penyakit tulang dan sendi pada lansia 1

Download Penyakit Tulang Dan Sendi Pada Lansia 1

Post on 02-Jul-2015

714 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

PENYAKIT TULANG DAN SENDI PADA LANSIAPendahuluanManusia memiliki tulang dan sendi (sistem gerak) yang memiliki banyak fungsi untuk menunjang kehidupan manusia. Tanpa kondisi fit tulang dan sendi, manusia akan kesulitan untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Ada berbagai macam penyakit tulang dan sendi. Dalam makalah ini penulis ingin memfokuskan kepada Osteoarthritis dan Osteoporosis.

OSTEOARTHRITISI. Pendahuluan Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degenerative yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. II. Etiopatogenesis OA Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi 2, yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik, tidak diketahui penyebabnya. OA sekunder yaitu OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolic, pertumbuhan, herediter, serta imobilisasi yang terlalu lama. Osteoarthritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodeling tulang dan inflamasi cairan sendi. Degradasi rawan sendi terjadi karena jejas mekanis dan kimiawi pada synovia karena faktor umur, stress mekanis atau penggunaan sendi berlebihan, defek anatomik, obesitas, dan genetik. Remodelling tulang. Rawan sendi dapat melakukan perbaikan sendiri dimana khondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru.

Inflamasi cairan sendi terjadi karena adanya kelebihan produk degradasi matriks rawan sendi yang berakumulasi di sendi. Pasien OA sering mengeluh nyeri. Nyeri disini terjadi akibat adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis. Nyeri juga terjadi karena adanya pelepasan mediator kimia seperti prostaglandin dan kinin yang menyebabkan suatu radang sendi. Selain itu, adanya peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot otot ekstra artikuler akibat kerja berlebihan juga menimbulkan nyeri. III. Faktor Faktor Resiko OA Ada beberapa faktor resiko dari Osteoarthritis, diantaranya ; 1. Umur. OA jarang dijumpai pada usia dibawah 40 tahun dan sering ditemui pada orang dengan usia lebih dari 60 tahun. 2. Jenis kelamin Pada usia 50 tahun, frekuensi OA banyak terdapat pada wanita daripada laki laki. 3. Suku bangsa OA lebih sering dijumpai pada orang amerika asli (Indian) dari pada orang kulit putih. 4. Genetik Faktor herediter berperan dalam timbulnya OA. 5. Kegemukan dan Penyakit metabolik Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA. Ada hubungannya antara penyakit OA dengan kelainan metabolik. Pasien - pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung coroner dan hipertensi yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang orang tanpa OA. 6. Cedera sendi , Pekerjaan dan Olah raga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus berkaitan dengan peningkatan resiko OA. Demikian juga cedera sendi dan Olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan resiko OA.

7. Faktor Faktor lain Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA. IV. Riwayat Penyakit Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan keluhannya sudah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan lahan. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien berobat ke dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri pada OA dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA cervikal atau OA lumbal. Hambatan gerakkan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri. Kaku pagi Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur. Krepitasi Rasa gemeretak pada sendi yang sakit. Pembesaran sendi (deformitas) Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya secara perlahan membesar. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya tua.

V. Pemeriksaan Fisik Hambatan gerak Perubahan ini sering kali sudah ada meskipun OA yang masih dini. Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi biasa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh alat gerak) atau eksentris (salah satu alat gerak saja). Krepitasi Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Gejala ini timbul karena adanya gesekan antara kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. Pembengkakan sendi yang sering kali asimetris Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi. Sebab lain ialah karena adanya osteofit yang dapat mengubah permukaan sendi. Tanda tanda peradangan Tanda tanda peradangan pada sendi mungkin dijumpai karena adanya sinovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan. Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hamper selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan. VI. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. Radiografis Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosa OA ialah : 1. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris. 2. Peningkatan densitas tulang subkondral. 3. Kista tulang 4. Osteofit pada pinggir sendi 5. Perubahan struktur anatomi sendi.

Pemeriksaan Laboratorium Pada OA yang disertai peradangan mungkin ditemukan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan ( kulit hitam) b. Seks (perempuan > laki laki) c. Riwayat keluarga 3. Lingkungan a. Defisiensi kalsium b. Aktivitas fisik kurang c. Obat obatan (kortikosteroid, anti konvulsan, heparin, siklosporin) d. Merokok dan alcohol

4. Hormonal dan penyakit kronik a. Defisiensi esterogen, androgen b. Tirotoksikosis, hiperparatiroidisme primer, hiperkortisolisme c. Penyakit kronik (sirosis hepatis, gagal ginjal, gastrektomi) 5. Sifat fisik tulang a. Densitas (massa) b. Ukuran dan geometri c. Mikroarsitektur d. Komposisi III. Penggolongan Osteoporosis Osteoporosis dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu osteoporosis primer (involusional) dan osteoporosis sekunder. Osteoporosis primer adalah osteoporosis yang tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan osteoporosis sekunder yang diketahui penyebabnya. Osteoporosis primer dibagi lagi menjadi osteoporosis tipe I dan osteoporosis tipe II. Osteoporosis tipe I disebut juga osteoporosis pasca menopause, disebabkan oleh defisiensi estrogen akibat menopause. Osteoporosis tipe II disebut juga osteoporosis senilis disebabkan karena gangguan absorpsi kalsium di usus sehingga menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder yang mengakibatkan timbulnya osteoporosis. Belakangan konsep ini berubah, karena ternyata peran estrogen juga menonjol pada osteoporosis tipe II. Estrogen merupakan faktor yang sangat penting dan berperan pada timbulnya osteoporosis primer baik pasca menopause maupun senilis. Patogenesis osteoporosis tipe I Setelah menopause, maka reasorpsi tulang akan meningkat terutama pada dekade awal setelah menopause. Hal ini dapat dicegah dengan terapi sulih estrogen. Petanda resorpsi tulang dan formasi tulang yang meningkat menunjukan adanya peningkatan bone turnover. Estogen juga berperan menurunkan produksi berbagai sitokin oleh bone marrow stromal cells dan sel sel mononuclear seperti IL-1, IL-6, dan TNF- yang berperan meningkatkan kerja osteoklas, jadi bila terdapat penurunan kadar estrogen maka akan meningkatkan aktivitas sitokin yang akhirnya meningkat juga kerja dari osteoklas.

Selain meningkatkan kerja osteoklas, menopause juga menurunkan absorpsi kalsium di usus dan meningkatkan ekskresi kalsium di ginjal. Patogenesis osteoporosis tipe II Pada dekade ke delapan dan Sembilan, terjadi ketidakseimbangan remodeling tulang, dimana resorpsi tulang meningkat sedangkan formasi tulang tidak berubah atau menurun. Hal ini akan menyebabkan kehilangan massa tulang, perubahan mikroarsitektur tulang dan peningkatan resiko fraktur. Defisiensi kalsium dan vit D juga sering didapatkan pada orang tua, hal ini disebabkan oleh asupan kalsium dan vit D yang kurang, anoreksia, malabsorpsi, dan paparan sinar matahari yang rendah. Akibat kurangnya kalsium dan vit D akan timbul hiperparatiroidisme sekunder yang persisten sehingga semakin meningkatkan resorpsi tulang dan kehilangan massa tulang. Selain itu juga terdapat penurunan hormon pertumbuhan (GH) dan IGF-1 yang meningkatkan resorpsi tulang dan mengganggu fungsi osteoblast. Menurunnya kadar estrogen menyebabkan peningkatan dari turnover tulang dan mengganggu fungsi dari osteoblast. Sehingga timbul osteoporosis. IV. Pendekatan Klinis Osteoporosis Untuk menegakkan diagnosis osteoporosis, diperlukan pendekatan yang sistematis, terutama untuk menyingkirkan osteoporosis sekunder. Sebagaimana penyakit lain, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, pemeriksaan radiologi dan kalau perlu biopsi tulang. Anamnesis Anamnesis memegang peran penting pada evaluasi pasien osteoporosis. Misal kesemutan dan rasa kebal di sekitar mulut dan ujung jari pada hipokalsemia. Perlu ditanyakan riwayat pemakaian obat seperti kortikosteroid, dll. Pecandu alkohol ataukah seorang perokok. Riwayat penyakit yang diderita seperti penyakit ginjal, hati, saluran cerna, dan endokrin. Riwayat penggunaan obat kontraseptif, dan riwayat keluarga.

Pemeriksaan fisik Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap pasien oste

Recommended

View more >