perspektiv pa immunforsvaret n13c katedralskolan 2016 webbversion

Perspektiv på

IMMUNFÖRSVARET -ett resultat av gymnasieelevers lärande

Katedralskolan 2016

2

Ansvarig utgivare:Ammie Berglund Lektor i biologi vid Katedralskolan i Uppsala [email protected]

Tryckeri och tryckår: Visibia 2016

som lärare blev att gå runt och hjälpa till med allt från grundläggande frågor om virus till att förklara innehållet i vetenskapliga uppsatser. Många gånger fick jag frågor som jag själv inte hade någon aning om. Då försökte jag visa hur jag tänkte, hur kan jag ta reda på detta? Fun-dera högt över lämpliga sökord och ibland fick jag jobba vidare själv mellan lektionerna för att stötta med tips på källor.

Varje tema fick en egen plats i form av en öppen kursmapp i vår lärplattform (Itslearn-ing). I mappen delade eleverna länkar, bilder och utkast på sina texter. Som lärare kunde jag här följa processen för varje grupp. Jag gick in och kommenterade utkast samt bidrog med tips på länkar och litteratur. Mot slutet av projektet övergick kommunikationen mer till att eleverna fick maila in de senaste versionerna av sina tex-ter och det slutgiltiga urvalet av bilder.

Jag har ett par års erfaranhet av att vara reda-ktör. Därmed borde jag ju kunnat förutse vilket extra arbete det skulle bli att sätta ihop allt... Men jag hade saknat det kreativa med att göra layout så de extra timmarna (dagarna) det tagit att få ihop tidningen har hamnat på “nöjeskontot” på min tjänstledighetstid. Några grupper lärde sig grunderna i layout-programmet Indesign och bidrog med själva layouten också, jätteroligt!

Så vad lär sig eleverna av att skriva tidningsar-tiklar? Har det någon betydelse för motivationen att deras arbete ska synliggöras utanför skolan? Vad har fungerat och vad har blivit mindre bra? Det får jag veta mer om efter utvärderingen när hela projektet är klart. Men det får jag skriva om någon annanstans... Mycket bra jobbat N13C!

Ammie Berglund

FörordVilket projekt detta blev! Klass N13C från Kate-dralskolan i Uppsala nappade under våren 2016 på mitt förslag att arbeta med området mikro-biologi och immunförsvar som ett tidningspro-jekt inom kursen Biologi 2. Idén var att skapa ett “skarpt” läge där eleverna redan från start skulle arbeta för att ta fram artiklar som skulle publiceras. Vad händer med lärandet när skolar-betet ska resultera i något mer än en text som ska lämnas in för bedömning av läraren?

Arbetet inleddes med att eleverna fick titta på några exempel på hur tidningsuppslag av populärvetenskaplig karaktär ser ut. Sedan räknades de in i slumpmässiga grupper för att genom “brainstorming” under ca 20 minuter ta fram idéer på tidningsuppslag. Samtliga idéer skrevs upp på tavlan och sedan fick eleverna skriva upp sig på den eller de teman de tyckte verkade mest intressant att arbeta med. Några förslag föll bort då ingen valde att arbeta vidare med dem, men de som blev kvar resulterade i de artiklar som finns med i denna tidning.

Nästa steg i arbetet var att de som valt samma tema fick ett stort vitt papper. På papperet skulle de göra en skiss över hur de tänkte sig tidning-suppslaget. Skulle de ha en faktaruta? Bilder - på vad? Ett viktigt steg var att formulera frågor att utgå från för att söka information om och dela upp arbetet inom gruppen.

De kommande lektionerna arbetades det på med informationssökning och skrivande. Endast kortare genomgångar av exempelvis skillnad mellan icke-specifika (medfödda) och det specifika immunförsvaret hölls gemen-samt. Efter två lektioner hände något. Klassen satt kvar fast lektionstiden var slut, man ver-kade inte märka att tiden hade gått. Min roll

3

InnehållGENER OCH IMMUNFÖRSVAR

ANTIBIOTIKARESISTENS

VIRUS- & BAKTERIEINFEKTIONER

NYA PERSPEKTIV PÅ IMMUNOLOGI

HIV-infektion ........................................................... 8 Ebola - varför så dödligt? ...................................... 9 Kommer polion tillbaka? ...................................... 12 Resistent tuberkulos - en sjukdom som vaknat ur sin skönhetssömn? ........................... 14

Introduktion till antibiotikaresistens ................ 16Multiresistenta bakterier ..................................... 18Antibiotikaresistens ur bakterieperspektiv ....... 20

Vem blir sjuk? ............................................................ 4Immunförsvar och folkgrupper ............................. 6

Myter om immunförsvaret ...................................... 22Renlighetshypotesen ................................................ 25Vad är psykoneuroimmunologi? ........................... 29Crohns sjukdom - autoimmun eller inte? ................. 32Immunförsvar och val av partner ........................... 36Träning och immunförsvar ..................................... 38Ny bot mot cancer ............................................... 40Immunodiagnostik- lärande av företagsbesök ....... 43Testa dina kunskaper ................................................ 46

4

Forskning har visat att våra gener har direkt koppling till hur sjuka vi blir av infektioner. Området som handlar om just det här heter infektionsgenetik.Trots att infektionsgenetik fortfarande är ett ganska oupptäckt område påstår Lennart Svensson och Elin Kindberg i artikeln ”Därför blir människor olika sjuka” (Forskning och Fram-steg, 3, 2005) att det i framtiden kan komma att få stor betydelse för hur infektionssjukdomar behandlas.

Det räcker med att studera hur en smitta sprids i en större grupp för att förstå att den drabbar oss helt olika på individnivå. Samma virus tycks kunna göra en person svårt sjuk medan en annan person klarar sig utan att ens insjukna. Artikelförfattarna beskriver ett talande exempel på detta: år 1927 smittades invånare i Lübeck av tuberkulos vilket ledde till att som-

liga insjuknade svårt, medan andra tycktes gå oberörda av smittan.

Det har visat sig att ärftliga egenskaper kan påverka individers mottaglighet för smittsamma mikroorganismer. Detta kan uttryckas på flera olika sätt, men det kan exempelvis handla om skillnader i cellytan på den cell som mikroor-ganismen vill ta sig in i. Smittsamma mikroor-ganismer tar sig in i celler genom att binda till receptorer på cellytan. På grund av genetiska skillnader kan individer sakna någon av dessa receptorer vilket gör att infektioner förhindras i kroppen. Den genetiska variationen hos indi-vider kan alltså verka för att öka motståndsk-raften mot smittsamma mikroorganismer.

Vem blir sjuk?

Författare: Helena Andersson

En nysning sprider mängder av vätskedrop-par, ibland med mängder av virus. By James Gathany - CDC Public Health Image library ID 11162, Public Domain (Wikimedia commons).

GENER OCH IMMUNFÖRSVAR

5

Ingen vinterkräksjuka?Kanske har du hört att vissa personer aldrig ins-juknar i vinterkräksjuka. Enligt Svensson och Kindberg kan också detta förklaras av genetiska skillnader. År 2005 upptäckte författarna till-sammans med sin forskargrupp en punktmuta-tion i en gen som skyddar mot vinterkräksjuka, orsakad av viruset norovirus. När norovirus tar sig in i kroppen använder den sig av receptorer i slemhinnor för att komma in i cellerna. För att dessa receptorer ska fungera behövs ett enzym som fäster sockergruppen fukos på dem. Genen som kodar för enzymet med denna funktion heter Fut2 och sitter på kromosom 19. Det har visat sig att individer med två kopior av den inaktiva varianten av Fut2 inte insjuknar i vinter-kräksjuka som är orsakad av de vanligaste noro-virusstammarna. Ungefär 20 procent av befolk-ningen i Sverige och övriga Europa beräknas ha en inaktiv variant av Fut2-genen.

Länge trodde man att ca en femtedel av väst-världens befolkning var immun mot vinter-

kräksjuka, men år 2010 publicerade Linköpings Universitet artikeln ”Ingen går säker för vinter-kräksjuka” som ifrågasatte detta. Artikeln skriver att Svensson, som tidigare publicerat upptäckten om immunitet mot sjukdomen, nu upptäckt att muterade norovirus spridits. När personer som insjuknat av den muterade varianten undersök-tes visade det sig att viruset inte gjorde någon skillnad på om individens Fut2-gen var aktiv eller inte. Vi befaras nu ha fått en ny, virulent stam som kan smitta 100 procent av befolknin-gen, säger Lennart Svensson.

1. Cell med aktiv Fut2-gen som gör att sockret fukos fästs på receptorn vilket aktiverar den. När norovirus binder till receptorn infekteras cellen.

Källor:

Svensson, L. Kindberg, E. ”Därför blir människor olika sjuka” Forskning & Framsteg, 3/2005

Hjelm, Åke. Ingen går säker för vinterkräksjuka. https://liu.se/forskning/forskningsnyheter/1.148912?l=sv. Linköpings Universitet, 2010-01-25. (Hämtad 2016-04-20)

2. Cell med inaktiv Fut2-gen som gör att fukos inte kan fästas på receptorn vilket inaktiverar den. Norovirus kan inte binda till receptorn och cellen förblir osmittad. Observera att detta endast gäller för vanliga stammar av norovirus som inte muterats.

llustration: Helena Andersson

Vem blir sjuk?

6

Immunförsvaret kan vara annorlunda hos människor i olika delar av världen. Folkgrupper som länge levt isolerade från varandra har olika genuppsättningar som är mer eller mindre normala inom respektive områden. Ett exempel på hur immunförsvar skiljer sig åt mellan folkgrupper är när Europa invaderade Amerika och stötte på de inhemska invånarna som vi kallar indianer. Dessa två folkgrup-per hade levt separat ifrån varandra under väldigt långa perioder, vilket innebar att deras genuppsättning skilde sig emellan.

Detta resulterade i att sjukdomar, förkylnin-gar och virus ifrån Europa kom till Amerika och spred sig till människor som aldrig hade upplevt något liknande. Européerna hade en viss immunitet mot förkylningar och virus som var vanligare inom dessa områden på grund av naturligt urval. Detta gäller även andra världsdelar. Indianderna hade aldrig hade haft behov av att utveckla resistens mot dessa plågor. Detta innebar att många indi-aner blev dödligt sjuka på grund avsaknad av någon resistens för de europeiska sjukdomarna.

Dödssiffrorna för sjukdomarna som kom ifrån Europa var mellan 80-90% hos indianerna.

Det var en stor skillnad för européerna som kom till Amerika. De blev inte påverkade av så många nya infektionssjukdomar för Amerika var inte ett befolkningstätt område. Vilket gjorde att virus dog ut om det nådde glest befolkat område eftersom viruset inte kunde sprida och fortplanta sig hos andra individer. Viruset dog med sin värd, innan det kunde fortplanta och sprida sig.

Man bör även tillägga att det fanns markanta skillnader när det gällde hur indianerna levde och hur européerna levde, som kommer att förk-lara varför det blev en skillnad i påverkan hos de olika folkgrupperna när de träffade varandra. Indianerna levde hälsosamt, där de intog bra mängder av den näring som krävs. Samtidigt som de inte levde bland domesticerade djur. Kortfattat kan man säga att indianerna levde tillräckligt hälsosamt för att sällan utveckla några infektionssjukdomar som förkylningar, och att de inte levde nära tama djur under län-gre perioder. Detta gjorde att indianerna aldrig behövde bygga upp en immunitet för att sky-dda sig mot sjukdomar som förkylningvirus eftersom de väldigt sällan drabbades av det.

Immun- försvar & folkgrupper

By In

tern

et A

rchi

ve B

ook

Imag

es [N

o re

stri

ctio

ns],

via

Wik

imed

ia C

omm

ons

Författare: Robert Dahl

GENER OCH IMMUNFÖRSVAR

7

Européerna däremot hade levt länge i folk-täta områden där virus aldrig dog ut, eftersom det fanns alltid en ny bärare i närheten. Då hade befolkningen i detta område utvecklat en viss resistens mot dessa virus genom de som blivit smittade av det och överlevt. Om en person över-levde smittan bör även denna individs avkomma ha en högre sannolikhet att överleva den med. För att avkomman har liknande arvsmassa som den individen som lyckades överleva sjukdo-men. Samt att det krävs en specifik uppsät-tning av gener för att överleva en sjukdom.

Européerna höll sig nära till domesticerade djur som de fick sin föda ifrån. Detta inne-bar att sjukdomar som djur bar på spred sig till invånarna. Detta fenomen kallas zoonoser. I många fall är dessa sjukdomar i form av bakter-ier som spridit sig ifrån domesticerade djur till människor. Men det finns flera typer av smittor av zoonoser som t.ex. parasiter, virus, svampar.

Européerna levde även mer ohälsosamt i jämförelse med indianerna vilket gjorde att de insjuknade lättare för att de hade ett ned-satt immunförsvar och för att kompensera för detta krävs immunitet. Anledningen till varför Européerna hade ett sämre immunförsvar, var på grund av födan de intog. Vilket bestod till extrem stor del av vete. Medan födan som de inhem-ska indianerna åt bestod inte enbart av en sorts föda. Denna mångfald gjorde så att indianerna

hade ett bättre immunförsvar och bättre hälsa. Immunitet byggs upp av att individen måste ha

tagit upp denna sjukdom, virus vid en relativt tidig ålder eftersom då har man som bäst immunförs-var och sjukdomen påverkar inte en i en sådan stor utsträckning som det hade gjort då man var äldre. Individen blir smittad nästan direkt eftersom den blir utsatt för sjukdomar då den kommer i kontakt med det tätbefolkade samhället som var Europa.

Européerna hade alltså levt under förhål-landen där naturligt urval kring immunitet mot sjukdomar som förkylningar och andra virus- sjukdomar var det som krävdes för att överleva. Detta gjorde att européerna som var smittbärare och som bar på virus som t.ex. vattkoppor, inte påverkades så negativt av det på grund av immu-niteten de hade byggt upp när de överlevde sjukdomen. När dessa människor sedan begav sig till Amerika, blev dess inhemska invånare smittade av sjukdomarna som Européerna bar med sig, men de hade ingen resistens.

De flesta människor som överlevde vattkop-por i Sydamerika var barnen, eftersom de hade ett bättre immunförsvar än de vuxna. Efter-som indianerna levde hälsosamma liv där de inte blev smittade och virus inte kunde utveck-las på grund av gles befolkning, så drabbades européerna inte av lika många nya infektioner när de anlände och kom i kontakt med indi-anerna. Därför skadades indianerna medan européerna blev opåverkade pågrund av skill-naden i immunförsvaret som hade uppstått.

För att sammanfatta: Européerna hade överlevt sjukdomar i flera generationer så att avkomman till dessa även skulle göra detta för att utveckla immunitet, men detta hade indi-anerna aldrig blivit utsatta för. Indianerna hade därför inte bra förutsättningar att över-leva de sjukdomar européerna tog med sig.

Källor:

http://school.eb.com/levels/high/article/109569

http://www.history.co.uk/study-topics/history-of-america/european-invasion

http://nativeamericannetroots.net/diary/325

http://www.ne.se/uppslagsverk/encyklopedi/enkel/immu-nitet

http://www.who.int/zoonoses/en/

http://www.sva.se/djurhalsa/zoonoser

Patient med vattkoppor som kan vara en hemsk sjukdom. Källa till bilden: Par Otis Historical Archives of “National Museum of Health & Medicine” (OTIS Archive 1) CC BY 2.0, via wikimedia commons.

8

1980-81 rapporterades det för första gången om en okänd sjukdom som drab-bade unga och medelåldersmän, som i många fall tidigare varit helt friska. Då de drabbade fick tumörer och ovanliga infe-ktioner som gav en mycket hög dödlighet bland de drabbade, något som tidigare endast asso-cierats med dåligt immunförsvar, kallade man sjukdomen för förvärvat immunbristtillstånd som på engelska förkortas till AIDS.

Viruset HIV som i värsta fall leder fram till AIDS har visats komma från apor. HIV – Humant Immunbrist Virus finns i 2 olika former: HIV-1 och HIV-2. HIV-1 överfördes från schimpans till människa och HIV-2 från en annan apa i samma geografiska område.

Det är HIV som orsakar AIDS hos männis-kan från antingen spridning av blod, sperma eller andra kroppsvätskor. Smittan i sig kan ske under samlag, förlossning samt via injektion med gemensam användning av injektionsmedel.

På cellnivå attackeras celler i kroppen, främst vita blodkroppar som är i första hand anlednin-gen till att kroppen får ett sämre immunsystem. T-lymfocyter eller så kallade T-celler är en typ av vita blodkroppar. T-celler bildas i benmärgen och tillhör kroppens specifika immunförsvar (liksom B-celler tillhör det specifika immunförs-varet). De lär sig att känna igen specifika pato-gen (något som kan framkalla sjukdomar), för att T-cellerna sedan ska ta hand om dem.

T-hjälparceller är en typ av T-celler som tillverkar ett protein på sin cellyta, vilket kallas

för CD4+. T-hjälparceller har funktionen att de känner av ytan på antigenpresenterande celler. Om de visar upp något avvikande, som en del av ett virus eller bakterie så stannar T-hjälpar-cellen som har receptorer som passar in på just detta smittämne till där och delar sig. Då det bil-das många T-hjälparceller av samma typ så kan kroppens försvar snabbt upptäcka andra celler som drabbats av samma smittämne.

T-hjälparceller är olika, därför måste den speci-fika cellen som upptäcker viruset vara den som delar sig. B-celler har en liknande funktion, de har receptorer för att direkt upptäcka virus eller bak-terier. Upptäcker de ett virus eller bakterie, måste de möta en T-hjälparcell som upptäckt samma problem. Efter detta kommer B-cellen skicka ett stort antal antikroppar som motverkar viruset.

Vid AIDS så sjunker nivån av T-hjälparceller eftersom HIV angriper dessa och därmed försäm-rar immunförsvaret gradvis. Detta sker eftersom T-hjälparceller nu inte kan möta B-celler i lika hög grad, vilket resulterar i att inga antikroppar skickas för att stoppa viruset.

HIV-infektion


Författare: David Pietras

Källor:

www.1177.se/Uppsala-lan/Tema/Kroppen/Immunforsvaret/Blodet-och-immunforsvaret/?ar=True

www.ne.se/uppslagsverk/encyklopedi/l%C3%A5ng/t-lymfo-cyter

sv.wikipedia.org/wiki/T-cell

sv.wikipedia.org/wiki/HIV

9

Vissa virus ger mer uppmärksamhet i media än andra. När man nämner ebola är det nog många som minns bilder i me-dia på sjukvårdspersonal i skyddsdräk-ter. Men varför är detta virus så farligt?Det senaste ebolaviruset som drabbade stora delar av Västafrika är 2016 inte längre en fara enligt WHO (World Health Organisation).1 Men faktum är att det var det dödligaste utbrottet av ebola någonsin och tusentals människor dog innan den kunde stoppas. Viruset hade en otrol-igt hög dödlighet som låg mellan 25 och 90% men oftast runt 50% beroende på vilket område som drabbades. Att Ebola någon gång i fram-tiden kommer bryta ut igen är troligt och då är det viktigt att vi redan nu frågar oss; varför är viruset så dödligt?

EbolafamiljenEbola är ett RNA-virus vilket orsakar blödarfe-ber – feber med blödningar ur kroppsöppnin-gar och även inuti kroppen - tillsammans med andra symptom. Ett RNA- virus innebär att dess genetiska kod består av just RNA (Ribonucleic acid) istället för DNA (Deoxyribonucleic acid).

Beroende på om viruset använder RNA eller DNA som arvsmassa får det olika egenskaper. Ett RNA-virus som Ebola har t.ex. lättare att bilda proteiner snabbt då virusets arvsmassa direkt kan avkodas av cellens ribosomer.

Det finns flera olika ”stammar” av Ebola, dessa stammar är variationer i virusets arvsmassa och är döpta efter deras geografiska uppkomstplats. De olika stammarna är Reston, Zaire, Sudan, Côte d’Ivoire och Bundibugyo. Reston är från Fil-ipinerna men är inte farligt för människor. Resten är från Afrika och är dödliga för människor. Viru-sets naturliga bärare anses vara fruktätande flad-dermöss, som sprider viruset till människor oftast genom att först smitta andra djur så som apor, grisar och hovdjur, men kan även smitta direkt. Djuren smittar i sin tur människor genom hanter-ing, tillredning eller förtäring. (vårdguiden)

Ebola hos människorNär människor har blivit smittade sprider de sedan vidare viruset mellan varandra. Ebolas symptom är många och liknar till stor del en vanlig influensa. Vissa lika ofarliga som just influensa medan andra gör sjukdomen till en av de absolut dödligaste. Inkubationstiden vari-

Författare: Axel Landgren Lindholm

Ebolaviruset sett genom elektron-mikroskop.

Ebola – varför så dödligt? Läkare med smittskyddsdräkt vid senaste

utbrottet av Ebola som krävde ca 11000 liv.

10

erar men ligger mellan 2 och 21 dagar.2 Det är i början av sjukdomstiden som Ebola liknar en vanlig influensa med symptom som hög feber, huvudvärk och muskelsmärta. Men när sjukdo-men blir värre uppkommer fler symptom som är de mer dödliga. Diarré och sedan blödningar, både interna och externa, gör Ebola till en snabbt dödande sjukdom eftersom människor snabbt dör av vätske- eller näringsbrist men även av chock som följd av lågt blodtryck eller t.o.m. organsvikt som kan ske i alla kroppens organ då sjukdomen drabbar hela kroppen. Vätske- och näringsbrist är farligare när det sker i fattigare länder utan tillräcklig sjukvård då rikare länder har sätt att bekämpa det.2,3,4

Ebola och immunsystemetFörutom att Ebola är en snabbt dödande sjuk-dom för de smittande patienterna är den även en svår sjukdom att stoppa när patienten blivit smittad. Både för läkare och för kroppens egna immunsystem. När Ebola inleder sitt anfall av värdkroppen inleder viruset med att attackera ”dendritic cells” d.v.s. kroppens första försvar. De upptäcker virus och skickar signaler till ”T lymphocytes”, vita blodkroppar som i sin tur bekämpar det. Ebola stoppar detta och dessu-tom de antikroppar som också är beroende av signalerna. På så sätt undviker viruset både att upptäckas och bekämpas och kan fortsättas att spridas med hög hastighet. (sciencemag.org) De blödningar som tidigare nämnts uppstår när Ebola försöker att bekämpas av kroppens immunförsvar. Makrofager, andra sorters

immunförsvarsceller ”äter” viruset och blir infekterat. Vid infektion

skickar Makrofagerna ut proteiner som skapar koagulation och därmed täpps blodkärl igen. Organ får mindre blod

samtidigt som blödningar ur kroppsöppningar kan ske.5 Vårt immunförs-vars oförmåga att han-tera Ebola är därmed också virusets farligaste vapen, det gör oss ber-oende av sjukvård vid utbrott, något som det ofta är brist på i de drabbade områdena.

Ebolavirus infekterar immunceller som t ex makrofager (1) och kan direkt utnyttja cellernas ribosomer som bildar virus-proteiner (L, N, R). Cellens system används för att bilda nya ebolavirus (2) som kan spridas vidare till olika celler (3). Ebola infekterar tidigt dendritiska celler (4) om därmed slutar fungera normalt. Effekten är visad som röda kryss över de processer som normalt hade räddat den smittade individen, men som nu gör att viruset inte oskadliggörs effektivt. Makrofagrer som är infekterade av ebola ändrar också sitt normala beteende och kan orsaka blodproppar (5) och även orsaka att B-celler som normalt producerar antikrop-par istället dör (6).


11

Källor:

1. WHO: Ebolautbrottet i Västafrika stoppat. 2016. www.folkhalsomyndigheten.se/nyheter-och-press/nyhet-sarkiv/2016/januari/who-ebolautbrottet-i-vastafrika-stop-pat/

2. Folkhälosinstitutet: Sjukdomsinformation om ebola-virusinfektion www.folkhalsomyndigheten.se/amnesom-raden/smittskydd-och-sjukdomar/smittsamma-sjukdomar/ebola/

3. Snaprud P. 2014. Kampen mot ebola Forskning & framsteg webb, publicerad 2014-12-26 fof.se/tidning/2015/1/artikel/kampen-mot-ebola

4. Vårdguiden om Ebola: www.1177.se/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Ebola/

5. Servick K. 2014. What does Ebola actually do? Science News: www.sciencemag.org/news/2014/08/what-does-ebo-la-actually-do

Ebola – trögt smittande?Vi hemma i Sverige kan däremot känna oss väldigt säkra vid utbrott av Ebola då en klin-isk, ren och organiserad sjukvård ger viruset en väldigt liten chans att smitta. Ebola sprids endast genom kroppsvätskor, därmed den lång-samma spridningen. Andra virus kan t.ex. spri-das genom luften vilket gör att många männi-skor smittas snabbt. I Ebolas fall måste däremot en smittad person komma i fysisk kontakt med en frisk och dessutom i form av kroppsvätskor så som saliv, tårar, urin, avföring eller blod. Har landet/regionen i fråga då en tillräckligt bra sjukvård med resurserna att isolera och behandla smittade människor kommer viruset ha svårt att spridas. Dessutom, människor med Ebola kommer inte att vara benägna att smitta förrän symptom på sjukdomen bryter ut. Alltså kan inte människor gå runt och ovetandes och smitta andra. Dessutom kommer symptomen med största sannolikhet göra patienten svårt sjuk i sådan hastighet att den inte kommer kunna röra på sig av egen maskin, vilket sät-ter alla som inte behandlar eller frivilligt träffar patienten i fråga utom fara. De som har störst risk till att insjukna är familj, sjukvårdspersonal och begravningspersonal eftersom alla dessa kommer i nära kontakt med den insjuknade och därmed är i riskzonen. Speciellt de som efter döden behandlar kroppen och begraver den är i fara då de ofta inte får tillräckligt skydd eller information om faran de befinner sig i.

Fakta om ebola• Ebolavirusets dödlighet kan variera

men uppskattas oftast till ca 50 %.• Det senaste utbrottet skedde i Väst-

afrika i länder som Liberia, Sierra Leone och Guinea.

• Patient 0, första smittade, var en 2-årig kille från Guinea, Emile Ouamouno.

• Senaste utbrottet varade mellan mars 2014 och januari 2016 och ca 11000 människor dog.

• Spridning sker genom kroppsvätskor så som blod, svett och urin.

• Symptomen för ebola är hög feber, huvudvärk och muskelsmärta samt diarré och blödningar (inre/yttre).

• Inkubationstiden för en ebolasmittad person är mellan 2 dagar till 3 veckor.2

Vad ska göras?Det positiva i detta är att Ebola, när det upptäcks, är en sjukdom som är lätt att stoppa om ekono-miska medel finns. Därför borde vi i västvärlden inte vara oroliga över om sjukdomen kommer komma hit, för även om den bryter ut här har vi ekonomin att enkelt stoppa den i tidigt skede. Detta gör också att vi i framtiden vid utbrott i fattigare delar av världen kan, genom bidrag, hjälpa dem att sätta stopp för smittan om vi vill. Jag tror tyvärr att mycket av orsaken till de många dödsfallen var västvärldens oförmåga att stödja de drabbade länderna med tillräckliga ekonom-iska medel tillräckligt snabbt. Eftersom smittan inte drabbar oss, varken direkt eller indirekt, blir vi passiva i bekämpningen. Trots att sjukdomar av den här seriositeten borde vara hela världens uppdrag att bekämpa. Det bästa är självklart att hitta ett hållbart vaccin som i förebyggande syfte kan rädda tiotusentals liv innan de ens är i fara, och medicin för de som drabbas ändå. Men frå-gan är om någon är villig att lägga ner de ekon-omiska resurserna på ett projekt som räddar liv så långt borta från ens egna säkra länder. Det är troligtvis den bittra sanningen. Ebolas stora dödlighet beror alltså till stor dela av den rika världens misslyckande till att agera.

12

Den allvarliga sjukdomen polio kan vara på väg tillbaka! Forskare har fortfarande inte funnit de rätta metoderna för att utrota viruset, vilket leder till att risken för att bli drabbad fortfarande finns kvar.Sedan 1988 har kampen mot polio rasat. Målet har varit att hela världen skulle vara fri från polio, vilket skulle inträffa senast år 2000. ”Polio skulle kunna utrotas helt, eftersom det är en av de sjukdomar som bara finns hos människan och inte har några andra värddjur”, säger Marta Granström, professor i klinisk mikrobiologi vid Karolinska institutet och representant för Sver-ige i Vaccinexpertgruppen vid EMA, det euro-peiska läkemedelsverket, till tidningen Forsk-ning & framsteg (2012-12-15).

För att motverka sjukdomen polio använder man sig av metoden vaccinering. Ett vaccin fungerar genom att kroppen utsättas för en mycket liten mängd av ett smittoämne, för att kunna lära sig att i framtiden skydda sig mot större mängder av samma infektion. Principen bygger på hur kroppen skapar antikroppar, som byggs upp av vita blodkroppar som även kallas B-celler. Cellerna bildas i miljonbelopp varje dag i en människokropp och varje enskild cell har en unik form. Antikropparna tillsammans med B-cellerna transporteras sedan runt i kroppen och dör i vanliga fall ut efter en kort tidsperiod. Men när cellerna utsätts för en infektion så kom-

mer vissa av dem att binda sig till smittoämnet. Dessa celler kommer bli aktiverade och dela sig så att fler celler som kan blida samma typ av antikropp som behövs bildas. Att det främ-mande ämnet som attackerar kroppen binds till B-cellerna är faktiskt dess egna förtjänst. Smittoämnet signalerar nämligen till immun-försvaret om vilka antikroppar som ämnet kan binda till. Fenomenet kallas för klonal selektion. I slutändan innebär alltså vaccinering att krop-pen nu byggt upp ett försvar mot det ämne som injicerades (se figur nästa sida).

Trots att antalet poliofall har minskat med hela 99 % så finns fortfarande en smittorisk kvar i världen. Detta beror bland annat på brist av resurser för vaccinering mot polio i utveckling-sländer. I fattiga länder använder man sig av ett poliovaccin som man dricker eftersom det är både billigare och inte kräver kunskap om hur vaccin ska injeceras. Speciellt för detta vaccin är att virusen, som kan indelas i typerna 1-3, lever i försvagad form för att bevara förmågan att fram-kalla antikroppar. Problemet är att polioviruset i vaccinet i vissa fall återgår till sin ursprungliga form och orsakar förlamning. För att undvika

Kommer polion tillbaka?

Författare: Adam Gardell och Johan Järvenson

Bild

: Phi

llip

Jeffr

ey, fl

ickr

.com


13

detta fenomen använder man sig i industri-aliserade länder av ett inaktiverat vaccin som injiceras i vilket polioviruset är avdödat. Detta minimerar risken för insjuknande. Anledningen till att denna teknik inte kan användas i fattig-are länder är att det inaktiverade vaccinet kräver utbildad vårdpersonal och steril utrustning. Något som är beroende ekonomisk finansiering och struktur. Det billigare vaccinet är alltså lät-tare att använda, men ökar risken för polio.

Korta fakta om polio• Virussjukdom som smittar genom

avföring, infekterat vatten och avlopp

• Finns tre typer av viruset, 1,2 och 3

• Börjar med feber, trötthet, huvudvärk och kräkningar

• Kan skada ryggmärgen och kan leda till förlamning

• Utrotad i de flesta länder. Det har inte funnits några inhemska fall i Sverige sedan 1977

• Viruset sprids fortfarande i flera utvecklingsländer och beror ibland på vaccinet

Källor:

Vårdguiden om polio: www.1177.se/Uppsala-lan/Fakta-och-rad/Sjukdomar/Polio/ www.1177.se/Uppsala-lan/Tema/Vaccinationer/Vaccina-tioner/Vaccination-mot-polio/

Folkhälsomyndigheten: Sjukdomsinformation om polio www.folkhalsomyndigheten.se/amnesomraden/smittsky-dd-och-sjukdomar/smittsamma-sjukdomar/polio/

Söderlund Leifler K. 2012. Därför har vi inte lyckats utrota polio. Forskning & framsteg webb: Publicerad: 2012-12-15 fof.se/tidning/2013/1/artikel/darfor-har-vi-inte-lyckats-utrota-polio

Illustrationen ska visa hur tradionell vaccination fungerar. Smittämne injiceras i ett större djur (1) som tidigare inte utsatts för smittan. En häst t ex som då blir infekterad kommer att få stora mängder av smittämnet i blodet då smittämnet, t ex ett virus hinner förökar sig i hästen eftersom hästen inte är immun mot det här smittämnet. Stora mängder smittämne kan tappas ur från djurets blod (2). Smittämnet avdödas t ex genom kemisk behandling. Det behandlade smittämnet liknar det ursprungliga men det ska inte kunna ge upphov till sjukdom (3). Det avdödade smittämnet blandas med olika ämnen till ett vaccin (4) som kan ges till personer som vill vac-cinera sig. Efter vaccinsprutan reagerar kroppens specifika immunförsvar (5). Bland annat kommer B-celler som har passande recep-torer att dela sig och bilda plasmaceller. Plasmaceller massproducerar antikroppar som matchar smittämnets utseende. Om personen får i sig det riktiga smittämnet så kommer kroppens antikroppar snabbt markera och bekämpa smittämnet, och då blir man inte sjuk.

14

Bara namnet tuberkulos gör att man ryser. Under stora delar av 1800-talet och 1900-talet var tuberkulos en fruk-tad sjukdom, men sedan antibiotikans genomslag under den andra hälften av 1900-talet har en rad olika typer av anti-biotika lyckats hålla nere tuberkulosen.Olika typer av antibiotika såsom streptomy-cin, isoniazid, pyrazinamid och rifampicin har visat sig vara särskilt effektiva mot tuberkulos. Detta har i sin tur gjort att tuberkulosen endast lever kvar som ett namn man är rädd för, en sjukdom som i dag är utdöd. Men stämmer ver-kligen det?

Världshälsoorganisationen WHO skriver att vissa Mycobacterium tuberculosis bakterier på senare tid blivit resistenta mot vissa, eller t.o.m. alla av ovanstående typer av antibiotika.1,2 Det är främst antibiotikan isoniazid och rifampicin som är de vanligaste behandlingsmetoderna, eftersom de är de mest effektiva mot Mycobac-terium tuberculosis. Det är även dessa typer av antibiotika som tuberkulosbakterien håller på att bli resistent mot.

Hur har denna situation kunnat uppstå? För det första menar WHO att ingen nämnvärd forskning skett på tuberkulosområdet under de senaste decennierna. Efter upptäckten av mirakelantibiotikan mot tuberkulos minskade man kraftigt forskningen på tuberkulos. Detta

har gjort att inga nya mediciner tagits fram. Då man använt samma antibiotika under en lång tid har vissa tuberkulosbakterier utvecklat resistens mot några eller alla dessa olika typer av antibiotika. Tuberkulosbakterien utveck-lar resistens genom att den muteras. När en patient får antibiotika så dör de allra flesta av bakterierna, men det kan finnas bakterier som överlever antibiotikakuren. Dessa bakterier har då en mutation i sitt genom som gör att de inte påverkas av antibiotikan som tillsätts.

Tidigare har man trott att bakterier av Myco-bacterium inte kan använda sig av plasmider för att föra över delar av genomet. Men en artikel från 2014, säger att Mycobacterium bakterier har plasmider3 som kan utgöra en risk för att resis-tensen överförs mellan bakterier och på så sätt sprids. Nya mutationer och överlevnad av de bakterier som är resistenta är de främsta sättet att sprida resistensen

När rifampicin tillsätts påverkar det en del av RNA-polymeraset i tuberkulosbakterien. Det gör att RNA-polymeraset inte kan tillverka RNA. Då bakterien inte kan tillverka RNA kan inte bakterien skapa proteiner, vilket i sin tur gör att bakterien dör. När bakterien blir resistent så påverkas inte RNA-polymeraset av rifampicin vilket gör att den fortsätter producera RNA.

Författare: Tobias Karlsson

Resistent tuberkulos - en sjukdom som har vaknat

ur sin skönhetssömn?


15

Mycobacterium tuberculosis Scanning electron micrograph of Mycobacterium tuberculosis bacteria, which cause tuberculosis. Credit: NIAID (via Flickr)

Behandlingen av tuberkulos är en av de allra största anledningarna till att tuberkulosbakter-ien blivit resistent. Under behandlingen används flera olika typer av antibiotika, eftersom man då minskar chansen att någon bakterie överlever. Om en bakterie är resistent mot isoniazid men inte mot rifampicin, så kommer bakterieren att dö även fast den är resistent mot isoniazid. Enligt WHO använder man därför minst 2 olika typer antibiotika när man behandlar tuberkulos, men man kan använda upp till ca 8 olika typer. Problemet med behandlingen är att den är lång, minst sex månader med antibiotikaintag. Denna utdragna behandling gör att bakterierna har längre tid att mutera sig och utveckla resistens mot antibiotikan som används. Om man bara använder en antibiotika är chansen stor att bak-terierna utvecklar resistens mot antibiotikan och om man använder flera olika typer av antibiotika så är chansen mindre att bakterierna utvecklar resistans mot alla de antibiotika som man tillsätt er. Men om bakterien blir resistent och sprider sig har upp till åtta olika antibiotika blivit oan-vändbara för att döda bakterien.

För att stoppa spridningen av tuberkulos och resistent tuberkulos har WHO föreslagit en rad olika lösningar.1 Till exempel genomför inte alla patienter hela sin behandling, detta gör

Källor:

1. WHO: What is multidrug-resistant tuberculosis (MDR-TB) and how do we control it? www.who.int/features/qa/79/en/

2. WHO: Tuberculosis. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/

3. Ummels R. et al. 2014. Identification of a novel conju-gative plasmid in mycobacteria that requires both type IV and type VII secretion www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249284

4. Folkhälsomyndigheten: Tuberkulos. www.folkhalsomyndigheten.se/amnesomraden/statis-tik-och-undersokningar/sjukdomsstatistik/tuberkulos/

att risken ökar för att multiresistent tuberkulos utvecklas och sprids. Om patienterna däremot fullföljer sin behandling minskar chansen för att de sprider multiresistent eller vanlig tuberkulos. Man ska också ge patienten en rätt diagnos så snabbt som möjligt så att färre hinner bli smit-tade och man hinner börja medicineringen tidig-are. På sjukhusen ska patienter med tuberkulos behandlas på en separat avdelning så att de inte smittar andra. Slutligen ska man oftare använda sig av flera olika typer av antibiotika i behadlin-gen, och inte enbart använda sig av isonizid och rifampicin.

Statistik om Tuberkulos i Sverige och i världen• Under 2015 anmäldes 835 fall av

tuberkulos i Sverige varav 22 är från multiresistent tuberkulos.

• 90 % av de anmälda fallen är från män-niskor som är födda utanför Sverige.4

• Under 2015 berodde 1/3 av dödsfallen för Hivpositiva personer av tuberku-los.

• 9,6 miljoner insjuknade i tuberkulos under 2014 och 1,5 miljoner dog av tuberkulos.

• Ungefär 480 000 personer utvecklade multiresistent tuberkulos i världen under 2014.2

16

Hur fungerar antibiotika?För att antibiotika inte ska förstöra våra celler precis som bakteriecellerna måste de reagera på de skillnader som finns mellan dessa. Om de skulle reagera på saker som också fanns i våra celler skulle antibiotika vara dödligt och inte kunna användas mot bakterier. En skillnad är att människoceller inte har en cellvägg, en annan är hur proteiner produceras1. Vissa anti-biotika förhindrar uppbyggnaden av cellvägg så att bakterierna ”går sönder”, och andra stoppar proteinproduktionen hos dem.

Användning av antibiotikaIdag överanvänds antibiotika i olika områden över hela världen – både inom djurhållning och för att behandla mänskliga infektioner. Mänsk-liga infektioner kan vara livshotande, och vissa kan läka av sig själva. Det har visats att använd-ningen av antibiotika inte påverkar tillfriskning-stiden särskilt mycket vid mindre infektioner. Antibiotika används också vid djurhållning. Djur som föds upp till att bli mat hålls oftast i trånga utrymmen, och i vissa länder, smutsiga. Den mil-

jön är väldigt bakterievänlig, så för att förhindra att djuren blir sjuka, ger man dem antibiotika. Man ger också djur en liten mängd antibiotika för att de ska växa snabbare, dock är detta förbjudet i Sverige sedan 1986 och i EU sedan 20062.

Varför är resistens farligt?När antibiotika överanvänds, så som i djur- hållningen, utvecklar bakterier resistens. Det som händer är att några bakterier har en bät-tre genuppsättning för att överleva antibioti-kakuren. Dessa kan då fortsätta föröka sig och sprida sin genetiska uppsättning efter kuren, och eftersom de andra bakterierna har dött, finns bara de resistenta kvar. Detta är inte ett problem för oss i små mängder som är begränsade inom ett visst område (som en människokropp). Men om många bakteriegrupper i stora områden blir resistenta kan det orsaka stora problem.

Vi har bara en viss mängd olika sorters anti-biotika. Om bakterier som orsakar livsfarliga infektioner är resistenta mot alla dessa har vi inte ett sätt att bota sjukdomen, vilket då sätter

Bild

källa

: Wik

imed

ia c

omm

ons,

var

ious

pill

s

Det första antibiotika som upptäcktes var penicillin. Sedan dess har fler antibiotika upptäckts och framställts, och i västvärlden har dessa använts vårdslöst. Detta har lett till att vissa bakteriestammar har blivit resistenta mot en eller flera antibiotikum.

En introduktion till

Antibiotikaresistens


17

de insjuknades liv i spel, och med tanke på hur mycket folk reser över hela världen idag kan resistenta bakterier spridas snabbt.

Därför är det viktigt att bara använda antibio-tika när det verkligen behövs. Ju mer antibiotika som används desto fler bakterier blir resistenta, och kan sprida sig. Det enda sättet att motverka resistens hos bakterier är att utveckla ny antibi-otika som på nya sätt angriper bakterierna än vad de nuvarande gör. Enligt hemsidan antibi-otikaellereinte.se är nästa sort 15 år bort, vilket betyder att människor över hela världen måste bli bättre på att använda antibiotika sparsamt.

När ska man använda antibiotika?Man bör använda antibiotika vid livsfarliga infe-ktioner, så som hjärnhinneinflammation eller lunginflammation. Det bör också användas av personer med försvagat immunsystem som inte kan döda bakterierna själv1. För personers vars kropp inte kan försvara sig mot bakterier är anti-biotika väldigt viktigt, då endast en liten infektion kan betyda döden. Vid djurhållning bör det bara användas då ett djur blir sjukt, och då endast på begäran av veterinär. I Sverige är det förbjudet att mass-behandla djur med antibiotika, och regler har också införts i EU i mars 2016 3.

När ska man inte använda antibiotika?Man bör inte använda antibiotika vid vanliga infektionssjukdomar. Exempelvis vid halsfluss och, i vissa situationer, öroninflammation bör man inte ta det. Man blir oftast inte snabbare frisk när man äter antibiotika, och kroppens eget försvar kan ta hand om infektionen själv. Det gör det genom att ha B-lymfocyter, en sorts vit blodkropp, som finns i kroppen. När en av dessa stöter på ett antigen, i det här fallet, något protein som finns på bakteriens yta, delar den sig och blir till en plasmacell. Plasmacellen pro-ducerar antikroppar som fastnar på antigenen och klumpar ihop sig.

Dessa antikroppar lockar sedan till sig andra vita blodkroppar, som då tar död på bakterierna. En sorts vit blodkropp som attraheras är gran-olucyter som känner av när man fått en infek-tion och släpper då ut olika giftiga ämnen för att skada eller döda bakterierna. En annan sort är makrofager. De ”äter upp” bakterierna genom att omsluta dem i sitt cellmembran för att sedan döda dem med giftiga ämnen 4.

Joesfin Wahlström

ALEXANDER FLEMINGUpptäckaren av penicillinet, Alexander Fleming, var en skotsk biolog född år 1881. När han i augusti 1928 åkte på semester glömde han att städa undan sina stafy-lokockodlingar, vilka därmed infekterades av mögels-vamp. När han senare kom hem upptäckte han något häpnadsväckande – området runt mögelsvampen var fri från stafylokocker. Han drog slutsatsen att mögels-vampen, Penicillium notatum, dödade bakterierna i dess närhet. Det här var startskottet för utvecklingen av antibi-otikan, som varje år räddar miljontals liv.

Clara Schneiter

Bildkälla: wikimedia commons, Adrignola

Källor:

1. Schemin, Åsa. Antibiotika, 1177.se

2. Antibiotika och tillväxthormoner. svensktkott.se

3. TT Paulsens djurhälsolag i hamn. svd.se

4. Lindström Bjerneroth, Gunnel, Blodet och immunförsvaret, 1177.se

18

Dagens globaliserade samhälle för med sig många fördelar - människor från olika delar av världen binds ihop och kan dela tankar, idéer och kulturer. Mängden utlandsresor runt om i världen ökar, men det är inte bara tankar och idéer som delas, utan även bakterier...Om man har otur kan man exponeras för och bli bärare av multiresistenta bakterier (MRB). De multiresistenta bakterierna blir bara fler och fler och ökar kraftigt både globalt och i Sver-ige.1 Men vad är då multiresistenta bakterier? Jo, dessa bakterier har en ökad motståndskraft mot flera olika antibiotika, något som gör att de blir mycket svårbehandlade. Den här artikeln tar upp två typer av multiresistenta bakterier som just nu oroar sjukvården.

Problem med MRSAMeticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) är en bakterie av typen gula stafylokocker.2 Den bär på en transposon (ett ”hoppande genpaket”) som gör den resistent mot de flesta antibiotika. En stafylokockstam som inte påverkas av antibioti-kamedlet meticillin har visats även vara resistent mot alla andra typer av penicillin och även mot ytterligare antibiotikapreparat.3 Bokstaven M i förkortningen står för just ”Multiresistenta”.

Gula stafylokocker finns normalt på huden

hos många människor och är ofta inblandade när sår infekteras. Eftersom infektioner i sår hejdas med hjälp av antibiotika är MRSA-infek-tioner svåra och dyra att behandla. Ett enda fall av MRSA-infektion kostar närmare en miljon kronor för ett svenskt vårdboende.4 Infektioner med MRSA klassas enligt smittskyddslagen som allmänfarlig och måste därför anmälas. I Sver-ige rapporterades ca 300 fall år 2000. Antalet fall ökade år efter år till ca 2500 fall år 2013.

TuberkulosMultiresistenta tuberkulosbakterier har blivit ett allt större problem i världen. Tuberkulos är en infektionssjukdom som orsakas av bakterier inom Mycobacterium tuberculosis-komplexet. TBC-bak-terierna samlar på sig resistensgener och de flesta kan idag motstå de två antibiotika som läkare använder i första hand. Fler och fler TBC-bakter-ier har även blivit resistenta mot de antibiotika man använder som andrahandsval.

Det forskas mycket på alternativ till antibio-

Författare: Clara Schneiter

Multiresistenta bakterier


Färglagd bild av MRSA-bakterier (scanning electron microscopy, 20 000 ggr förstoring) som visar av Janice Carr [Public domain], via Wikimedia Commons.

19

tika för att bota multiresistenta bakteriesjukdo-mar. I artikeln ”Jordnötter alternativ till antibio-tika” publicerad i läkartidningen (2012-11-30, nr. 49) hävdar exempelvis Olle Stendahl att de klin-iska symptomen minskade hos tuberkulossjuka som fått äta jordnötter.6

Antibiotikaresistens i EuropaAntibiotikaresistensen ökar över hela världen, men vissa länder är hårdare drabbade än andra av förekomsten av antibiotikaresistenta bakter-ier. Enligt statistik från European Antimicrobial Resistance Surveillance System (EARSS), som övervakar antibiotikaresistensens utbredning i Europa, finns det en nord-sydlig gradient med lägst förekomst i Skandinavien och Nederlän-derna och störst i Sydeuropa.

Vilken typ av antibiotika man använder, hur mycket man använder, kvaliteten på sjukvården, vaccinationsutbredning och bakomliggande sjukdomar är några av anledningarna till att det skiljer sig åt mellan länder. I södra Europa kan man köpa många olika antibiotika receptfritt på apotek. Många bakterier har, till följd av den stora användningen, blivit resistenta i det här området. I Sverige rekommenderar läkare i för-

Karta över förekomsten av meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) i Europa år 2014.6

Källor:

1. Hissa F, Multiresistenta bakterier (MRB), Sahlgrenska Universitetssjukhuset; www2.sahlgrenska.se/sv/SU/Omraden/4/Verksamhetsomraden/Laboratoriemedicin/Vard-hygien/Multiresistenta-bakterier-MRB/ 2015-07-10

2. 1177 Vårdguiden, MRSA- motståndskraftiga gula stafylokocker, Landstinget i Uppsala län; www.1177.se/Uppsala-lan/Fakta-och-rad/Sjukdomar/MRSA---Mot-standskraftiga-gula-stafylokocker/ 2016-01-29

3. Malmquist J, MRSA, Nationalencyklopedin; www.ne.se/uppslagsverk/encyklopedi/lång/mrsa 2016-04-21

4. Lagerwall K, Antibiotikaresistens växande hot, Dagens Nyheter; www.dn.se/nyheter/varlden/antibiotika-resistens-vaxande-hot/ 2013-01-25

5. Bergquist K, Jordnötter alternativ till antibiotika, Läkartidningen 2012-11-30 (nr 49); www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?articleId=18988

6. European centre for Disease Prevention and Control (ECDC)

sta hand penicillin. Den här strategin är viktig för att minska resistensutbredningen. Penicillin, som ju också var den första antibiotikan, är så kallade ”smala” antibiotikum vilket innebär att de inte slår ut så många olika bakteriesorter utan riktar in sig på ett fåtal.

20

För oss människor, djur och natur är antibiotikaresistens oerhört farligt, men faktum är att det inte alltid behöver vara något negativt. Antibiotikaresistens är på bakterienivå faktiskt en skicklig överlevnadsstrategi som har visat sig vara evolutionärt fördelaktig!1 Precis som Flem-ming upptäckte produceras antibiotika naturligt i bakterier och svamp. Dessa svampar och bak-terier har alltså förmåga på naturlig väg döda sina konkurrenter, d.v.s. andra bakterier.

I ekosystem tävlar populationer hela tiden om resurser som finns i ekologiska nischer, och de populationer som är bäst anpassade till förhål-landena har bäst förutsättningar för att överleva och föröka sig. De svamp– och bakteriepopu-lationer som bär på förmågan att naturligt pro-ducera antibiotika har stora överlevnadsfördelar och har därför kunnat klara sig bättre än popula-tioner utan den förmågan. Helt naturligt innebär det också att bakterier i naturen bär på gener som ger motståndskraft mot antibiotika. Det här

Antibiotikaresistens ur bakterieperspektiv

är också en överlevnadsstrategi som ökar bak-teriernas chans att överleva och reproducera sig. Rent evolutionärt har det varit en stor fördel för bakterier att ha gener för antibiotikaresistens.

Eftersom det finns många olika typer av anti-biotika, förekommer också i naturen många olika typer av gener för antibiotikaresistens. Även om denna typ av resistensutveckling är en fascinerande överlevnadsstrategi går det inte att bortse från de farliga problem som detta har orsakat. På grund av dagens storskaliga antibi-otikaanvändning har miljön snabbt förändrats vilket påskyndar utvecklingen av resistenta bakteriestammar.

Författare: Helena Andersson

I bakterieodlingen nere till vänster är den bakterie som odlats känslig mot många olika sorters antibiotika. I de vita rundlarna är det tillsatt olika sorters antibiotika. Den klara zonen runt de vita rundlarna beror på att där har inte bakterierna kunnat överleva. I den högra bakterieodlingen däremot ser man att det växer bakterier nära flera av de vita rundlarna. det tyder på att den bakterie man odlat är resistent mot dessa atnitbiotika. Bild av Dr Graham Beards at en.wikipedia [CC BY-SA 4.0 or GFDL], via Wikimedia Commons.


21

Antibiotikaresistens på cellnivå Antibiotikaresistens är ett exempel på resisten-sutveckling hos mikroorganismer. Resistensut-veckling kan beskrivas som ”utveckling av mot-ståndskraft mot ursprungligen verksamma medel.” 1

Fenomenet uppkommer på grund av att det finns genetisk variation hos de organismer man vill bekämpa och att närvaron av hämmande medel gynnar de genetiska varianter som inte hämmas utan överlever och förökas. Det är pre-cis det här som har hänt i fallet med antibioti-karesistens. I samband med att bakterier utsatts för antibiotika har genetiska varianter med mer eller mindre motståndskraft gynnats. Detta har lett till att antibiotika i dagens läge delvis har förlorat sin effekt.

Spridning mellan bakterierBakterier lagrar sin arvsmassa på två olika sätt, dels genom en cirkulär DNA-molekyl som kallas kromosom och dels genom en mindre DNA-ring som kallas plasmid. I plasmider finns gener som kan tänkas vara till nytta under vissa, speciella omständigheter, t.ex. då plasmidernas gener kan ge en överlevnadsfördel. Om bakterier har plas-mider med gener för antibiotikaresistens kom-mer dessa troligen att vara inaktiva till dess att bakterierna kommer i kontakt med antibiotika.2Från att inte ha någon funktion kan nu genen vara anledningen till att bakterien överlever i en ny miljö! Till människornas, miljön och naturens förfäran, men till bakteriernas stora fördel, sprids antibi-otikaresistens lätt mellan bakterier genom plas-midutbyten. Här kan bakterier dela med sig av plasmider innehållande resistensgener till andra

Plasmidutbyte mellan två bakterier i konjugation. Bilden är tagen i ett elektronmikroskop. Källa: Ingegerd Sjögren, mikrobiolog.

Bakteriers fyra överlevnadsstrategier för antibiotika. Resistens-gener för antibiotika kodar för proteiner som bakterien använder för resistensutveckling och det finns många olika proteiner som kan bildas. Bakterier har utvecklat fyra olika strategier för att klara angrepp från antibiotika, tre av dem redovisas på bilden: 1. Enzymer som dödar antibiotika, 2. Proteiner som förändrar bindningsstället till antibiotika och 3. Antibiotika pumpas ut genom effluxpump. Källa: Ingegerd Sjögren, mikrobiolog

bakterier och på så sätt sprida en överlevnadsför-del. Detta sker i en process som kallas konjuga-tion. Resistensgenerna kodar för protein som på olika sätt gör att bakterien överlever antibiotikan. Det finns fyra strategier som bakterier använder sig av i detta syfte. Bakterier kan förstöra antibi-otika med vissa enzymer, förändra antibiotikans bindningsställe i bakterien, förändra bakteriens genomsläpplighet genom att pumpa ut antibio-tika (genom effluxpumpar) och slutligen aktivera en alternativ biokemisk metabolisk genväg.3 Bakterier kan i flera processer byta ut, dela och ta DNA från varandra. Det är ovanligt att sådana omplaceringar av DNA sker för en bakte-rie, men sett ur ett längre tidsperspektiv finns det stora möjligheter att bakteriers arvsmassa förän-dras och gener med olika ursprung kombineras på nya sätt. Det ger stora möjligheter för bakter-iearter att utvecklas och anpassa sig till en mängd olika miljöer, vilket är anledningen till antibioti-karesistensens snabba utbredning.

Källor:

1. Brynhildsen L & Bränden H. 2012. INSIKT Biologi 2, Natur & Kultur, Stockholm

2. Resistensutveckling. Nationalencyklopedin, www.ne.se/uppslagsverk/encyklopedi/lång/resistensutveckling

3. Så utvecklar våra vanliga bakterier resistens mot antibio-tika. Strama, samverkan mot antibiotikaresistens. www.regionhalland.se/PageFiles/14476/Strama%20nr%207%20slutversion.pdf

22

Myter omimmun- försvaret Författare:

Lovisa Ahlgren, Linnea Ekblad, Sofia Nilsson och Oliva Nordh.

SANT! Det finns både psykologiska och medicin-ska skäl till att vi ska vistas ute i solen. En lagom mängd solsken är en viktig komponent i vårt välmående. Solstrålarna hjälper kroppen att skapa D-vitaminer som behövs vid upptag av fosfor och kalcium. Skelettet skulle bli mjukt och i värsta fall deformerat utan solen. Solstrålarna består av elektromagnetiska vågor med flera olika våglängder, exempelvis UV-strålning. För mycket UV-strålning kan dock leda till sjukdo-mar som till exempel cancer.

Vinterhalvåret med mindre sol medför att vi får ett mindre tillskott av D-vitamin. Det har påvisats ett samband mellan underskott av D-vi-tamin och sämre hälsa under vinterhalvåret. Nya upptäckter stärker påståendet att D-vitamin är mycket viktigt för hälsan. Forskare har upptäckt att regleringen av immunförsvaret är beroende av D-vitamin. Detta vitamin stimulerar mak-rofager (sk. ätarceller) som bildar enzymer som har en viktig roll genom att döda bakterier. Det som sker är att makrofagers receptorer känner av en bakterie vilket aktiverar en gen hos makrofa-gen som producerar en vitamin D-receptor. När

D-vitamin sedan binder till recep-torn åker dessa in i cellkärnan och fäster till en annan gen som kodar för en antibakteriell pep-tid, cathelicidin. Tillgång till D-vitamin krävs alltså för att få makrofagen att tillverka bakterie- dödande ämnen.

En annan viktig funktion hos D-vitamin är att aktivera immunförsvarets T- och B-celler som ingår i det specifika immunförsvaret. D-vitamin påverkar dessa genom att bidra till att slå av och på gener. Detta bestämmer vilka angreppsfunk-tioner som ska utvecklas av immuncellerna, exempelvis om de ska utsöndra inflammations-molekyler eller inte. Kort sagt bidrar D-vitamin med att förhindra att immunförsvaret helt ore-glerat angriper kroppen, samt att immunreak-tionerna oskadliggör främmande kroppar.

Källor:

www.alltomvetenskap.se/nyheter/vadret-och-halsan

illvet.se/manniskan/halsa/vitamin-d-ar-nyckeln-till-krop-pens-forsvar

illvet.se/anders-enevold-christensen/reglering-av-immun-forsvaret

Gå ut i solen så blir du frisk!

Du har säkert hört någon uppmana dig till att gå ut i solen istället för att sitta inne och spela tv-spel? Eller att det inte alls är bra att vara utomhus för länge i kallt väder med risk att bli förkyld? Att hålla oss friska är något vi ständigt strävar efter och får därför höra det ena rådet efter det andra, som ska hålla oss friska. Frågan är om några av dessa stämmer eller om de endast är falska myter?

SANT


23

En stor mängd vätskedroppar, som ibland innehåller stora mängder av virus sprids genom nysningar. By Mcfarlaandmo. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sneeze_in_white_hankie.jpg?uselang=sv. (Wikimedia commons)Den högra bilden visar ett förkylningsvirus. By: ENERGY.GOV. https://commons.wikimedia.org/wiki/File:HD.17.025_%2812639376143%29.jpg?uselang=sv (Wikimedia commons)

FALSKT! En vanlig myt är att man blir förkyld av att vistas i en kallare miljö. Att detta påstående skulle vara sant finns det inga direkta belägg för. Å andra sidan är det inte fullständigt felak-tigt att påstå detta, det vill säga att de kan ha ett indirekt samband.

Vid kyla blir nässlemhinnan i näsan nedkyld av den kalla inandningsluften, och därmed kan det kanske försvaga kroppens försvar mot virusangrepp, detta är något som visats av amerikanska forskare. Dock finns inga direkta bevis på att att just kyla skulle göra att du blir sjuk, snarare att kyla möjligtvis bidrar till att försämra immunförsvaret i näsan. Kanske det kan ha något att göta med en sämre blodtillför-sel?

Det finns däremot ett flertal indirekta bevis på samband mellan kyla och förkylning. Några exempel på dessa är bland annat att det finns mer virus på vintern än på sommaren, eftersom det ultravioletta ljuset på sommaren tar död på viruspartiklar. Ljuset på vintern istället är sva-gare och därmed har det inte samma förmåga att ta död på dessa.

Det tidigare nämnda resonemanget om D-vitamin kan även appliceras här, i och med att det svaga solljuset på vintern bidrar till försämrad D-vitaminproduktion. Detta leder i sin tur till försämrat immunförsvar. Ytterligare ett exempel på ett indirekt samband är att vi är mer stressade under vinterperioden, då vi oftast arbetar mer. Immunförsvaret kan försvagas av stress, vilket medför att vi blir mer mottagliga för eventuella virusangrepp.

Alltså, sambandet mellan kyla och sjukdomar har inte riktigt klargjorts, utan idag finns endast hypoteser om samband mellan kyla och förkylning. Sammanfattningsvis kan man inte påstå att det finns ett direkt samband mellan kyla och förkylning.

Du blir förkyld av att bli kall!

Källor:

illvet.se/manniskan/orsakas-forkylning-av-kyla-eller-virus

www.svt.se/nyheter/vetenskap/varm-nasa-haller-borta-forkylningen

FALSKT

24

celler eller signalmolekyler mellan celler. Dessa uppgifterna försämras vid alkoholkonsumtion.

Att helt utesluta alkohol är inte nödvändigtvis det som främjar immunförsvaret. I en studie på apor gjord av forskare från Oregon Health & Sci-ence University har det visats att en måttlig alko-holkonsumtion kan stimulera immunförsvaret och förbättra förmågan att stå emot infektioner. I samma studie framkom också att hög alkohol-konsumtion försämrade immunförsvaret.

SANT! Trots att alkohol är antiseptiskt vid en lokaliserad halsinfektion exempelvis så stäm-mer det att hög alkoholkonsumtion påverkar immunförsvarets funktion negativt. De vita blodkropparnas mobilisering försämras, och blir därmed sämre på att hjälpa kroppen att stå emot infektioner. Alkohol försämrar de vita blodkropparnas förmåga att transportera sig till en skada eller infektion i kroppen.

Det finns flera mekanismer genom vilka alkohol försämrar immunförsvaret. Kroppens medfödda (icke-specifika) försvar innefattar en typ av vita blodkroppar som kallas neutrofiler. Dessa neutrofiler är en typ av granolycter, där uppgiften är försvara kroppen mot bakterier. Vid intag av alkohol försämras en process som kallas kemotaxi, vilket handlar om neutrofilers-förmåga att förflytta sig till platser som är ska-dade eller infekterade.

Dessutom påverkar alkoholen makrofagrer. Deras funktion är att agera som storätare av exempelvis bakterier. Makrofager har en vik-tig roll i försvaret mot bakterier och parasiter. Det vill säga makrofager fungerar som ett slags bacillkämpande vita blodkroppar. Alkoholen påverkar även cytokiner. Dessa är proteiner som fungerar som budbärare mellan immun-

Du blir oftare sjuk om du dricker mycket alkohol!

Källor:

www.1177.se/Stockholm/Tema/Psykisk-halsa/Fragor-och-svar/Alkohol/Paverkas-immnforsvaret-av-alkohol/

pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh26-4/257-263.htm

www.ohsu.edu/xd/about/news_events/news/2013/12-17-study-moderate-alcohol.cfm

www.1177.se/Jonkopings-lan/Tema/Kroppen/Immunfors-varet/Blodet-och-immunforsvaret/

SANT

En mikroskopbild av en makrofag från en mus. Bild hämtad via engelska wikipedia, uppladdad av Obli. Originalbilden är från Flickr och magnaram där användaren har accepterat creative commons (CC-BY-SA-2.0).

Bild av Benjamin Thompson (Own work) [CC BY 3.0], via Wikimedia Commons

25

Dagens hygiennivå skulle säkerligen chocka befolkningen under medeltiden. Att tvätta sig för ofta tycktes förr fåfängt eller rent utav farligt eftersom smuts ansågs utgöra skydd mot sjukdomar. Ligger det något i denna teori och kan det vara så att hygienen som präglar vårt samhälle kan ha gått för långt och ger upphov till försämrat försvar?

God hygien är i dag en ren självklarhet till skill-nad från hundra år sedan. Vi har goda kunskaper om att sjukdomar orsakas av bakterier och virus och är väl medvetna om hur smittspridning går till. Hygien och renlighet vet vi har stor betydelse för förebyggande av spridning av sjukdomar.

Numera tvättar många håret varje dag eller till och med flera gånger per dag. En svensk duschar i genomsnitt 5.5 gånger i veckan.1 Städskåpen är fulla med bakteriedödande kemikalier och kläder tvättas i stort sett direkt efter varje användning. Dagens renlighetsmotto är således att utplåna alla bakterier. Men detta har sin hake eftersom de allra flesta bakterier är ofarliga. Vissa är till och med goda och viktiga för vår hälsa. Detta är ett därför ett omtvistat ämne.

Somliga anser att renlighet och bakteriedö-dandet är livsnödvändigt medan andra håller sig till uttrycket ”det som inte dödar, härdar”. I det här fallet betyder uttrycket att ett förebyggande av sjukdomar och allergier sker genom att man

exponeras för bakterier vilket kommer leda till ett utvecklat immunförsvar. Tim Spector som är professor i genetisk epidemiologi är en person som delar denna uppfattning. Han menar att vi i den moderna världen inte ska bli av mikrober och mikroorganismer utan istället utsätta oss för dem för att nå ett hälsosamt liv.

Däremot är det viktigt att skilja på när ren-ligheten bara uträttas för trevlighetens skull till skillnad från då det kan vara direkt sjukdoms-framkallande. Självklart har det skett en förbät-tring hälsomässigt i Sverige tack vare hygienens framgång. Folkhälsomyndigheten som har till uppgift att arbeta för en bättre folkhälsa informerar om hur en god hygien bland annat kan hindra smittsamma sjukdomar.2

Trots att de flesta skulle påstå att folkhälsan självklart har förbättras under de senaste åren i jämförelse med förr så finns det inga självklara belägg för detta. Detta beror delvis på att begrep-pet sjuklighet har ändrat sin betydelse genom åren men också på att statistikmätningen förän-drats. I och med forskningens framsteg inom medicin så är medellivslängden längre än förr. Faktorer som rent vatten och fungerande avlopp har bidragit till att medellivslängden är längre idag än förr. Medicinska genombrott som anti-biotika och vaccinationer har bland annat med-fört att färre människor omkommer i infektioner idag i jämförelse med för 50 år sedan.2

Författare: Perna Jalili Sohi och Alicia Roman Fröjd

CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=682251

Renlighets- hypotesen


26

Koppling mellan infektioner och allergier?Resultaten från ett forskningsprojekt som utfördes år 2010 i Amerika “National Health and Nutrition Examination Survey” förstärker teorin om att människor löper mindre risk att drabbas av allergier om de utsätts för många infektioner tidigt i livet. Aiellos Allison, en av de ledande forskarna inom projektet menar att om man lever i en alltför ren miljö så utsätts inte immun-försvaret för någon utmaning och därmed förs-vagas det. Ett exempel på att immunförsvaren är svagare idag än förr är att allergier ökat trots en förbättrad allmän hygien.3

Antalet astmasjuka har tiodubblats under de senaste 10 åren i Sverige. Även här menar över-läkare Magnus Wickman att det beror på en överdriven hygien och “renhetsnorm” i samhäl-let. I och med att man vistas i en ren miljö fri från smuts och smittoämnen så försvinner även mikroorganismer som svampar och bakter-ier som annars skyddar effektivt mot allergier. Dock så är det ännu oklart om vad det är för smuts som innehåller nyttiga mikroorganismer och därför rekommenderas det inte att indivi-den medvetet utsätter sig för smutsiga miljöer.4

Immunförsvaret och allergiKroppens immunförsvar har till uppgift att förs-vara kroppen mot skadliga partiklar och infek-tionssjukdomar. I blodet finns tre olika typer av blodkroppar: röda blodkroppar, vita blodkrop-par och blodplättar. Det är de vita blodkropparna som försvarar kroppen mot infektioner. Det finns tre olika huvudgrupper av vita blodkrop-par; granulocyter, lymfocyter och monocyter.

Granulocyterna “äter upp” eller förgiftar bak-terier. De långlivade lymfocyterna som bildas i kroppens benmärg oskadliggör/förgör inkräk-tare och monocyterna som är dem största av de vita blodkropparna håller inkräktare som bak-terier borta från vävnaderna.5 Monocyterna förs runt till kroppen med blodet och vandrar sedan vidare till kroppens vävnader under ett dygn. I vävnaderna kallas de för vävnadsmakrofager och lever ofta kvar länge.

Lymfocyterna delas upp i två grupper, B-lymfocyter och T-lymfocyter. B-lymfocyterna har till uppgift att producera lösliga antikrop-par och T-lymfocyterna tar död på celler med främmande antigener och reglerar immunförs-varet. Ibland passar en av de två skänklar som

Till vänster visas hur allergi startar med sensibilisering: (1) Allergen passerar slemhinna, (2) APC tar upp allergen visa endocytos, bryter ner till mindre delar som (3) binds till antigenpresenterande proteiner som (4) presenterar antigen på cellytan. (5) T-hjälparceller identifierar samma antigen som B-celler reagerat på och därmed aktiveras B-cellen genom kemiska signaler (6) som då gör att den utvecklas till en plasmacell (7) som pro-ducerar mängder med antikroppar.

27

sitter på B-lymfocyten precis in på en del av en inkräktare vid infektion och då binder dessa till varandra. Detta leder till att B-lymfocyterna ökar i storlek och antal och producerar mängder av antikroppar. När det främmande ämnet styr vilka antikroppar som aktiveras genom att binda till de så kallas det för klonal selektion.

Till granulocyterna hör en undergrupp som kallas för mastceller, det är dessa celler som är orsaken till symptomen vid allergiska reak-tioner. Mastcellen har en hög reaktionsförmå-gan när den stimuleras och en del av dessa reaktioner ger upphov till inflammation och allergisymptom. Mastcellerna har dock på sen-aste tiden bevisats vara viktiga för kroppens förmåga att upprätthålla ett skydd mot patoge-ner (sjukdomsframkallande mikroorganismer).6

Hur vanligt är allergier?I Sverige finns inga exakta siffror på hur många som har någon typ av allergi men antalet uppskattas vara runt 30 % av befolkningen, alltså ca 3 miljoner människor.7 För att få tydliga svar på huruvida en alltför renlig miljö skulle kunna försämra immunförsvaret krävs vetenskapliga

studier. Det kan vara svårt att göra underöknin-gar på detta eftersom att vetenskapliga bevis tas fram genom upprepade försök som kanske helst ska utföras i en identisk miljö vid varje tillfälle. Därför brukar möss ofta användas i olika studier eftersom att de är lättanpassade i sådana typer av undersökningar. Men möss saknar kompo-nenter i sitt immunsystem som människan har och som ingår i utvecklingen av allergi.8 Efter-som att möss inte lika lätt drabbas av allergier så försvåras förutsättningarna och istället kan man behöva göra allergistudier på småbarn.9 Barn är i ett tidigt tillstånd i livet och i den fas där immun-försvaret utvecklas och kan därför påvisa eventu-ella allergier. Eftersom en så stor andel av männi-skor beräknas vara allergiska så har levandssättet i det moderna samhället ifrågasatts.

Hypotes: Undvika allergenerPå grund av den höga allergiökningen kom det på 80-talet teorier om hur man skulle skydda sina barn från att utveckla allergier. Detta förebyg-gande av allergier som kan kallas för “allergipre-vention” skulle ske genom att undvika allergen-exponering såsom att inte utsätta sina barn för bl.a tobaksrök, pälsdjur och vissa livsmedel som mjölk och ägg. Målet var alltså att barnen skulle undvika de ämnen (allergener) som man var orolig för att de kunde utveckla allergier mot.Många av dessa råd grundade sig inte på veten-skapliga bevis, utan var bara hypotetiska vilket många gånger kan leda till förödande konse-kvenser. I detta fall kan det ha bidragit till en ytterligare ökning av allergier.

HygienhypotesenSom svar på teorierna som grundade sig i att undvika allergenexponering i så hög grad som möjligt så myntade David Strachan år 1989 istället den såkallade “hygienhypotesen”. I sina studier motbevisades han den tidigare teorin om att barn som inte utsätts för allergener löper mindre risk att bli allergiska. Tvärtom visade hans studier att barn med äldre syskon och barn som börjat tidigt i förskolan och exponerats för allergener och sjukdomar följdaktligen utveck-lar allergier i lägre utsträckning jämfört med barn som inte utsatts för detta.

Ett annat tidigare påstående som demen-terades var teorin om att pälsdjur ökade aller-giriskerna. Istället hävdade Strachan att en närvaro av pälsdjur under de första levnadsåren verkar minska riskerna för allergi.

Figurer till höger visar att mastceller binder till sig de antikroppar som bildats av B-celler. Vid en ny expotering för samma allergen kommer mastcellerna frisätta (10) stora mängder inflam-matoriska ämnen (t ex histamin). Dessa kom-mer påverka slemhinnan och andra vävnader intill. Andra delar av immunförsvaret kan också rekryteras till platsen på grund av dessa kemiska signalämnen.

Illustration: Ammie Berglund

28

Källor:

1. Lindwall, M. 2010. Svenskarnas duschvanor kart-lagda. Dagens Nyheter 15 februari 2010: www.dn.se/nyheter/sverige/svenskarnas-duschvanor-kart-lagda/

2. Folkhälsomyndigheten: Hygien och att undvika smittspridning (sidan uppdaterad: 2016-02-22) www.folkhalsomyndigheten.se/amnesomraden/till-syn-och-regelverk/tillsyn-miljobalken/tillsynsvagled-ning-forskolor/hygien-och-att-undvika-smittspridning/

3. Martin AL & Kats A.Antibakteriell tvål ger mer allergi. SVT Nyheter/Vetenskap 29 november 2010. www.svt.se/nyheter/vetenskap/antibakteri-ell-tval-ger-mer-allergi

4. Williams E. Därför ökar allergier: ”För lite bakterier i kroppen”. Publ. 27/4 2015, uppdaterad 28/4 2015. www.svt.se/nyheter/vetenskap/darfor-okar-allergi-er-for-lite-bakterier-i-kroppen

5. Forskning & Framsteg. Olika slags allergi fof.se/textruta/olika-slags-allergi

Hygienhypotesen förblir än idag bara en hypotes trots de 27 år som gått. Orsaken till detta är att resultaten av allergistuder i många fall har varit motsägelsefulla och visat sig vara komplexa i forskningen. Exempel på detta är just fallet med pälsdjur som tidigare nämts. Genom hygienhypotesen så vore det naturliga att alla barn som bor på lantbruk och vistas runt djur får ett bättre skydd mot alleriger. Det ska understrykas att det här mycket väl råder ett samband, men det gäller dock bara barn som bär på en viss variant av en särskild gen. Barn som har en annan genuppsättning och varianter av gener kan tvärtom bli mer allergisk av att vista sig runt pälsdjur i en lantbruksmiljö.10

Arv och miljö samspelarVarför det inte finns några tydliga bevis på om överdriven renlighet ger upphov till ökade allergier är för att både arvet och många olika miljöfaktorer spelar in för utvecklingen. Utifrån dagens allergiforskningar kan därför ytterst få generella slutsaster med vetenskaplig underlag dras. Misstaget som skedde på 80-talet då teor-ier utgavs utan någon vetenskaplig underbyg-gdad har satt sina spår och kontentan blev att man numera är försiktig i sin rådgivning beträf-fande förebyggande av allergier.

För att underbygga resonemanget om att renlighet trots allt har ett samband med aller-giutvecklingar så kan uttalanden av Maria Jen-malm summera tankegången. Jenmalm är pro-

6. Pejler G & Nilsson G. 2009. Mastcellen – både ond och god. Läkartidningen nr 12 2009. www.lakartidningen.se/Functions/OldArticleView.aspx?ar-ticleId=11633

7. Granström L (red.) Allergifakta 2016. Astma- och Aller-giförbundet samt Stiftelsen Astma- och Allergiförbun-dets Forskningsfond. media.allergiforskning.se/2016/03/allergifakta-2016-webb.pdf

8. Lung & Allergiforum Nr 4 2013. Tidskrift för Svensk Lungmedicinsk Förening och Svenska Föreningen för Allergologi www.slmf.se/sites/default/files/LOAF_4_13_ua.pdf

9. Renlighetsdilemmat. Sveriges Radio P1.- Kropp och själ sändningsdatum 1 mars 2016. sverigesradio.se/sida/avsnitt/684907?programid=1272

10. Mirsch H. 2011. 5 frågor. Hur står sig hygienhypotesen i dag? Vårdfokus nr 8, 2011-8 www.vardfokus.se/tidningen/2011/nr-8-2011-8/5-fragor.-hur-star-sig-hygienhypotesen-i-dag/

Maria Jenmalm, professor i experimentell aller-gologi vid Linköpings universitet medverkar i radioprogrammet “Renlighetsdilemmat”.Foto efter medgivande från Maria Jenmalms webb-sida med forskningspresentation: www.liu.se

fessor experimentell allergologi och berättar i radioavsnittet “Renlighetsdilemmat”(1/3 2016) sänt av P1 i Sveriges Radio om huruvida vi bör förhålla oss till renligheten i dagens samhälle.9

Där ger hon en evolutionär synvinkel på det hela och förklarar att bakterier har funnit mycket längre tid på jorden än vad människan gjort. Eftersom att människan har lyckats utvecklas i närvaron av dessa oändligt många bakterier så menar hon att det finns en “inbyggd förväntan” hos vårt immunsystem att stöta på bakterier. Vi är alltså skapta för att få stimulans av dem och därför bör vi kunna fortsätta leva omkring bak-terier utan en överdriven ren miljö.

29

Psykoneuroimmunologi handlar om sam-spelet mellan hjärnan och hormonsys-temets samspel med immunsystemet. Detta område är ett relativt nytt tvärve-teskapligt forskningsområde som hand-lar om hur känslor och tankar påverkar kroppen och hälsan. Psykoneuroimmunologi involverar: psykologi, immunologi, endokrinologi, fysiologi, allergologi, antropologi och kognitiv neurovetenskap.1

I nästan 100 år har forskare känt till att hjär-nan är annorlunda jämfört med övriga kroppen utifrån ett immunologiskt perspektiv. Förutom att CNS (centrala nervsystemet) ansågs existera helt separat från det perifera immunsystemet, betraktades hjärnan även vara ”immunologiskt priviligierat”, vilket innebär att den troddes ha tolerans mot externa patogener, t.ex. olika smit-tämnen som bakterier och virus, samt gifter, och externa vävnader. Detta ansågs bland annat bero på blod-hjärnbarriären som höll virus och bakterier från CNS, samt det faktum att hjärnan saknade ett lymfsystem.2 Lymfsystemet ans-varar bland annat för dräneringen av kroppens vävnadsvätska utanför celler, men den har även en mycket viktig roll i immunförsvaret. Lym-fkärlen används bland annat för att transportera de lymfocyter och antikroppar som producerats

i lymfkörtlarna till blodet.3 Lymfkörtlarna består av lymfatisk vävnad och det är i denna vävnad som lymfocyterna, både B- och T-lymfocyter, mognar. Det är dessa B-lymfocyter som sedan producerar antikroppar i lymfkörtlarna.4

Hjärnan har lymfsystem!Jonathan Kipnis, professor i neurovetenskap vid University of Virginia i USA, och hans kol-legor har dock funnit att hjärnan trots allt har ett lymfsystem som är direkt kopplat till kroppens immunsystemet. Denna nya upptäckt skulle kunna förklara många olika patofysiologiska* gåtor, nämligen hur immunsystemet bidrar till såväl neurologiska som psykologiska sjukdo-mar. Kipnis tror att förändringar i dessa nyfunna lymfkärl i hjärnan skulle kunna påverka sjuk-domsförloppet för vissa neurologiska sjukdo-mar, så som multipel skleros (MS), autism och Alzheimers sjukdom.5

Aktuella forskningsområden Eftersom psykoneuroimmunologi är ett relativt nytt forskningsområde så vet man fortfarande inte allt som rör sambandet mellan immun-systemet och nervsystemet. Därför bedrivs det mycket forskning inom området. Den forskning

Författare: Ebba Hultgren, Lejla Padovic och Aina Vaivade

Vad är psykoneuro-

immunologi?

* =läran om sjukdomsmekanismer, hur olika fysiologiska system påverkas av sjukdomar


30

som bedrivs i dag här i Sverige sker främst vid Karolinska institutet och Stockholms universitet.De flesta forskningsområden inom psykoneu-roimmunologi ligger idag i skärningspunkten mellan psykologi och biomedicin.

Allergi, inflammation och AlzheimersEtt forskningsområde handlar om hur allergi påverkar hjärnans funktioner, något som ännu i stort sett är okänt. I en studie från 2012 undersökte man om kronisk perifer inflamma-tion i samband med allergi kunde påverka utt-rycket av Alzheimers-relaterade proteiner och inflammatoriska markörer i hjärnan.

Utifrån tidigare forskning av allergi hos möss utvecklade man en modell av kronisk luftväg-sallergi hos möss, med ovalbumin som allergen. Detta innebär att man använt sig utav ett försöks-djur med en bestämd sammansättning av gener samt att djuret får den behandling som krävs för att den ska utveckla kronisk luftvägsallerigi. När mössen får äggalbumin blir följden en allergisk reaktion i luftvägarna. Det som resultaten slut-

ligen visade efter dessa tester var att allergiska möss påvisade ökade nivåer av antikropparna immunglobulin (IgG och IgE)**, i hjärnan med bred spridning. Allergi visade sig också öka fosforylering av tau-protein i hjärnan. Tau-pro-teiner ingår i cellskelettet och är viktiga för att effektiva transporter av olika ämnen ska kunna ske inuti en cell, blir de fosforylerade försäm-ras deras funktion och de ger dåliga transporter vilket resulterar i en dåligt fungerande nerv-cell. De data som finns i nuvarande läge stödjer påståendet att allergiberoende kronisk perifer inflammation ändrar hjärnans inflammatoriska status, och dessutom påverkar fosforylering av Alzheimers-relaterade protein - vilket tyder på att allergi kan vara ännu en faktor att betrakta gällande utveckling av neurodegenerativa sjuk-domar så som Alzheimers.

Blod-hjärn-barriären illustrerad av Ben Brahim Mohammed (Own work) [CC BY 3.0 (http://crea-tivecommons.org/licenses/by/3.0)], via Wikimedia Commons. Röda blodkroppar syns inuti en kapillär. Cellerna i kapillärväggen omges av en speciell sorts celler som kallas astrocyter som supportar de celler som omger blodkärlet och skapar en extra tät vävnad som endast släpper igenom ett fåtal ämnen..

Allerigsk reaktion startar inflammation. Ett allergiframkallande ämne (1, sk. allergen/antigen) binder till IgE-antikroppar (2). I cellmembranet på t ex en mastcell (6) finns receptorer (3) som binder till sig IgE. Inflammationsämnen (t ex histamin) finns lagrade i mastecellen (5) och nu släpps de ut till vävnaden (4) där mastcellen finns. Även andra ämnen som t ex prosta-glandiner (7) kan släppas ut från mastcellen. Av Paweł Kuźniar (Jojo_1, Jojo) - Own work, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1144225.

**IgG = finns i alla kroppsvätskor och skyddar mot bakterier och virusinfektioner. IgE = finns i lungor, hud och slemhinnor, förknippas främst med allergiska reaktioner när immunsystemet överreagerar på den omgivande miljöns antigener

31

IL-6?

Källor:

1. Paranormal, psykoneuroimmunologi, http://paranor-mal.se/topic/psykoneuroimmunologi.html (hämtad 2016-04-11)

2. Stetka, Bret. 2015-07-21, Scientific American http://www.scientificamerican.com/article/important-link-be-tween-the-brain-and-immune-system-found/ (hämtad 2016-04-10)

3. Nationalencyklopedin,Lymfsystem hos människa.http://www.ne.se/uppslagsverk/encyklopedi/lång/lym-fsystem/lymfsystem-hos-människa(hämtad 2016-04-14)

4. Bjerneroth Lindström, Gunnel. 2005-10-25, 1177 Vård-guiden http://www.1177.se/Stockholm/Tema/Kroppen/Immunforsvaret/Lymfsystemet/ (hämtad 2016-04-14)

5. Sarlus H, Höglund CO, Karshikoff B, Wang X, Leka-nder M, Schultzberg M, Oprica M. Allergy influences the inflammatory status of the brain and enhances tau-phosphorylation. (hämtad 2016-04-14)

6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub-med/22356650?otool=karolib&tool=karolinska

7. Nationalencyklopedin, cytokiner. http://www.ne.se/uppslagsverk/encyklopedi/lång/cytokiner (hämtad 2016-04-11)

8. Wikipedia, cytokine. https://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine (hämtad 2016-04-12)

9. Henje Blom E, Lekander M, Ingvar M, Åsberg M, Mobarrez F, Serlachius , Pro-inflammatory cytokines are elevated in adolescent females with emotional disorders not treated with SSRIs. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22056230?otool=karolib&tool=karolin-ska (hämtad 2016-04-11)

Depression och immunförsvarEn annan studie har visat att kvinnor med psykiska sjukdomar, som inte behandlas med SSRI-preparat*** har en högre halt av pro-in-flammatoriska cytokiner. Pro-inflammatoriska ämen är ämnen som kan leda till en inflamma-tion och i detta fall är ämnet cytokiner.

Cytokiner är ett slags protein som produc-eras av immunförsvaret och då oftast som ett svar på en infektion. Cytokiner fungerar som signalsubstanser mellan olika celler och kan bland annat framkalla celldelning. Men många slags cytokiner har även förmågan att få celler som verkar i immunsystemet mer passiva eller aggressiva. Cytokiner produceras av många olika slags celler, inklusive immunceller, bland annat av makrofager, lymfocyter och mastceller.

I studien har man mätt nivåerna av cytokinerna IL-6 och TFN-alfa, som några av de vanligaste cytokinerna. Studiens metod gick ut på att man mätte nivåerna av cytokiner hos unga kvinnor med depression och/eller ångestsymptom jämfört med unga kvinnor som inte har psykisk ohälsa. Den kliniska prövningen visade att undergruppen av kvinnor som inte behandlades med SSRI-preparat mot sin depression och/eller ångest hade betydlig högre nivåer av cytokinerna IL-6. Slutsatsen av denna studie var att SSRI-preparat verkar minska mängen IL-6 hos dem som behandlas med medi-cinen. I och med det så verkar även SSRI-preparat ha egenskaper som förebygger inflammationer.

***= Selektiva serotoninåterupptagshämmare, läkemedel som används för att blockera upptaget av signalämnet serotonin i hjärnan

32

Crohns sjukdom - autoimmun eller inte?Crohns sjukdom är en mag- och tarm- sjukdom, och ihop med Ulcerös kolit går de under samlingsnamnet IBD för kro-niska tarmsjukdomar. Vad som orsakar dessa sjukdomar är fortfarande en aktu-ell fråga för forskningen.Både Crohns och ulcerös kolit är sjukdomar som inflammerar områden i mag- och tarmkanalen och påverkar systemet negativt. För personen med sjukdomen uppkommer ofta besvär som magont, magknipor och ofta en nedsättning av matspjälkningsfunktionen bland annat.

Den största skillnaden mellan Crohns sjuk-dom och Ulcerös kolit är att den sist nämnde kan inflammera tjocktarmen och ändtarmen medan Crohns sjukdom kan inflammera var som helst i hela mag-tarmkanalen.1 Vid Crohns sjukdom tränger sig inflammationen genom alla tarm-lager och ulcerös kolit endast tarmslemhinnan.

Forskare har under lång tid försökt få svar på

hur IBD uppkommer men det finns ännu inte något riktigt svar. Dock så har man en uppfa-ttning om vilka förutsättningar som ska råda i tarmen för att individen ska kunna utveckla sjukdomen och de grundläggande faktorerna är följande: bakteriefloran, genetik och miljö.2

BakteriefloranDet finns mycket som tyder på att tarmens bakter-ieflora är betydelsefull vid kroniska tarmsjukdo-mar. Forskarna har undersökt om vad som skulle ske om man tog en sjuk tarm och avlägsnade alla bakterier i tarmen. Svaret är att man skulle bli frisk (fast varför man blir frisk kommer att

Figur 1. Exempel på hur skillnaden kan se ut i de två olika fallen av IBD. Till vänster visas utbredningen av inflammationen vid Crohns sjukdom och till höger ulcerös kolit som har en mer oavbruten utbredning än Crohns sjukdom. Källa: Own work (google search: “crohn Colitis ulcerosa”) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons.

Författare: Johan Vartanian


33

tas upp senare). Dock är detta naturligtvis inte något man skulle kunna använda som boteme-del då bakteriefloran är extremt viktig för mag- och tarmkanalen.

Den antibakteriella teorin har man vetat om länge. Det är därför en av de vanligare medicin-erna mot IBD är Salazopyrin. Läkemedlet har också använts länge och den är effektiv då den har svag antibakteriell effekt samt är antiinflammator-isk.3 Den slutsats man kan dra är att bakterierna i tarmen har en stor påverkan och kan definitivt anses som en del i sjukdomsuppkomsten.

Det finns en specifik behandling som delvis bygger på det föregående exemplet. Behandlin-gen går ut på att man ”avlastar” tarmarna genom att man under en period enbart dricker färdiga näringsdrycker istället för mat. Behandlingen heter nutritionsbehandling och är ganska vanlig för unga patienter med Crohns sjukdom.

GenetikEn annan punkt är att patienternas genuppsät-tning förmodas vara betydelsefull för att man ska kunna utveckla IBD.4 Cirka 25 % av de som har IBD har en familjemedlem som också har sjuk-domen.5 Varför just genuppsättningen spelar roll kommer att behandlas senare i artikeln.

MiljöDen tredje faktorn är enligt en artikel från hem-sidan webmd.com ”environmental issues”. Man har gjort ett antagande att miljöfaktorn spelar roll på grund av den statistik som finns på var sjukdomen är utbredd i världen. Man ser tydligt att väst och specifikt norra delen av världen, inte minst Skandinavien, är överrepresenterad. Statis-tiken visar även att det finns få länder som har så många med Crohns sjukdom som i Canada.6

Miljöfaktorn är ett mycket omfattande begrepp och forskarna kan inte i nuläget svara på varför just folk i vissa delar av världen ins-juknar. Folk i olika delar av världen äter väldigt olikt och då bör man ta i hänsyn till att kosten möjligtvis spelar en roll också. Exempelvis äter vi i väst väldigt lik kost och därmed blir väst potentiellt överrepresenterad. Man bör dock ha i åtanke att det är möjligt att ett mörkertal finns då alla länder inte har statistik på IBD.

Immunförsvaret och nya upptäckterMan har länge trott att det specifika inre försvaret (B- och T-celler) har varit orsaken till inflamma-

tion i tarmen. Men nu anser man att det istället är det icke specifika, medfödda försvaret, som är orsaken efter en del studier på just bakterier och bakterierensning.

Det medfödda försvaret är centrerat kring makrofager. I en frisk tarm kommer makrofager för att rensa bakterier och makrofagerna utsön-drar ett signalämne vid namn IL-8. Il-8 tillkallar i sin tur neutrofiler för att genomföra rensnin-gen av bakterierna och därefter är problemet löst. Neutrofiler är en typ av cell som ingår i det medfödda försvaret. Om en person med Crohns sjukdom utsätts för bakterieinfektion kommer makrofagerna att nå fram till bakterierna i tar-men och därefter utsöndra IL-8 men utsöndrin-gen av signalämnet är betydligt lägre och det leder i sin tur att färre neutrofiler samlas för att rensa bakterierna. Om bakterierna inte rensas så kommer det att bildas något som heter ”granu-loma”. I detta stadium har makrofagerna svull-nat upp och är orörliga och sitter i små klumpar tillsammans med bakterierna. Denna forma-tion leder till irritation av tarmslemhinnan och inflammation som patienter med Crohns sjuk-dom oftast har.

I en artikel i Journal of pathology som jag hit-tade via PubMed Central vid medicinska bibli-oteket U.S. National Institutes of Health’s National Library of Medicine fanns det en bild som visade de steg som beskrivits ovan och den bilden har återskapats och visas här intill (figur 2).7 I figur 2 kan man också se att i steget mellan makrofagen och signalämnet IL-8 finns det en horisontell pil som går åt vänster och texten lyder ”kompensationsutvägar genom NODs, TLRs”. Detta steg är högst intressant för att kro-ppen har en annan metod som kan användas ifall Il-8 signalämnet misslyckas med att samla neutrofiler. Den här utvägen är centrerat kring två gener vi bär på. Hur denna metod fungerar skulle vara något som man kan fördjupa sig i men vid ett annat tillfälle istället. Det finns dock personer som bär på muterade varianter av dessa gener och de bör löpa en större risk att drabbas av Crohns. Förmodligen har personer med Crohns muterade varianter av dessa gener och det skulle kunna vara en tänkbar orsak till att den genetiska uppsättningen för individen spelar roll i hur, och varför man kan drabbas av sjukdomen.

Denna modell (se figur 2) påvisar att sjukdo-men i sig kretsar kring det ospecifika immun-försvaret och inte det specifika immunförsvaret.

34

Det specifika inre försvaret kan sammanfattas kort som T-celler (T-mördarceller och T-hjäl-parceller) och B-celler. B-celler (även kallad vita blodkroppar) bildar antikroppar som t.ex IgA. Dessa antikroppar reagerar mot antigener som kan vara bakterier och virus m.m. I vissa fall kan ett kroppseget ämne starta reaktioner med antikropparna och således vara en antigen. Det

kroppsegna ämnet kallas då för en autoantigen. Reaktionerna som uppstår betecknas som auto-immunitet och om dessa reaktioner blir kraftiga är det möjligt att det leder till autoimmuna sjuk-domar. Tidigare har man enbart utgått ifrån att sjukdomen beror på T-mördarceller som attac-kerar sina egna celler i tarmslemhinnan och på så vis uppkommer inflammation. Men för att

Figur 2. En modell för hur inflam-mationen bildas i tarmslemhinnan. Figuren är en omarbetning (gjord av Johan Vartanian) av den figur som återfinns i artikeln Innate immunity in inflammatory bowel dis-ease: a disease hypothesis (Journal of Pathology, 2008, se referenslistan).

35

sjukdomen ska vara autoimmun måste T-mörd-arcellerna med hjälp av T-hjälparcellerna aktivt angripa friska tarmceller men det har den nya modellen motsatt sig (se figur 2). En ytterligare anledning till varför man trodde att Crohns var autoimmun, var att sjukdomen var kronisk som många andra autoimmuna sjukdomar.8

Det finns vissa som fortfarande tror att sjuk-domen är autoimmun och det är förståeligt eft-ersom att det fortfarande krävs oerhört mycket forskning för att fastställa exakt hur man får Crohns samt vilka steg och faktorer som är mer viktiga än andra.

I och med att vissa tror att sjukdomen är autoimmun så ges det till viss del medicinering utifrån det. Barn och ungdomar kan alltså få immunhämmande läkemedel såsom ”Imurel” för att läkemedlet är gjord mot autoimmuna sjuk-domar.9 Just ”Imurel” försvagar i synnerhet det specifika immunförsvaret men också det icke specifika immunförsvaret. Även om det har visat sig att man får en positiv effekt utav läkemedlet kvarstår det ett problem. För ”Imurel” angriper ej det ena försvaret eller det andra. Om man tar medicinen är det båda immunförsvaren som förs-vagas, oavsett om de båda immunförsvaren fak-tiskt påverkar inflammationen eller inte.

Den autoimmuna idén utmanasOm vi går tillbaka till de grundläggande faktorer som togs upp tidigare som tänkbara orsaker till att sjukdomen utvecklas (bakteriefloran, genetik och miljö) och sätter oss in i varför just bakter-

Referenser:

1. WebMD. Slideshow: A Visual Guide to Inflammatory Bowel Disease (IBD). 7 december 2014. www.webmd.com/ibd-crohns-disease/ss/slideshow-inflam-matory-bowel-overview

2. Wendy C. Fries. WebMD. Crohn’s Disease: 54 Tips to Help You Manage. www.webmd.com/ibd-crohns-disease/crohns-disease/fea-tures/crohns-disease-54-tips-to-help-you-manage

3. FASS. Salazopyrin. 2014-01-07. www.fass.se/LIF/pro-duct?userType=2&nplId=19641125000018

4. Wendy C. Fries. WebMD. Crohn’s Disease: 54 Tips to Help You Manage. www.webmd.com/ibd-crohns-disease/crohns-disease/fea-tures/crohns-disease-54-tips-to-help-you-manage

5. Cedars-Sinai. Inflammatory Bowel Disease FAQ. www.cedars-sinai.edu/Patients/Programs-and-Services/Inflammatory-Bowel-Disease-Center/Inflammatory-Bow-el-Disease-FAQ.aspx

iefloran anses vara så viktig kan man nu klarli-gen se med hjälp utav modellen (se figur 2), att om tarminnehåll och bakterier inte finns i tar-men från första början så kommer heller ingen inflammation att bildas för att hela systemet går ut på att rensa diverse tarminnehåll och bakter-ier men att det inte lyckas.

Det är dock värt att notera att modellen (se figur 2) utgår från en skadad tarmslemhinna där det möjligen blir lättare för bakterierna att tränga sig igenom. Som tidigare nämndes i artikeln är det inte hållbart att avlägsna alla bakterier i tarmen och därför kan man inte bara skriva ut antibiotika till patienten. Fast en annan lösning kan vara att medicinen istället, utöver den antiinflammatoriska effekten, också har en svag antibakteriell effekt som läkemed-let Salazopyrin.

Slutligen kan man konstatera att den här nya modellen tyder på att inflammationsuppkom-sten beror på det icke specialiserade immun-försvaret och inte det specialiserade försvaret. Det betyder att sjukdomen inte verkar vara autoimmun. Men, det går nog inte än att säga med säkerhet att Crohns ej är en autoimmun sjukdom men det som tagits upp här tyder på att den inte är det.

6. CWN. Crohn’s and Colitis Canada leads way to connect IBD research with patient care, improved outcomes. 31 mars 2016. www.montrealgazette.com/business/cnw/release.html?r-key=20160331C5838&filter=5611

7. DJB Marks, AW Segal. 2008. Innate immunity in inflammatory bowel disease: a disease hypothesis. Journal of pathology, 214(2):260-6, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18161747

8. NIDDK. Crohn’s Disease. September 2014. www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/digestive-diseases/crohns-disease/Pages/facts.aspx#3

9. FASS. Imurel. 2016-04-04 www.fass.se/LIF/product?nplId=19680314000033

36

Ett av de viktigaste kommunikations-medlen hos djur är kemiska signaler. Under de senaste tio åren har forskare prövat teorier om att även människor kommunicerar på detta sätt, i synnerhet vad gäller lukter. Och det finns det som tyder på att immunförsvaret har ett finger med i det spelet...När människan väljer partner förmodas sär-skilda doftämnen spela stor roll, s.k. feromoner, som ska kunna förändra beteenden hos andra individer av samma art.1 Dessa luftburna mole-kyler förmedlar sexuell information och skickas ut via svett och tårvätska. En kvinna attraheras enligt denna teori med större sannolikhet av en man vars immunsystem är olikt hennes eget, eftersom deras DNA då kompletterar varandra. Detta tros öka chansen att få ett barn med mot-ståndskraftigt immunsystem.

Bevis för att människor kommunicerar via feromoner finns emellertid ännu inte.2 De bevis som hittats om feromoner gäller främst försök på möss.3 En typ av feromoner kan med ome-delbar verkan ändra en hannes beteende, medan en annan sort kan påverka individers reproduk-tionsförmåga på längre sikt. Ett exempel på det sistnämnda är att en viss molekyl (alfa-farsene) som transporteras via en mushannes urin påskyn-dar honans pubertet. Forskning har dessutom

visat att ytterligare en grupp av feromoner hos möss kan sprida information till andra individer, genom att proteiner i särskilda gener utsöndras och sprids. Informationen som sprids rör mös-sens allmänhälsa och “sociala status”.2

Ingen vanlig näsaNär en individ skickar ut feromoner måste de tas emot av en annan individ som kan detek-tera dessa, för att kommunikation ska uppstå.

Immunförsvar och val av partner?

Författare: Rut Berling, Maja Lundqvist och Roger Öncü


Elekrisk näsa eNose har använts som verktyg för att utforska doftsinnets komplexitet. Av Genia Brodsky and Noam Sobel (The Weizmann Institute) [CC BY 2.5] via Wikimedia Commons

37

Organet som tar upp dessa kallas det vomero-nasala organet (VNO), som hos många däggdjur är skilt från det huvudsakliga luktorganet MOE, efter engelskans main olfactory epithelium. Till skillnad från MOE, registrerar VNO lukter omedvetet, vilket betyder att feromoner ofta saknar egentlig lukt.4 Frågan om huruvida män-niskor kan kommunicera via feromoner bottnar i forskning som tyder på att det vomeronasala organ är tillbakabildat och saknar funktion.

Tårar hämmar attraktionI ett försök inom neurobiologi gjord vid Weiz-mann Institute of Science i Israel upptäcktes något som talar för tesen om feromoners betydelse även för människor. Tårar från kvinnor sam-lades upp när de såg en sorglig film. Proverna med tårar placerades under heterosexuella mäns näsor, och visade sig verka hämmande på männens sexuella attraktion. Upptäckten av detta, som tros vara ett avtändande feromon, får forskare att fortsätta jakten på en feromon med motsatt verkan, d.v.s. en molekyl som ökar den sexuella attraktionen.5

Kopplingen till immunförsvaretKopplingen mellan detta med partnerval och feromoner går via det som kallas för MHC-mol-ekyler vilket står för Major Histocompatibility Complex). Här presenterar vi själva kopplingen i punktform:

• Generna som hos människan kodar för bild-ningen av MHC-molekyler kallas human leu-kocyte antigens och förkortas HLA6 (bilden nedan visar modell för dessa proteiner).

• MHC-molekyler binder till olika pep-tider (inuti celler) beroende på hur själva MHC-molekylerna ser ut och det varierar beroende på generna.

• Främsta “vanliga” uppgiften för MHC-mol-ekylerna är att övriga immunförsvarsceller ska kunna skilja kroppens egna proteiner från okända inkräktarproteiner från t ex virus och bakterier. T-cellernas receptorer känner av det som visas upp på MHC-mol-ekylerna.

• Tack vare de många olika varianterna av MHC-komplex hos en individ, kan immun-systemet reagera mot ett stort antal bakterier och virus.

• Vid cellytan kan peptiderna som “presen-teras” av MHC-molekylerna följa med kro-ppsvätskor (exempelvis i urinvägar och svettkörtlar) och ger då ett specifikt “doft-mönster” som är kopplat till hur MHC-mol-ekylerna ser ut

Källor:

1. Kaufman Rachel,“Vi använder näsan för att hitta kärleken”, 2011, National Geographic News. URL: http://natgeo.se/vetenskap/manniskor/vi-anvander-na-san-for-att-hitta-karleken Hämtat 2016-04-07

2. Yuhas Daisy, “Are Human Pheromones Real?”, 2014, Scientific American. URL: www.scientificamerican.com/article/are-human-pheromones-real/ Hämtat 2016-04-12

3. Cheung Felix, “Mouse pheromones: secret seducers”, 2008, Nature Asia. URL: http://www.natureasia.com/en/nchina/article/10.1038/nchina.2008.197 Hämtat 2016-04-10

4. Jäderquist Julia, “Hormonell status betydelse för partnerval hos människor”, 2013, Uppsala Universitet. URL: http://files.webb.uu.se/uploader/858/BIOKand-14-038-Jaderquist-Julia-uppsats.pdf

5. Everts Sarah, “The Truth About Pheromones?”, 2012, Smithsonian Magazine. URL: http://www.smithsoni-anmag.com/science-nature/the-truth-about-pheromones-100363955/?no-ist Hämtat 2016-04-06

6. “Human leukocyte antigens”, 2016, U.S National Library of Medicine. URL: https://ghr.nlm.nih.gov/primer/genefamily/hla Hämtat 2016-04-14

Datormodell av ett HLA-protein. Av Pdeitiker (Own work) [Public domain], via Wikimedia Commons

38

I dagens samhälle är träning en viktig del av mångas liv. Fysisk aktivitet kan påver-ka funktionen hos människans immun-försvar antingen dämpande eller höjande beroende på träningens intensitet och varaktighet.Fysisk aktivitet påverkar kroppens immunförs-var eftersom att i samband med träningspass sker en ökning av vita blodkroppar. Träning gör att vita blodkroppar frisätts från mjälten, lungor, kärlväggar och mag- och tarmkana-len till blodsystemet där de deltar i kroppens försvar mot inkräktare. När den fysiska aktiv-iteten involverar större muskelgrupper ökar populationerna av leukocyter, det vill säga vita blodkroppar, i blodet vilket beror främst på en stimulering av steroidhormonet kortisol och hormonen katekolaminer1.

Signalsubstanser påverkarKatekolaminer är t.ex. dopamin, serotonin och noradrenalin och dessa hormoner tillsammans med kortisol får en ökad aktivitet vid träning och den ökade aktiviteten leder till att leukocyt-koncentrationen i blodet ökar. Ökningen av leu-kocyter styrs av komplexa interaktioner mellan cytokiner, tillväxtfaktorer och adhesionsmole-

kyler.1 Cytokiner är proteiner som fungerar som signalmolekyler mellan celler, tillväxtfaktorer är kroppsegna proteiner som stimulerar celltillväxt och adhesionsmolekyler är viktiga för kontakten mellan celler och vävnader. Ökningen av vita blodkroppar leder till ett mer effektivt immun-försvar eftersom att det då finns fler försvarare mot inkräktare. Men kraftig och långvarig träning kan sänka något som kallas CD4/CD8-kvoten. CD4 är T-hjälparceller som samordnar immunförsvaret och CD8 motsvarar mördar T-celler som förstör skadliga celler. Hård träning kan alltså påverka antalet lymfocyter av typen CD4 och CD8 jämfört med vilovärdet. Hård träning kan även ge effekten att antalet sk. nat-ural killer-cells (NK-celler) sjunker till en kon-centration under vilovärdet. Majoriteten av de immunologiska förändringarna återställs inom 24 timmar efter akut arbete1.

Träning och det medfödda immunförsvaretDen fysiska träningen har olika påverkan på immunförsvaret beroende på träningens var-aktighet och intensitet. Akut fysiskt arbete ger upphov till stora omfördelningar av leukocyter mellan blod och vävnader medan fysisk träning över längre tid ger små men betydelsefulla förän-dringar av det immunologiska vilovärdet.1 Man har exempelvis sett att långvarig träning påver-

Författare: Marie Eklöf, Filippa Göthe och Mathilda Löfås

Träning och immunförsvar

39

kar det medfödda immunförsvaret där den stör-sta procentuella ökningen är koncentrationen av Natural Killer (NK)- celler. NK- celler är en typ av lymfocyt som ingår i kroppens medfödda immunförsvar och utgör en viktig del eftersom det är ett av kroppens första svar mot ett flertal virusinfektioner. NK-cellerna har i flertalet stud-ier uppmätts förhöjda i cirkulationen under vila hos uthållighetsidrottare och NK-cellernas funk-tion har observerats som förbättrade hos hårt tränade individer efter en period av vila.2 Äldre människor som tränat regelbundet under flera år har också bättre immunförsvar jämfört med jämnåriga som inte tränat regelbundet. Stud-ier av influensavaccination av äldre har visat att vältränade äldre producerar högre halter av antikropparna lgG och lgM än inaktiva.1

Återhämtningsfasen - ett “öppet fönster”Efter ett träningspass, oavsett om passets arbete var lätt, måttligt eller intensivt, stimuleras immunfunktionen kort tid efter ett avslutat pass. Då man genomfört ett träningspass går immunförsvaret igenom en återhämtningsfas för att bygga upp kroppen efter träningen och under denna återhämtningsfas är en person mer mottaglig för infektioner och sjukdomar. Det beror i huvudsak på att när immunsystemet gått igenom en kraftig stimulering (under träningen)

Källor:

1. Malm Christer, Celsing Fredrik och Friman Göran. 2005. Fysisk aktivitet både stimulerar och hämmar immunförs-varet. Klinik och vetenskap. www.lakartidningen.se/OldWebArticlePdf/5/594/867_873.pdf

2. Jónsdóttir H. Ingibröjg och Naylor Andrew. 2001. Eliti-drott och infektioner. Svensk idrottsforskning (4). centrumforidrottsforskning.se/wp-content/uploads/2014/04/Elitidrott-infektioner.pdf

Vid måttlig till intensiv fysisk aktivitet stimuleras immunfunktionen och efter intensivt arbete försvagas funktionen hos immunförsvaret medan den måttliga träningen inte försvagar immunförs-varets funktion. Bilden är en bearbetad illustration från artikeln Fysisk aktivitet både stimulerar och hämmar immunförsvaret (Malm et al (2005)1.

så följs det av en tillfällig svacka i försvaret. Man har då sett att mängden NK-celler minskar t ex.2

Återhämtningsfasen direkt efter ett träning-spass kallas ofta för ”det öppna fönstret” och hur länge en person har en ökad känslighet mot infektioner beror på hur intensivt träningspas-set var och hur länge det varade. Vid intensiva och långa träningspass som genomförs alltför tätt efter varandra medan det ”öppna fönstret” fortfarande är öppet, det vill säga medan det fortfarande är en svacka i immunförsvaret, ris-kerar man att nästa svacka blir ännu djupare.2 Detta kan leda till funktionsnedsättning av immunförsvaret. I figuren ovan illustreras hur immunförsvarets funktion förändras vid måttlig respektive intensiv fysisk aktivitet. Vid måttlig fysisk aktivitet är sannolikheten att bli sjuk lägre jämfört med intensiv fysisk aktivitet då immun-försvarets funktion försvagas under en tid.


40

Cancer är en av vår tids allvarligaste sjukdomar och orsakar många dödsfall. Strävan efter nya och effektiva boteme-del har aldrig varit större. Immunologiska metoder ger nya sätt att bota cancer. Men vad är cancer och hur fungerar de immunologiska behandingsmetoderna?

Vad är cancer?Celldelningen är en viktig funktion och cancer uppstår när just celldelningens funktion rubbas. Vid normal celldelning kan en gammal och uttröt-tad cell dela sig så att en ny och frisk cell kan ta dess plats och sköta de funktioner som kroppen annars hade gått miste om i längden. Celldelnin-gen styrs av speciella gener inne i cellkärnan som signalerar till cellen när celldelningen ska startas och stoppas, ”stop and go” -gener.

När en patient får ett positivt cancerprov är det celldelningen någonstans i kroppen som har rubbats vilket beror på att generna hos de drabbade cellerna har förändrats: generna som ska stoppa celldelningen har muterats och har därför slutat fungera. Cellerna fortsätter nu sin celldelning utan någon stoppfunktion. Föl-jden blir att cellerna klumpar ihop sig, då de blir för många, till cancertumörer som livnär

sig på näring från närliggande och egennybil-dade blodkärl. Genom blodkärl kan cancer även sprida sig till andra delar i kroppen. Dessa kallas elakartade tumörer.

Vaccin mot cancerMänniskans immunförsvar har svårt att angripa cancerceller. Det är svårt för att cancercellerna är fortfarande kroppens egna celler fast ”sjuka”.

Det finns olika metoder inom det man kan kalla immunterapi. En av dessa metoder är vacciner mot cancer där det pågår en intensiv forskning. Ännu finns det inget vaccin som är godkänt i Sverige, men det finns vetenskapliga studier som pågår. Ett vaccin mot cancer kom-mer fungera på liknande sätt som vacciner mot infektionssjukdomar men cancervaccin kommer användas när individen är sjuk och inte i före-byggande syfte.

Cancervaccinet ska förmå immunförsvaret att bilda antikroppar och så kallade mördarceller som angriper cancercellerna. I dessa vacciner kommer det finnas antigener som är proteiner eller andra ämnen. Dessa antigener kommer aktivera immunförsvaret och göra så att immun-försvaret förstör och kommer ihåg dessa pro-teiner eller relaterade ämnen i framtiden.

Ny bot mot cancer

Bild

med

tillå

tels

e fr

ån C

ance

rfon

den

(ww

w.ca

ncer

fond

en.se

)

Författare: Josef Fällgren och Stefan Sundh


41

FaktaEnligt Cancerfonden diagnotiserades cirka 60 000 nya fall av cancer år 2013. Antalet äldre ökar vilket är en viktig orsak till att antalet nydiagnotiserade fall av cancer ökar för varje år.

“I dag blir cirka 65 procent av alla patienter botade, men det varierar mycket mellan olika cancersjukdomar.” Detta skriver Cancer-fonden på sin hemisda.

Med immunologiska behandlingsmetoder kan detta förhoppningsvis förbättras.

Cytokiner mot cancerEn annan metod är att man utnyttjar kroppens egna signalsubstanser, cytokiner. Cytokiner är små proteiner som fungerar som signalmole-kyler mellan celler, och produceras av immun-försvaret. Cytokiner produceras ofta som svar på en infektion utav celler men en del cytokiner är membranbundna. Den vanligaste cytokinen är interferonet, det finns lite olika interferon. Denna signalsubstans har använts sedan 1970 i kriget mot leukemin. Några andra cytokiner fungerar så att de stimulerar tillväxten av vitablodkroppar så antalet av vita blodkroppar ökar. Så denna terapi fungerar på det sättet att man vill förstärka det naturliga försvaret.

Genmodifierade virus mot cancer“Oncolytic virus”-terapi, är en tredje och den nyaste metoden inom kriget mot cancern. Denna metod fungerar på det sättet att man genmod-ifierar olika virus. Dessa GMV (Genetically Modified Virus) kommer injekteras där tumörer finns. Detta virus är programmerat till att pas-sera igenom cancercellens vägg. När viruset är i cellen kommer viruset starta en replika-tion av sig själv. Ett resultat är att cancercellen kommer spricka utav den stora mängden virus i cellen. När cancercellen dör kommer det spri-

das GMV-antigener vilket aktiverar immunförs-varet. Immunförsvaret kommer därför anfalla dessa celler som har detta antigen. En viktig sak är att viruset inte kommer anfalla de friska cellerna då detta virus är programmerat till att hitta de sjuka celler.

Principen för hur ett genetiskt modifierat virus (GMV) kan användas som bote-medel mot cancer. Modifierad bild av Stefan Sundh. Ursprunglig bild av Simon Caulton (Own work) [CC BY-SA 3.0] via Wikimedia Commons.

42

Cancerceller försurarImmunförsvaret kan vid ett optimalt pH i kro-ppen (cirka 7,5) ta hand om cancerceller dagli-gen utan att du på något sätt märker det. Detta innebär att personer vars kropp som konstant utsätts för ämnen som sänker pH i kroppen lät-tare kan få cancertumörer då immunförsvarets förmåga att oskadliggöra cancerceller försämras avsevärt vid låga pH-värden.

Tumörer kan påverka vävnaden de finns i genom att släppa ut mjölksyra så att pH blir 6.0-6.5 vilket är betydligt surare än den nor-mala pH-nivån i kroppen. Anledningen till att immunförsvaret försämras av den surare miljön kan vara att antikroppar som skapas av B-celler denatureras. Om antikropparna som är pro-teiner förändras av ändrade pH-värdet så kan de inte fästa på cellytan på canercellerna och därmed kan de inte meddela T-hjälparceller att dessa är farliga. Om inte T-hjälparcellerna kan identifiera dessa cancerceller som farliga blir heller inte T-dödarcellerna upplysta om faran. Cancern kan därför inte tillintetgöras.

Den här kunskapen om hur miljön är runt och i en cancertumör t ex vad gäller pH är viktig att känna till för alla metoder som ska utnyttja immunsystemets celler.

Nanorobotar mot cancerMed framtiden i spets så finns det stora idéer om hur man ska bota cancer. En framtida metod som nu finns är att man ska kunna bota cancer med robotar, nanorobotar. På Harvard Univer-sitet har forskare skapat en nanorobot av DNA som bara ska reagera på specifika molekyler eller proteiner som befinner sig på cancercellens yta. Om nu dessa specifika molekyler eller protein hittas av nanorobotarna kommer dessa ”binda” och nanorobotarna frisätter ett ”läkemedel” så cancercellerna påverkas och bekämpas.

Denna framtida idé är nästan här men den är inte riktigt klar. Idén är baserad på kroppens egna immunsystem som använder de vita blod-kropparna för att kontrollera så inget okänt och dåligt finns i kroppens system.

Det finns komplikationer som motverkar nanorobotorna och det är kroppens eget immun-försvar. Kroppens immunförsvar ser dessa nano-robotar som okända ämnen vilket gör att krop-pen vill bekämpa dem. Som tidigare nämnts är nanorobotarna uppbyggda av DNA.

Källor:Immunterapi (Cancerfonden.se) www.cancerfonden.se/om-cancer/immunterapi, Britta Hedefalk, Jan Zedenius, Cancerfonden, 25 feb 2015

Biological Therapies for Cancer (National Cancer Institute, USA) www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/immunotherapy/bio-thera-pies-fact-sheet#q7

Vad är cancer? (Cancerfonden.se) www.cancerfonden.se/om-cancer, Britta Hedefalk, Jan Zedenius, Cancerfonden, 23 maj 2014

Cancer-generated lactic acid: a regulatory, immunosuppressive metabolite? Författare: Choi SYC, Collins CC, Gout PW, Wang Y. The Journal of Pathology. 2013;230(4):350-355. doi:10.1002/path.4218: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3757307/

DNA Nanobots Set To Seek and Destroy Cancer Cells In Human Trial. 18 mars 2015 av Janet Fang: www.iflscience.com/health-and-medicine/dna-nanobots-will-seek-and-destroy-cancer-cells

Can DNA Nanobots Successfully Treat Cancer Patients? First Human Trial Soon Av Jason Dorrier, 8 januari 2015 i Featured, Nanotech, Science. singularityhub.com/2015/01/08/can-dna-nanobots-successfully-treat-can-cer-patient-first-human-trial-soon/

Smart DNA nanobots mount a deadly attack on cancer cells, First human trial this year. Skrivet den 20 augusti 2015 av Ruchira Wijesena: ninithi.com/2015/08/20/smart-dna-nanobots-mount-a-deadly-at-tack-on-cancer-cells-first-human-trial-this-year/

“DNA origami” byggnadskonst

med DNA-moleky-ler ger nya använd-

ningsområden. Av Origamimonkey (Own

work) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

43

http://www.phadia.com/sv/

Immunodiagnostik- lärande av företagsbesökIbland får vardagens skolarbete ta paus. En marstisdag våren 2016 hade klass N13C på Katedralskolan i Uppsala förmånen att bli inbjudna till företaget Thermo Fisher Scientific. Vilket lärande gav detta? Vad minns eleverna en månad senare?

Företagsbesöket blev möjligt tack vare Mathil-das mamma, Annica Lindqvist som stod för koordinationen och inte minst fikat! Det här fick bli klassens introduktion till området immunologi. Som lärare hade jag tänkt mig hinna med några fler lektioner innan vi skulle iväg, men det blir ju inte alltid som man tänkt. Men oj, så bra det blev!

Klassen fick ett mycket positivt välkomnande till företaget av Malin Uppsten Rydell som förk-larade att besöket skulle visa den del av Thermo Fisher Scientific som arbetar med att ta fram allergitester. Området som kallas immunodi-

agnostik introducerades sedan genom en fan-tastiskt bra föreläsning på helt rätt nivå av for-skaren Niclas Uppsten Rydell, som flera elever speciellt nämnde efteråt att de uppskattade.

Peter Björnsson och Paul Malmstedt visade runt på ute på lab och passade på att svara på frågor och berätta om både utbildningsvägar och möjligheter till jobb. Med Malin som guide fick eleverna se pågående försök ute på forskning-savdelningen. Många av eleverna tog chansen att få prova på en av företagets produkter: ImmunoCAP Rapid, tack vare Helena Bohlin som med tålamod stod för provtagningen.

Stort tack till alla inblandade!

Läs mer om

företaget:

44

Jag lärde mig att det fanns olika antikroppar som

hade olika uppgifter i immunsystemet, och att vita blodkroppar tillverkas i benmärgen.

Jag minns att vi fick lära oss om hur marknaden för allergimedicin ser ut.

Niclas Uppsten Rydell (PhD), senior forskare vid ImmunoDiagnostics, Thermo Fisher Sci-entific, Uppsala. Foto: Clara Schneiter.

Jag fick lära mig en hel del angående företaget. Exempelvis att

“Thermo Fisher” är ett framgångsrikt och internationellt företag som arbetar inom diverse biotekniska ändamål. Eftersom

att “Thermo Fisher” finns i flera länder och städer, är arbetsområdena uppdelade därefter. I Uppsala är arbetet inriktat på allergitester. De for-

skar på allergiska reaktioner samt försöker utveckla effektivare produkter. Målet för testerna är att man på ett snabbt och simpelt sätt ska kunna testa sig för vanliga allergier. På besöket hade man själv möjlighet att testa

sig för ett antal olika allergier såsom hund, katt och olika pollenallergier.

Det jag lärde mig under klassens studiebesök var

framförallt hur allergitesterna har utvecklats så snabbt i jäm-förelse med tester för ett antal år sedan. De ger nu resultat med

hög precision som även kräver väldigt lite tid för att utföras vilket är väldigt effektivt. Jag lärde mig även hur laboratorier används i

helhet och hur många det är i varje labb under en viss tid.

45

Även om jag kunde ganska mycket om immunförsvaret redan innan fick jag fördjupad

kunskap i hur det fungerar, speciellt vad som händer när man drabbas av allergier. Det var roligt att se hur immunförsvarets

egna mekanismer utnyttjas vid tillverkning av olika typer av allergitest och graviditetstest, t.ex. det här med att antikroppar fäster vid allergener. Under besöket fick vi också se hur forskning inom området kan gå till. Jag lärde mig att det ofta är jästceller som används för att producera proteiner

som behövs till testerna som Thermo Fisher producerar, och att man for-skar i hur denna produktion kan optimeras. I besöket på deras lab fick jag

se många maskiner och verktyg som jag kände igen från skolans egna labsalar. Slutligen var det inspirerande att se hur stort och viktigt

område immunodiagnostiken är, världen över.

Jag såg ett jobb som jag kan ha efter att gått civilingenjör i

bioteknik. Jag lärde mig även att det finns många olika typer av antikroppar.

Jag fick se hur man laborerar. Sist men inte minst så lärde jag mig hur deras apparat för att se om är allegisk fungerade.

När vi var på Thermo Fisher fick vi lära oss flera olika saker. Det jag lärde

mig framförallt var att det finns fem olika huvudvarianter av antikroppar. Dessa har olika uppgifter och skiljer sig åt i strukturen. En

av dessa antikroppar som är mest iblandad i allergier är lgE, därför är det “vik-tigt” att mäta lgE i blodet för att veta om individen är allergisk eller inte. Det som framkallar allergin är “allergener” som finns överallt i naturen, det är vanligare än man

kanske tror då 1 av 4 individer i den industriella världen är allergiska. Om en individ utsätts för ett allergen som den är allergisk mot kommer immunförsvaret att pro-

ducera lgE-antikroppar som i sin tur gör att mastceller frisätter histaminer som kommer ge den allergiska reaktionen (inflammationen).

Vad minns ni N13C?

46

Testa dina kunskaper!Sant eller falskt? Motivera!

HIV, MRSA, SSRI och ebola är alla namn på virus

D-vitamin kan ge bättre försvar mot bakterier

Genmodifierade virus kan bota cancer

Bakterier kan byta gener med varandra

Makrofagrer ingår i det specialiserade försvaret

T-hjälparceller infekteras av HIV-virus

Vaccination ska förbereda mastceller för infektion

Tuberkulos kräver långa kurer med antibiotika

Fysisk träning ökar mängden vita blodkroppar

Det är bara de som är allergiska som bildar MHC

Vad ska det här visa? Motivera!

A. En mastcellB. En antigenpresenterande cellC. En B-cellD. En T-hjälparcell

1: allergisk endast mot A2: allergisk endast mot B3: allergisk mot C och D4: allergisk mot A och E5: allergisk endast mot E

Allergisk mot vad? Motivera! Kombinera tre och förklara!immun antigen T-cell ebola

receptor antikropp B-cell MHC

smittämne histamin makrofag HIV

autoimmun vaccin medfött försvar

specifikt försvar icke-specifikt försvar

vita blodkroppar lymfocyter RNA

dendritisk cell plasmacell AIDS

47

VÅGRÄTT 1. Annat namn för de typer av vita blodkroppar som ingår i det specifika försvaret. 4. Valet av denne kanske beror på feromoner? 5. Egenskap hos bakterier som ger stora problem för oss. 8. Kallas en sjukdom som beror på att kroppens immun försvar har angripit kroppens egna celler.14.Virussjukdom som orsakade allvarliga problem för urbefolkning när europeer kom till Amerika.16.Viktigt element för spridning av antibiotikaresistens.17.Viktigt att patienter tar för att slutföra sin behandling vid infektion av tuberkulos.18.Efternamn på känd penicillin-upptäckare.19.Namnet på ett steroidhormon som kan göra att det bildas större mängder vita blodkroppar.20.Försurande ämne som kan bildas i vävnad med cancertumörer som får ändrad ämnesomsättning jämfört med de friska cellerna.

LODRÄTT 2. Cell med förmåga att äta upp inkräktare. 3. Vill man att kroppen ska bilda efter en vaccination. 6. Preparat för psyket som även verkar påverka immun försvaret och inflammationer. 7. Namn på socker som behövs för att norovirus ska binda till en receptor för att infektera celler. 9. Förkortning för en typ av proteinkomplex som binder till sig olika små peptider inuti cellen och sedan visar upp dem på cellens yta.10.Antibiotikum som använts mycket till behandling av infektion av bakterie av släktet Mycobacterium.11.Celltyp som har en nyckelroll i utvecklingen av allergi.12.En typ av signalämnen (små proteiner) som används för kommunikation mellan immunförsvarets celler.13.Virus som får dendritiska celler att fungera dåligt.15.Följdsjukdom efter HIV-infektion.21.Motsats till konsonant?22.Förkortning för myndighet som arbetar bland annat med zoonoser (finns i Uppsala).23.Behöver virus använda för att kopiera och sprida sig.

Besök oss på Skolgatan 1 i Uppsala 018-10 11 15 [email protected]

Gilla oss på Facebook och följ oss via instagram och få fina erbjudanden Visibia AB

Svårt att hitta i trycksaksdjungeln? Vi hjälper dig med allt inom reklam, tryck och profil.

. .

perspektiv pa immunforsvaret n13c katedralskolan 2016 webbversion

Documents