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Physiologie Respiratoire
Cours n° 2 – D. MAILLARD
• Circulation pulmonaire
• Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux
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Circulation Pulmonaire
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VGOGVP
PoumonsCirculationSystémique
OD
VCSVCI
VDAP
Coeur Gauche
Coeur Droit
Aorte
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Part PCP Pv
PA
PAArtériole
AlvéoleVeinule
Capillaire
Perfusion pulmonaire intra et extraalvéolaire - Hémodynamique
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ODVD
AP
PA > Part > Pv
Part > PA > Pv
Part > Pv > PA
I
II
III
IV
I
II
III
IV
Débit
OG
VG
VP
Part = PAP - gh
Pv = POG - gh
Part = PAP + gh Pv = POG + gh
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Résistances Vasculaires Pulmonaires
Pression Artérielle Pulmonaire Moyenne - Pression Moyenne de l'Oreillette Gauche (mmHg)
Débit Cardiaque (L/min)
12 - 6
5=
PAP - PCP
QC= 1,2 mmHg/L/min (UR)
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Résistances VasculairesPulmonaires (cm H2O/L/min)
Pression (cm H2O)10 20 30 40
0
100
200
300
Pression Artérielle
PressionVeineuse
Recrutement
Distension
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
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PA > Part > Pv
Part > PA > Pv
Part > Pv > PA
I
II
III
IV
Débit
Pression
Pression de Distensionet de Recrutement Maximum
III
I, II, IV
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Résistances VasculairesPulmonaires (cm H2O/L/min)
Volume Pulmonaire (mL)
120
50 100 150 20060
80
100
CRF
CRF CPT
TotalesAlvéolaires
Extra-alvéolaires
VR
Résistances VasculairesPulmonaires
Volume Pulmonaire
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
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Augmentation des RésistancesVasculaires Pulmonaires (%)
0
Pression Partielle en Oxygène Alvéolaire(mmHg)
0 25 50 75 100
600
200
400
100
300
500
pH
7,1
7,27,37,4
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
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Vasomotricité des Artérioles Pulmonaires
Substances CirculantesAcétylcholine
Prostaglandine EBradykinine
Substances CirculantesCatécholaminesProstaglandine FAngiotensine II
Histamine
PAO2
pH
PAPO2
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
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AlvéoleAlvéole
PCP
Veinule
Capillaire
PHyd = 10 mmHg
Artériole
= 25 mmHgPHyd = 14 mmHg = 25 mmHg
PHyd = 8 mmHg
Qf = k[(PCP - PA) - CP]= k[(10 - 0) - 25] = - 15
InterstitiumInterstitium= 19 mmHg
PHyd = -3 mmHg
Lymphe
Qf = k[(PCP - PI) - (CP - ]= k[10 - (-3) - (25 - 19)] = 7
Échanges liquidiens intra pulmonaires
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Capillaire
Interstitium
Alvéole
Alvéole
CirculationCirculationLymphatiqueLymphatique
Oedème InterstitielOedème Interstitiel
OedèmeOedèmeAlvéolaireAlvéolaire
Oedème Pulmonaire
Etiologies
Pcap
Lésion
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Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux
- La ventilation alvéolaire
- La diffusion alvéolo-capillaire
- Le court-circuit droit-gauche
- La distribution des rapports VA/QC et les anomalies. .
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La ventilation alvéolaire
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Sang CapillairePulmonaire
70 ml
Débit sanguinPulmonaire5000 ml/min
Volume courant500ml
Espace mortAnatomique
150ml
Gaz alvéolaire3000ml
Fréquence respiratoire 15/min
Ventilation totale 7500 ml/min
Ventilation alvéolaire5250 ml/min
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Trachée1ère génération
bronchioles terminales
bronchioles respiratoires
alvéoles
Zone de conduction
Zone des échanges gazeux
(espace alvéolaire)
(espace mort anatomique)
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Espace mort anatomique VD
• Ne participe pas aux échanges gazeux
• Zone de conduction : environ 150 ml (2ml/kg)
• Rôle +++– Réchauffer et humidifier l'air inspiré– Epurer l'air inspiré des grosses particules
• En série entre la bouche et les alvéoles
• Altère l'efficacité de la ventilation – Une fraction de l'air inspiré ne parvient pas
aux alvéoles.
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Espace Mort (VD)
VD physiologique = VD anatomique + VD alvéolaire
Zones ventilées mais non perfusées = pas d’échanges gazeux
TrachéeBronches
Bronchioles terminales
Alvéoles ventiléesNon perfusées
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Ventilation alvéolaire VA
• La ventilation alvéolaire est la fraction de la ventilation totale (VE) qui parvient aux alvéoles.
• Aucun échange gazeux dans le VD.
• Tout le CO2 expiré provient donc du gaz alvéolaire.
• Le CO2 alvéolaire provient du métabolisme cellulaire : VCO2.
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Gaz Inspiré
FIO2 = 21%FICO2 = 0%FIN2 = 79%
PI02 = 150 mmHgPICO2 = 0 mmHg
Gaz AlvéolaireVA = VT - (VD • f)
VO2 = VA • (FiO2 - FAO2)VCO2 = VA • FACO2
FAO2=14% FACO2=5,5%PAO2 = 100 mmHgPACO2 = 40 mmHg
••••
• •
Gaz Expiré
VT = VT • fVO2 = VT (FiO2 - FEO2)
VCO2 = VT • FECO2
FEO2 = 17,5%FECO2 = 3,5%
•• •
•
•
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Équations des gaz alvéolaires
PAO2 + PACO2
PaCO2
PIO2
PAN2 = cst
PH20 = 47PAO2 = PIO2 – PA O2/R
PIO2 – k (VA)
VCO2x 0.863
VCO2 = VA. FACO2 = VA . PACO2.K° ° °
°
°VAPACO2 =
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Calculer les gaz alvéolaires !
En pratique clinique:
PA CO2 = Pa CO2
PIO2 = 150 mmHg
PAO2 = 140 - PaCO2
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Hypoventilation
PAO2
PACO2
hypoxie
hypercapnie
PAO2 PACO2
Ventilation normale
PAO2 + PACO2 = constante
PAO2
PACO2hyperoxie
hypocapnieHyperventilation
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Causes d'hypoventilation alvéolaire• Dépression des centres respiratoires par des
drogues• Atteinte des centres respiratoires par tumeur,
hémorragie, encéphalopathie• Atteinte de la moelle épinière (poliomyélite)• Atteinte des racines nerveuses des nerfs moteurs
(Guillain Barré, diphtérie) de la jonction neuromusculaire (myasthénie)
• Atteinte des muscles respiratoires• Atteinte de la cage thoracique (cyphoscoliose)• Trouble ventilatoire obstructif, compression
trachéale• Augmentation de l'espace mort alvéolaire
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« Over-dose » et hypoventilation alvéolaire
PaO2 = 48 mmHg
PaCO2 = 80 mmHg
pH = 7,18HCO3
- = 29,8 mmol/l
• Hypoxémie• Hypercapnie• Acidose respiratoire• DA-a O2 = 10 mmHg (5 à 15 normale)Si DA-a O2 normal = hypoventilation alvéolaire pure sans atteinte des bronches et parenchyme
PAO2 = PIO2 - 1,15 PaCO2
= (Pb-47)FIO2 - 1,15(80)
= [(760-47) 0,21] - 92 = 150 - 92 = 58 mmHg
PaO2 + PaCO2 = 128 (N > 120)
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La diffusion alvéolo-capillaire
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•
DIFFUSION DES GAZ A TRAVERS LA MEMBRANE ALVEOLO CAPILLAIRE
GR
ALVEOLEALVEOLE
PAO2 100 mmHg
PACO2 40 mmHg
PVO2 40 mmHgPVCO2 45 mmHg
°V GAZ = K. ( PAO2 – PVO2) K dépend de sol, e, S, PM
O2
CO2
< 1µm
PcO2 100 mmHgPcCO2 40 mmHg
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Le transfert de gaz à travers une membrane : loi de Fick
Vgaz = S.d (P1-P2) / E
D= S.d / E (coefficient de transfert)
D = Vgaz / P1-P2
.
.
1. Surface d’échange (S)2. Gradient de pressions (P1 – P2)3. Épaisseur de la membrane (E)4. Propriétés physico-chimique du gaz (d)
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Hématie
O2 + Hb HbO2
∂∂VVcc
Alvéole
DDMM
O2
1. Transfert membranaire2. Transfert dans l’érythrocyte et fixation à l’Hb
![Page 31: Physiologie Respiratoire Cours n° 2 – D. MAILLARD •Circulation pulmonaire •Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062303/551d9dc2497959293b8e14e1/html5/thumbnails/31.jpg)
Détermination du transfert alvéolo-capillaire chez l’homme
1/D1/DLL = 1/D = 1/DMembraneMembrane + 1/D + 1/DErythrocyteErythrocyte
1/D1/DLL = 1/D = 1/DMM + 1/ + 1/∂∂VVcc
DL = V(x) / PA(x) - Pcap(x)
DLCO = V(CO) / PA(CO)
DLO2 = 1,23 DLCO
.
. = 0 siFI CO faibleFI CO faible
Utilisation du CO se fixant totalement sur l’Hb
![Page 32: Physiologie Respiratoire Cours n° 2 – D. MAILLARD •Circulation pulmonaire •Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062303/551d9dc2497959293b8e14e1/html5/thumbnails/32.jpg)
DAaO2
0 0,750,500,250
60
20
40
100
80 Normale
PaO2 (mmHg)
Temps Capillaire (sec)
PAO2
Exercice (Qc augmente)
Très anormale
Anormale PaO2
Temps de réserve
![Page 33: Physiologie Respiratoire Cours n° 2 – D. MAILLARD •Circulation pulmonaire •Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062303/551d9dc2497959293b8e14e1/html5/thumbnails/33.jpg)
Temps Capillaire (sec)
PcpCO2 (mmHg)
40
45
0,25 0,50 0,75
Exercice PACO2
0
Normale
Anormale
Diffusion capillaire – alvéole du CO2
Le CO2 diffuse aussi rapidement que l’O2 alors que le gradient des pressions est 10 fois plus petit. POURQUOI ?
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Causes de troubles de diffusion
1. Anomalies de la membrane– Épaississement de la paroi dans les pathologies
interstitielles (fibroses)– Réduction de la surface d'échange (emphysème,
pneumonectomie)– Œdème
2. Anomalies vasculaires et sanguines– Réduction du volume sanguin par :
• Embolie• Réduction des artérioles pulmonaires
– Réduction de l’hémoglobine fonctionnelle• Anémie• Hémoglobine anormale
![Page 35: Physiologie Respiratoire Cours n° 2 – D. MAILLARD •Circulation pulmonaire •Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062303/551d9dc2497959293b8e14e1/html5/thumbnails/35.jpg)
Le trouble de diffusion dans la fibrose pulmonaire
Repos : Exercice :PaO2 75 mmHg 55 mmHgPaCO2 34 mmHg 30 mmHgpH 7,44 7,50HCO3- 23,1 mmol/l 23,4 mmol/lDA-aO2 36 mmHg 60,5 mmHg
• Hypoxémie au repos• DA-aO2• Chute sévère de la PaO2 avec l’exercice• DLCO • Ici PaO2 + PaCO2 = 109 donc < 120
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Le court-circuit droit-gauche
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CaO2CvO2 QS
QT QT
CcapO2
QT • CaO2 = QS • CvO2 + (QT - QS) • CcapO2
QS/QT = CcapO2 - CaO2 / CcapO 2 - CvO2
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Causes de court circuit1. Physiologique : 2 à 5 % du Qc
– Anastomoses vraies entre les systèmes veineux et artériel intra pulmonaires
– Veines bronchiques débouchant dans les veines pulmonaires
– Veines de Thébésius drainant une partie du sang veineux myocardique dans le ventricule gauche
2. Pathologique : > 5 % du Qc– Pneumonie – Œdème pulmonaire– Ouverture d'anastomoses intra pulmonaire
(cirrhose hépatique)
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Court-circuit droit-gauche par tumeur de la bronche souche droite
A.A O2=100%
PaO2 50 65 mmHg
PaCO2 38 42 mmHg
pH 7,42 7,38
HCO3- 24,6 24,8
shunt D-G 50 % de Qc• Hypoxémie• Normocapnie• Epreuve d’hyperoxie anormalePaO2 + PaCO2 = 88
capillaire
CO2O2
A A
capillaire
artère
PcapO2=40 mmHg
PcapO2=135 mmHg
PaO2=50 mmHg
C1
C2
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Absence de réponse à l’hyperoxie : Pourquoi ?
150
c1
0 10050
a c2
v
Concentration en O2
Pression Partielle en Oxygène (mmHg)
c1
0 10050
a’c'2
v
600
Oxygénation (21 %) Oxygénation (100 %)
Pa’O2 résultantePaO2 résultante
c # c’ => PaO2 résultantes très proches
c # c’
c’ augmenté par l’O2 dissous
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La distribution des rapports VA/QC
. .
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Rapport Ventilation-Perfusion: VA/Q
6
5
4
3
2
1 2 3
0,0 0,5 1,0 1,5
VA/Q
VA ou Q (L/min par Poumon)
VAQ
VA/Q
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0 20100
20
40
60
80
Pression (cm H2O)
Capacité Vitale (%)100
2515 305
Base
SommetV2
V1
P1 P2
Pourquoi VA/Q diminue-t-il du sommet vers la base ?
Compliances différentesRenouvellement du gazplus faible au sommet
ΔV1/ΔP1
ΔV2/ΔP2
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Rapport Ventilation-Perfusion (VA/Q) : conséquence sur les gaz alvéolaires
PO2 Alvéolaire (mmHg)
20 40 600
40
60
80
100
120
140
PCO2 Alvéolaire (mmHg)
Sommet
Base6
5
4
3
2
1 2 3
0,0 0,5 1,0 1,5
VA/Q
VA ou Q (L/min par Poumon)
VAQ
VA/Q
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0 50 100 150
PO2 (mmHg)
50
0
PCO2 (mmHg)
VA/Q
ABC
Conséquences sur les gaz alvéolaires de chaque zone pulmonaire
base sommet
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Explications ?• Les alvéoles des bases pulmonaires sont mal
ventilées par rapport à leur perfusion :– Effet shunt = zone d’hypoventilation relative à la
perfusion : PAO2 basse, PACO2 augmentée.• Les alvéoles des apex pulmonaires sont mal
perfusées par rapport à leur ventilation : – Effet espace mort = zone d’hypoperfusion relative
à la ventilation : PAO2 haute, PACO2 diminuée.• Pressions partielles alvéolaires = Pressions
partielles sanguines capillaires.
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0 50 100 150
PO2 (mmHg)
50
0
PCO2 (mmHg)
VA/Qmoyen
v
Conséquences de la distribution régionale hétérogène des VA/Q sur le gaz alvéolaire
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La distribution des rapports ventilation/perfusion
• Physiologiquement non homogène donc PaO2 < PAO2.
• En pathologie, on observe une inhomogénéité plus grande (troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs) avec majoration d’ :– Effet shunt par trouble de distribution de la
ventilation,– Effet espace mort par trouble de
distribution de la perfusion.
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Les gaz du sang artériel
• Le sang capillaire de l’apex a une PO2 élevée et une PCO2 basse.
• Le sang capillaire des bases a une PO2 basse et une PCO2 élevée.
• Le sang artériel est un mélange des sang capillaires de chaque territoire pulmonaire.
• PaO2 = 90 mm Hg, PaCO2 = 40 mm Hg
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L’asthme responsable d’effet shunt par trouble de distribution de la ventilation
A.A O2=100%
PaO2 70 600 mmHg
PaCO2 38 42 mmHg
pH 7,42 7,40
HCO3- 24,6 24,8 mmol/l
• Hypoxémie• Normocapnie• Epreuve d’hyperoxie normale.PaO2 + PaCO2 = 108
A1 A2
capillairecapillaire
artère
PcapO2=
50 mmHg
PcapO2=125 mmHg
PaO2=70 mmHg
Distributionde la ventilation
C1
C2
PA1 PA2
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Pourquoi le territoire hyperventilé ne compense-t-il pas le territoire hypoventilé
au niveau de la PO2 résultante ?
c1
0 15010050
a c2
v
Concentration en O2
Pression Partielle en Oxygène (mmHg)
Pression en O2 résultante
La pression résultante dépend de la moyenne des contenus:O2 : relation en S – CO2 : relation linéaire.
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Normal
Effet Shunt Shunt Vrai
Espace MortAlvéolaire
ShuntPhysiologique
AorteArtèrePulmonaire
Espace MortAnatomique Espace Mort
Physiologique(150 mL)
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Les causes d’hypoxémie
Troubles des Échanges PaO2 PaCO2 D(A - a)O2 DiagnosticGazeux mmHg
Hypoventilation diminuée augmentée < 10 PaCO2 augmentée DO2 < 10
Diffusion diminuée diminuée > 10 DLCO et Épreuve d'effort
Shunt Droite-Gauche diminuée normale ou > 10 Épreuve en diminuée oxygène pur
Anomalies VA/Q diminuée normale ou > 10 diminuée