péritonites bactériennes
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Péritonites bactériennes. L3 2012-2013 D.Thomas. 1 – Définition – Généralités. * péritonite = inflammation aiguë du péritoine, localisée ou généralisée, dont la cause est le plus souvent infectieuse. * réaction locale puis générale peut rapidement → décès. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Péritonites bactériennes
L3
2012-2013D.Thomas
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1 – Définition – Généralités.
* péritonite = inflammation aiguë du péritoine, localisée ou généralisée, dont la
cause est le plus souvent infectieuse.
* réaction locale puis générale peut rapidement → décès.
* ⇒ diagnostic rapide et traitement = urgence chirurgicale.
* péritonites = infections mixtes dues à des bactéries aéro et anaérobies avec fort inoculum bactérien.
* pvt être communautaires ou nosocomiales.
communautaires : les bactéries trouvées sont celles de la flore de l'organe atteint.
nosocomiales : la flore est modifiée par le séjour hospitalier, la prise d'antiacide, l'antibiothérapie initiale, etc. et les bactéries retrouvées pvt ëtre multirésistantes.
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2 - Classifications des péritonites :
* péritonites primaires = péritonites bactériennes spontanées sans brèche de la cavité péritonéale ou du tractus gastro-intestinal.
* péritonites secondaires = dues à la perforation ou à la nécrose du tractus intestinal ou à l’extension d’un foyer infectieux locorégional.
* péritonites tertiaires = persistent ou apparaissent au moins 48 heures après une péritonite primaire ou secondaire apparemment correctement traitée.
On a l’habitude d’associer les péritonites secondaires nosocomiales aux péritonites tertiaires en raison de leur profil de résistance bactérienne comparable.
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---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Tableau 1 : classification des péritonites
L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Péritonite primitive ou primaire Spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune (pneumocoque)
Bactérienne spontanée du cirrhotiqueTuberculeuseCathéter de dialyse péritonéale
Péritonite secondaire Perforation intra-péritonéale- Perforation gastro-intestinale- Nécrose de paroi intestinale- Pelvi-péritonitePost-traumatique- Traumatisme fermé- Traumatisme par plaie pénétrantePost-opératoire- Lâchage d’anastomose- Lâchage de suture- Lâchage de moignon- Iatrogénie : perforation perendoscopique, radiologieinterventionnelle
Péritonite tertiaire Évolution péjorative d’une péritonite secondaire
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Tableau 2 : classification pratique des péritonites secondaires et tertiaires
L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes
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Péritonite secondaire communautaire Perforation intra-péritonéale- Perforation gastro-intestinale- Nécrose de paroi intestinale- Pelvi-péritonite- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelleen situation ambulatoirePost-traumatique- Traumatisme fermé- Traumatisme par plaie pénétrante
Péritonite nosocomiale Péritonite secondaire post-opératoire- Lâchage d’anastomose- Lâchage de suture- Lâchage de moignon- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelleen cours d’hospitalisationPéritonite secondaire non post opératoire- Perforation gastro-intestinale spontanée en cours d’hospitalisation- Nécrose de paroi intestinale spontanée en cours d’hospitalisationPéritonite tertiaire- évolution péjorative d’une péritonite secondaire sans nouvelleperforation digestive.
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3 - Epidémiologie bactérienne des péritonites :
les espèces isolées au cours des péritonites communautaires ←flore digestive commensale qui colonise le liquide péritonéal.
3 – 1 : Composition de la flore intestinale de l’homme adulte
* EstomacpH acide101-103 UFC/g
* Intestin grêlepH neutre, O2 ↘flore ↑ du duodénum à l’iléon.* flore duodénum jéjunum : 104 à 106UFC/g de contenu
intestinalespèces AAF : Entérobactéries, Streptococcus, Lactobacillus* flore iléale : + importante : 105 à 107UFC/gflore ANA stricte prédominante : Bacteroïdes + flore AAF
* Colonsegment le + riche en bies : 106 à 1011UFC/g↑ importante des ANA
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* Fécès
109 à 1011UFC/g
40% du pds des selles ↔ microorganismes.
Réf : Ph. Montravers ANA BG- CG+
Estomac 101-103 -/+ -/+ ++
Jejunum 104 + + +
Iléon 106 +/++ +/++ +/++
Colon 109-1011 ++++ +++ ++
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3 -2 : Epidémiologie
* les prélèvements des liquides péritonéaux sont le plus souvent polymicrobiens : environ 2 à 4 espèces ≠ / prélèvement.
* micro-organismes les plus fréquemment retrouvés : - AAF : Escherichia coli ( 60 à 70 %) et Enterococcus spp (10 à 30 %) - ANA strictes - genre Bacteroides avec une nette prédominance de
l’espèce Bacteroides fragilis présente dans 20 à 45 % des cultures
- genre Clostridium (5 à 20 %).- autres bactéries : - BG- :genres Klebsiella (10 à 20 %),
Enterobacter et Proteus (5 à 10 %), Pseudomonas aeruginosa (10 à 20 %) -CG+ : genres Staphylococcus, Streptococcus et Peptostreptococcus. - Candida albicans : 3 à 5 %.
Les bactéries aérobies, en particulier E. coli, agissent en synergie avec les anaérobies stricts dans la pathogénie des péritonites.
Les péritonites d’origine sus-mésocolique ont une flore différente des péritonites d’origine sous-mésocolique.
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4 - Diagnostic des péritonites
4 - 1 – essentiellement clinique
* en général assez évident.
forme classique : douleur abdominale majeure accompagnée de
nausées et vomissements et de signes d’irritation péritonéale (défense et/ou contracture abdominale, douleur du Douglas au toucher rectal)
+ syndrome fébrile important (T° > 38°5).
* ∆ difficile qd choc septique, SDRA, sujet âgé.
4 - 2 - ∆ biologique
aucun signe biologique spécifique.
signe le + fréquent : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
4 -3 – Imagerie
ASP : performance ∆ faible
écho. abdo. : peu d’ intérêt.
TDM (tomodensitométrie) = examen de référence.
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4- 4 – Examens bactériologiques
4 - 1 : les prélèvements (conférence de consensus français 2001)
* liquide péritonéal : préservation des ANA ⇒ limitation du contact
avec l’air + transport immédiat au labo.* 1 à 2 paires d ’hémocultures avant la mise en route du ttt ATB.* liquide de drainage : inutile
4 - 2 : Examen direct – Culture
* Examen direct +++coloration de Gram → bactéries (± levures → labo
Parasito- Myco).(±coloration cytologique).
* Culture +++GS aéro 24h à 37°CGS ana 48 h minimum à 37°C. Réincuber si besoin.+ milieux pour BGN et pr Entérocoque = gain de temps+ recherche de Candida (labo Parasito- Myco).
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4-3 : antibiogramme
* obligatoire sur toutes les bactéries isolées?
recommandation de la SFAR ( Conférence de consensus 2000) : « étudier la sensibilité sur les espèces prédominantes ».
* « la surveillance de la résistance constitue une deuxième
justification de l’étude bactériologique des prélèvements ».
Ann Fr Anesth Réanim 2001;20:suppl 2; 350-367
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5 - Traitement des péritonites
5-1 : Ttt chirurgical
Objectifs :
* identifier la source de contamination
* supprimer la source de contamination.
* identifier les germes en cause
* réduire la contamination bactérienne
* prévenir la récidive ou la persistance de l’infection.
5-2 : Ttt médical
* expansion volémique
* sonde naso gastrique
* antibiothérapie
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Antibiothérapie des péritonitesconsensus SFAR ( Société Française des Anesthésistes Réanimateurs)
Ttt 1ère ligne :
* amoxicilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine* ticarcilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine* cefoxitine* cefotaxime ou ceftriaxone + imidazolés* aminosides + imidazolés
* céfépime + imidazolés* piperacilline + tazobactam* imipénème
Ann Fr Anesth Reanim 2001; 20 : suppl 2; 350-367.
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Ttt des entérocoques
recommandé en cas d’isolement d’Entérocoques.
Ttt probabiliste en cas
* d’infection post opératoire et liée aux soins
* de ttt ATB préalable par céphalosporines et autres ATB sélectionnant les
entérocoques
* d’immunodépression
* de patients valvulaires ou porteurs de matériel intravasculaire
*d’infection récidivante
Ttt probabiliste cible E.faecalis :
ampicilline, piperacilline/tazobactam, vancomycine.
pas de ttt probabiliste sur E. faecium Vanco R sauf haut risque (greffé hépatique, infection postop. hépatobiliaire, portage connu).
Mazuski JE et al. Surg Infect 2002;3:175-233.
Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2003; 37:997-1005.
Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010; 50:133-164.
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Algorythme de prise en charge des levures en fonction de l’examen direct
Examen direct
Positif Négatif
Cultures
Traitement Positives Négatives
Pas de traitement
Dupont H. et al. Arch Surg.2002;137:1341-7
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Conclusion bactériologique
Apport de la microbiologie dans le diagnostic, le ttt et le suivi thérapeutique
Examens microbiologiques peu contributifs pr le ∆ de péritonite.
cepdt, la nature de certains microorganismes ( Entérocoque, Candida) ds le LP et
la positivité des hémocultures pvt évoquer des formes de pronostic + grave.
de +, complications infectieuses post-opératoires statistiquement + élevées si souches
R aux ATB prescrits en début de ttt.
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Conclusion généraleConclusion générale
* prise en charge des péritonites doit être précoce et adaptée
* collaboration pluridisciplinaire
* adaptation des traitements médicaux et chirurgicaux
* pronostic réservé
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Bacteroïdes fragilis
bacilles à Gram négatif, ANA strict.
famille des Bacteroidaceae = famille très
importante de bactéries anaérobies,
en particulier au niveau du tractus intestinal.
Pouvoir pathogène
* isolés de suppurations anaérobies, le plus souvent lors de péritonites.
* responsable de septicémies à point de départ digestif.
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* Facteurs de virulence de B. fragilis :
- l’aéro tolérance : liée probablement à la présence d’1 catalase et d’1superoxyde dismutase
on la trouve à des degrés variables
- ptés d’ adhérence à la muqueuse du TD grâce à des fimbriae
- capsule polysaccharidique
- LPS : - actif que celui des Entérobies
- la production d’enzymes (héparinase, neuraminidase)
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Culture – identification
mise en culture doit être rapide
aspect du pus svt évocateur : abondant,
d’odeur nauséabonde
exigent des milieux enrichis qui doivent être préparés extemporanément ou
maintenus à l’ abri de l’ O2 de l’ air ds 1 enceinte ana.
la +part des Gram – ana pvt être isolés sur milieu Néo – Vanco
si + sg, en 48 h : col de Bacteroides : larges, brillantes, rondes, de 3 à 5 mm de , parfois muqueuses, beige parfois marron.
Identification : biochimique (galerie API 20A), enzymatique (ID32A) ou spectrométrie de masse.
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Antibiogramme
sensibilité spécifique aux imidazolés
(métronidazole ou MTR) et une résistance
naturelle aux aminoglycosides.
Les Bactéroides produisent des bétalactamases qui inactivent les pénicillines et céphalosporines à l'exception des céphamycines.
Les produits les plus actifs sont le métronidazole et ses dérivés ou la clindamycine
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Clostridium perfringens
Isolé en 1898 d’appendicites aiguës
par Veillon et Zuber
Son importance comme agent des gangrènes
gazeuses apparut au cours
de la 1ère guerre mondiale
C. perfringens peut être à la fois resp. d’infections exogènes ( gangrène gazeuse) et endogènes ( péritonites, entérocolites nécrosantes…)
![Page 23: Péritonites bactériennes](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062408/568130f5550346895d971c57/html5/thumbnails/23.jpg)
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gde variété de tableaux cliniques : myonécrose ( le + svt après plaie souillée), cholécystite gangréneuse, septicémie puerpérale ( infection gravissime devenue exceptionnelle), entérocolite nécrosante, pneumonie nécrosante.
tableau le + caractéristique = gangrène gazeuse 80% des gangrènes gazeuses st causées par C. perfringens la myonécrose se manifeste par 1 nécrose du tissu musculaire avec formation de gaz
+ signes cliniques toxémiques
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5 toxines la + importante = toxine alpha (phospholipase C), produite par ttes les souches de l’ espèce.
C. perfringens autres facteurs enzymatiques non toxiques, dt l’hémolysine O , labile à l’ O2, active sur GR de mouton, cheval, souris
C. perfringens intoxications alimentaires classiquement : diarrhée ou colite 6 à 18 h après l’ ingestion d’ aliments
contaminés. Epidémies surtt ds les collectivités en gériatrie (type A surtt ); entérotoxine libérée après lyse bienne fuite liquidienne
pas internalisée ; agit rapidement sur la perméabilité par l’ intermédiaire de l’ AMP cyclique
C. perfringens peut aussi entérites nécrosantes (type B ou C)
![Page 25: Péritonites bactériennes](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062408/568130f5550346895d971c57/html5/thumbnails/25.jpg)
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Culture et identification de C. perfringens
Facile
des milieux sélectifs avec ATB
col plates, irrégulières, hémolytiques
si boîte 1h à 4°C après la 2 halos d’ hémolyse :
hémolyse complète au contact
de la colonie + 1 halo trouble
de lyse incomplète (hémolyse )
caractères bioch.
galeries d’ identification rapide : bien pr C. perfringens
Sensibilité aux antibiotiques
C. perfringens est S à de nbx ATB ; qq souches R aux CF en particulier orales ( cefixime ; cefpodoxime) on préfèrera employer les pénicilines ou le métronidazole
![Page 26: Péritonites bactériennes](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062408/568130f5550346895d971c57/html5/thumbnails/26.jpg)
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Escherichia coli (cf cours Entérobactéries)
→ BGN
→ Famille : Enterobacteriaceae
Genre Escherichia
Espèce type : E .coli
→ commensale TD
espèce dominante flore aérobie : 107–108/g de selles chez l’adulte.
→ pouvoir patho. important et varié : infections intestinales et extra-intestinales : IU , suppurations diverses, méningites et septicémies…
→ Gpe 1 des Entérobactéries
R acquise stable
30 à 50% R Ampi par production d’une βlactamase plasmidique
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Genre Enterococcus (cf cours endocardites)
cg + en paires ou courtes chaînettes en milieu liquide→18 espèces → fréquence d’ isolement : E. faecalis 80%
E. faecium 10%
→ Pouvoir pathogène reste controversé* situations pathologiques indéniables (pyélo, endocardites, méningites)* isolement d’ 1 Entérocoque ds 1 urine ou 1 pt plurimicrobien pose svt 1 pb d’ interprétation* Schmit et col. 1/3 des souches isolées au labo + à 1 colonisation qu’ à 1 infection symptomatique
→ posent svt 1 pb thérapeutique car R naturelle à la +part des - lactamines, acquisition ht niv de R aux aminosides et émergence de souches R aux glycopeptides