penyakit metabolik pada muskuloskletal artritis gout pseudogout artritis pirai/ gout
DESCRIPTION
PENYAKIT METABOLIK PADA MUSKULOSKLETAL Artritis gout Pseudogout ARTRITIS PIRAI/ GOUT Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU). - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
PENYAKIT METABOLIK PADA MUSKULOSKLETAL
Artritis gout
Pseudogout
ARTRITIS PIRAI/ GOUTDefinisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU).Asam urat hasil metabolit normal pada tubuh manusia sebagai hasil akhir metabolisme purin Pada manusia as.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk yang lebih larut dalam air, yakni allantoin OK.manusia tidak punya enzim urikase
EpidemiologiPrevalensi artritis pirai didunia, bervariasi, Eropa 0,3%, USA, 0,27%
Insidennya di Asia Tenggara dan apasifik lebih tinggi. Insiden tertinggi ditemukan pada suku Maori, yakni : pria 10,3% dan wanita 4,3%Terutama mengenai pria Pria : wanita = 15 : 1
90% penderita gout primer adalah pria Tidak semua pend.hiperurisemia adalah penderita peny.pirai
Insiden artritis gout familier 75%
Fase Artritis Pirai Hiperurisemia asimptomatik Artritis pirai akut Artritis pirai interkritikal Artritis pirai kronik bertofus
Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat
dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal
Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg%
Kadar asam urat dalam serum Produksi & Ekskresi
Hiperurisemia Primer & sekunder
Hiperurisemia primer :
90% karena Ekskresi - Klirens as.urat • Idiopatik
• Nefropati gout familier Juvenil
10% karena produksi - Idiopatik
- HPRT - PRPPS
Hiperurisemia sekunder :
Ekskresi - Klirens as.urat
• Hipertensi, Sarkoidosis, GGK
• Obat-obat (diuretik, salisilat, PZA,
Etambutol,dll)
Produksi - Glukosa 6 fosfat (Peny.timbunan glikogen
tipe I)
- Limpoproliferatif, mieloprolioferatif, dll
EKSKRESI AS.URAT PADA GINJAL1. Filtrasi oleh glomerulus 100%2. Reabsorpsi di tubulus proksimal 98 - 100% Inhibisi aspirin dosis tinggi
3. Sekresi secara aktif oleh tubulus proksimal 50% Inhibisi aspirin dosis 4. Reabsorpsi oleh tubulus distal 40 - 44%5. Hasil akhir 6 - 10% (dalam urine)
Patofisiologi serangan artritis gout akut :3. Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi. 4. Respon lekosit PMN3. Fagositosis kristal as.urat oleh PMN4. Kerusakan lisosom5. Kerusakan sel6. Inflamasi sendi
Faktor Risiko Artritis Gout
Hiperurisemia
Berat badan (obesitas, BB lebih)
Genetik / family history
Alkohol
Asupan purin berlebih
Dislipidemia
Hipertensi
Obat-obatan(diuretik)
Ketidakteraturan berobat
Gangguan fungsi ginjal
Obat-obatan yang Menurunkan Ekskresi Urat Aspirin (dosis rendah)
Phenylbutazone (dosis rendah)
Thiazide
Furosemid
Asam etakrinat
Ethambutol
Pyrazinamid
Asam nikotinat
Hipotesis Inflamasi yang dicetuskan oleh kristal MSU
Kristal MSU
FagositosisPerlekatan ke permukaan sel
(fagosit, trombosit)
Aktifasi langsung mediator protein
(Komplemen, faktor Hageman)
Pelepasan faktor kemotaktik dan enzim
Aktifasi inflamasi akut
Protein coating
Ribose 5-P+ATP
PP Ribose-P+Glutamin
Phosphoribosylamine
Nucleic acid Nucleic acid
GMP IMP AMP
Guanosine HPRT Inosine Adenosine APRT
Guanine Hypoxanthine Adenine
Xanthine Oxidase
Xanthine
Xanthine Oxidase
Uric Acid
Pembentukan asam urat
PRPPS
PAT
GlycineFornateGlutamine
HC03AspartateFormatePAT
Allupurinol
GAMBARAN KLINIS
1. Hiperurisemia asimptomatik
Pada stadium ini kadar as.urat tinggi
Pria kadar asam urat dalam serum > 7 mg/dl
Wanita kadar asam urat serum > 6 mg/dl
Tidak ada gejala artritis, tofi, urolitiasis
2. Artritis gout akut
Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi
Sebagian besar jenis primer
Serangan bersifat monoartikuler
50% lokasinya pada MTP I Podagra
Serangan biasanya pada malam hari
Self limiting dalam 10 hari bila diobati hilang dlm 3 hari
Kadar as.urat tidak selalu tinggi dalam darah
Pria timbul pada usia 30-35 tahun. Wanita pasca
menopause
3. Intercritical gout Fase tenang setelah serangan pertama Biasanya berlangsung 6 bln – 2 tahun, bahkan sampai 5
10 thn Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.
4. Artritis pirai kronik dengan tofus Mulai dari serangan pertama kronisitas perlu 11 tahun Serangn bersifat poli artikuler Tofus jarang sebagai manifestasi pertama pada fase ini Tofus Terdiri dari monosodium urat , dikelilingi oleh sel inflamasi lokasi tofus Tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard, mata dan laring Tofus subkutan dapat ditemuka pada jari, pergelangan tangan, telinga, prepatela, olekranon Tofus terbentuk bila kadar asam urat > 9 mg%
DIAGNOSISMenurut kriteria ACR:1. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini : a. Serangan akut monoartritis lebih satu kali b. Inflamasi maksimal hari pertama c. Artritis monoartikuler d. Kulit diatas sendi kemerahan e. Bengkak + nyeri pada MTP I f. Serangan pada MTP I g. Serangan sendi tarsal unilataeral h. Dicurigai tofi i. Hiperurisemia j. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto Rontgen k. Kista subkortikal tanpa erosi pada foto Rontgen l. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Awal serangan jarang ditemukan kelainan
Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terlibat
Erosi pada pinggir tulang ,” over hanging lip”.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan kadar asam urat serum
Analisa cairan sendi : Leukosit 15.000-20.000/mm3
KOMPLIKASI
Akibat hiperurisemia : Artritis gout
Nefropati gout
Nefropati gout : dibagi atas
Nefropati urat deposisi kristal MSU pada jaringan interstitiel
ginjal seperti pada piramid dan medula ginjal
2. Nefropati asam urat kelainan karena asam urat dalam
urin :
dibagi atas : Nefropati asam urat akut presipitasi kristal
asam urat dalam tubulus ologouria
: Batu asam urat
PENATALAKSANAAN
Tujuan :
Mengobatai serangan akut secara baik dan benar
Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
Mencegah kelainan sendi akibat penumpukan asam urat
Mencegah komplikasi lainnya yang terjadi seperti nefropati gout
Pengobatan fase akut :
Kolkisin merupakan obat pilihan
Dosis 0,5 mg/jam sampai ada perbaikan
Dosis maksimal /hari 8 mg
Efek samping Mual, muntah, diare
NSAIDs
PENATALAKSANAAN HIPERURISEMIA • Diet rendah purin • Obat yang menurunkan kadar asam urat : a. Urikosurik ekskresi asam urat di ginjal - Probenesid Fungsi menghambat reabsorpsi as.urat dalam tubulus Dosis 3 x 500 mg/ hari KI Nefropati gout - Sulfinpirazon Dosis 200-400 mg/hari KI nefropati gout b. Xantin oksidase inhibitor - Allopurinol Dosis 100 - 300mg/hari fs ginjal Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik - Pend. Intoleran thd obat urikosurik - Pend. Dengan nefropati gout - Pend. Dengan tofus besar - Pend. Hiperurisemia sekunder
b. Xantin oksidase inhibitor
- Allopurinol Dosis 100 - 300mg/hari fs ginjal
Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik
- Pend. Intoleran thd obat urikosurik
- Pend. Dengan nefropati gout
- Pend. Dengan tofus besar
- Pend. Hiperurisemia sekunder
Pencegahan serangan akut :
• Kolkisin 0.5 mg/ hari
• Koreksi hiperurisemia Koreksi obesitas, alkohol,
tiazid, asetosalmakanan purin
PSEUDOGOUT Nyeri sendi penimbunan kristal CPPD ( terbanyak)
Lainnya - Dikalsium fosfat dihidrat
- Hidroksi apatit
- Kolesterol
Gejala mirip gout
Terdapat pengaruh keturunan ( lengan pendek kromosom 5)
Lokasi deposit : rawan sendi, ligamen, membran sinovial
tendon dan jaringan periartikuler
Sering dikaitkan dengan penyakit lain seperti: hipoparatiroid’
amiloidosis, hipomagnesemia, hipopospatasia
Patogenesis Mirip dengan gout Gambaran klinis :
Asimptomatik septik artritis Spontan/ diprovokasi oleh peny.lain : MCI, trauma, operasi stroke dll Predileksi : lutut, MTP, MCP, bahu, coxae, siku, perge langan kaki, pergelangan tangan Self limited attack Jarang mirip OA dan RA Radiologis : punktat/ linear hiperdens D/ artrosentesis
Therapi : akut Kolkisin/ NSAIDs Koreksi faktor terkait
Kristal CPPD
Kristal kolesterol