.
c. Kortikosteroid
Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema steroid pada tahap awal memberikan respon yang baik, dan pada beberapa anak mendapat kombinasi dengan steroid sistemik.
d. Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit Chron apabila pengobatan konvensional tidak mungkin.
e. Kolestiramin
Penggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare kronik, terutama malabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus karena bakteri (mengikat toksin).
f. Operasi
Indikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus bedah seperti penyakit Hirschprung, enterokolitis nekrotikans. Namun hanya dilakukan setelah keadaan umum membaik.
Sumber: Standar Penatalaksanaan Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH Palembang
DIARE KRONIK
Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi
yangsama. Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare
lebih dari 2minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan
menurun atau sukarnaik oleh Walker-Smith et al. didefinisikan sebagai
diare persisten. Di lain pihak,dasar etiologi diare kronis yang berbeda
diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The American Gastroenterological
Association.
Definisi diare kronis adalah episode diare lebih dari dua minggu, sebagian
besar disebabkan diare akutberkepanjangan akibat infeksi, sedangkan
definisi menurut The AmericanGastroenterological Association adalah
episode diare yang berlangsung lebih dari4 minggu, oleh etiologi non-
infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.Bervariasinya definisi ini
pada dasarnya disebabkan perbedaan kejadian diarekronis dan persisten di
negara berkembang, sedangkan penyebab non-infeksi lebihbanyak
didapatkan di negara maju. Demikian juga porsi serta prioritas penelitian
Penyebab yang multi kompleks dari diare kronik menyebabkan patofisiologi
yang komplek, saling mempengaruhi dan mungkin memperberat keadaan.
Mekanisme terjadinya diare kronik.
Osmotik karena Overfeeding, Malabsorpsi karbohidrat atau Bahan
makanan yang tak berserat.
Sekretori karena Infeksi interopatogen atau Interotropik – hormon
secreting factor Sedangkan penyebeba mekansme lainnya adalah karena
0vergrowth Bakteria, Malabsorpsi asam empedu dan asam lemak karena
Usus halus terkontaminasi, Reseksi ileum
Abnormalitas absorpsi ion aktive Chloride diarrhea congenital
Kerusakan Mukosa : Enteritis/kolitis infectious, Gastro enteropathy
karena alergi, Celiac disease, Inflamatory Bowel Disease
Motilitas Intestinal yang abnormal dan atau berkurangnya permukaan
usus yang berfungsi Hypomotility, Hypermotility, Short Bowel
Syndrome
Penyebab Diare berkepanjangan atau diare membandel
sangat banyak, tetapi yang paling sering adalah diawali
dengan terjadi kerusakan mukosa saluran cerna karena
infeksi rotavirus pada saluran cerna dan kemudian
diperlama dan diperpanjang dengan adanya infeksi sekunder
dari luar saluran cerna seperti infeksi saluran napas akut
(ISPA), infeksi saluran kencing atau batuk pilek atau alergi
dan intoleransi makanan.
Biasanya hal ini terjaid pada anak dengan riwayat sensitif
saluran cerna: saat bayi usia 1- 3 bulan bila BAB 4-8 kali
sehari di atas usia 6 bulan diare 3 kali perhari atau lebih.
Kenali penyebabnya dan hindari pemberian obat berlebihan.
Biasanya sering divonis berlebihan atau overdiagnosis alergi
susu sapi, Bukan alergi susu sapi tetapi didiagnosis alergi
susu sapi padahal saat sebelumnya minum susu sapi tidak
masalah
Penyebab dan Faktor Resiko
Diare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam kondisi. Dinegara
maju, sebagain besar membahas penyebab non-infeksi, umunya
meliputiintoleransi protein susu sapi/kedeai (pada anak usia < 6bulan, tinja
sering disertaidengan darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy),
dan cystic fibrosis. Namun, perhatian global seringkali tertuju pada diare
berkepanjangan yangbermula dari diare akut akibat infeksi saluran cerna.
Diare jenis ini banyak terjadidi negara-negara berkembang.
Infeksi : Ekstraintestinal : sering UTI, Intraintestinal : kuman penyebab
khusus, sering : Enteroadherent E.Coli (EAEC), Cryptosporadium,
Enteropathogenic E.Coli (EPEC), Salmonella non typus
Faktor penderita : Usia kurang dari 3 bulan, Gizi buruk, Depresi sistem
immunologik, Ensim-ensim yang berkurang
Faktor-faktor lain : kejadian diare akut yang terdahulu merupikan resiko
terjadinya diare kronik.
Penanganan yang tidak efektif menambah resiko terjadinya diare kronik.
Gejala KIinik
Diare lebih dari dua minggu, disertai gejala intoleransi dan/atau infeksi
enteral atau sepsis. Biasanya disertai gangguan gizi.
Penanganan
Penanganan Umum
Koreksi gangguan cairan & elektrolit bila ada
terapi Kausa
Probiotik
Supportif dan dietetik “
Vit A 100.000 -200.000 U 1x i.m.
Vit B-compleks, Vit C.
Terapi Spesifik
Ada dua cara untuk memutus siklus diare dan gizi buruk: menghentikan
diare bila memungkinkan dan penyediaan dukungan gizi. Untuk kondisi
tertentu, pengobatan khusus memberikan kontrol yang memadai dari
diare dan perbaikan yang cepat dari status gizi. Demonstrasi infeksi
bakteri berkepanjangan (E. coli, Salmonella More Details) atau kutu
dengan Giardia lamblia memungkinkan untuk pengobatan tertentu.
Selain itu, terapi antibiotik seperti gentamisin oral kombinasi dengan
cholestyramine telah dilaporkan efektif dalam menghentikan diare
persisten pada bayi, mungkin karena pengaruhnya terhadap
pertumbuhan bakteri yang berlebihan, sedangkan metronidazol tidak
berpengaruh nyata.
Namun, di mana tidak ada organisme tertentu telah dibuktikan,
gentamisin saja tidak efektif dalam pengobatan non-berdarah diare
persisten dan malnutrisi. Modalitas lain yang mungkin dipertimbangkan
pada kasus tertentu dari diare sekretori termasuk inhibitor prostaglandin
(misalnya salisilat) dan steroid. Demikian pula, kondisi seperti intoleransi
protein susu sapi, kekurangan disaccharidase atau malabsorpsi
monosakarida, dan penyakit celiac adalah bisa menerima terapi eliminasi
efektif diet. Respon spektakuler untuk pengobatan khusus biasanya
terlihat pada pasien dengan enteropathica acrodermatitis dan variannya
setelah terapi seng lisan
Terapi Nutrisi
Kebutuhan dan jenis diet pada diare persisten/kronisKebutuhan energy
dan protein pada diare persisten/kronis berturut-turut sebesar
100kcal/kg/hari dan 2-3 g/kg/hari, sehingga diperlukanasupan yang
mengandung energy 1kcal/g.
Diet elemental : Komponen-komponen yang terkandung dalam diet
elementalterdiri atas asam amino kristalin atau protein hidrosilat, mono-
atau disakarida, dan kombinasi trigliserida rantai panjang atausedang.
Kelemahan diet elemental ini adalah harganya mahal.Selain itu, rasanya
yang tidak enak membuat diet ini sulitditerima oleh anak-anak sehingga
membutuhkan pemasanganpipa nasogastrik untuk mendapatkan hasil
maksimal. Olehkarena itu, diet elemental mayoritas hanya digunakan di
negaramaju.
Diet berbahan dasar susuDiet berbahan dasar susu yang utama adalah
ASI. ASImemiliki keunggulan dalam mengatasi dan mencegah
diarepersisten, antara lain mengandung nutrisi dalam jumlah
yangmencukupi, kadar laktosa yang tinggi (7 gram laktosa/100gram ASI,
pada susu non-ASI sebanyak 4,8 gram laktosa/100gram) namun mudah
diserap oleh system pencernaan bayi,serta membantu pertahanan tubuh
dalam mencegah infeksi.
Dukungan nutrisi dalam keadaan darurat medis berlaku untuk bayi yang
mengalami diare proctacted dan gizi buruk. Setelah koreksi air dan
elektrolit kelainan, penyediaan gizi merupakan prioritas pada pasien
tersebut, dan harus dimulai sebelum atau bersamaan dengan tes atau
prosedur yang diperlukan untuk diagnosis etiologi.
Jangka waktu pemberian susu formula yang jelas cairan atau dilusian
harus dihindari untuk mencegah memburuknya status gizi. Bila mungkin,
kelanjutan dari pemberian ASI, atau ketentuan jangka pendek setengah
susu formula kekuatan direkomendasikan oleh WHO selama penyakit
diare akut. Hal ini ditoleransi dengan baik oleh sebagian besar bayi dan
berkontribusi terhadap pencegahan diare kronis dan kekurangan gizi
postinfectious . Proses pencernaan ASI di lambung berlangsung lebih
cepatdibandingkan susu non-ASI, sehingga lambung cepat kembalike
kondisi pH rendah, dengan demikian dapat mencegah invasibakteri ke
dalam saluran pencernaan. ASI juga membantumempercepat pemulihan
jaringan usus pasca infeksi karena mengandung epidermal growth
factors
Pemilihan jenis nutrisi dan metode administrasi akan bervariasi sesuai
dengan tingkat keparahan dan penyebab diduga penyakit. Misalnya, bayi
dengan bukti klinis dan laboratorium kekurangan disaccharidase harus
diberi makan formula yang tidak mengandung disakarida yang sesuai
(misalnya bebas laktosa formula untuk pasien dengan defisiensi laktase).
Demikian pula, makan protein yang mengandung susu formula non-sapi
diindikasikan untuk bayi dengan intoleransi protein susu sapi diduga
(biasanya formula kedelai kacang-based atau unsur).
Pengenalan unsur formula telah mengurangi kebutuhan nutrisi
parenteral total untuk jangka waktu yang lama . Komposisi mereka
formula adalah variabel, tetapi umumnya mengandung aminoacids
kristal atau hidrolisat protein sebagai sumber protein; glukosa, sukrosa,
glukosa oligomer dan pati (untuk mengurangi osmolalitas); minyak sayur
(asam lemak rantai panjang) saja atau dengan trigliserida rantai
menengah. Namun, asumsi bahwa formula ini lebih baik diserap dari diet
yang mengandung nutrisi yang lebih kompleks adalah kontroversial.
Bahkan, aminoacids mungkin lebih baik diserap ketika diberikan sebagai
oligopeptida dari bila diberikan sebagai campuran asam amino. Namun
demikian, formula ini tidak tersedia atau terlalu mahal untuk menjadi
terjangkau di negara berkembang di mana mereka paling dibutuhkan.
Laporan terakhir menunjukkan bahwa ayam berbasis formula pengganti
efektif untuk formula elemental pada diare berkepanjangan dan gizi
buruk.
Metode yang disarankan untuk makan adalah asupan oral intermiten,
tapi untuk bayi dengan diare kronis dan kekurangan gizi, makan
nasogastrik digunakan secara luas. Sampai saat ini, makan nasogastrik
diberikan sebagai bolus intermiten feed oleh tetes gravitasi. Namun,
administrasi terus menerus formula dengan pompa infus baru-baru ini
terbukti lebih unggul dengan teknik intermiten dalam hal keseimbangan
enteral dan berat badan. Makan intragastrik terus menerus ditoleransi
dengan baik oleh banyak bayi yang tidak mentolerir teknik bolus
intermiten makan, sehingga mengurangi kebutuhan untuk nutrisi
parenteral total
Nutrisi parenteral masih diperlukan pada tahap awal pengobatan oleh
beberapa pasien. Nutrisi parenteral parsial umumnya digunakan untuk
menyediakan kalori tambahan untuk bayi yang mampu mentolerir jumlah
terbatas nutrisi. Nutrisi parenteral total (TPN), tidak seperti nutrisi
parsial yang diberikan melalui vena perifer, adalah mungkin hanya
melalui vena sentral. Ini harus dianggap sebagai teknik alternatif
terakhir dari dukungan nutrisi. Hal ini sangat efektif dalam memberikan
kalori cukup untuk membalikkan kekurangan gizi ketika semua cara lain
gagal. Nutrisi parenteral bahkan lebih efektif jika diberikan dengan feed
lisan bahkan dalam jumlah kecil. Namun demikian, TPN bukan tanpa
bahaya. Sepsis dan penyakit hati adalah salah satu efek samping yang
paling serius yang dapat mengancam jiwa.
Setelah masa dukungan nutrisi menggunakan kombinasi rumus elemen
oral dan nutrisi intravena perifer parsial, pengenalan bertahap dari diet
normal untuk usia ditoleransi
Pemberian mikronutrienDefisiensi zinc, vitamin A, dan besi pada diare
persisten/kronisdiakibatkan asupan nutrisi yang tidak adekuat dan
pembuanganmikronutrien melalui defekasi. Suplementasi multivitamin
dan mineralharus diberikan minimal dua RDA (Recommended Daily
Allowances)selama dua minggu. Satu RDA untuk anak umur 1 tahun
meliputi asamfolat 50mikrogram, zinc 10mg. WHO (2006)
merekomendasikan suplementasi zinc untuk anak berusia ≤ 6 bulan
sebesar 10 mg (½ tablet) dan untuk anak berusia > 6 bulan sebesar 20
mg (1 tablet), Zinc Investigor Collaborative Group menunjukkan bahwa
pemberianzinc menurunkan probabilitas pemanjangan diare akut
sebesar 24%dan mencegah kegagalan terapi diare persisten sebesar
42%.c.
Probiotik mengungkapkan bahwa pemberian susu yang mengandung
Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophilus dan Saccharomyces
boulardii pada penderita diare persisten selama 5 hari menurunkan
jumlah tinja, durasi diare, dan durasi muntah yangmenyertai. Meta-
analisis yang dilakukan Johnston et al. (2006)menunjukkan bahwa
pemberian probiotik dapat mencegah terjadinya antibiotic-associated
diarrhea.
Dietetik
1. Dalam keadaan yang herat mungkio diperlukan parenteral nutrisi
2. Enteral Continous Drip Feeding memberikan hasil yang baik dengan
formula khusus ( low lactose )
3. Dalam keadaan malabsorpsi berat, serta allergi protein susu sapi dapat
diherikan elemental atau semi elemental formula
Terapi farmakologis
Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak
efektif.Antibiotik diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi, baik
infeksiintestinal maupun ekstra-intestinal.
Jika dalam tinja didapatkan darah, segeradiberikan antibiotic yang
sensitive untuk shigellosis.
Metronidazole oral(50mg/kg dalam 3 dosis terbagi) diberikan pada
kondisi adanya trofozoit Entamoeba histolytica dalam sel darah, adanya
trofozoit Giardia lamblia padatinja, atau jika tidak didapatkan perbaikan
klinis pada pemberian duaantibiotic berbeda yang biasanya efektif untuk
Shigella.
Jika dicurigai penyebab adalah infeksi lainnya, antibiotic disesuaikan
dengan hasil biakantinja dan sensitivitas.
Obat anti diare (kaolin, pectin, difenoksilat) tidak perlu diberikan
karenatidak satupun yang memberikan efek positif
Kortikosteroid Pada anak dengan colitis ulseratif, pemberian enema
steroid pada tahapawal memberikan respon yang baik, dan pada
beberapa anak mendapat kombinasi dengan steroid sistemik
Immunosupressif, seperti Azathioprine digunakan pada penyakit
Chronapabila pengobatan konvensional tidak mungkin.
KolesteraminPenggunaan kolestiramin sangat bermanfaat pada diare
kronik, terutamamalabsorbsi asam empedu serta pada infeksi usus
karena bakteri(mengikat toksin).
OperasiIndikasi operasi adalah pada diare kronis pada kasus-kasus
bedah sepertipenyakit Hirschprung, enterokolitis
Referensi
Davidson M, Wasserman R. The irritable colon of child¬hood (chronic
nonspecific diarrhea syndrome). J Pediatr 1966:69:1027-8.
Abdullah AMA. Aetiology of chronic diarrhea in chil¬dren: Experience at
King Khaled University Hospital, Riyadh, Saudi Arabia. Annals of
Tropical Pediatrics 1994 (In Press).
El Mouzan MI. Chronic diarrhea in children: Physiology pathophysiology
and etiology. Saudi J Gastroenterol 1995;1(1):37-42.
Binder HJ. Causes of chronic diarrhea. N Engl J Med 2006; 355:236.
Bhutta ZA, Ghishan F, Lindley K, et al. Persistent and chronic diarrhea
and malabsorption: Working Group report of the second World Congress
of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2004; 39 Suppl 2:S711.
Gibbons T, Fuchs GJ. Chronic enteropathy: clinical aspects. Nestle Nutr
Workshop Ser Pediatr Program 2007; 59:89.
Bhandari N, Bhan MK, Sazawal S, et al. Association of antecedent
malnutrition with persistent diarrhoea: a case-control study. BMJ 1989;
298:1284.
Kleinman RE. Chronic nonspecific diarrhea of childhood. Nestle Nutr
Workshop Ser Pediatr Program 2005; 56:73.
Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and
management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116:1464.
Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA, et al. Childhood functional
gastrointestinal disorders: neonate/toddler. Gastroenterology 2006;
130:1519.
Cohen SA, Hendricks KM, Mathis RK, et al. Chronic nonspecific diarrhea:
dietary relationships. Pediatrics 1979; 64:402.
Evaluation of an algorithm for the treatment of persistent diarrhoea: a
multicentre study. International Working Group on Persistent Diarrhoea.
Bull World Health Organ 1996; 74:479.
Bhan MK, Bhandari N. The role of zinc and vitamin A in persistent
diarrhea among infants and young children. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1998; 26:446.
Rahman MM, Vermund SH, Wahed MA, et al. Simultaneous zinc and
vitamin A supplementation in Bangladeshi children: randomised double
blind controlled trial. BMJ 2001; 323:314.
Ochoa TJ, Salazar-Lindo E, Cleary TG. Management of children with
infection-associated persistent diarrhea. Semin Pediatr Infect Dis 2004;
15:229.
Bhan MK, Bhandari N, Bahl R. Management of the severely
malnourished child: perspective from developing countries. BMJ 2003;
326:146.
Isolauri E. Probiotics for infectious diarrhoea. Gut 2003; 52:436.
Gaón D, García H, Winter L, et al. Effect of Lactobacillus strains and
Saccharomyces boulardii on persistent diarrhea in children. Medicina (B
Aires) 2003; 63:293.
Parker P, Stroops S, Greene H. A controlled comparison of continuous
versus intermittent feeding in the treatment of infants with intestinal
disease. J. Pediatr 1981;99:360-4.
Greene HL, McCabe DR, Merenstein GB. Protracted diarrhea and
malnutrition in infancy: changes in intestinal morphology and
disaccharidase activities during treatment with total intravenous
nutrition or oral elemental diets. J. Pediatr 1975;87(5):695-704.
Bhatnagar S, Bhan MK, Sazawal S, et al. Efficacy of mas¬sive doses of
oral gentamicin therapy in nonbloody persis¬tent diarrhea with
associated malnutrition. J. Pediatr Gas-troenterol and Nutr 1992;12:117-
24.
Krieger I, Evans GW, Zelkowitz PS. Zinc dependency as a cause of
chronic diarrhea in variant acrodermatitis enteropathica. Pediatrics
1982;69(6):773-7.
World Health Organization 1984; WHO/CDD/SER/80-2, rev 1.
Orsenstein SR. Enteral versus parenteral therapy for intractable diarrhea
of infancy: A prospective, ran¬domized trial. J Pediatr 1986;109:277-86.