PENYAKIT PERIODONTALEKA FITRIA. A

1

Jaringan Periodontal

gingiva sementum

ligamen periodontal tulang alveolar2

mahkota

akar

G I G I

Anatomi Gingiva

3

akumulasi plak pada sulkus gingiva

keradangan pada sulkus gingiva

poket

periodontal probe plak keradangan4

Definisi Poket : sulkus gingiva yg bertambah dalam oleh karena proses patologis

kedalaman sulkus bertambah karena :gingival margin bergerak ke koronal dasar sulkus bergerak ke apikal kombinasi

5

Klasifikasi

Poket

Menurut morfologinya : Gingival pocket (false pocket) Periodontal pocket (true pocket) : Suprabony pocket Infrabony pocket Menurut jumlah permukaan gigi yg terlibat : Simple pocket Compound pocket Complex pocket6

migrasi gingival margin ke koronal

poket kombinasi sulkus normalmigrasi dasar sulkus ke apikal

Poket Kombinasi7

8

Periodontal Pocket Suprabony Pocket Infrabony Pocket Perbedaan Prinsip

Posisi dasar poket terhadap tulang alveolar Pola kerusakan tulang Arah transseptal fibers ligamen periodontal9

Posisi Epithelial Attachment terhadap Alveolar Crest

epithelial attachment alveolar crest

alveolar crest epithelial attachment

Poket Supraboni

Poket Infraboni10

11

Pola Kerusakan Tulang & Arah Transseptal Fibers

trasseptal fibers

tulang alveolar

Poket SupraboniKerusakan tulang : horisontal Transseptal fibers : horisontal

Poket InfraboniKerusakan tulang : anguler Transseptal fibers : anguler12

Simple pocket

Compound pocket

Complex pocket

Klasifikasi poket berdasarkan jumlah permukaan yg terlibat13

Gambaran klinis poket :-Free gingiva mengalami sedikit pembesaran warna merah kebiruan -Gingiva tidak melekat pada permukaan gigi -Pemeriksaan dgn probe : > 2mm dan mudah berdarah -Parah : gigi goyang

normal

poket14

Patogenesa Periodontal Pocketbakteri pada sulkus gingiva terjadi perubahan komposisi dan proporsi bakteri menjadi patogen inflamasi pada sulcular epithelium kerusakan jaringan (junctional epithelium) junctional epithelium migrasi ke15apikal

Feedback mechanism

Plaque

Gingival inflammation

Pocket formation

More plaque formationJenis bakteri : - porpyromonas gingivalis - prevotella intermedia - actinobacillus actinomycetemcomitans 16

Histopatologi (HPA) dinding poketterjadi proliferasi, degenerasi dan nekrosis infiltrasi sel plasma, limfosit dan PMN dilatasi pembuluh darah ukuran sel junctional epithelium < normal

keparahan degenerasi tidak selalu berhubungan dgn kedalaman poket : degenerasi yg ringan dpt tjd pd poket yg dalam dan sebaliknya17

Interaksi host - bakteri Dinding poket selalu mengalami perubahanPembagian area pada dinding jaringan lunak poket : 1. Area yg relatif stabil 2. Area akumulasi bakteri 3. Area keluarnya leukosit 4. Area interaksi leukosit bakteri 5. Area deskuamasi epitel 6. Area ulserasi 7. Area hemorrhage18

host

bakteri

repair POKET destruksi - rekonstruksi

inflamasi

klinis : -perubahan warna -perubahan konsistensi -perubahan tekstur permukaan19

epitel dinding poket : kemerahan, halus, mengkilat, lunak dan rentan

edematousdominasi cairan inflamasi dan eksudat

epitel poketdominasi sel-2 dan serat-2 jaringan ikat baru

fibrousepitel dinding poket : padat kenyal, warna merah muda20

periodontal pocket fibrous

21

periodontal pocket edematous

22

edematous

fibrous

gingival pocket23

isi poket : -debris -gingival fluid -leukosit -sel epitel yg terkelupas -kalkulus -eksudat purulen

24

Dinding jaringan keras poket (permukaan akar)bakteri pada permukaan akar serat kolagen rusak permukaan sementum terbuka perawatan semakin sulit

bakteri semakin masuk

tjd demineralisasi akibat bakteri penetrasi ke tubuli dentin timbul rasa sakit regenerasi jaringan pulpa dentin sekunder rasa sakit berkurang25

remineralisasi sementum

Pembagian zona pada dinding jaringan keras poket

1. Zona sementum yg tertutup oleh kalkulus 2. Zona attached plaque 3. Zona unattached plaque 4. Zona perlekatan junctional epithelium ke gigi 5. Zona apikal dari junctional epithelium

26

zona pada dinding jaringan keras poket

27

Aktifitas penyakit periodontal(konsep the specificity of plaque bacteria )penyakit periodontal bersifat episodikaktif (eksaserbasi) inaktif (laten)

bakteri gram bleeding on probing eksudat gingiva

bakteri gram + derajad inflamasi kerusakan tulang kerusakan jaringan ikat

28

aktif

inaktif

sembuh

sehat

regenerasi jaringan

gingival margin pada berbagai kondisi29

principal differencelevel of attachment pocket depth loss of attachment

the distance between pocket / sulcus base pocket / sulcus base

cemento-enamel junction

gingival margin 30

gingival margin cemento-enamel junction pocket / sulcus base pocket / sulcus depth

level / loss of attachment

pocket/sulcus depth VS level/loss of attachment31

A

B

C

A, B, C A, B, C

kedalaman poket = level gingival margin dan level dasar poket 32

probing (pocket) depth dan level of attachment pada berbagai posisi gingival margin

33

POLA KERUSAKAN TULANG34

3 kemungkinan terjadinya kerusakan tulangresorpsi pembentukan resorpsi pembentukan : normal : normal : :

35

penyebab umum kerusakan tulang

akibat keradangan gingiva

akibat trauma oklusi

akibat gangguan sistemik

36

kerusakan tulang akibat keradangan gingiva

patogenitas bakteri

gingivitisdaya tahan tubuh

periodontitis

37

Sisi interproksimal : -melalui puncak tulang bagian tengah (1) -menyusuri ligamen masuk ke tulang (2) -menyusuri sepanjang ligamen period. (3)

2

1 3

arah penyebaran radang dari gingiva38

Sisi fasial dan lingual : -dari gingiva menyusuri oral epitelium (1) -dari periosteum ke dalam tulang (2) -dari gingiva ke ligamen periodontal .. (3)3

2 1

arah penyebaran radang dari gingiva39

penyakit periodontal bersifat episodik & intermitten

periode remisi reaksi radang akut limfosit-T limfosit-B gram + gram aerob anaerob bakteri nonmotile motile

periode eksaserbasi

40

peran interleukin-1 interleukin41

respons tulang terhadap keradanganresorpsi radang aposisi rekontruksi destruksi

tulang alveolar

area terjadinya resorpsi

area terjadinya aposisi42

kerusakan tulang akibat trauma oklusi

keradangan

trauma oklusi

tanpa keradangan

memperparah kerusakan

tekanan & tarikan aktivitas osteoklas nekrosis ligamen & tulang resorpsi tulang & gigi

cenderung irreversible

43 cenderung reversible

kerusakan tulang akibat gangguan sistemik

keseimbangan tulang secara fisiolgis

lokal

sistemik

bakteri

osteoporosis hyperparathyroidism

44

MORFOLOGI BENTUK TULANG PADA PENYAKIT PERIODONTAL

45

variasi normal tulang alveolarplate tulang tipis

plate tulang tebal

46

eksostosis

palatum rahang atas

palatum rahang bawah

47

trauma oklusi

trauma oklusi keradangan

48

buttresing bone formation (lipping)

49

POLA KERUSAKAN TULANG PADA PENYAKIT PERIODONTAL

50

defek horisontal

51

deformitas tulang

52

defek anguler / vertikal

53

tipe defek anguler / vertikal1 dinding 3 dinding

2 dinding

kombinasi54

crater

55

KONTOUR TULANG BULBOUS

56

reversed architecture

57

LEDGE

58

furcation involvement

01

02

03

04

59

02

01

Radiografik pada furcation involvement

03

- 04

60

area furkasi rentan thd trauma oklusi

61

RESPONS PERIODONTAL TERHADAP TEKANAN DARI LUAR

62

pembagian zona dalam periodonsiumzona iritasi tempat akumulasi plak awal tjdnya keradangan meliputi daerah margin & interdental gingiva tidak dipengaruhi trauma oklusi zona ko-destruksi kotempat terjadinya kerusakan akibat bakteri / trauma oklusi meliputi ligamen, tulang alveolar & sementum63

interproksimal

fasial/lingual

zona iritasi dan zona ko-destruksi ko64

tekanan oklusalbesar arah lama frekuensi

periodonsium

adaptasi65

tekanan dalam arah vertikaltekanan oklusal

periodonsium jumlah & ukuran ligamen periodontal kepadatan tulang alveolar

66

tekanan dalam arah horisontal

tekanan

periodonsium

cedera

resorpsi pada sisi tekanan aposisi pada sisi tarikan

67

tekanan dalam arah rotasitekanan

periodonsium

cedera

gigi terlepas dari soketnya68

trauma oklusidefinisi : tekanan oklusal yg melebihi kapasitas adaptasi reparasi jaringan sehingga menimbulkan kerusakan

trauma oklusi oklusi traumatik

cedera jaringan pola oklusi

69

trauma oklusi akut - kronis

akut

perubahan tekanan oklusal yg tiba-2 contoh: over-contour tumpatan

kronis

oklusi abnormal yg terus-menerus contoh: bruxism, clenching

70

trauma oklusi primer - sekunderprimer tekanan meningkat; kemampuan jaringan normal tidak menyebabkan terbentuknya poket sekunder tekanan normal; kemampuan jaringan menurun akibat adanya keradangan periodonsium

71

respons jaringan terhadap peningkatan tekanan oklusaltahap I injury peningkatan resorpsi; penurunan formasi tahap II repair penurunan resorpsi; peningkatan formasi tahap III adaptive remodeling resorpsi dan formasi kembali normal72

respons jaringan terhadap tekanan di bawah normaltekanan oklusal kurang (di bawah normal) kurang stimulasi ukuran ligamen menipis kepadatan tulang berkurang contoh : gigitan terbuka gigi antagonis mengunyah 1 sisi

injuri pada periodonsium73

tandatanda-2 radiografik trauma oklusi

kadang tampak resorpsi akar periodontal space melebar, lamina dura menebal tjd kerusakan septum interdental umumnya bentuk anguler tampak area radiolusen & area kondensasi pd tulang alveolar

74

tandatanda-2 radiografik trauma oklusi

normal

trauma oklusi75

migrasi gigi patologispenyebab radang pada periodonsium tekanan oklusi akibat gigi goyang gigi terlepas dari soket76

PERIODONTITIS KRONIS77

periodonsium jaringan periodontal(investing & supporting tissue)

attachment aparatusgingiva ligamen periodontal sementum tulang alveolar

gingivitis

periodontitis78

daya tahan tubuh

gingivitisvirulensi bakteri

periodontitis

mampu berkolonisasi mampu memproduksi toksin mampu melawan sistem pertahanan

actinobacillus actinomycetemcomitans porpyromonas gingivalis prevotella intermedia eikenella corrodens tannerella forsythia 79 treponema denticola

chronic adult periodontitis adult periodontitis

periodontitis kronis

periodontitis marginalis kronis80

periodontitis kronis

berkembang lambat

berkembang cepatfaktor sistemik penyakit DM, pemakaian obat2an faktor lingkungan merokok, stress81

localized

< 30%

periodontitis kronisgeneralized > 30%82

indikator radiografiknormallamina dura periodontal space alveolar crest tulang alveolar kontinyu normal posisi normal radiopak

abnormaldiskontinyu melebar menurun kabur83

klasifikasi keparahan periodontitis

clinical attachment loss

slight

moderate

severe

1-2mm

3-4mm

>5mm

84

keluhanumumnya tidak ada keluhan sensitif thd perubahan suhu gingiva terasa lunak dan gatal85

daerah rawan akumulasi plak (rawan kerusakan)proksimal konkavitas permukaan akar margin tumpatan enamel projection bukal gigi M386

bifurkasi

faktor resiko- pernah menderita periodontitis - akumulasi plak - diabetes mellitus - stress - merokok - genetik - poor nutrition - puberty , pregnancy - pengaruh obat2an87

88

A = normal B = lamina dura terputus, pelebaran periodontal space C = densitas alveolar crest menurun D = bone loss parah

periodontitis

89

perubahan radiografik pada periodontitis90

PERIODONTITIS AGRESIF91

periodontitis agresif

early onset

terjadi pada penderita sehat perkembangan penyakit 3-4x periodontitis kronis

localized juvenile periodontitis generalized juvenile periodontitis rapidly progressive periodontitis92

aggressive periodontitis

periodontitis agresif periodontitis kronis

-

usia penderita < 30 tahun perkembangan penyakit cepat perubahan respons imun penderita keterlibatan faktor keturunan komposisi bakteri

93

localized (LAP)M1 & I1 + max 2 gigi permanen

periodontitis agresifgeneralized (GAP)M1 & I1 + min 3 gigi permanen94

kerusakan pada LAP terlokalisir, karena :

peran respons imun tubuh thd bakteri peran bakteri lain yg antagonistik produksi toksin bakteri terhenti defek pada sementum95

tanda-tanda klinis dan ronsenologis[ Molar pertama & (Insisif) ]

- akumulasi plak supra dan subgingiva ~ kerusakan - inflamasi gingiva (nyata / tidak) - poket (umumnya dalam) - pembesaran margin gingiva (nyata/tidak) - papila interdental tampak normal - aktifitas GCF meningkat - goyang dan bahkan migrasi - sensitif, deep & dull pain - parah abses disertai pembesaran kelenjar limfe - R: resorpsi tulang alveolar (bentuk anguler)96

tanda-tanda klinis dan ronsenologisgeneralized

respons antibodi rendah episodik: eksaserbasi laten radang akut radang kronis

penurunan berat badan, malaise, depresi mental R: bone loss pada sebagian besar gigi-gigi bone loss 25-60% dlm waktu 9 minggu97

faktor resiko :mikrobiologi : bakteri AA imunologi : defek neutrofil monosit hyperresponsive genetik : familial aggregation merokok : memperparah kerusakan98

99

CU FRIDAY..

100

BEDAKAN PEMBESARAN GINGIVA KARENA KERADANGAN DAN YG BUKAN, BAIK SECARA KLINIS MAUPUN HPA

101

NUP ( NECROTIZING ULCERATIVE PERIODONTITIS )

102

NECROTIZING ULCERATIVE PERIODONTITIS ( NUP )

NUP : kelanjutan dari NUG ke jar. Periodontal Gejala : nekrosis, ulseratif pada interdental papila / margin gingiva, sangat sakit, margin gingiva berwarna merah terang, mudah berdarah, halitosis, manifestasi sistemik : demam, malaise, lymphadenopati103

KLINIS : hampir sama dgn NUG, nekrosis dan ulserasi pada interdental papila dan margin gingiva, sangat sakit, mudah berdarah, destruksi melanjut hingga terjadi bone loss, crater yg dalam. Pada keadaan yg parah : severe bone loss, tooth mobility, tooth loss. HPA : zona yg hampir sama dgn NUG, terdapat bakteri t.u spirochaeta, leukosit t.u neutrophil, dan jaringan nekrotik.104

Pada pasien HIV / AIDS : keadaan gingiva dan jaringan periodontal seperti keadaan NUP sering ditemukan pada pasien dengan HIV / AIDS. Keadaan lain yg biasanya di temukan pada pasien dengan HIV / AIDS yaitu Linear gingival erythema (LGE).

105

Etiologi : bakteri spirochaeta, disertai faktor predisposisi spt : OH yg buruk, penyakit periodontal yg sudah ada sblmnya, merokok, infeksi virus, malnutrisi, dan gangguan sistem imun.

106

107

108

109

110

PATHOLOGY AND MANAGEMENT OF PERIODONTAL PROBLEMS IN PATIENTS WITH HIV INFECTION

111

AIDS DAN PERIODONSIUMAIDS : menyerang sistem kekebalan tubuh. Virus : HIV Manifestasi AIDS pada rongga mulut & jaringan periodontal, bisa sangat beragam.

112

MANIFESTASI RONGGA MULUT & JAR. PERIODONTAL PD INFEKSI HIVMeski tidak selalu lesi rongga mulut timbul pada penderita HIV Beberapa manifestasi lesi rongga mulut pada penderita HIV : 1. Candidiasis Mrp flora normal RM, tetapi berproliferasi pada keadaan2 tertentu , spt : pasien yg menerima perawatan immunosuppresive.113

Candidiasis lesi RM yg paling sering ditemukan pada hampir 90% HIV/AIDS, dengan gambaran klinis : pseudomembranes, erythematous, hyperplastic candidiasis, angular cheilitis. Bila ditemukan candidiasis, tanpa adanya faktor predisposisi waspada HIV. Pasien HIV/AIDS yang terkena candidiasis, biasanya rekuren, meski sudah dilakukan terapi anti fungal.114

Terapi : lokal : fluoconazole sistemik : ketoconazole 2. ORAL HAIRY LEUKOPLAKIA Primer pasien HIV klinis : lateral lidah, tdk ada gejala, daerah yang keratotik. HPA : permukaan yang hyperparakeratotic, akantosis, bentukan balloon cells yg berisi partikel virus ( epstein barr virus ).115

Etiologi : human papilloma virus, Epstein-barr Virus DD: dysplasia, carcinoma, idiopathic keratosis, lichen planus. Pemeriksaan mikroskopis pada pasien dengan resiko tinggi tanda awal infeksi HIV dan mrp indikasi berkembangnya AIDS. Terapi : biasanya lesi merespons terapi HIV, anti viral. Dilakukan laser/bedah konvensional.116

3. KAPOSIS SARCOMA DAN KEGANASAN LAINNYA Keganasan pada RM lebih sering pada pasien dengan gangguan imun. Seseorang dgn HIV positif yg terkena kaposis sarcoma AIDS KS keganasan RM yg paling utama pada penderita AIDS.

117

Klinis : nodul, papula, non elevated makkulae, berwarna coklat, biru, atau ungu. HPA : proliferasi sel endotel, infiltrasi sel keradangan terutama sel plasma. Terapi : antiretroviral agents, eksisi laser, cryotherapy, terapi radiasi.

118

4. Hyperpigmentasi oral Oral pigmentasi infeksi HIV Pada kasus2 tertentu : di karenakan penggunaan obat seperti ketokenazole dan adrenokortikoid. 5. Atypical ulcers Pasien HIV : insidens yg tinggi terjadinya lesi herpetic dan stomatitis. Pada pasien sehat, lesi seperti di atas mudah remisi dan sembuh dengan sendirinya.119

Macam bentuk lesi ulser : Herpes simplex virus (HSV), Epstein-Barr virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV).

120

121

122

123

124

125

Penyakit periodontal ~ AIDS Linear gingival erythema (LGE), NUG, NUP, Periodontitis kronis

126

127

Penanganan periodontal pasien dgn HIV/AIDS. Anamnesa yang tepat Mulai kapan terinfeksi HIV Riwayat penggunaan obat terlarang, penyakit yang menular melalui hubungan seksual Obat2an yang digunakan Penanganan meliputi, kontrol infeksi, terapi konvensional128