SMF/Lab Ilmu Penyakit Saraf ReferatFakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

PERDARAHAN THALAMUS

Disusun olehIbnu Ludi Nugroho

0910015050

Pembimbing

dr. Susilo S, Sp. S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada SMF/Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf

Program Studi Profesi DokterFakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Thalamus berasal dari bahasa Yunani yang berarti ruang didalam.

Thalamus adalah suatu massa substansia grisea yang berbentuk seperti telur

(oval) dengan diameter 3 x 1,5 cm dan membentuk sebagian diencephalon

(kurang lebih empat perlima volume diencephalon). Organ thalamus, bukan

merupakan kumpulan sel yang sama, tetapi kumpulan sel yang berbeda dengan

fungsinya dan hubungan eferen dan aferennya masing-masing. (Duus,2005:

Snell,2007)

Struktur thalamus dibagi-bagi berdasarkan jenis kumpulan sel-sel sarafnya

(nukleus). Kumpulan sel saraf pada salah satu bagian thalamus adalah pusat

pemrosesan informasi-informasi sensoris. Mereka menerima informasi dari

reseptor sensoris, memproses informasi tersebut, dan mengirimkan

(mentransmisikan) informasi tersebut ke cortex sensoris yang sesuai. Contohnya

lateral geniculate nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera penglihatan

(visual), medial geniculate nukleus yang merupakan pusat pemrosesan indera

pendengaran (auditory), dan ventral posterior nukleus yang merupakan pusat

pemrosesan indera somatosensoris. Nukleus thalamus yang tidak terlibat dalam

proses sensoris, memproyeksikan diri (lewat projection fiber) ke bagian-bagian

cortex yang tidak memiliki fungsi sensoris, contohnya ventrolateral nukleus yang

menerima informasi dari cerebellum (otak kecil) dan memproyeksikan ke kotek

motorik primer. (Duus,2005: Snell,2007)

Oleh karena thalamus merupakan pusat penyalur dan integrasi yang

penting, kelainan yang mengenai area didalam susunan saraf pusat ini akan

menimbulkan efek yang besar. Gangguan pada thalamus dapat berupa neoplasma,

degenerasi akibat penyakit arteri yang memperdarahinya, atau rusak akibat

perdarahan otak. Dalam referat ini akan kami bahas mengenai perdarahan pada

thalamus.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Thalamus

2.1 Topografi Thalamus

Setiap hemisper serebri memiliki sebuah thalamus dan masing-masing

terletak di sisi ventriculus tertius. Ujung anterior thalamus sempit dan bulat serta

merupakan batas lateral foramen interventriculare. Ujung posterior melebar

membentuk pulvinar, yang tergantung melewati colliculus superior. Permukaan

inferior berhubungan dengan tegmentum mesencephali dan permukaan medial

thalamus membentuk dinding lateral ventriculus tertius dan biasanya berhubungan

dengan thalamus sisi berlawanan melalui sebuah pita substansia grisea.

Permukaaan superior thalamus di tutupi oleh lapisan tipis substansia alba yang

disebut stratum zonale, sedangkan permukaan lateralnya oleh lapisan lain yang

disebut lamina medularis externa.(Snell,2007)

Gambar.2.1 Lokasi thalamus (Snell,2001)

2.2 Batas-Batas Anatomi Thalamus

Thalamus berbentuk oval dengan penonjolan dibagian posteriornya.

Sumbu panjangnya membentuk sudut membuka keatas dengan bidang horizontal

sehingga bagian inferiornya juga dapat dikatakan bagian ventral. Dibagian depan,

thalamus berbatasan dengan foramen intervertriculare (Monroi), ke belakang

berhubungan dengan tegmentum mesencephalon. Permukaan medialnya dibatasi

lapisan ependim yang membentuk dinding ventriculus III sedangkan bagian

lateralnyanya, yang berbatasan dengan capsula interna dilapisi oleh lamina

medullare externa. Bagian lateral atas thalamus membentuk sebagian dasar

ventriculus lateralis yang juga dilapisi plexus choroideus. Bagian atasnya dilapisi

oleh stratum zonale. Diujung posterior thalamus terdapat pulvinar yang

berhubungan dengan fungsi pendengaran dan pengelihatan. Pada bagian

lateroanterior terdapat corpus geniculatum mediale (CGM) dan corpus

geniculatum laterale (CGL). Thalamus kiri dan kanan dihubungkan oleh massa

intermedia atau adhesion interthalamica. Disebelah dalam thalamus dibagi

menjadi pars anterior, pars medial, dan pars lateral oleh lamina medullare interna

yang berbentuk huruf “Y”. pada masing-masing bagian terdapat kelompok-

kelompok sel saraf membentuk nukleus thalami. (Wibowo,1994)

Gambar 2.2 Anatomi Thalamus potongan horisontal (Netter,2002)

Gambar .2.3 Thalamus potongan koronal (Netter,2002)

2.3 Nukleus Thalamus

2.3.1 Anterior

Mengandung nukleus anterior thalami. Nukleus tersebut menerima tractus

mamillothalamicus dari nukleus mammilare. Nukleus anterior thalami ini juga

menerima hubungan timbal-balik dengan gyrus cinguli dan hipotalamus. Fungsi

nukleus anterior thalami berhubungan erat dengan fungsi sistem limbic, yaitu

berkaitan dengan emosi dan mekanisme memori yang baru. (Sukardi,1984;

Snell,2001)

2.3.2 Medial

Mengandung nukleus dorsomedialis yang besar dan beberapa nukleus

yang lebih kecil. Nukleus dorsomedialis mempunyai dua cara hubungan dengan

seluruh korteks prefrontalis lobus frontalis hemispherium cerebri. Nukleus ini

juga mempunyai hubungan yang sama dengan seluruh kelompok nukcleus

thalamus lainnya. Bagian medial thalamus berperan mengintegrasikan berbagai

informasi sensorik, termasuk informasi somatic, visceral, dan olfaktorius serta

mengaitkan informasi tersebut dengan perasaan emosional dan keadaan seseorang.

(Sukardi,1984; Snell,2001)

2.3.3 Lateral

Terbagi menjadi dua, yaitu, deretan dorsal dan ventral. (Sukardi,1984; Snell,2001)

1. Nukleus deretan dorsal

Deretan ini meliputin nukleus dorsalis lateralis thalami, nukleus

posterolateral thalami, dan pilvinar thalami. Hubungan nukleus ini belum

jelas, namun ketiganya diketahui memiliki hubungan dengan thalamus

lainnya, juga dengan lobus parietalis, gyrus cinguli, serta lobus occipitalis

dan temporalis.

2. Nukleus deretan ventral

a. Nukleus ventralis anterior

Nukleus ini dihubungkan dengan formation reticularis, substansia

nigra, corpus striatum, dan korteks premotorik, serta berbagai

nukleus thalamus lainnya. Oleh karena terletak pada jaras antara

corpus striatum dan area motorik korteks frontalis, nukleus ini

kemungkinan mempengaruhi aktifitas korteks motoris.

b. Nukleus ventralis lateralis

Nukleus ini mempunyai hubungan sama seperti pada nukleus ventralis

anterior tetapi, mendapatkan banyak input dari cerebellum dan

sedikit dari nukleus ruber. Proyeksi utamanya menuju daerah

motorik dan premotorik cortex cerebri sehingga kemungjinan

nukleus ini juga berperan dalam aktifitas motorik.

c. Nukleus ventralis posterior

Nukleus ini terbagi menjadi nukleus ventralis posteromedialis dan

nukleus ventralis posterolateralis. Nukleus ventralis

posteromedialis menerima serabut-serabut asendens trigeminus

dan jaras pengecapan, sedangkan nukleus ventralis posterolateralis

menerima traktus sensorik asendens yang penting, lemniscus

spinalis. Proyeksi thalamokortikal dari nukleus-nukleus yang

penting ini berjalan melalui crus posterius capsula interna dan

corona radiata menuju area sensorik somatik primer cortex cerebri

di gyrus postcentralis (area 3,1, dan 2).

2.4 Nukleus Thalamus lainnya (Sukardi,1984; Snell,2001)

Nukleus-nukleus ini, antara lain nukleus intralaminares, nukleus di garis

tengah, nukleus reticularis, serta corpus geniculatum mediale dan corpus

geniculatum laterale. (Sukardi,1984; Snell,2001)

a. Nukleus intralaminares

Sekumpulan kecil sel-sel saraf di dalam lamina medullaris interna.

Nukleus ini menerima serabut-serabut aferen dari formation reticularis,

tractus spinothalamicus dan tractus trigeminothalamicus. Mengirimkan

serabut serabut-serabut eferen ke nukleus thalami lain nya yang kemudian

diproyeksikan ke cortex cerebri, dan mengirimkan serabut ke corpus

striatum. Nukleus-nukleus ini diduga mempengaruhi tingkat kesadaran dan

kesiagaan seseorang.

b. Nukleus di garis tengah

Terdiri dari kelompok sek saraf yang terletak di dekat ventriculus

tertius dan didalam hubungan intertalamik. Nukleus ini menerima serabut

aferen dari formation reticularis. Fungsi tepat nya tidak diketahui

c. Nukleus reticularis

Lapisan tipis sel saraf yang tersusun berlapis diantara lamian

medullaris externa dan ekstremitas posterior capsula interna.

Serabut-serabut aferen dari cotex cerebri dan formatio reticularis berkumpul

pada nukleus ini dan outputnya,terutama nukleus thalami lain nya. Fungsi

nukleus reticularis belum dimengerti seluruh nya, tetapi kemungkinan

berkaitan dengan mekanisme regulasi aktivitas thalamus oleh cortx

cerebri.

d. Corpus geniculatum mediale

Membentuk sebagia jaras audiotorik dan merupakan sebuah

penonjolan pada permukaan posterior thalamus dibawah pulvinar. Serabut-

serabut aferen ke corpus geniculatum mediale membentuk brachium

inferior dan berasal dari colliculus inferior. Harus diingat bahwa colliculus

inferior inferior merupakan tempat berakhirnya serabut-serabut lemniscus

lateralis. Corpus geniculatum mediale menerima informasi auditorik dari

kedua telnga, terutama dari telinga sisi kontralateral. Serabut-serabut

eferen meninggalkan corpus geniculatum mediale dengan membentuk

radiatio audiotorius, yang berjalan menuju cortex audiotorik dibgyrus

temporalis superior.

e. Corpus geniculatum laterale

Membentuk bagian jaras visual dan merupakan sebuah penonjolan

pada permukaan bawah pulvinar thalami. Nukleus ini terdiri terdiri dari

enam lapisan sel saraf dan merupakan tempat tempat berakhirnya semua

serabut saraf, kecuali beberapa serabut tractus opticus ( kecuali serabut

yang menuju nukleus pretectalis). Serabut-serabut merupakan akson sel

lapisan ganglion retina dan berasal dari setengah lapang pandang temporal

mata sisi ipsilateral dan setengah lapang pandang nasal mata kontralateral.

Serabut-serabut terakhir ini menyilang garis tengah di chiasma opticum.

Oleh karena itu, masing-masing corpus geniculatum laterale menerima

informasi visual dari lapang pandang sisi yang berlawanan. Serabut-

serabut eferen meninggalkan corpus geniculatum laterale untuk

membentuk radiation optica, yang berjalan ke korteks visual di lobus

occipitalis.

Gambar 2.4 Nukleus-nukleus Thalamus (Netter,2002)

Tabel 1.1 Nukleus-nukleus Thalamus (Netter, 2002)

Gambar 2.5 Topografi nukleus Thalamus (Netter,2002)

Gambar. 2.6 Perjalanan Impuls (Duus,2005)

2.5 Vaskularisasi Thalamus

2.5.1 Sistem arteri

Terdapat dua sistem vaskularisasi otak yaitu sistem carotis dan sistem

vertebrobasiler. Thalamus terutama mendapat darah dari cabang-cabang arteria

kommunikans posterior dan arteria serebri posterior.

Arteri komunikans posterior membentuk cabang perforans yang halus

ketuber sinerium, corpus mamilare, nucleus rostal thalamus, subthalamus, dan

sebagian capsula interna.

Arteri serebri posterior, memiliki hubungan yang baik dengan sirkulasi

anterior dan sirkulasi posterior. Sebagian besar darah yang mengalir didalamnya

biasanya berasal dari basilar tip, tetapi juga terdapat sedikit kontribusi arteri

karotis interna melalui arteri kommunikans posterior. Arteri komunikans posterior

bergabung dengan arteri serebri posterior sekitar 10 mm di distal basilar tip.

Segmen arteri serebri posterior di bagian proksimal titik ini disebut segmen

precommunicating, atau dalam terminology Fisher, segmen P1, sedangkan

segmen yang terletak distal dari titik ini adalah segmen postcommunicating atau

P2. Baik arteri serebri posterior maupun arteri komunikans posterior membentuk

cabang perforans ke mesensefalon dan thalamus. Cabang-cabang arteri tersebut:

1. Arteri thalami perforans anterior dan posterior. Arteri thalami perforans

anterior merupan cabang arteri kommunikans posterior yang terutama

menyuplai bagian rostal thalamus. Arteri thalami perforans posterior

berasal dari arteri serebri posterior di proksimal hubungan dengan arteri

kommunikans posterior dan arteri thalami perforan menyuplai bagian

basal dan medial thalamus, serta pulvinar.

2. Arteri thalamogenikulatum, berasal dari arteri serebri posterior di distal

tempat keluarnya arteri kommunikans posterior. Arteri ini menyuplai

bagian lateral thalamus.

3. Arteri khoridea posterior lateralis dan medialis, berasal dari arteri serebri

posterior, juga keluar dari di sebelah distal tempat berasalnya arteri

kommunikans posterior. Arteri ini menyuplai corpus genikulatum, nucleus

medialis thalami, nucleus posteromedialis thalami dan pulvinar.

(Duus,2005)

Gambar. 2.7 Sirkulasi arteri Thalamus (Duus,2005)

Gambar. 2.8 Wilayah Sirkulasi Thalamus (Schmahmann,2003)

2.5.2 Sistem Vena

Vena-vena otak, tidak seperti vena pada bagian tubuh lain nya, tidak

berjalan bersama dengan arteri. Teritori arteri cerebri tidak sama dengan area

drainase vena cerebral. Darah vena dari parenkim otak melewati ruangan

subaraknoid dan ruangan subdural di dalam vena kortikal yang pendek yang

memiliki anatomi relative sama. Vena-vena tersebut meliputi vena anastomotika

superior (Trolard), vena dorsalis superior cerebri, vena media suferfisialis cerebri

dan vena anastomotika inferior (Labbe) pada permukaan lateral lobus temporalis.

(Duus,2005).

Darah vena dari region otak yang dalam, termasuk ganglia basalis dan

thalamus, mengalir sepanjang vena interna serebri dan sepasang vena basalis

Rosenhim. Vena interna cerebri terbentuk oleh penggabungan vena-vena septum

pelusidum (vena septalis) dengan vena talamostiata. Keempat vena ini, dari kedua

sisi, bergabung dibelakang splenium untuk membentuk vena Magna serebri

Galen. Dari sini, darah vena mengalir kedalam sinus rektus dan kemudian

kedalam gabungan sinus (Confluens sinuum, torcular Herophii ), yang merupakan

pertautan sinus rektus, sinus sagitalis superior, dan sinus transversus kedua sisi.

(Duus,2005).

Gambar. 2.9 Sistem Vena Otak (Duus,2005)

Gambar. 2.10 Sistem vena (Duus,2005)

Perdarahan Intra Serebral

2.6. Definisi

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang

disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan dalam

dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak,

ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak.

Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral

hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus,

basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).

2.7. Epidemiologi

Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20

kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan

intraserebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih

tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan

Jepang. Selama periode 20 tahun studi The National Health and Nutrition

Examination Survey Epidemiologic menunjukkan insiden perdarahan

intraserebral antara orang kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden

orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan

berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan risiko terkait dengan

tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya

kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden

perdarahan intraserebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan

orang kulit hitam. Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol pada

populasi Jepang dikaitkan dengan insiden. Rendahnya observasi kadar kolesterol

serum pada populasi ini juga dapat meningkatkan resiko perdarahan intraserebral.

Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki

sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 – 90 %.

2.8. Anatomi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang

memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara

berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar

2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%

oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar

15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi

normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis

interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke

bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum anterior. Yang kedua

adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut

sebagai sirkulasi arteri cerebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri cerebrum

anterior bertemu dengan sirkulasi arteri cerebrum posterior membentuk suatu

sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-

fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat

sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke

atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang

berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan

serabut-serabut saraf ke target organ. Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka

akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta

gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya

terjadi karena adanya serangan stroke.

2.9. Etiologi

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak (72-81%). Perdarahan

intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi,

biasanya berhubungan dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma,

aneurisma, AVM, tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans,

gangguan koagulasi seperti pada leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis,

amyloid angiopathy dan adiksi narkotika.

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh :

1. Hipertensi

Hipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang

memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur

intima dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan

mikrohematoma dan edema. Hipertensi kronik dapat juga menimbulkan

sneurisma-aneurisma kecil (diameternya 1 mm) yang tersebar di sepanjang

pembuluh darah, aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard.

2. Cerebral Amyloid Angiopathy

Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik

ditandai oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika

adventisia pada arteri kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-arteri

yang terkena biasanya adalah arteri-arteri kortical superfisial dan arteri-arteri

leptomening. Sehingga perdarahan lebih sering di daerah subkortikal lobar

ketimbang daerah basal ganglia. Deposit amiloid menyebabkan dinding arteri

menjadi lemah sehingga kemudian pecah dan terjadi perdarahan intraserebral.

Di samping hipertensi, amyloid angiopathy dianggap faktor penyebab kedua

terjadinya perdarahan intraserebral pada penderita lanjut usia.

3. Arteriovenous Malformation

4. Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan

neoplasma yang hipervaskular.

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur

a. lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian.

Sedangkan perdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus

dentatus yang mendapat pendarahan dari cabang a. serebelaris superior dan a.

serecelaris inferior anterior.

Gambar 1. Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral4

2.10. Patofisiologi

Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa

posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula

interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya

pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar

hematom. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom

dan edema pada struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan

atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya,

maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak,

kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak

lainnya.

2.11. Gejala Klinis

Secara umum gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis akibat

akumulasi darah di dalam parenkim otak. PIS khas terjadi sewaktu aktivitas, onset

pada saat tidur sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%)

per akut. Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini

bervariasi frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya

perdarahan tetapi secara keseluruhan minimal terdapat pada 60% kasus. dua

pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan dengan adanya perluasan

perdarahan ke arah ventrikel, ukuran hematomnya besar dan prognosis yang jelek.

Sakit kepala hebat dan muntah yang merupakan tanda peningkatan tekanan

intrakranial dijumpai pada PIS, tetapi frekuensinya bervariasi. Tetapi hanya 36%

kasus yang disertai dengan sakit kepal sedang muntah didapati pada 44% kasus.

Jadi tidak adanya sakit kepala dan muntah tidak menyingkirkan PIS, sebaliknya

bila dijumpai akan sangat mendukung diagnosis PIS atau perdarahn subarakhnoid

sebab hanya 10% kasus stroke oklusif disertai gejala tersebut. Kejang jarang

dijumpai pada saat onset PIS.

2.12. Pemeriksaan Fisik

Hipertensi arterial dijumpai pada 91% kasus PIS. Tingginya frekuensi

hipertensi berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya

hipertensi sistemik seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif.

Pemeriksaan fundus okuli pada kasus yang diduga PIS mempunyai tujuan ganda

yaitu mendeteksi adanya tanda-tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya

perdarahan subhialoid (adanya darah di ruang preretina, yang merupakan tanda

diagnostik perdarahan subarakhnoid) yang mempunyai korelasi dengan ruptur

aneurisma. Kaku kuduk terdapat pada 48% kasus PIS.

Gerakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae ke

arah lesi, sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak

horisontal mata dengan deviation conjugae ke arah lesi. Perdarahan thalamus akan

berakibat kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze palsy), jadi mata melihat ke

bawah dan kedua mata melihat ke arah hidung. Pada perdarahan pons terdapat

kelumpuhan gerak horisontal mata dengan ocular bobbing.

Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi

unkus maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi. Perdarahan di

thalamus akan berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di

mesensefalon, posisi pupil di tengah, diameternya sekitar 4-6 mm, reaksi pupil

negatif. Keadaan ini juga sering dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada

perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils bilateral tetapi masih terdapat reaksi,

pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar.

Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke,

sedang pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi

sentral neurogenik. Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan

pola pernafasan apneustik. Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula

oblongata. Pola pernafasan ini biasanya terdapat pada pasien dalam stadium

agonal.

2.13. Klasifikasi PIS

Tipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut :

1. Putaminal Hemorrhage

Antara sindroma klinis perdarahan yang tersering adalah

disebabkan oleh perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada

daerah berdekatan dengan kapsula interna. Gejala dan kelainan neurologic

hampir bervariasi berdasarkan kedudukan dan ukuran penekanan.

Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif pada hampir

duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala mendadak

dan hampir maksimal saat onset. Nyeri kepala tampil saat onset gejala

hanya pada 14% kasus dan pada setiap waktu hanya 28%; semua pasien

menunjukkan berbagai bentuk defisit motorik dan sekitar 65%

mengalami perubahan reaksi terhadap pin-prick. Perdarahan putaminal

kecil menyebabkan defisit sedang motorik dan sensori kontralateral.

Perdarahan berukuran sedang mula-mula mungkin tampil dengan

hemiplegia flaksid, defisit hemisensori, deviasi konjugasi mata pada sisi

perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena hemisfer

dominan. Progresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan

lalukoma, variasi respirasi, pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya

gerak ekstra-okuler, postur motor abnormal, dan respons

Babinski bilateral.

Gejala muntah terjadi hampir setengah daripada penderita. Sakit

kepala adalah gejala tersering tetapi tidak seharusnya ada. Dengan jumlah

perdarahan yang banyak, penderita dapat segera masuk kepada kondisi

stupor dengan hemiplegi dan kondisi penderita akan tampak memburuk

dengan berjalannya masa.

Walau bagaimanapun, penderita akan lebih sering mengeluh

dengan sakit kepala atau gangguan kepala yang dirasakan pusing. Dalam

waktu beberapa menit wajah penderita akan terlihat mencong ke satu sisi,

bicara cadel atau aphasia, lemas tangan dan tungkai dan bola mataakan

cenderung berdeviasi menjauhi daripada ekxtremitas yang lemah. Hal ini

terjadi, bertahap mengikuti waktu dari menit ke jam di mana sangat kuat

mengarah kepada perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi semakin

memburuk dengan munculnya refleks Babinski yang mana pada awalnya

dapat muncul unilateral dan kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas

menjadi flaksid, stimulasi nyeri menghilang, tidak dapat bicara dan

memperlihatkan tingkat kesadaran stupor. Karekteristik tingkat keparahan

paling parah adalah dengan tanda kompresi batang otak atas (koma); tanda

Babinski bilateral; respirasi dalam, irregular atau intermitten; pupil dilatasi

dengan posisi tetap pada bagian bekuan dan biasanya adanya kekakuan

yang deserebrasi.

Gambar 2.

Perdarahan

Putaminal

2. Thalamic

Hemorrhage

Sindroma klinis akibat perdarahan talamus sudah dikenal.

Umumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih

berat dari perdarahan putaminal. Seperti perdarahan putaminal,

hemiparesis kontralateral terjadi bila kapsula internal tertekan. Namun

khas dengan hilangnya hemisensori kontralateral yang nyata yang

mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh. Perluasan perdarahan ke

subtalamus dan batang otak berakibat gambaran okuler klasik yaitu

terbatasnya gaze vertikal, deviasi mata kebawah, pupil kecil namun

bereaksi baik atau lemah. Anisokoria, hilangnya konvergensi, pupil tak

bereaksi, deviasi serong, defisit lapang pandang, dan nistagmus retraksi

juga tampak. Anosognosia yang berkaitan dengan perdarahan sisi kanan

dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi kiri tidak jarang

terjadi. Nyeri kepala terjadi pada 20-40 % pasien. Hidrosefalus dapat

terjadi akibat penekanan jalur CSS.

 

Gambar 3. Perdarahan

Thalamus

3. Perdarahan Pons

Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan

dengan perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi 50% dari perdarahan

infratentorial terjadi di pons. Gejala klinik yang sangat menonjol pada

perdarahan pons ialah onset yang tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam

dengan defisit neurologik bilateral serta progresif dan fatal. Perdarahan

ponting paling umum menyebabkan kematian dari semua perdarahan otak.

Bahkan perdarahan kecil segera menyebabkan koma, pupil pinpoint (1

mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial,

kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri kepala, mual dan muntah jarang.

 

4. Perdarahan Serebelum

Lokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit

diketahui. Tampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan

arteri serebeli superior sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke

dalam ventrikel IV sering terjadi pada 50% dari kasus perdarahan di

serebelum. Batang otak sering mengalami kompresi dan distorsi sekunder

terhadap tekanan oleh gumpalan darah. Obstruksi jalan keluar cairan

serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi ventrikel III dan kedua ventrikel

lateralis sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut dan peningkatan tekanan

intrakranial dan memburuknya keadaan umum penderita. Kematian

biasanya disebabkan tekanan dari hematoma yang menyebabkan herniasi

tonsil dan kompresi medula spinalis.

Sindroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara

jelas oleh Fisher. Yang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah,

tidak mampu bejalan atau berdiri. Tergantung dari evolusi perdarahan,

derajat gangguan neurologis terjadi. Hipertensi adalah faktor etiologi pada

kebanyakan kasus. Duapertiga dari pasien dengan perdarahan

serebeler spontan mengalami gangguan tingkat kesadaran dan tetap

responsif saat datang; hanya 14% koma saat masuk. 50% menjadi koma

dalam 24 jam, dan 75% dalam seminggu sejak onset. Mual dan muntah

tampil pada 95%, nyeri kepala (umumnya bioksipital) pada 73%,

dan pusing (dizziness) pada 55 %. Ketidakmampuan berjalan atau berdiri

pada 94 %. Dari pasien non koma, tanda-tanda serebeler umum terjadi

termasuk ataksia langkah (78 %), ataksia trunkal (65 %), dan ataksia

apendikuler ipsilateral (65 %). Temuan lain adalah palsi saraf fasial perifer

(61%), palsi gaze ipsilateral (54 %), nistagmus horizontal (51 %), dan

miosis (30%). Hemiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya

disebabkan oleh stroke oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan.

Triad klinis ataksia apendikuler, palsi gaze ipsilateral, dan palsi fasial

perifer mengarahkan pada perdarahan serebeler. Perdarahan serebeler garis

tengah menimbulkan dilema diagnostik atas pemeriksaan klinis.

Umumnya perjalanan pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia

total, arefleksia, dan kuadriplegia flaksid. 

Pada pasien koma, diagnosis klinis perdarahan serebeler lebih sulit

karena disfungsi batang otak berat. Dari pasien koma, 83 % dengan

oftalmoplegia eksternal yang lengkap, 53 % dengan irreguleritas

pernafasan, 54 % dengan kelemahan fasial ipsilateral. Pupil umumnya

kecil; tak ada reaksi pupil terhadap sinar pada 40 % pasien.

5. Perdarahan Lober

Sindroma klinis akut perdarahan lober dijelaskan Ropper dan

Davis. Hipertensi kronik tampil hanya pada 31 % kasus, dan 4 % pasien

yang koma saat datang. Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri

berat sekitar mata ipsilateral dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan

temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada atau dekat bagian anterior

telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran yang buruk namun

repetisi relatif baik. Perdarahan frontal menyebabkan kelemahan lengan

kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai ringan, dan nyeri kepala

frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior

('temple') serta defisit hemisensori, terkadang mengenai tubuh ke garis

tengah. Evolusi gejala yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun

tidak seketika bersama dengan satu dari sindroma tersebut membantu

membedakan perdarahan lober dari stroke  jenis lain. Kebanyakan

AVM dan tumor memiliki lokasi lober.

6. Perdarahan intraserebral akibat trauma

Adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Hematom

intraserebral pascatraumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya

diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-

pembuluh darah intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera

penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai

beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.

Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5

ml dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate

atau petechial/bercak).

2.14. Diagnosis

Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan

stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya

yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan

gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.

Pemeriksaan Penunjang

Kimia darah

Lumbal punksi

EEG

CT scan

Arteriografi

Pemeriksaan koagulasi harus dikerjakan pada pasien.

2.15 . Komplikasi

o Stroke hemoragik

o Kehilangan fungsi otak permanen

o Efek samping obat-obatan dalam terapi medikasi

2.16. Penanganan PIS

Semua penderita yang dirawat dengan ‟intracerebral hemorrhage‟ harus

mendapat pengobatan untuk :

1. ”Normalisasi” tekanan darah

2. Pengurangan tekanan intrakranial

3. Pengontrolan terhadap edema serebral

4. Pencegahan kejang.

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena

adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena

cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari

aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh

tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan

darah akan menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.

Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan CT-Scan untuk

mengetahui hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 79

penderita dengan PISH, mereka menemukan penambahan volume hematoma pada

16 penderita yang secara bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik.

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg tampak berhubungan dengan penambahan

volume hematoma dibandingkan dengan tekanan darah sistolik ≤ 150 mmHg.

Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan :9

1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

2. Angiotensin Receptor Blockers

3. Calcium Channel Blockers

Tindakan segera terhadap pasien dengan PIS ditujukan langsung

terhadap pengendalian TIK serta mencegah perburukan neurologis berikutnya.

Tindakan medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila

perdarahan tumoral) digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang

disebabkan oleh efek massa perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi

perdarahan yang luas meninggikan survival pada pasien dengan koma, terutama

yang bila dilakukan segera setelah onset perdarahan.

Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas.

Pasien memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang

sangat segera dari hematoma. Angiogram memungkinkan untuk menemukan

kelainan vaskuler. Adalah sangat serius untuk memikirkan pengangkatan PIS

yang besar terutama bila ia bersamaan dengan hipertensi intrakranial yang

menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit neurologis walau telah diberikan

tindakan medis maksimal.

Adanya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya

kelainan neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih.

Beratnya perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok :

1. Perdarahan progresif fatal.

Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat

tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya,

gangguan elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat

efek serebral dari perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan.

Perburukan dapat diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-tanda

peninggian TIK dan gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat

ini adalah medikal dengan mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat,

memulihkan kelainan metabolik, mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan

intrakranial dengan manitol, steroid ( bila penyebabnya perdarahan tumoral) serta

tindakan hiperventilasi. GCS biasanya kurang dari 6.

2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).

3. Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan

defisit neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak

dapat bertahan hidup (GCS 6-12). Tindakan medikal di atas diberikan hingga ia

keluar dari keadaan berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan

tanda-tanda perbaikan. Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan

secara bedah

PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL

Penilaian dan Pengelolaan Inisial

Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta

etiologi, ukuran serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif

atau bedah yang akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap

pasien adalah sama.

Saat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi dan pengelolaan awal harus

dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis

inisial dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk

memastikan prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya.

Pemeriksaan neurologis serial harus dilakukan.

Tindakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan,

dan sirkulasi. Hipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral

sekunder akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting

baik pada pasien hipertensif maupun nonhipertensif. Jalur arterial dipasang untuk

pemantauan yang sinambung atas tekanan darah. Setelah PIS, kebanyakan pasien

adalah hipertensif. Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara

berlebihan pada pasien dengan lesi massa intrakranial dan peninggian TIK, karena

secara bersamaan akan menurunkan tekanan perfusi serebral. Awalnya, usaha

dilakukan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik sekitar 160 mmHg pada

pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada pasien koma, walau nilai ini tidak

mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-masing pasien. Pasien dengan

hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin diperkenankan untuk

mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 180 mmHg, namun biasanya di

bawah 210 mmHg, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan

ulang. Pengelolaan awal hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis

alfa-1, beta-1 dan beta-2 kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus

tertentu.

Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-

basa. Bila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa

intrakranial pada pasien koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal.

Cegah pemakaian agen anestetik yang akan meninggikan TIK seperti oksida nitro.

Agen anestetik aksi pendek lebih disukai. Bila diduga ada peninggian TIK,

dilakukan hiperventilasi untuk mempertahankan PCO2 sekitar 25-30 mmHg, dan

setelah kateter Foley terpasang, diberikan mannitol 1,5 g/kg IV. Tindakan ini juga

dilakukan pada pasien dengan perburukan neurologis progresif seperti perburukan

hemiparesis, anisokoria progresif, atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan

elektrokardiografi, dan denyut nadi dipantau.

Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung

platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, waktu protrombin, waktu

tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila perlu.

Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT-scan

kepala tanpa kontras. Sekali diagnosis PIS ditegakkan, pasien dibawa untuk

mendapatkan pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit perawatan

intensif, kamar operasi atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan

dan lokasi perdarahan, serta etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah

pencegahan perdarahan ulang dan mengurangi efek massa, sedang tindakan

berikutnya diarahkan pada perawatan medikal umum serta pencegahan

komplikasi.

Pencegahan atas Perdarahan Ulang 

Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. Saat pasien sampai

di dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. Risiko perdarahan ulang dari

AVM dan tumor juga jarang. Tindakan utama yang dilakukan adalah mengontrol

tekanan darah seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang

ruptur, risiko perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10-20 %

di atas tingkat normotensif untuk mencegah vasospasme, namun cukup rendah

untuk menekan risiko perdarahan. Beberapa menganjurkan asam aminokaproat,

suatu agen antifibrinolitik. Namun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas.

Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau

perdarahan yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien

dengan kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.

Mengurangi Efek Massa

Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah.

Pasien dengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek

massa, usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah

iskemia serebral sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa.

Tindakan untuk mengurangi peninggian TIK antara lain :9

1. Elevasi kepala higga 30o untuk mengurangi volume vena intrakranial serta

memperbaiki drainase vena.

2. Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6 jam

untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L).

3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus

cairan koloid bila perlu.

4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk

mempertahankan TIK kurang dari 20 mmHg.

5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO2 25-30

mmHg.

Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat PIS, peninggian

kepala, restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan

untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik

sekunder. Harus ingat bahwa tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan

darah arterial rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah

sistemik harus dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih

tinggi dari tingkat normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 70

mmHg, bila perlu memakai vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin.

Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan

TIK jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), TIK

dipantau secara rutin. Disukai ventrikulostomi karena memungkinkan

mengalirkan CSS, karenanya lebih mudah mengontrol TIK. Perdarahan

intraventrikuler menjadi esensial karena sering terjadi hidrosefalus akibat

hilangnya jalur keluar CSS. Lebih disukai pengaliran CSS dengan ventrikulostomi

dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan TIK jangka lama. Pemantauan TIK

membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu memutuskan apakah

intervensi bedah diperlukan.

Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat PIS

pernah dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. Namun penelitian

menunjukkan bahwa deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas

meningkatkan komplikasi (infeksi dan diabetes). Namun digunakan deksametason

pada perdarahan parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT-scan

memperlihatkan edema serebral yang berat.

Perawatan Umum

Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan

perdarahan subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin

diberikan 60 mg melalui mulut atau NGT setiap 4 jam. Belum ada

bukti pemberian intravena lebih baik. Namun penggunaan pada PIS non-

aneurismal belum pasti.

Antikonvulsan diberikan begitu diagnosis PIS supratentorial ditegakkan,

kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. Secara inisial

disukai fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan

pemberian IV, mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada

dewasa, pembebanan 1 g IV (50 mg/menit) diikuti 300-400 mg IV atau oral

perhari. Tekanan darah harus dipantau selama pembebanan IV karena infus yang

terlalu cepat dapat berakibat penurunan tekanan darah mendesak. Sebagai

tambahan, EKG harus dipantau karena fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac

termasuk pelebaran interval PR dan gelombang Q dengan diikuti kolaps vaskuler.

Kadar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan hingga kadar fenitoin serum

dalam jangkauan terapeutik (10-20 µg/ml) dan pasien bebas kejang.

Antikonvulsan lain seperti fenobarbital (60 mg/IV atau oral, dua kali

sehari, kadar terapeutik darah 20-40 µg/ml) dan Carbamazepin (200 mg oral, 3-4

kali sehari, kadar terapeutik 4-12 µg/ml). Kejang bisa bersamaan

dengan peninggian dramatik TIK dan tekanan darah sistemik, yang dapat

menyebabkan perdarahan, karenanya harus dicegah. Selain itu hipoksia dan

asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial untuk menambah cedera

otak sekunder.

Pengelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan PIS.

Status cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang, terutama

pada pasien dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau

tidak makan. Nutrisi memadai adalah esensial.

PENGOBATAN DENGAN CARA OPERASI

Untuk menentukan pasien mana yang harus dioperasi adalah suatu

masalah yang sulit. Ada beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan atau

pedoman :

1. Dari seluruh penderita PISH hanya sedikit kasus yang harus dioperasi.

2. Kriteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan norma-

norma kemanusiaan. Harapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus

terhadap quality of survival yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan

masyarakat.

Segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis

tengah, kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol

pendarahan dan mencegah pendarahan ulang. Indikasi operasi pada cedera kepala

harus mempertimbangkan status neurologis, status radiologis, pengukuran tekanan

intrakranial

Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial :8,9

1. Massa hematoma kira-kira 40 cc

2. Massa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm

3. IED dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis tengah

dengan GCS 8 atau kurang.

4. Konstusio serebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas

atau pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm.

5. Pasien-pasien yang menurun kesadarannya dikemudian waktu disertai

berkembangnya tanda- tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial

lebih dari 25 mmHg.

Tindakannya :

Pemasangan kateter yang melewati pembuluh darah otak untuk

melebarkan pembuluh darah otak, guna menghindari prosedur operasi

yang invasif.

Aspirasi dengan stereotactic surgery atau endoscopic drainage

digunakan untuk basal ganglia hemorrhage, meskipun angka

keberhasilannya masih sedikit.

Penggunaan manitol

Pada gangguan neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis

diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu Hiperosmotik Agent

yang digunakan dengan segera meningkat. Volume plasma untuk meningkatkan

aliran darah otak dan menghantarkan oksigen (Norma D McNair dalam Black,

Joyce M, 2005). Ini merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih

digunakan untuk mengobati klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial.

Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan

Hernisiasi. Manitol masih merupakan obat magic untuk menurunkan tekanan

intrakranial, tetapi jika hanya digunakan sebagai mana mestinya. Bila tidak

semestinya akan menimbulkan toksisitas dari pemberian manitol, dan hal ini harus

dicegah dan dimonitor.

Indikasi dan dosis pada terapi menurunkan tekanan intrakranial.

Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan

intrakranial dimulai bilamana tekanan Intrakranial 20-25 mmHg. Management

penatalaksanaan peningkatan tekanan Intrakranial salah satunya adalah pemberian

obat diuretik osmotik (manitol), khususnya pada keadaan patologis edema otak.

Tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. Seperti yang telah

dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih

dari kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler.

Dosis : Untuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,25 – 1 gram/kgbb

diberikan bolus intravena, atau dosis tersebut diberikan intravena selama lebih

dari 10 – 15 menit. Manitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan

Infus 1,5 – 2 gram/kgbb sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60

menit. Manitol diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320

mOsm/L. Osmolalitas serum sering kali dipertahankan antara 290 – 310 mOsm.

Tekanan Intrakranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 - 90 menit,

karena efek manitol dimulai setelah 0,5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal,

elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol.

Perawat perlu memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas

lebih dari 320 mOsm/L. Karena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi

dengan pemberian manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Foley catheter harus

dipasang selama pasien mendapat terapi manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi

dari peningkatan sodium serum dan nilai osmolalitas.

Obat Neuroprotektor :

1. Piracetam 1200 mg/kaplet

Indikasi : Kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi,

gangguan reaksi psikomotor. Alkoholisme kronik dan adiksi.

Disfungsi serebral sehubungan dengan akibat pasca trauma.

Dosis : Oral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan

penuaan, awal 6 kapsul atau 3 kaplet/hari dalam 2-3 dosis terbagi

untuk 6 minggu. Pemeliharaan : 1,2 g/hr. Sindroma pasca trauma, awal

2 kapsul atau 1 kaplet 3x/hari sampai mencapai efek yang diinginkan,

lalu 1 kapsul atau ½ kaplet/hari. Inj IM atau IV 1 g 3x/hari.

Pemberian obat : sesudah makan.

Kontra indikasi : Kerusakan ginjal parah, hipersensitif.

Efek samping : Keguguran, lekas marah, sukar tidur, gelisah, gemetar,

agitasi, lelah, gangguan GI, mengantuk.

Mekanisme kerja : piracetam adalah suatu nootropic agent.

Rencana edukasi :

Oleh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal,

peringatan harus diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal,

oleh karena itu dianjurkan melakukan pengecekan fungsi ginjal.

Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus

diberikan pada penderita dengan gangguan hemostatis atau

perdarahan hebat.

2. Injeksi Citicoline

Indikasi : Gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera

serebral, trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral.

Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien

hemiplegia apopleksi.

Dosis : Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak

100-500 mg 1-2x/hari secara IV drip atau injeksi. Gangguan

kesadaran karena infark serebral 1000 mg 1x/hari secara injeksi IV.

Hemiplegia apopleksi 1000 mg 1x/hari secara oral atau injeksi IV.

Pemberian obat : berikan pada saat makan atau di antara waktu

makan.

Efek samping : hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia.

Mekanisme kerja :

Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang

otak, terutama sistem pengaktifan formatio reticularis

ascendens yang berhubungan dengan kesadaran.

Citicoline mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki

kelumpuhan sistem motoris.

Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki

metabolisme otak.

2.17. Prognosis

Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang

tinggi. diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara

dramatis meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya

lebih dari 3 cm, dan pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. Untuk

perdarahan lobar mortalitas berkisar dari 6-30 %. Bila volume darah

sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter hematomnya), maka mortalitas

kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20 mm3 dan 90% bila volume

darahnya lebih dari 60 mm3.

Kondisi neurologik awal setelah terserang perdarahan juga penting untuk

prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat

menjadi 63%. Mortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya

dalam, pada fossa posterior atau yang meluas masuk ke dalam ventrikel. Felmann

E mengatakan bahwa 45% pasien meninggal bila disertai perdarahan

intraventrikular. Suatu penilaian dilakukan untuk memperkirakan mortalitas

dalam waktu 30 hari pertama dengan menggunakan 3 variabel pada saat masuk

rumah sakit yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), ukuran perdarahan dan tekanan

nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus, sedangkan

perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila GCS lebih dari 9,

perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 40 mmHg, maka probabilitas

hidupnya dalam waktu 30 hari adalah 98%. Tetapi bila pasien koma,

perdarahannya besar dan tekanan nadinya lebih dari 65 mmHg, maka probabilitas

hidupnya dalam waktu 30 hari hanya 8%. Pada PIS hipertensif jarang terjadi

perdarahan ulang.

BAB III

KESIMPULAN

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan fokal dari pembuluh

darah dalam parenkim otak. Penyebabnya biasanya hipertensi kronis. Gejala

umum termasuk defisit neurologis fokal, seringkali dengan onset mendadak sakit

kepala, mual, dan penurunan kesadaran. Kebanyakan perdarahan intraserebral

juga dapat terjadi ganglia basal, lobus otak, otak kecil, atau pons. Perdarahan

intraserebral juga dapat terjadi di bagian lain dari batang otak atau otak tengah.

Aada sindroma utama yang menyertai stroke hemoragik menurut Smith dapat

dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu putaminal hemorrhage, thalamic

hemorrhage, pontine hemorrhage, cerebellar hemorrhage, lobar hemorrhage.

Pemeriksaan penunjang dengan lumbal pungsi, CT-scan, MRI, serta

angiografi. Adapun penatalaksanannya di ruang gawat darurat (evaluasi cepat dan

diagnosis, terapi umum, stabilisasi jalan napas dan pernapasan, stabilisasi

hemodinamik, pemeriksaan awal fisik umum, pengendalian peninggian TIK,

pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh, pemeriksaan penunjang)

kemudian penatalaksanaan di ruang rawat inap (cairan, nutrisi, pencegahan dan

mengatasi komplikasi, penatalaksanaan medik yang lain. Penatalaksanaan stroke

perdarahan intraserebral (PIS) meliputi terapi medik pada PIS akut (terapi

hemostatik, reversal of anticoagulation) dan tindakan operatif.

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume

perdarahan. Semakin rendah nilai GCS, maka prognosis semakin buruk dan

tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis

semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka

mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka

kematian sebanyak 2 kali lipat.

Jika perdarahan terletak pada thalamus, maka kondisi pasien dapat

bervariasi tergantung pada nucleus yang terkena. Dikarenakan banyak serabut

sensoris yang melewati thalamus, sering terjadi hemisensoris pada pasien. Setelah

pasien mulai membaik, central neuropathic pain juga sering dialami.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4 th revised

edition. New York : Thieme. 2005.

2. Castel JP, Kissel P. Spontaneous intracerebral and infratentorial hemorrhage.

In:Youmans JR. ed. Neurological Surgery, 3rd ed, vol.IIIl. Philadelphia: WB

Saunders Company; 2006 .p. 1890-1913.

3. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of

Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :

Guideline Stroke 2007. Jakarta.

5. Luyendijk W. Intracerebral hemorrhage. In : Vinken FG, Bruyn GW, editors.

Handbook of Clinical Neurology. New York : Elsevier ; 2005; 660-719.

6. Netter. Thalamus. In Netter,s Concise Neuroanatomy. Netter’s atlas of

Neuroanatomy and Neurophysiology. 2002, p.138-143

7. Noback, C.R. Damarest, R.J. Thalamus. In Anatomi Susunan Saraf Manusia,

Edisi 2. EGC, 1991, p. 332 – 342

8. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu

Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara, Medan Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39

y No. 3 y September 2006.

9. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s

Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

10. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD

Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

11. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin

Bandung Periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset

Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 2000.

12. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s

Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

13. Schmahmann,J D. Vascular Syndromes of the Thalamus, Stroke. 2003;

p.34:2264-2278;

14. Snell, R.S. Thalamus. In Neuroanatomi Klinik, edisi 5 ( terjemahan ), EGC,

2007, p. 411 – 417

15. Sukardi, E. Thalamus. In Neuroanatomi Medica, UI-Press, Jakarta, 1984, p.

270 – 282

16. Wibowo, D.S. Thalamus, In Anatomi susunan saraf pusat, edisi II, EGC.

1994. p. 69 -71