plasticidad cerebral
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Cuando un niño nace, su cerebro está totalmente libre de conductas neurales, sólo presenta algunas respuestas reflejas de orden genético para la especie, que le permiten sobrevivir y comenzar su adaptación a su nuevo espacio de vida. El bebé nace con millones de células cerebrales, formadas tras una serie de eventos que acontecen durante su permanencia en el vientre de la madre. La plasticidad de su cerebro formará miles de millones de sinapsis a partir del primer contacto con el mundo y le permitirá aprender y desarrollar cada hito de su propio desarrollo en el ambiente donde le tocó vivir.TRANSCRIPT
PLASTICIDAD CEREBRAL
PLASTICIDAD CEREBRAL
Psiquiatría de AdolescentesHttp://es.slideshare.net/manueluz6
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El término plasticidad fue introducido en 1890 por el psicólogo
norteamericano William James, y con el describía la naturaleza modificable
del comportamiento humano.
En los últimos años del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal propuso que estas
modificaciones comportamentales tendrían seguramente un sustrato
anatómico atribuible al cerebro, y que los cambios de duración variable en la
función sináptica que se presentan con origen en estímulos externos
condicionan aprendizaje, cambios plásticos funcionales en las propiedades de
las neuronas o en sus interconexiones.
PLASTICIDAD CEREBRAL
everything you learn physically alters
your brain and physically alters who
you are. If you generalize learning to
not only school but social interactions
it also suggests that every person you
meet and learn about has an impact,
whatever the size, on the structure of
your brain.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El sistema nervioso experimenta cambios estructurales y
funcionales, los cuales se manifiestan en el número de contactos
sinápticos que forman circuitos nuevos como resultado de la
experiencia o como resultado de la reparación de algún daño.
Esta propiedad es conocida como plasticidad neuronal.
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PLASTICIDAD CEREBRAL
El concepto de plasticidad sináptica se ha desarrollado
principalmente en estudios relacionados con la memoria y el
aprendizaje, y se refiere a los cambios de duración variable en la
función sináptica con origen en estímulos externos que condicionan
aprendizaje.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El aprendizaje involucra cambios plásticos funcionales en las propiedades
de las neuronas o en sus interconexiones. 10 % está dado por expresión
genética y 90 % está determinada por la cultura y por experiencias de
vida.
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La plasticidad sináptica puede definirse como un cambio en la fuerza
de las conexiones sinápticas, inducido por la experiencia (Bliss and
Collingridge, 1993),
Los cambios duraderos en la fuerza de las conexiones sinápticas son
la base de la memoria, es decir, del almacenamiento de información
en el cerebro (Morris, 2003).
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La plasticidad sináptica es también la base neurobiológica que
permite los cambios adaptativos de conducta, la base del humor
y el estado de ánimo y también de procesos patológicos como la
adicción, trastornos de ansiedad… (Malenka and Bear, 2004).
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Tipos de plasticidad neuronal Por edades a) Plasticidad del cerebro en desarrollo. b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje. c) Plasticidad del cerebro adulto. Por patologías a) Plasticidad del cerebro malformado. b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida. c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas. Por sistemas afectados a) Plasticidad en las lesiones motrices. b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos. c) Plasticidad en la afectación del lenguaje. d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.
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El aprendizaje podría ser el resultado de una modificación
morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los
fenómenos que ocurren durante la formación de sinapsis en la vida
embrionaria.
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http://pediatricneuro.com/alfonso/tip%20agenesis%20of%20cc%20esp.htm
Neurogénesis. La ontogenia de los Sistemas Nervioso
Central y Periférico depende de procesos como la
proliferación (1), diferenciación (2) y migración neuronal (3),
entre otros.
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Migración neuronal
La mayoría de las neuronas nacen en lugares distintos a los que
finalmente ocupan en el cerebro adulto. Por esta razón, mientras el
cerebro crece durante el desarrollo embrionario, las neuronas recién
nacidas viajan a través del mismo para alcanzar su posición final.
Durante este proceso las neuronas responden a señales, que
proceden en su mayoría de otras neuronas que ya han alcanzado su
posición definitiva.
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Tubo Neural: Sistema Nervioso
Central
Cresta neural: Sistema nervioso
periférico
ORIGEN EMBRIONARIO DEL SISTEMA NERVIOSO
PLASTICIDAD CEREBRAL
Las estructuras y células nerviosas derivan del
ectodermo, la notocorda induce la formación de la placa
neural, que posteriormente se convierte en surco y tubo
neurales.
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Ectodermo
PLASTICIDAD CEREBRAL
Al plegarse el ectodermo se origina el tubo neural; éste a su vez da origen a las
vesículas primarias, que vendrán a formar las estructuras cerebrales y los
ventrículos.
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El tejido que recubre el interior del tubo neural en su región más cefálica
constituirá el neuroepitelio, que dará origen a la corteza cerebral -neuronas y
células de la glía.
El prosencéfalo se divide en dos vesículas secundarias: telencéfalo y
mesencéfalo. Los ventrículos laterales se originan en su interior formados a partir
de dilataciones del tubo neural.
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Las vesículas telencefálicas dan
origen a los hemisferios cerebrales.
La pared de los ventrículos en
contacto estrecho con los hemisferios
cerebrales, más tarde se llamará
Zona Ventricular, a partir de donde se
lleva a cabo la proliferación y
migración neuronal para formar la
corteza.
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El Telencéfalo dará origen a los hemisferios cerebrales, los ganglios basales y las amígdalas.
El Diencéfalo al tálamo, hipotálamo, epitálamo y tercer ventrículo.
El Hipocampo corresponde a un repliegue o invaginación de la corteza cerebral en la región mesial del lóbulo temporal.
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Células Neuroepiteliales o Neuroblastos
“Células madre" del sistema nervioso, que se derivan de las células
totipotenciales en varias etapas diferentes del desarrollo neuronal.
Precursores de neuronas, astrocitos y otras células gliales.
Aparecen durante el desarrollo embrionario del tubo neural, así
como en la neurogénesis adulta en áreas específicas del sistema
nervioso central.
Asociados con varias enfermedades neurodegenerativas.
Posiblemente alteradas en trastornos psiquiátricos, como la
depresión.
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La migración de las
neuronas generadas a partir
de los progenitores
neuronales requiere un
complejo entramado de
proteínas que regulan el
movimiento de las
neuronas, su dirección, y el
lugar en el que deben
detenerse al alcanzar su
posición definitiva.
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Las neuronas corticales de
proyección nacen en las zonas
germinales dorsales del
telencéfalo, las zonas
ventricular y subventricular (VZ
y SVZ).
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Una vez formado el tubo neural las células neuroepiteliales (CNE), futuras neuronas y glía,
en la zona subventricular, migran masivamente para constituir la corteza cerebral y otras
estructuras.
Luego se someten a la
migración radial a través de
la zona intermedia (IZ),
guiadas
por las células gliales radiales
(CGR) para llegar a su destino
final en las capas del manto.
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PLASTICIDAD CEREBRAL
EMINENCIA GANGLIONAR
Estructura cerebral transitoria que guÍa la migración cellular y axonal.
Presente en estadios de desarrollo neural embrionario y fetal y se localizan
en la zona ventricular ventral del encéfalo, donde facilitan la migración
tangencial.
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• Eminencia Ganglionar
Medial (MGE)
• Eminencia Ganglionar
Lateral (LGE)
• Eminencia Ganglionar
Caudal (CGE)[6]
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La actividad cerebral se
realiza en forma simultánea
en distintas zonas del
cerebro.
Con capacidad plástica y de
neurogénesis solo persisten
tres áreas a lo largo de la
vida:
• Bulbo olfatorio
• Giro dentado
• Núcleo caudado
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http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/Cursoenlinea/atlas/cap12/priat12.html
Complejo Amígdala - Hipocampo
Corteza entorrinal
Bulbo olfatorio
Corteza olfatoria primaria
CA 2
CA 3
CA 4
Gi r
o
D e n t a d o
Hipocampo Formación parahipocampica:Hipocampo, subículo, giro dentado.
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N E U R O T R O F I N A S O FA C T O R E S N E U R O T R Ó F I C O S
Pertenecen a la familia de factores de crecimiento, que son un tipo de proteínas
capaces de unirse a receptores de determinadas células para estimular su
supervivencia, crecimiento o diferenciación.
Una de sus funciones consiste en impedir a las neuronas diana que inicien la
muerte celular programada (apoptosis), permitiendo que las neuronas
sobrevivan. Las neurotrofinas también inducen la diferenciación celular de
células progenitoras para formar neuronas.
http://reflexionesdiarias.wordpress.com/2009/03/04/pilates-para-el-cerebro/
PLASTICIDAD CEREBRAL
Las neurotrofinas son moléculas que intervienen en el trofismo y
la plasticidad neuronal. El primer representante de las neurotrofinas (Factor
de Crecimiento Nervioso o Nerve Growth Factor o NGF), fue descubierto por
Rita Levi-Montalcini en 1951.
Este descubrimiento dio comienzo a una nueva etapa en el conocimiento de
la neurobiología, al demostrar que las neuronas son las constructoras de sus
propias redes, y para ello utilizan mecanismos dinámicos altamente
complejos.
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Familia de las neurotrofinas
- Factor de crecimiento nervioso (NGF, del inglés, nerve
growth factor).
- Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, brain-
derived neurotrophic factor).
- Neurotrofina-1 (NT-1)
- Neurotrofina-3 (NT-3)
- Neurotrofina-4 (NT-4)
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El factor neurotrófico derivado del cerebro, también conocido como BDNF,
es una proteína que, en los seres humanos, es codificada por el BDNF gen.
El BDNF es un miembro de la "familia” de factores de crecimiento, que
están relacionados con el "factor de crecimiento nervioso", NGF.
http://www.monografias.com/trabajos85/factor-neurotrofico-derivado-cerebro
/factor-neurotrofico-derivado-cerebro.shtml#ixzz30P2i7Bbj
B D N F
PLASTICIDAD CEREBRAL
El Factor Neurotófico derivado del cerebro es la neurotrofina que
tiene mayor expresión en el cerebro de los mamíferos, de manera
particular en la corteza y en el hipocampo (Duman et al, 2001). Las
neurotrofinas desempeñan un papel crítico en el desarrollo del
cerebro y continúan ejerciendo su acción de manera importante en
la plasticidad del sistema nerviosos maduro (thoenen, 1995).
Así mismo, son requeridas para el mantenimiento para la
neurogénesis, el mantenimiento de la función neuronal y la
integridad estructural de las neuronas (Duman, 2001, 2002).
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BDNF juega un papel importante en
estos mecanismos. Es transportado
desde las neuronas granulares de la
circunvolución dentada a las neuronas
piramidales CA3 (hipocampo). En
ausencia de este factor, las células
entran en proceso de muerte celular
programada o apoptosis.
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Factor neurotrófico derivado del cerebro en el trastorno depresivo mayorArmas C., Pezoa, J., Vázquez M. WWW.medigraphic.org.mx. Vol. V Número 1-2010: 19-21
MEMORIA Y APRENDIZA JE
BDNF (Brain-derived neurotrophic factor)
- Necesario para la permanencia de la memoria.
- Promueve el almacenamiento de la memoria a largo plazo.
- BDNF humano recombinante (hrBDNF) rescata a la memoria
del deterioro ocasionado por inhibición de la síntesis de
proteínas.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El BDNF es expresado principalmente en las células nerviosas, pero
puede producirse prácticamente en todas las células del sistema
inmune periférico.
Las neurotrofinas efectúan su acción a través de los receptores de
tirocincinasa (Trk), que presentan una alta afinidad hacia las
neurotrofinas maduras; P75, que presentan baja afinidad hacia las
proteínas maduras, pero alta hacia las inmaduras y precursoras.
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Pleiotropía (del griego pleio, "muchos", y tropo, "cambios") es el fenómeno
por el cual un solo gen es responsable de efectos fenotípicos o caracteres
distintos y no relacionados.
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BDNF
Diferenciación,
supervivencia y función.
BNDF
TrkB
Neurona
C a M K I V ( Calcium/calmodulin dependent
protein kinase type IV)
Inhibe la apoptosis inducida por la deprivación
en las neuronas granulosas cerebelares.
BDNF, al unirse a los receptores TrKB,
activa la señalización, lo que se da
mediante la fosforilación de un aminoácido
(Ser -133) por medio de distintas kinasas
(PKA, PKC, CaMK) y elementos de la
cascada MARK.
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T R P C(Canonical transient receptor potential channels).
Controla el influjo de Ca2+ y otros cationes que inducen
diversos procesos celulares tras la estimulación de los
receptores de membrana de plasma acoplados a
fosfolipasa C (PLC).
Las ERKs (extracellular-signal-regulated kinases o
MAP kinasas) se expresan ampliamente en la
señalización de moléculas que están involucradas en
funciones como la regulación de la meiosis, la mitosis, y
funciones postmitóticas en células diferenciadas.
Diferentes estímulos, incluyendo factores de
crecimiento, citoquinas, infecciones virales, ligandos
para los receptores acoplados a proteínas G, agentes de
transformación, y carcinógenos, activan la vía ERK.
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C) Vista coronal del cerebro humano adulto que muestra los ganglios basales y los ventrículos laterales. (D) Dibujo esquemático que representa la composición celular y la citoarquitectura de la SVZ humano adulto, que consta de cuatro capas: la capa I - capa ependimal celular (verde), Layer II – brecha hipocelular, Capa III – cordón astrocítico, que contiene astrocitos y neuroblastos que han migrado, capa IV - zona de transición, que contiene los oligodendrocitos y separa la SVZ del cuerpo estriado rica en neuronas.
Las sinapsis que forman las dendritas y los axones no tienen
una programación genética predeterminada, de hecho, el nivel
de expresión de un gen dado puede estar determinado por las
particularidades de la experiencia.
La disposición genética predispone ciertas tendencias a la
interconexión; se puede decir que la genética nos predispone
para adaptarnos a la dinámica determinista del medio.
INTEGRAC IÓN DE L A INFORMAC IÓN
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Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las
propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas
para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y
elaborar una respuesta en función de ellas.12
Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000
conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o células
gliales.
PLASTICIDAD CEREBRAL
INTEGRAC IÓN DE L A INFORMAC IÓN
Según cuanto dure un impulso y cuanto se repita, en ciertos
periodos de tiempo, las acciones combinadas de los primeros
y segundos mensajeros tenderán a cambiar la estructura y
facilidad de apertura de canales e inducirán (o no) cambios en
el metabolismo y la estructura de la membrana celular.
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INTEGRAC IÓN DE L A INFORMAC IÓN
PLASTICIDAD CEREBRAL
Efectos de la cascada inflamatoria sobre
la plasticidad neural. La microglía es el
receptor primario de las señales
inflamatorias periféricas que alcanzan el
cerebro.
A su vez, la microglía activada inicia una
cascada inflamatoria en la que la
liberación de las pertinentes citocinas,
quimiocinas, mediadores inflamatorios y
especies reactivas del nitrógeno y del
oxígeno induce la activación mutua de la
astroglía, que amplifica las señales
inflamatorias dentro del SNC.http://zl.elsevier.es/es/revista/psiquiatria-biologica--46/la-inflamacion-sus-desencantos-papel-las-citocinas-13151486-revision-2010
PLASTICIDAD CEREBRAL
El dogma de que el cerebro adulto de mamíferos es incapaz de auto-repararse llega finalmente a
superarse cuando es descrita la generación de nuevas neuronas en la zona subventricular (ZVZ), y
en la zona subgranular del giro dentado (SGZ) del hipocampo del cerebro adulto. La zona
subventricular es una capa germinal importante que se forma durante el desarrollo, adyacente a la
zona ventricular telencefálica. Esta capa es más prominente en la pared lateral del ventrículo lateral
frente a las eminencias ganglionares en desarrollo. La SVZ contiene la mayor reserva de células
progenitoras / madre neurales (NSC) en el cerebro adulto de todos los mamíferos, incluyendo los
seres humanos.
Se han identificado in vivo diferentes factores tróficos/de crecimiento y citoquinas que participan en
la neuroplasticdad como moduladores de la expansión numérica y con destino a las células
progenitoras / madre neurales (NSC), tales como el factor de crecimiento epidérrmico (EGF), el
factor de crecimiento transformador (TGF-α), factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2), factor de
crecimiento nervioso (NGF), el BDNF, etc.
R E S U M E N
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Estudios realizados en varios modelos de enfermedades en animales han demostrado de forma
convincente que la ZVS puede responder a los daños en el cerebro adulto mediante la
producción de nuevas células progenitoras que pueden migrar a sitios que han sido afectados
por la patología neurodegenerativa o una lesión cerebral.
En respuesta a la neurodegeneración en la enfermedad de Huntington, la epilepsia, la esclerosis
múltiple y el accidente cerebrovascular, hay una regulación por incremento de la producción de
células progenitoras, los niveles de citoquinas y proteínas migratorias en la SVZ, que conduce a
un aumento en el número de neuronas. Por el contrario, en la enfermedad de Alzheimer y PD
hay menos células que proliferan en la SVZ.
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everything you learn physically alters
your brain and physically alters who
you are. If you generalize learning to
not only school but social interactions
it also suggests that every person you
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your brain.
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That idea I think makes me feel
closely connected to the people I care
about. I may be extrapolating a little
too far, but it also makes me think
twice about most of the things I do
because everything you do has the
slightest impact on who you are.