Pneumo-Problème 1-Comment ça marche?

Le but de ce problème est d‟acquérir les connaissances nécessaires à la compréhension de la structure et du fonctionnement normal du système respiratoire. Anatomie de base du système respiratoire

Anatomie macroscopique

Physiologie de base du système respiratoire

Mécanique statique (notions de volume et élasticité);

Mécanique dynamique (notions de débit et résistance).

Compétences à acquérir : Sciences fondamentales : Anatomie du système respiratoire.

- Pouvoir décrire, identifier et mettre en relation :

Les poumons et leurs subdivisions (lobes)

La trachée, les bronches, bronchioles et alvéoles

Le médiastin et son contenu

La plèvre

La cage thoracique

Les muscles respiratoires

La vascularisation (pulmonaire et bronchique) et innervation

Physiologie du système respiratoire - Comprendre les notions de : Volumes et capacités pulmonaires (spirométrie)

o Concept de volume et capacité o Les nommer et les identifier sur une courbe de spirométrie

Propriétés élastiques de la cage thoracique, du poumon (Compliance) et leur relation mathématique (courbe pression-volume) C= V/P

o Élasticité en relation avec la structure du poumon et cage.

o Rôle et propriétés du surfactant

Résistance des voies aériennes (R=P/V) o Relation périphérique et centrale

o Rôle des muscles lisses, des secrétions, de l‟inflammation.

o Relation avec le recul élastique et les forces musculaires

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o Principes physiologiques de la courbe débit-volume

Sciences cliniques :

Connaître les modalités d‟investigation en santé respiratoire - L‟histoire et l‟examen physique *habiletés cliniques

- La radiologie *cours d’introduction et problèmes subséquents

- L‟endoscopie * sera revue dans problèmes suivants

- Les fonctions respiratoires o La notion de valeurs normales prédites et les déterminants o La mesure des volumes pulmonaires (communicants et non-communicants) o La mesure de la compliance pulmonaire (courbe pression-volume) o Les façons de mesurer les résistances des voies aériennes o La courbe débit-volume et le VEMS

Pouvoir interpréter une courbe débit-volume

Annexes du Dr. BoileauIntro1. Cycle respiratoire = inspiration suivie d’une expiration = changement de volume de la

cage thoracique et simultanément, il y a un écoulement d’un débit de gaz à l’origine des voies aériennes [nez et/ou bouche]

2. À l’inspiration = gaz inhalé =N2 à 79% et O2 à 21%; 3. À l’expiration = résultant des échanges gazeux ayant eu lieu au niveau alvéolaire =

N2, O2, CO2 4. Mécanique statique = mesure des volumes pulmonaires, dans des conditions où il n’y

a pas d’écoulement d’air ; dans ces conditions = le volume est déterminé par la qté de pression appliquée au système respiratoire et l’élasticité du système respiratoire

5. Mécanique dynamique = mesure du débit des gaz à l’origine des voies aériennes qui est déterminé par la qté de pression appliquée et la résistance des conduits aériens; cette mesure est effectuée alors qu’il y a écoulement d’air

Mécanique statique- VOIR IMAGES 1. Volumes pulmonaires

a. Capacité = lorsque le volume représente la somme de plusieurs subdivisionsb. Spiromètre = mesure du volume d’air qui entre et sort de la bouche; on pince le nez,

puis on mesure à la bouche le volume d’air inspiré et expiré lors d’une respiration normale, puis lors d’une inspiration maximale suivie d’une expiration maximale avant de reprendre une respiration normale

c. V d’air inspiré ou expiré lors d’une respiration normale = Volume Courant [0.5 L]d. V d’air expiré à partir de la fin d’une inspiration maximale jusqu’à la fin d’une

expiration maximale = Capacité Vitale [2.5 + 0.5 + 2] e. Qté d’air supplémentaire inspirée entre le volume habituel de fin d’inspiration et le

volume maximal de fin d’inspiration = Volume de Réserve Inspiratoire =2.5 L

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f. Qté de gaz expirée supplémentaire entre la fin de l’expiration habituelle et la fin de l’expiration maximale = Volume de Réserve Expiratoire = 2 L

g. Capacité Inspiratoire = somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire = volume d’air inspiré entre la fin d’une expiration habituelle et la fin d’une inspiration maximale [2.5 + 0.5 L]

h. À la fin d’une expiration maximale, il persiste un certain volume d’air à l’intérieur des poumons qu’il est impossible d’expulser à l’extérieur = Volume Résiduel [1.5L] = ne peut pas être mesuré avec un spiromètre car les gaz ne sont pas expulsés par la bouche = dilution à l’hélium et la pléthysmographie pour obtenir cette mesure

i. Capacité Résiduelle Fonctionnelle = somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel [2 + 1.5L]

j. Capacité Pulmonaire Totale = somme du volume de réserve inspiratoire, du volume courant, du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel = air contenu dans les poumons à la fin d’une inspiration maximale [1.5 + 2 + 0.5 + 2.5 L]

k. Les mesures des volumes accompagnant les définitions = Homme, 20 ans, 170 cml. Pour la mesure du volume résiduel = on mesure la capacité résiduelle fonctionnelle

soit par la technique de dilution à l’hélium ou par pléthysmographie = puis on soustrait le VRE mesuré par spirométrie pour obtenir le VR = on procède comme ça car il est + facile pour le P d’effectuer de manière reproductible les manœuvres de dilution à l’hélium et de pléthysmographie à partir de la CRF qu’à partir du VR

2. Spirométriea. Les volumes qui sont indépendants de la mesure de la CRF = mesurés par

spiromètreb. Spiromètre = instrument servant à mesurer le volume des gaz qui entrent et sortent à

la bouche c. On bouche le nez et les oreilles [si tympans perforés], on relie la bouche à une

cloche en équilibre dans l’eau [grâce à un poids suspendu à une poulie] = les déplacements de la cloche sont enregistrés par un stylet sur une feuille

3. Mesure de la CRF par la technique de dilution à l’héliuma. On bouche le nez et les oreilles [si tympans perforés], on relie la bouche à la fin

d’une expiration habituelle [CRF] à un sac contenant un volume de gaz connu [V1] avec une [He] connue

b. Le volume de gaz contenu dans les poumons à ce moment représente donc la CRF que l’on souhaite mesurer

c. La [He] à l’intérieur des gaz contenus dans les poumons à ce moment étant nulle, il s’agit de permettre l’équilibration entre les gaz contenus dans le sac et ceux contenus dans les poumons en permettant au P d’inspirer et d’expirer à plusieurs reprises dans le sac jusqu’à ce que la [He] mesurée entre le P et le sac devienne stable= équilibration entre les 2 contenus

d. Le volume correspondant à cette nouvelle [He] mesurée représente donc la somme de la CRF et du volume initial du sac qui était connu

e. VOIR FORMULE P.5f. Cette technique ne mesure que le volume des gaz intra-pulmonaires qui sont en

communication avec la bouche = un pneumothorax et/ou une bulle d’emphysème ne seront jamais mesurés = donc, il ne s’agit pas d’une mesure des gaz intra-thoraciques totaux = on utilisera alors la pléthysmographie

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g. Il faut faire attention, chez les P porteurs de maladie pulmonaire où certaines zones du poumon sont très mal ventilées pour permettre à l’équilibration de se faire

h. On doit réaliser qu’au cours de cette mesure effectuée en circuit fermé, des échanges gazeux surviennent au niveau alvéolaire entraînant une consommation d’oxygène et une production de CO2, modifiant légèrement le volume expiré par rapport au volume inspiré

4. Mesure de la CRF par pléthysmographie a. Pléthysmographe = boîte étanche à l’intérieur de laquelle le P est enfermé b. À travers un orifice, on installe un spiromètre qui permet de mesurer les

changements de volume de l’air contenu dans la boîtec. On bouche le nez du P et connecte la bouche à une pièce buccale et à une tubulure

au centre de laquelle, on peut mesurer la pression via un capteur de pressiond. Le P étant situé dans la boîte, tout changement de volume intra-thoracique et même

intra-abdominal [négligeable en temps normal] entraîne un changement de volume mesuré par le spiromètre

e. Le principe de la mesure = loi de Boyle = relation entre les changements de pression et les changements de volume

f. On demande au P de respirer normalement et à la fin d’une expiration habituelle, alors que le volume des gaz intra-thoraciques représente la CRF, on obstrue mécaniquement l’extrémité de la tubulure reliée à la bouche

g. On demande alors au P de fournir des efforts inspiratoires et expiratoires successifs contre l’obstruction, ce qui entraîne des changements de pression mesurés à l’intérieur de la tubulure

h. Ces changements de pression entraînent des changements de volume intra-thoraciques, tels que déterminés par la loi de Boyle qui sont mesurés par le spiromètre connecté au pléthysmographe

i. Au moment de l’occlusion, avant que le P n’ait effectué aucun effort, le volume de gaz intra-thoracique est égal à la CRF, la pression à l’intérieur de la tubulure est la pression atmosphérique [1 atm]

j. Par la loi de Boyle, on peut dire que le produit P1V1 [avant effort] doit être égal au produit P2V2 [après effort]

k. P2 équivaut à la pression initiale [P1] à laquelle on ajoute le changement de pression intervenu lors de l’effort

l. V2 équivaut au volume initial [V1 = CRF] à laquelle s’ajoute le changement de volume qui survient lors de l’effort relié à la mesure

m. On mesure donc les changements de pression et de volume qui surviennent au cours de l’effort du P, afin de déterminer la valeur V1, qui représente la CRF

n. VOIR FORMULE P.7o. Cette méthode mesure l’ensemble des gaz intra-thoraciques et même des gaz intra-

abdominaux qui sont négligeables en temps normal5. Courbe pression-volume

a. Les changements de volume survenant au niveau du système respiratoire sont entraînés par des changements de pression générés par les muscles respiratoires lors d’une inspiration habituelle à partir de la CRF et par l’élasticité du système respiratoire lors de l’expiration habituelle jusqu’au niveau de la CRF

b. Élasticité

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i. = Propriété que possède un corps de tendre à reprendre sa forme originale lorsqu’on essaie de le déformer

ii. L’élastance est la mesure de cette tendanceiii. Le système respiratoire p-e considéré comme un élastique dont la position de

repos est la CRFiv. Les muscles inspiratoires tels que le diaphragme sont utilisés pour générer la

pression [delta-P] nécessaire pour vaincre l’élasticité du système respiratoire et permettre d’étirer le système respiratoire [poumons + cage thoracique] et d’augmenter son volume

v. Formulec. Compliance

i. = l’inverse de l’élastance = Formuleii. Une brique est très élastique [synonyme = rigide]

iii. Une gomme est très complianteiv. On utilise + svt la mesure de la compliance plutôt que celle de l’élastance

d. Facteurs déterminants l’élasticité pulmonairei. L’élasticité pulmonaire est déterminée principalement par la nature des

constituants de l’interstitium pulmonaire c’-à-d les fibres d’élastine, de collagène, etc. mais aussi par la structure géométrique qui inter-relie ces divers constituants

ii. 2 constituants très rigides peuvent être disposés de façon à créer une structure compliante

iii. Autre facteur important de l’élasticité pulmonaire mesurée par les changements de volume et de pression = l’effet de la tension de surface

e. Tension de surfacei. = représente la tendance que possède un liquide à réduire au minimum sa surface

de contact avec un gaz [tendance à adopter une configuration sphérique]ii. L’eau a une tension de surface + grande que le savon; elle forme des gouttes

[sphériques] alors que le savon forme des bullesiii. La pression qui tend à faire « collaber » la bulle dépend directement de la tension

de surface du liquide et inversement du rayon de la bulleiv. Formules-Loi de Laplace = + le rayon ↓, + la bulle a tendance à collaber [former

une sphère pleine, une goutte]v. Dans le cas d’un poumon, il existe un liquide [surfactant] qui tapisse les alvéoles

et qui est donc en contact avec les gaz à l’intérieur des alvéoles seulement [contrairement à la bulle qui est en contact avec les gaz vers l’intérieur et vers l’extérieur]

vi. Loi de Laplace modifiéevii. Ce liquide, contrairement à l’eau ou au savon, possède des propriétés physiques

particulières qui font que sa tension de surface varie :1. Selon la valeur du rayon [r]2. Selon qu’on ait atteint ce rayon en rapetissant ou en agrandissant l’alvéole

f. Courbe pression-volumei. Lorsqu’on veut illustrer graphiquement l’élasticité pulmonaire, on dessine la

courbe pression-volumeii. Graphique p.11

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iii. Lorsqu’on gonfle et dégonfle le poumon dans du salin, on étudie seulement les propriétés élastiques du tissu pulmonaire; lorsqu’on gonfle et dégonfle le poumon dans l’air, on étudie les propriétés élastiques du tissu pulmonaire et l’effet de la tension de surface

iv. La différence entre la courbe inspiratoire et la courbe expiratoire = phénomène appelé hystérésis = surtout présent lorsqu’on gonfle-dégonfle le poumon dans l’air = l’hystérésis est donc principalement reliée au phénomène de tension de surface et donc aux propriétés du surfactant

g. Surfactant i. Composé principalement de phospholipides, en particulier = phosphatidylcholine

ii. Produit par les pneumocytes type 2 à partir des dernières semaines de gestationiii. Absence chez certains prématurés entraîne la maladie de membrane hyaline du

nouveau-né iv. Il a pour effet de ↓ la tension de surface des alvéoles et assure donc une stabilité

aux alvéoles à bas volume et prévient alors le collapsus alvéolaire6. Courbe pression-volume du système respiratoire

a. Lorsqu’on étudie l’élasticité [compliance] du système respiratoire, on doit tenir compte de la relation intime entre le poumon et la cage thoracique; l’ensemble de ces 2 structures ou de leurs effets constitue le système respiratoire

b. Pour étudier l’élasticité du système respiratoire et de ses composantes [poumons et cage thoracique], on mesure la relation pression-volume = la mesure des différentes pressions est exprimée sous forme de pression relative à l’atmosphère mesurée en cm H2O ; la pression atmosphérique relative = 0 cm H2O

c. VOIR ABRÉVIATIONS POUR LES MESURES DE PRESSION RELATIVE P.12

d. GRAPHIQUE PRESSION-VOLUME P.13e. La courbe pression-volume du poumon du poumon représente la courbe pression-

volume d’un élastique qui a son point de repos à un volume égal à 0; alors que la cage thoracique représente un élastique dont le point de repos se situe à un volume pulmonaire entre la CR et la CPT; le pt de repos élastique du système respiratoire est la CRF

f. Lors de la mesure de la courbe pression-volume, les volumes pulmonaires peuvent être mesurés avec un spiromètre

g. La pression alvéolaire est mesurée par la pression à la bouche en utilisant un capteur de pression; la pression alvéolaire est égale à la pression à la bouche parce qu’il s’agit d’une mesure statique [sans écoulement d’air]

h. La pression pleurale est mesurée en utilisant un ballonnet œsophagien connecté à un capteur de pression = la pression mesurée au tiers moyen de l’œsophage correspond à la pression pleurale moyenne

i. La mesure de ces courbes pression-volume est effectuée de manière statique = les mesures de pression sont effectuées à différents niveaux de volume en interrompant l’expiration à plusieurs reprises pour effectuer les mesures de pression et de volume

j. Il s’agit de courbes effectuées dans un état de relaxation la + totale possible, car le tonus musculaire influence l’élasticité de la cage thoracique; PAR CONTRE= la mesure de la courbe pression-volume n’est pas influencée par le degré de relaxation

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musculaire, car l’élasticité du poumon n’est pas influencée par le tonus musculaire de la cage thoracique

k. Il s’agit de courbes de déflation donc effectuées lors de l’expiration à partir de la CPT étant donné, que le phénomène d’hystérésis déforme la courbe pression-volume de manière bcp + importante en inspiration qu’en expiration, la courbe expiratoire est bcp – influencée que la courbe inspiratoire par les phénomènes de tension de surface

l. Lorsqu’on mesure la courbe pression-volume du poumon, on cherche à évaluer le degré d’élasticité du parenchyme pulmonaire; les phénomènes de tension de surface = artéfact inévitable

7. Mesure de la compliance pulmonaire statiquea. Lorsqu’on étudie la courbe pression-volume pulmonaire, on mesure la relation

pression-volume à partir de la CPT jusqu’à la CRF; l’aspect global de la courbe ainsi obtenue reflète l’élasticité pulmonaire [ainsi que les phénomènes de tension de surface]

b. Il est pratique de quantifier numériquement les résultats obtenus et pour ce faire, on utilise 2 paramètres = la pression élastique maximale qui représente la pression maximale obtenue lors de cette mesure et la compliance statique

c. GRAPHIQUEd. Près de la CRF, la compliance est bcp + élevée que près de la CPT où elle est très

bassee. Comme la respiration habituelle se situe entre CRF et [CRF + le volume courant

d’environ 500cc] = convenu de mesurer la compliance statique en utilisant la pente de la droite tracée entre les 2 pts de la courbe pression-volume situés au niveau de la CRF et au niveau de la [CRF + 500cc]= ceci reflète donc l’élasticité pulmonaire au niveau de la respiration habituelle

8. Déterminants physiologiques des volumes pulmonairesa. La CPT [capacité pulmonaire totale] est déterminée par la compliance du système

respiratoire à haut volume et par la force musculaire inspiratoire principalement celle du diaphragme

b. La CRF est déterminée par la compliance du système respiratoire seulement, donc l’équilibre entre le poumon et la cage thoracique; exception = en position pathologique = la fermeture des voies aériennes peut survenir à un volume + élevé que la CRF et donc influencer la CRF

c. Le VR est déterminé par la compliance du système respiratoire à bas volume, la force musculaire expiratoire principalement des muscles abdominaux et la fermeture des voies aériennes à bas volume

d. La CRF représente le niveau de repos du système respiratoire; elle est influencée uniquement par l’élasticité pulmonaire et thoracique

e. L’inspiration à partir de CRF jusqu’à CPT nécessite la force musculaire inspiratoire des diaphragmes pour vaincre l’élasticité du système respiratoire; l’expiration de CPT à CRF est passive, ne nécessitant aucune force musculaire et causée uniquement par la pression de recul élastique du poumon qui tend à lui faire reprendre sa forme initiale [CRF]

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f. De façon analogue = l’expiration de CRF jusqu’au VR nécessite l’utilisation des muscles expiratoires, principalement abdominaux, pour vaincre l’élasticité du système respiratoire qui tend à reprendre sa forme originale [CRF]

g. Tenir compte aussi que certaines voies aériennes, principalement dans les régions dépendantes des poumons, commencent à se fermer alors que l’on s’approche du VR empêchant la vidange de ces unités alvéolaires, ce qui est un facteur qui détermine en partie le VR

h. Ces 3 volumes-capacités physiologiquement importants sont ceux qui nécessitent la mesure de la CRF; ils reflètent la qté de gaz totale à l’intérieur du thorax et non pas seulement, la qté de gaz expirée à la bouche qui est mesurée par spirométrie seule [capacité vitale et ses subdivisions = le volume de réserve inspiratoire, le volume courant et le volume de réserve expiratoire]

9. Physiopathologie = syndrome obstructif et restrictifa. L’effet des pathologies pulmonaires sur l’élasticité pulmonaire entraîne des

changements de volume que l’on mesure par la courbe pression-volume et par la mesure des volumes pulmonaires

b. 2 types d’atteinte physiopathologiques du système respiratoire i. Syndrome obstructif = volumes pulmonaires augmentés, une pression élastique

maximale abaissée et une compliance statique augmentée = emphysème pulmonaire, bronchite chronique, asthme

ii. Syndrome restrictif = volumes pulmonaires abaissés, une pression élastique maximale élevée et une compliance statique abaissée = fibrose pulmonaire

iii. VOIR GRAPHIQUESc. Emphysème pulmonaire = compliance statique nettement augmentée et une

pression élastique maximale nettement abaissée d. Bronchite chronique = n’altère pas l’élasticité pulmonaire = la courbe pression-

volume est donc normale alors que la courbe pression-volume d’un asthmatique lors d’une crise montre une augmentation des volumes pulmonaires avec une configuration d’aspect normal; la compliance statique mesurée entre CRF et [CRF + 500cc] est normale même si on devrait conclure à une ↑ de la compliance pour un même niveau de volume par rapport à la courbe normale = une altération de la tension de surface des unités alvéolaires pourrait être en cause

e. Fibrose pulmonaire = diminution de la compliance statique et augmentation de la pression élastique maximale

Mécanique dynamique1. Résistance

a. La mécanique dynamique consiste en diverses mesures de résistance à l’écoulement des gaz le long des voies aériennes

b. RELATION ENTRE RÉSISTANCE ET L’ÉCOULEMENT DES GAZ p.19c. L’intérêt de mesurer la résistance des conduits aériens est de diagnostiquer et

d’évaluer la sévérité de l’obstruction bronchique qui survient dans diverses maladies telles que l’asthme et la bronchite chronique

d. Le débit est tjrs mesuré à la bouche, le + svt en utilisant un pneumotachographe, qui est un instrument servant à mesurer directement le débit

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e. Pour mesurer la résistance d’un conduit aérien, on doit mesurer la pression aux 2 extrémités du conduit; la différence de pression entres les 2 extrémités divisée par le débit mesuré à la bouche est égale à la résistance que l’on désire mesurer

2. Résistance des voies aériennes [Raw]a. Lorsque l’on désire mesurer la résistance des voies aériennes, on doit mesurer la

différence de pression entre la bouche et l’alvéole b. La pression à la bouche se mesure facilement par un capteur de pression, mais pour

mesurer la pression alvéolaire on doit utiliser un pléthysmographe c. Ce type de pléthysmographe est différent de celui qui a été utilisé pour la mesure de

la CRF = la boîte étant complètement fermée et le P placé complètement à l’intérieur du pléthysmographe, il n’y pas de spiromètre et le P respire à l’intérieur du pléthysmographe

d. Les mesures de pression à la bouche et de débit sont effectuées dans une tubulure reliée par une pièce buccale à la bouche du P et les changements de pression alvéolaire sont mesurés par les changements de pression qui surviennent à l’intérieur du pléthysmographe au cours de la pression = les changements de pression de la boîte étant directement proportionnels aux changements de pression alvéolaire

3. Résistance pulmonaire totale [Rl]a. Cette mesure nécessite la mesure de la pression à la bouche et de la pression

pleurale b. La résistance mesurée représente donc l’ensemble des conduits aériens de la bouche

jusqu’à l’alvéole à laquelle s’ajoute une portion supplémentaire entre l’alvéole et la plèvre

c. La résistance entre l’alvéole et la plèvre s’appelle Rtiss [résistance tissulaire pulmonaire]

d. Rl = Raw + Rtisse. La pression à la bouche est mesurée par un capteur de pression et la pression

pleurale via un ballonnet œsophagien f. Contrairement à la mesure de la résistance des voies aériennes [Raw] où tout

changement de pression survenant entre la bouche et l’alvéole est utilisé pour vaincre la résistance des voies aériennes, lorsqu’on mesure Rl, les changements de pression qui surviennent au cours de la respiration entre la pression à la bouche et la pression pleurale servent à 3 tâches

i. Combattre l’élasticité pulmonaire pour changer le volume pulmonaireii. Combattre la résistance des voies aériennes pour créer l’écoulement des gaz

[débit]iii. Combattre l’inertie des gaz pour permettre l’accélération des gaz à l’intérieur

des voies aériennes g. Pression trans-pulmonaire = différence de pression entre la bouche et la plèvre h. VOIR LES 3 COMPOSANTES DE Pl P.21-22-23

4. Résistance de la cage thoracique [Rw]a. De manière analogue, on peut mesurer la résistance entre la plèvre et l’extérieur du

thorax qui représente la résistance de la cage thoraciqueb. On n’a qu’à mesurer la pression pleurale, la pression à l’extérieur du thorax étant la

pression atmosphérique [par déf. = 0 cm H2O]

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c. En mesurant la différence de pression entre la plèvre et la surface extérieure du thorax = on mesure la pression trans-thoracique [Pw]

d. De manière analogue à la mesure de Rl, on retient la composante de Pw en phase avec V pour obtenir Rw

e. Cette mesure de résistance est totalement inutile en clinique5. Résistance du système respiratoire [Rrs]

a. De manière analogue, on peut mesurer la résistance entre la bouche et l’extérieur du thorax qui représente la résistance du système respiratoire

b. On n’a qu’à mesurer la pression à la bouche, la pression à l’extérieur du thorax étant la pression atmosphérique [0 cm H2O]

c. En mesurant la différence de pression entre la bouche et la surface extérieure du thorax, on mesure la pression du système respiratoire [Prs]

d. De manière analogue à la mesure du Rl, on retient la composante de Prs en phase avec V pour obtenir Rrs

e. L’avantage de mesurer Rrs est que cette technique ne nécessite pas de pléthysmographe comme Raw, ni de ballon œsophagien comme Rl

f. Par contre, cette mesure inclut la résistance des voies aériennes [Raw], la résistance tissulaire pulmonaire [Rtiss] et la résistance de la cage thoracique [Rw]

6. Partition des résistancesa. En ce qui concerne les 3 mesures de résistances Raw, Rl et Rrs =

i. Raw est celle qui s’approche le + de la mesure que l’on recherche soit la mesure de la résistance des conduits aériens

ii. En effet, la résistance tissulaire pulmonaire Rtiss, qui est incluse dans la mesure de Rl et de Rrs et la résistance de la cage thoracique Rw qui est incluse dans la mesure de Rrs ne nous intéressent pas ; ces mesures comprennent donc des artéfacts qui les rendent – précises que la mesure de la résistance des voies aériennes [Raw]

iii. Par contre, même Raw n’est pas une mesure très utile pour étudier l’obstruction des voies aériennes qui survient dans la bronchite chronique tabagique; lorsqu’on mesure Raw, seulement 20% de la résistance mesurée origine des bronches de petit calibre [- que 2mm] là où la pathologie reliée à la bronchite chronique survient précocement; on doit donc chercher à développer un moyen de mesurer la résistance de ces voies aériennes périphériques et il s’agira de la courbe débit-volume, qui est l’instrument de mesure le + utilisé en clinique

b. Entre 50% et 2-tiers de la résistance vient du nez, mais on ne mesure pas cette résistance, étant donné que les mesures de résistance sont effectuées à partir de la bouche

c. Lorsqu’on mesure Raw, 40% de la résistance provient du pharynx et du larynxd. Lorsqu’on mesure Rl, Rtiss compte pour environ 1-sixième de Rle. Lorsqu’on mesure Rrs, Rw compte pour environ 40% de Rrsf. Le site de résistance maximale au niveau des voies aériennes inférieures [excluant

le larynx et le pharynx] est situé au niveau des bronches de calibre intermédiaire [segmentaire et sous-segmentaire]

7. Courbe d’expiration forcéea. Étant donné que les mesures de la résistance des voies aériennes que nous avons

étudiées précédemment ne sont pas sensibles aux changements de résistance qui

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surviennent au niveau des petites voies aériennes, là où les changements précoces reliés au tabagisme surviennent = techniques de mesure + sensibles aux changements survenant à ce niveau = la courbe d’expiration forcée et une dérivée de cette mesure qui est la courbe débit-volume

b. La courbe d’expiration forcée est la courbe de spirométrie [volume en fct du temps] faite de façon dynamique au lieu de quasi-statique; le P respire donc normalement dans une tubulure connectée à un spiromètre

c. On mesure le volume inspiré et expiré à la bouche; on demande au P d’inspirer au maximum jusqu’à CPT, puis d’expirer le + rapidement possible jusqu’au VR

d. Le changement de volume en fct du temps est mesuré lors de l’expiration forcée en étirant l’axe des x [le temps], suffisamment pour qu’on puisse étudier les données obtenues

e. GRAPHIQUE P.27f. Pour comprendre la relation qui existe entre la courbe d’expiration forcée et la

courbe débit-volume, on doit remarquer que la pente de la tangente à chaque pt de la courbe représente le débit instantané [volume par unité de temps]

g. On retient comme paramètres de la mesure de la courbe d’expiration forcée, le volume expiratoire maximal seconde [VEMS], la capacité vitale forcée [CVF], le rapport VEMS sur CVF aussi appelé indice de Tiffeneau, qui se situe normalement à 75%; et le débit expiratoire médian maximal [DEMM]

h. Pour mesurer le VEMS, on mesure le volume qui a été expiré au cours de la 1ère seconde de l’expiration forcée; le VEMS représente donc le débit moyen durant la 1ère seconde de l’expiration

i. La CVF est mesurée par le volume total expiré à partir de la CPT jusqu’au VR; chez un individu normal, cette valeur est identique à celle obtenue par la mesure de la capacité vitale lente [CV] en spirométrie lente

j. En situation pathologique où il y a une obstruction des voies aériennes, l’expiration forcée peut induire une fermeture précoce des voies aériennes, augmentant le volume résiduel et diminuant d’autant la capacité vitale forcée par rapport à la capacité vitale lente

k. Le débit expiratoire médian maximal [DEMM] représente le débit moyen dans la portion médiane [entre 25 et 75%] de la capacité vitale expirée; il tend à approcher le débit à 50% de la capacité vitale, mais ne peut pas être exactement identique étant donné que la courbe d’expiration forcée n’est pas un cercle parfait mais une fct exponentielle ; il représente la pente de la droite mesurée sur la courbe d’expiration forcée entre le pt situé à 25% du volume expiré et celui situé à 75% du volume expiré

l. Mesures obtenues par la courbe d’expiration forcée = les + utiles en cliniquesm. Avec des techniques + sophistiquées, on peut mesurer directement les débits

instantanés à chaque pt de cette courbe et on les représente en fct du volume pour obtenir la courbe débit-volume

8. Courbe débit-volume [débits mesurés lors d’une expiration forcée]a. Le but visé lorsqu’on mesure les débits lors d’une expiration forcée est de mesurer

la résistance des voies aériennes avec le + de sensibilité possible pour mesurer les changements de résistance qui surviennent au niveau des voies aériennes périphériques

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b. La mesure des débits lors de l’expiration forcée suit les mêmes lois physiques qui régissent la relation pression-débit-résistance = FORMULE P.29

c. Le segment dont on mesurait la résistance était déterminé par l’endroit où était mesurée la pression [à chaque extrémité du segment impliqué] = les débits mesurés lors de l’expiration forcée vont dépendre de la différence de pression entre 2 points situés le long des conduits aériens et la résistance du segment des voies aériennes situé entre ces 2 pts

d. Comprendre où sont situés ces 2 pts = comprendre les changements qui surviennent lors de l’expiration forcée, à la pression pleurale, à la pression alvéolaire et à la pression à l’intérieur des voies aériennes

e. VOIR GRAPHIQUESf. À la fin de l’inspiration maximale, alors que le volume pulmonaire est au niveau de

la CPT, immédiatement avant de débuter l’expiration forcée, la bouche étant ouverte, on peut considérer la pression élastique = + 30 cm H2O; la pression pleurale = - 30 cm H2O; la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique donc = 0 cm H2O et la pression tout au long des voies aériennes aussi = 0 cm H2O

g. Dès de le début de l’expiration forcée, les muscles expiratoires [principalement les muscles abdominaux] développent une pression intra-thoracique positive qui ↑ la pression pleurale rapidement

i. Au tout début de l’expiration, avant d’avoir atteint le débit de pointe qui représente le débit maximal atteint sur la courbe débit-volume, à un instant donné, la pression pleurale = 0 cm H2O

ii. À ce moment, la pression élastique [Pel = Palv – Ppl] sera légèrement diminuée par rapport à la pression élastique à capacité pulmonaire totale [CPT] qui était = + 30 cm H2O, donc la pression alvéolaire pourrait être = + 25 cm H2O

iii. La pression à la bouche étant la pression atmosphérique = 0 cm H2O, il existe un gradient de pression entre l’alvéole et la bouche qui permet l’écoulement de l’air

h. Un peu plus tard, alors qu’on atteint le débit de pointe, la pression pleurale est nettement + élevée [ex. = + 100 cm H2O]

i. Cette pression est déterminée par l’effort musculaire fourni par le P et donc limitée par la force des muscles expiratoires

ii. À ce moment, la pression élastique est légèrement + basse et on peut donc supposer une pression alvéolaire = + 120 cm H2O

iii. La pression à la bouche étant tjrs la pression atmosphérique = 0 cm H2O, il existe le long des voies aériennes un endroit où la pression à l’intérieur des voies aériennes est égale à la pression pleurale soit = + 100 cm H2O = on appelle ce pt = le point de pression égale

iv. Au niveau du débit de pointe, le pt de pression égale se situe quelque part dans la portion extra-thoracique des voies aériennes

i. Un peu plus tard au cours de l’expiration, en supposant un effort expiratoire constant avec une pression pleurale de 100 cm H2O, la pression alvéolaire diminue graduellement étant donné que la pression élastique ↓ graduellement tout au cours de l’expiration

i. Le point de pression égale devient donc de + en + près de l’alvéole alors qu’on atteint 50% de la capacité vitale expirée et un peu plus tard, alors qu’on atteint 75% de la capacité vitale expirée

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j. À partir du moment où le point de pression égale est situé au niveau des voie aériennes intra-thoraciques, il existe une situation faisant en sorte que le débit à la bouche est généré par la différence de pression entre la pression alvéolaire et la pression au point de pression égale = toute ↑ supplémentaire de la pression pleurale est annulée par l’augmentation parallèle de la pression à l’intérieur des voies aériennes

k. Situation où la pression intra-thoracique générée par les muscles expiratoires aurait été = + 200 cm H2O

i. Lorsque 50% de la capacité vitale a été expiré, la pression intra-alvéolaire serait alors = + 210 cm H2O, le pt de pression égale serait = + 200 cm H2O, la différence de pression entre l’alvéole et le pt de pression égale [qui génère le débit à la bouche] serait tjrs = + 10 cm H2O

ii. On remarquer que la différence entre la pression alvéolaire et la pression au pt de pression égale est identique à la différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale et représente donc la pression de recul élastique du poumon [Pel] = c’est donc cette pression qui est responsable de générer le débit mesuré à la bouche lors de l’expiration forcée

iii. On doit réaliser que le segment des voies aériennes dont on mesure la résistance au cours de l’expiration forcée est le segment situé entre l’alvéole et le pt de pression égale = segment d’amont [upstream segment] = il ne s’agit pas d’un segment de conduit aérien fixe, mais il se modifie constamment suivant le déplacement du pot de pression égale vers l’alvéole au cours de l’expiration

l. À retenir = i. Une fois que suffisamment d’effort expiratoire a été fourni, il est impossible de

dépasser un certain « débit maximal », qui est fixé par la pression de recul élastique du poumon et la résistance du segment d’amont

ii. Pour atteindre ce débit « maximal », ça prend plus d’effort au début de l’expiration [à haut volume] qu’à la fin; la portion initiale de la courbe est + dépendante de l’effort que la portion moyenne et finale

iii. Dans la portion initiale de la courbe [débit de pointe], il est impossible d’atteindre le Vmax [avec un point], ce qui fait que cette mesure p-e considérée comme dépendante de l’effort

iv. + on s’approche de la fin de l’expiration V50, V25 [avec un point], + le débit mesurée représente une contribution proportionnellement + importante des voies aériennes périphériques par rapport aux voies aériennes centrales, étant donné que le point de pression égale se déplace vers la périphérique, ce qui limite le segment d’amont à un segment de + en + périphérique

v. 2 facteurs peuvent faire chuter les débits Vmax [avec un pt]1. ↓ Pel2. ↑ Rus

vi. Si on mesure la courbe P-V et la courbe Débit sur V, on peut obtenir la valeur de Rus qui est en fait la mesure idéale recherchée

m. Graphique p.33i. Courbe débit-volume dans des conditions normales et dans 2 situations

pathologiques [emphysème, fibrose pulmonaire]

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ii. L’axe des y représente le débit maximal et l’axe des x le volume exprimé en % de la capacité pulmonaire totale prédite

iii. Habituellement = la courbe débit-volume est exprimée en fct de la capacité vitale observée; le point d’origine des 2 courbes pathologiques devrait alors être rapporté à l’origine de la courbe normale lorsqu’exprimée en % de la capacité vitale; cependant, pour mieux saisir les phénomènes physiopathologiques expliquant la chute des débits expiratoires, il est préférable d’exprimer les résultats en fct de la capacité pulmonaire totale prédite

iv. On voit que le débit maximal est abaissé autant dans l’emphysème que dans la fibrose pulmonaire, mais pour des raisons différentes

v. Le débit maximal expiratoire p-e abaissé soit par une ↓ de la pression de recul élastique pulmonaire ou par une ↑ de la résistance du segment d’amont

vi. Emphysème pulmonaire = la pression de recul élastique pulmonaire est ↓ et la résistance du segment d’amont est ↑ par la perte de la traction radiale sur les bronchioles

vii. Bronchite chronique = la pression élastique maximale est normale mais la résistance du segment d’amont est ↑ par l’œdème bronchique et la présence de sécrétions bronchiques abondantes

viii. Fibrose pulmonaire = la pression élastique pulmonaire est ↑, ce qui explique que pour un niveau absolu de volume pulmonaire, le débit expiratoire maximal est augmenté; CEPENDANT, compte tenu que les volumes pulmonaires sont ↓, la pression élastique pulmonaire est diminuée et la résistance du segment d’amont augmentée par rapport à la courbe normale = ceci explique la chute des débits expiratoires par rapport aux valeurs normales

n. GRAPHIQUE P.35i. Courbe d’expiration normale forcée

ii. Courbe de spirométrie; en y = volume exprimé en % de la capacité pulmonaire totale prédite; en x = le temps en secondes

iii. On retient comme paramètres le VEMS, qui est le volume expiré au cours de la 1ère seconde, la CVF qui est la qté totale de volume expiré; le rapport VEMS sur CVF aussi appelé indice de Tiffeneau qui est normalement de 75%; le DEMM qui est mesuré par la pente de la droite tracée entre 25 et 75% de la capacité vitale expirée

iv. VOIR SÉRIE DE GRAPHIQUES9. Boucle débit-volume

a. Représente la mesure des débits lors de l’expiration forcée suivie d’une inspiration forcée exprimée en fct du volume pulmonaire

b. Lors de l’inspiration, les débits ne sont pas limités comme c’était le cas lors de l’expiration; ceci explique que la courbe inspiratoire n’a pas le même aspect que la courbe expiratoire

c. Débits expiratoires en positif; débits inspiratoires en négatif sur l’axe des yd. L’axe des x étant représenté par le volume, la capacité pulmonaire totale étant le pt

d’origine de l’axe des x et le VR étant situé à l’extrémité de la courbe sur l’axe des x

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e. La boucle débit-volume permet d’évaluer le site de l’obstruction bronchique prédominante, selon que celle-ci se situe au niveau des voies aériennes extra-thoraciques ou intra-thoraciques

f. Les voies aériennes intra-thoraciques étant soumises à l’effet de la pression pleurale qui les entoure ne réagissent pas de la même manière que les voies aériennes extra-thoraciques qui sont soumises à la pression atmosphérique ambiante

g. En effet, lors de l’inspiration, les voies aériennes intra-thoraciques sont soumises à une pression pleurale négative qui a tendance à ↑ le calibre des voies aériennes réduisant toute obstruction située à ce niveau

h. Simultanément, au niveau des voies aériennes extra-thoraciques, la pression à l’intérieur des voies aériennes est sub-atmosphérique, ce qui tend à réduire le calibre des voies aériennes augmentant toute obstruction située à ce niveau

i. Au cours de l’expiration, on note l’effet inverse, la pression pleurale positive entraînant une ↑ de l’obstruction des voies aériennes intra-thoraciques alors que la pression positive l’intérieur des voies aériennes par rapport à l’atmosphère qui les entoure tend à réduire toute obstruction localisée au niveau des voies aériennes extra-thoraciques

j. On observe sur la boucle débit-volume, en comparant les débits expiratoires et inspiratoires à 50% de la capacité vitale, que normalement, le débit expiratoire et le débit inspiratoire à 50% de la capacité vitale sont relativement égaux, entraînant un rapport Ve sur Vl = 1 [avec un pt]

k. Lors d’une obstruction variable intra-thoracique, le débit expiratoire est atteint de façon prédominante, ce qui entraîne un rapport Ve sur V1 < 1

l. L’obstruction extra-thoracique variable affecte principalement le débit inspiratoire entraînant un rapport Ve sur V1 > 1

m. Situations où l’obstruction intra- ou extra-thoracique est causée par une pathologie fibrotique rigide qui n’est donc pas influencée par les différences de pression qui surviennent = obstruction fixe qui réduit les débits autant expiratoires qu’inspiratoires de façon symétrique = ratio Ve sur V1 = 1

West-Physiologie-Chap.1- VOIR IMAGES 1. Poumons = échanges gazeux; fct primaire = permettre à l’oxygène de bouger from

l’air into le sang veineux et au CO2 de quitter; les poumons ont aussi d’autres rôles = ils métabolisent certains composants, filtrent des matériaux non-voulus from la circulation et agit comme un réservoir pour le sang

2. Interface sang-gaza. L’oxygène et le CO2 move entre l’air et le sang par diffusion simple, donc d’une

région de forte pression partielle vers une région de faible pression partielle b. La pression partielle d’un gaz se trouve en multipliant sa concentration par la

pression totale i. Air sec = 20.93% d’O2; la pression partielle PO2 au niveau de la mer [760 mm

Hg] = 159 mm Hgii. Lorsque l’air est inhalé dans les voies aériennes supérieures, il est réchauffé et

humidifié et la pression de la vapeur d’eau est de 47 mm Hg; donc, la pression totale de gaz sec = 760 – 47 = 713 mm Hg et la PO2 de l’air inspiré = 149 mm Hg

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c. La loi de diffusion de Fick énonce que la qté de gaz qui move across une couche de tissu est proportionnelle à l’aire de la couche mais inversement proportionnelle à son épaisseur

d. La barrière sang-gaz est très mince et a une aire de 50-100 mètres carrés = cette surface d’échange pour la diffusion est obtenue par le wrapping des petits vaisseaux sanguins [capillaires] autour d’un grand nombre petits sacs d’air nommés alvéoles

e. Il y a 500 millions d’alvéoles dans le poumon humain, chacune ayant un diamètre d’un tiers de mm; les poumons génèrent cette large aire de diffusion en étant divisés en un grand nombre d’unités

f. Les gaz sont apportés d’un côté de l’interface sang-gaz par les voies aériennes; et le sang de l’autre côté par les vaisseaux sanguins

3. Voies aériennesa. La voie aérienne consiste en une série de tubes qui deviennent de + en + étroits,

courts et nombreux alors qu’ils pénètrent deeper dans le poumon b. La trachée se divise en bronche principale [main] D et G, qui à leur tour, se divisent

en bronches lobaires puis segmentaires ; ce processus continue jusqu’aux bronchioles terminales, qui sont les + petites voies aériennes sans alvéoles

c. Toutes ces bronches forment les « conducting airways » = leur fonction est de mener l’air inspiré aux régions d’échange gazeux du poumon; à cause que les conducting airways ne contiennent pas d’alvéoles et donc ne participent pas aux échanges gazeux, ils constituent l’espace mort anatomique [anatomic dead space] = son volume est de 150 mL

d. Les bronchioles terminales se divisent en bronchioles respiratoires, qui ont des «  occasional alveoli budding from their walls »

e. Finalement, on arrive aux conduits [ducts] alvéolaires, qui sont complètement tapissés d’alvéoles; la région alvéolée du poumon où les échanges gazeux ont lieu se nomme la zone respiratoire

f. La portion du poumon distale à une bronchiale terminale forme une unité anatomique nommée acinus ; la distance entre une bronchiole terminale et l’alvéole la + distale n’est que quelque mm. mais la zone respiratoire forme la majorité du poumon, son volume étant 2.5-3 L au repos

g. Durant l’inspiration, le volume de la cavité thoracique ↑ et l’air est attiré into le poumon; L’↑ du volume résulte d’une contraction du diaphragme qui cause sa descente et par une action des muscles intercostaux, qui soulèvent les côtes, thus, augmentant la cross-sectional area du thorax

h. L’air inspiré flow down jusqu’aux bronchioles terminales par bulk [volume] flow, comme de l’eau through a hose; passé ce point, la cross-sectional area combinée des voies aériennes est tellement importante à cause du grand nombre de branches, que la vélocité forward du gaz devient petite

i. La diffusion du gaz within les voies aériennes takes over as le mécanisme dominant de ventilation dans la zone respiratoire

j. Le rate de diffusion des molécules de gaz within les voies aériennes est tellement rapide et les distances tellement courtes, que les différences en concentration within les acinus sont abolies within une seconde; CEPENDANT= à cause que la vélocité

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k. Le poumon est élastique et retourne passivement à son volume pré-inspiratoire during resting breathing ; il est remarquablement facile à distendre; une respiration normale de 500 mL nécessite une pression de distension de – de 3 cm H2O

l. La pression nécessaire pour move le gaz through les voies aériennes est aussi très petite; durant une inspiration normale, un rate d’air flow de 1 litre par sec. nécessite une chute de pression le long des voies aériennes de – de 2 cm H2O

m. Les voies aériennes =i. Divisées en une zone conducting et une zone respiratoire

ii. Le volume de l’espace mort anatomique = 150 mLiii. Volume de la région alvéolaire = 2.5-3 Liv. Mvt des gaz dans la région alvéolaire se fait surtout par diffusion

4. Les vaisseaux sanguinsa. Les vaisseaux sanguins pulmonaires forment aussi une série de « branching tubes »

de l’artère pulmonaire aux capillaires puis vers les veines pulmonaires b. Initialement, les artères, veines et bronches sont proches l’une des autres, mais vers

la périphérie du poumon, les veines s’éloignent pour passer entre les lobules alors que les artères et bronches voyagent ensemble down les centres des lobules

c. Les capillaires forment un réseau dense dans les parois des alvéolesd. La minceur extrême de la barrière sang-gaz explique que les capillaires sont

facilement endommagés; Une augmentation de la pression dans les capillaires ou une inflation du poumon à des hauts volumes peut augmenter le wall stress des capillaires jusqu’au point où des changements ultra-structuraux peuvent survenir

e. Les capillaires leak ensuite du plasma et même des érythrocytes into les espaces alvéolaires

f. L’artère pulmonaire reçoit l’output du cœur D et la résistance du circuit pulmonaire est petite; la pression artérielle pulmonaire moyenne est seulement de 15 mm Hg pour avoir un flow de 6 L par min

g. Chaque érythrocyte passe 0.75 sec. dans le réseau capillaire et durant ce temps, traverse 2-3 alvéoles; ce temps bref est suffisant pour compléter une équilibration complète de l’O2 et du CO2 entre les gaz alvéolaires et le sang capillaire

h. Le poumon a un système sanguin additionnel, la circulation bronchial, qui nourrit les conducting airways down to the terminal bronchioles ; une partie de ce sang quitte le poumon via les veines pulmonaires et une certaine qté entre dans la circulation systémique; le flow through la circulation bronchiale est une petite fraction de celle through la circulation pulmonaire et le poumon peut fonctionner très bien sans elle, pcq suivant une transplantation pulmonaire

i. Interface sang-gazi. Très mince [0.2-0.3 micromètre]

ii. Énorme surface d’échange de 50-100 m2 iii. Large surface obtenue en ayant 500 millions d’alvéolesiv. Tellement mince que des larges augmentations dans la pression capillaire peut

endommager la barrièrej. Vaisseaux sanguins

i. L’output du cœur D va vers les poumonsii. Diamètre des capillaires = 7-10 micromètre

iii. Épaisseur de la barrière sang-gaz – de 0.3 micromètre

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iv. Sang passe 0.75 sec. dans les capillairesk. Stabilité des alvéoles

i. La structure des instable; à cause que la tension de surface du liquide lining les alvéoles, des forces importantes se développent et tentent de faire collapser les alvéoles

ii. Heureusement, certaines des cells lining les alvéoles sécrètent un matériel nommé surfactant, qui ↓ dramatiquement la tension de surface de « l’alveolar lining layer » = la stabilité des alvéoles est grandement augmentée, quoique le collapse de petits espaces aériens est tjrs un problème potentiel et a lieu fréquemment dans des pathologies

l. Retrait des particules inhaléesi. Le poumon présente la + large surface du corps à un environnement hostile [50-

100 m2]ii. Les larges particules sont filtrées dans le nez; les particules + petites qui se

déposent dans les conducting airways sont retirées par le mucus qui fait remonter les débris jusqu’à l’épiglotte, pour y être avalés

iii. Le mucus, sécrété par les glandes muqueuses et aussi par des « goblet cells » dans les parois bronchiales, est propulsé par des cils bougeant de manière rythmique normalement, mais qui sont paralysés par certaines toxines inhalées

iv. Les alvéoles n’ont pas de cils et les particules qui s’y déposent sont engouffrées par des macrophages; le matériel étranger est par la suite retiré des poumons via les lymphatiques ou le flow sanguin; les cells sanguines comme les leucocytes, participent aussi à la réaction de défense au matériel étranger

5. Résuméa. La barrière sang-gaz est extrêmement mince avec une très large aire = parfait pour

échange gazeux par diffusion passiveb. Les conducting airways s’étendent jusqu’aux bronchioles terminales, avec un

volume total de 150 mL; tous les échanges gazeux ont lieu dans la zone respiratoire, qui a un volume de 2.5-3 L

c. Le « convective flow » amène le gaz inspiré jusqu’aux bronchioles terminales; après, le mvt des gaz est augmenté par diffusion dans la région alvéolaire

d. Les capillaires pulmonaires occupent une grande aire de la paroi alvéolaire et l’érythrocyte y passe 0.75 sec.

West-Physiologie-Ventilation-Chap.2- VOIR IMAGES 1. Les bronches formant les conducting airways sont représentées par « l’anatomic dead

space »; cela mène à la région gas-exchanging du poumon, qui est délimitée par l’interface sang-gaz et le sang capillaire pulmonaire; à chaque inspiration, 500 mL d’air entre dans le poumon [volume tidal]

2. Une petite proportion du volume pulmonaire total est représentée par l’espace mort anatomique

3. Les volumes pulmonairesa. Certains peuvent être mesurés avec un spiromètre

i. Durant l’expiration, la cloche monte et le crayon descendii. Premièrement, la respiration normale [volume tidal] p-e vue; par la suite le sujet

prend une inspiration maximale suivie par une expiration maximale

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iii. Le volume expiré est nommé la capacité vitale; cependant, une certaine qté de gaz reste dans le poumon après une expiration maximale = volume résiduel

iv. Le volume de gaz dans le poumon après une expiration normale = capacité résiduelle fonctionnelle

b. La CRF et le VR ne peuvent être mesurés avec un spiromètre simple; on doit utiliser une technique de dilution gazeuse = le sujet est connecté à un spiromètre contenant une certaine [He], qui est virtuellement insoluble dans le sang;

i. après quelques respirations, les [He] dans le spiromètre et dans le poumon deviennent identiques; puisqu’aucune qté d’He a été perdue, la qté d’He présent avant l’équilibration équivaut à la qté après l’équilibration è

ii. En pratique, de l’oxygène est ajoutée au spiromètre durant l’équilibration pour combler ce qui a été consommée par le sujet et du CO2 a été absorbé

c. Autre façon de mesurer la CRF est avec un pléthysmographe = il s’agit d’une boîte étanche dans laquelle le P est assis

i. À la fin d’une expiration normale, on ferme la « mouthpiece » et le sujet doit faire des efforts respiratoires

ii. Alors que le sujet essaye d’inhaler, il expands les gaz dans ces poumons = le volume pulmonaire ↑ et la pression dans la boîte ↑ car son volume gazeux ↓

iii. La loi de Boyle dit que la pression X volume est constant [température constante]iv. VOIR CALCUL P.16

d. Le pléthysmographe mesure le volume total de gaz dans le poumon incluant ce qui a été trapped derrière des voies respiratoires fermées et donc ne communiquant pas avec la bouche; la dilution à l’He mesure seulement les gaz communiquant ou le volume pulmonaire ventilant; chez des jeunes sujets normaux = ces volumes sont virtuellement identiques, mais chez P avec maladie pulmonaire, le volume ventilé p-e inférieur au volume total à cause du gaz coincé derrière des voies aériennes obstruées

e. Volumes pulmonairesi. Volume tidal et capacité vitale peuvent être mesurés avec un spiromètre simple

ii. Capacité pulmonaire totale, CRF et VR = mesure additionnelle par dilution à l’He ou pléthysmographe

iii. He est utilisé à cause de sa très faible solubilité dans le sangiv. L’utilisation d’un pléthysmographe dépend de la loi de Boyle, à une température

cste4. Ventilation

a. Ventilation totale = Volume expiré à chaque respiration [500 mL] X la fréquence respiratoire [15 par min.] = 7500 mL par min. = le volume total quittant le poumon chaque minute

b. Le volume entrant dans le poumon est légèrement + important car + d’oxygène est pris que de CO2 est libéré

c. Cependant, ce n’est pas tout l’air passant les lèvres qui atteint le compartiment alvéolaire gazeux où les échanges ont lieu

d. Des 500 mL inhalés, 150 mL reste dans l’espace anatomique mort; donc le volume de gaz frais entrant dans la zone respiratoire chaque min. = [500-150] X 15 = 5250 ml par min= cela est nommé ventilation alvéolaire = important car représente la qté d’air frais inspiré disponible pour les échanges gazeux

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e. La ventilation totale peut être mesurée en faisant respirer le patient dans une « valve box » séparant le gaz inspiré du gaz expiré et collectant tout le gaz expiré dans un sac

f. Ventilation alvéolaire = mesurer le volume d’espace anatomique mort et de calculer la ventilation de l’espace mort [volume X Frespiratoire] = puis soustraire cela de la ventilation totale

i. VOIR FORMULE P.17ii. Difficulté = mesurer l’espace mort anatomique

iii. La ventilation alvéolaire p-e ↑ en augmentant soit le volume tidal ou la Frespiratoire; ↑ le volume tidal est + efficace car cela réduit la proportion de chaque respiration occupée par l’espace anatomique mort

g. Autre façon de mesurer la ventilation alvéolaire chez des sujets normaux = à partir de la [CO2] du gaz expiré = à cause qu’il n’y a pas d’échanges gazeux dans l’espace anatomique mort, il n’y a pas de CO2 à la fin de l’inspiration à cet endroit [si on néglige la petite qté de CO2 dans l’air] = tout le CO2 expiré provient donc du gaz alvéolaire = VOIR FORMULE

i. Le % CO2 divisé par 100 est nommé la concentration fractionnelle [Fco2] = donc, la ventilation alvéolaire p-e obtenue en divisant l’output de CO2 par la concentration fractionnelle alvéolaire de ce gaz

h. À cause que chez les sujets normaux, la Pco2 du gaz alvéolaire et du sang artériel est virtuellement identique, la Pco2 artérielle p-e utilisée pour déterminer la ventilation alvéolaire; la relation entre la ventilation alvéolaire et la Pco2 est cruciale =si la ventilation alvéolaire est réduite de moitié et que la production de CO2 reste inchangée = la Pco2 alvéolaire et artérielle doublera

5. Espace mort anatomiquea. = il s’agit du volume des conducting airways b. La valeur normale est de 150 mL et elle ! avec de larges inspirations à cause de la

traction ou « pull » exercée sur les bronches par le parenchyme pulmonaire adjacentc. L’espace mort dépend aussi de la taille et de la posture du sujetd. Le volume de l’espace anatomique mort p-e mesuré par la méthode de Fowler

i. Le sujet respire through une « valve box » et on analyse continuellement l’azote par des échantillons gazeux aux lèvres

ii. Suivant une inspiration unique de 100% O2, la [N2] ↑ alors que le gaz dans l’espace mort est de + en + washed out par le gaz alvéolaire

iii. Finalement, une [] presqu’uniforme de gaz est vue, représentant le gaz alvéolaire pure; cette phase est nommée le « plateau alvéolaire », quoique chez P avec maladie pulmonaire elle peut « rise steeply »

iv. L’espace mort est trouvé en mettant sur un graphique la [N2] par rapport au volume expiré = VOIR GRAPHIQUE = cette méthode mesure le volume des conducting airways down to the midpoint of the transition from dead space to alveolar gas

6. Espace mort physiologiquea. Autre façon de mesurer l’espace mort = méthode de Bohr = tout le CO2 expiré

provient du gaz alvéolaire et aucunement de l’espace mort = VOIR FORMULESb. Le ratio normal d’espace mort VS tidal volume = 0.2-0.35 durant la respiration au

repos

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c. La méthode de Fowler et de Bohr mesure des choses différentes=i. Méthode de Fowler = mesure le volume des conducting airways down to the level

où la dilation rapide du gaz inspiré a lieu avec le gaz déjà dans le poumon = ce volume est déterminé par la géométrie des rapidly expanding airways et car, il reflète la morphologie du poumon, il est nommé espace anatomique mort

ii. La méthode de Bohr mesure le volume du poumon qui n’élimine pas le CO2 = car il s’agit d’une mesure fonctionnelle = le volume est nommé = espace physiologique mort

iii. Chez les sujets normaux, ces volumes sont presqu’identiques; cependant, si maladie pulmonaire = l’espace mort physiologique p-e considérablement + large à cause d’une inégalité du flow sanguin et de la ventilation within le poumon

7. Ventilationa. Ventilation totale = Volume tidal X Frespiratoireb. Ventilation alvéolaire = qté de gaz frais se rendant aux alvéoles c. Espace mort anatomique = volume des conducting airways = 150 mLd. Espace mort physiologique = volume de gaz qui n’élimine pas de CO2e. Les 2 espaces morts sont presqu’identiques chez les sujets normaux mais l’espace

mort physiologique est ↑ dans plusieurs maladies pulmonaires8. Différences régionales dans la ventilation

a. Les régions inférieures du poumon ventilent mieux que les zones supérieures b. Lorsque le sujet est en position supine, cette différence disparaît = les ventilations

apicale et basale deviennent les mêmes; cependant, dans cette position, la ventilation du poumon « lowermost » [postérieur] excède celle du poumon « uppermost » [antérieur]

c. En position latérale, le poumon dépendant est mieux ventilé9. Résumé

a. Les volumes pulmonaires ne pouvant être mesurés par un spiromètre simple incluent la capacité pulmonaire totale, la CRF et le VR; ils peuvent être déterminés par dilution à l’He ou par pléthysmographe

b. Ventilation alvéolaire = le volume de gaz frais [non-dead space] entrant dans la zone respiratoire par min.; elle p-e déterminée par l’équation de la ventilation alvéolaire = output de CO2 divisé par la [] fractionnelle de CO2 dans le gaz expiré

c. La [] de CO2 [donc sa pression partielle] dans le gaz alvéolaire et le sang artériel est inversement reliée à la ventilation alvéolaire

d. L’espace mort anatomique est le volume dans les conducting airways et p-e mesuré à partir de la [] en azote suivi une inspiration unique d’O2

e. L’espace mort physiologique est lev volume de poumon qui n’élimine pas le CO2; c’est mesuré par la méthode de Bohr utilisant le CO2 artériel et expiré

f. Les régions inférieures des poumons sont mieux ventilées que les régions supérieures à cause des effets de la gravité sur le poumon

West-Chap.7-Mécanique de la respiration-p.95- VOIR IMAGES 1. Muscles de la respiration

a. Inspirationi. Le muscle le + important de l’inspiration est le diaphragme

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1. Il consiste en une mince couche de muscle en forme de dôme, qui est inséré dans les côtes inférieures

2. Il est innervé par les nerfs phréniques à partir des segments cervicaux 3, 4 et 5 3. Lorsqu’il se contracte, le contenu abdominal est forcé vers le bas et vers l’avant;

et la dimension verticale de la cavité thoracique est augmentée 4. En +, les marges des côtes sont soulevés et « moved out », causant une

augmentation dans le diamètre transverse du thorax5. Dans une respiration tidale normale, le niveau du diaphragme bouge de 1 cm

mais à l’inspiration-expiration forcée, une excursion totale de 10 cm peut avoir lieu

6. Lorsque le diaphragme est paralysé, il se déplace « up » plutôt que « down » à l’inspiration à cause que la pression intrathoracique chute = cela est nommé mouvement paradoxal [démontré à la fluoroscopie lorsque le sujet « sniffs »]

ii. Les muscles intercostaux externes connectent les côtes adjacentes et « slope downward et forward »

1. Lorsqu’il se contracte, les côtes sont « pulled upward et forward » causant une augmentation dans les diamètres latéral et antéropostérieur du thorax

2. La dimension latérale ↑ à cause du mvt « bucket-handle » des côtes3. Les muscles intercostaux sont innervés par les nerfs intercostaux venant de la

moelle épinière au même niveau 4. Paralysie des muscles intercostaux seule n’affectent pas sérieusement la

respiration tellement le diaphragme est efficaceiii. Les muscles accessoires de l’inspiration = les muscles scalènes, qui élèvent les 2

premières côtes; les sterno-mastoïdiens qui soulèvent le sternum ; il y a peu d’activité dans ces muscles durant la respiration quiet mais durant un exercice, ils peuvent se contracter vigoureusement

iv. Autres muscles jouant un rôle mineur = « alae nasi », causant une dilatation des narines; des petits muscles dans le cou et la tête

b. Expirationi. Elle est passive durant une respiration quiet= le poumon et la paroi thoracique

sont élastiques et tendent à retourner à leur position d’équilibre après avoir été activement expanded durant l’inspiration

ii. Durant l’exercice et l’hyperventilation volontaire, l’expiration devient activeiii. Les muscles les + importants de l’expiration = ceux de la paroi abdominale

incluant le rectus abdominis, les muscles obliques interne et externe et le transversus abdominis

iv. Lorsque ces muscles se contractent, la pression intra-abdominale est ↑, et le diaphragme est poussé upward; ces muscles se contractent aussi avec force durant la toux, vomissement et défécation

v. Les muscles intercostaux internes assistent l’expiration active en tirant les côtes downward et inward [opposé à l’action des muscles intercostaux externes], thus, diminuant le volume thoracique

1. En +, ils rigidifient les espaces intercostaux pour prévenir qu’ils bulging outward durant l’effort

c. Les muscles respiratoiresi. Inspiration = active; expiration = passive au repos

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ii. Le diaphragme est le muscle le + important à l’inspiration; il est innervé par les nerfs phréniques originaires dans la région cervicale supérieure; autres muscles = intercostaux, muscles abdominaux, muscles accessoires

2. Propriétés élastiques du poumona. Courbe pression-volume

i. L’expanding pressure autour du poumon est développée suivant une augmentation du volume dans la cage thoracique; l’espace intra-pleural contient que quelques mL de fluide

ii. La courbe que le poumon suit durant l’inflation et la déflation est différente; ce comportement se nomme = hystérésis; le volume du poumon à toute pression durant la déflation est + important que durant l’inflation

iii. Le poumon sans expanding pressure contient de l’air; mais si la pression autour du poumon dépasse la pression atmosphérique, peu d’air supplémentaire est perdu, car les petites voies aériennes se ferment, trappant le gaz dans les alvéoles; cette fermeture des voies respiratoires a lieu à des volumes pulmonaires + élevés avec l’âge et aussi dans certaines maladies pulmonaires

iv. Courbe =1. La pression inside l’airway et les alvéoles du poumon est la même que la

pression atmosphérique, qui vaut 0 sur l’axe horizontale; thus, cet axe mesure la différence de pression entre l’inside et l’outside du poumon = cela est nommée la pression transpulmonaire et est équivalente à la pression autour du poumon lorsque la pression alvéolaire est atmosphérique

2. Il est aussi possible de mesurer la relation pression-volume du poumon by inflating it avec une pression positive et en laissant la surface pleurale exposée à l’atmosphère = l’axe horizontal sera nommé « airway pressure » et les valeurs seraient positives

b. La compliancei. La slope de la courbe pression-volume ou le changement de volume par unité de

pression = compliance ii. Dans un range normal [expanding pressure de -5 à -10 cm H2O], le poumon est

très distensible ou très compliant ; la compliance du poumon humain est de 200 mL par cm H2O; cependant, à des expanding pressure élevés, le poumon est + rigide et sa compliance est + petite, la slope de la courbe est + flat

iii. Une compliance réduite est causée par une ↑ du tissu fibreux dans le poumon [fibrose pulmonaire]; en +, la compliance est réduite par un œdème alvéolaire, qui prévient l’inflation de certaines alvéoles

1. La compliance chute aussi si le poumon reste non-ventilé pour une longue période, surtout si son volume est faible; cela p-e causé par une atélectasie [collapse] de certaines unités, mais une ↑ de la tension de surface a aussi lieu

2. Compliance est aussi réduite si la pression veineuse pulmonaire est ↑ et que le poumon devient engorgé de sang

iv. Une compliance augmentée a lieu dans l’emphysème pulmonaire et dans le poumon vieillissant normalement; dans les 2 cas, une altération dans le tissu élastique du poumon est responsable; compliance ↑ aussi durant une attaque d’asthme, via une raison inconnue

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v. La compliance d’un poumon dépend de sa taille; pour cette raison, la compliance par unité de volume de poumon [compliance spécifique] est mesurée si on veut tirer des conclusions concernant les propriétés élastiques intrinsèques du tissu pulmonaire

vi. La pression entourant le poumon est inférieure à l’atmosphérique à cause du recoil élastique du poumon

1. La tendance du poumon à retourner à son volume de repos après sa distension = tissu élastique = des fibres d’élastine et de collagène peuvent être vues dans les parois alvéolaires et autours des vaisseaux et des bronches

2. Le comportement élastique du poumon est surtout dû à l’arrangement géométrique de ces fibres

3. Changements dans le recoil élastique du poumon ayant lieu avec l’âge et dans l’emphysème sont causés par des changements dans le tissu élastique

c. Courbe pression-volume des poumonsi. Non-linéaire, avec le poumon devenant + rigide à des volumes élevés

ii. Démontre de l’hystérésis entre l’inflation et la déflationiii. Compliance = la slope de delta-V sur delta-Piv. Comportement dépend des protéines structurelles [collagène, élastine] et de la

tension de surfaced. Tension de surface

i. Autre facteur important dans le comportement pression-volume du poumon est la tension de surface du film liquidien lining l’alvéole

ii. La tension de surface est la force agissant across une ligne imaginaire d’un cm de longueur in the surface of the liquid

iii. Résulte à cause que les forces d’attraction entre les molécules adjacentes du liquide sont + fortes que celles entre le liquide et le gaz, avec le résultat que l’aire de la surface du liquide devient le + petit possible

iv. La surface de bulles de savon se contractent le + possible, formant une sphère [l’aire de surface la + petite pour un volume donné] et générant une pression pouvant être prédite par Laplace; pression = [4 X tension de surface] divisé par rayon; lorsqu’une seule surface est étudiée dans une alvéole sphérique liquid-lined = on remplace le numérateur par 2 au lieu de 4

v. Évidence que la tension de surface peut contribuer au comportement pression-volume du poumon = les poumons inflated avec de la saline ont une + grande compliance [+ facile à distendre] que les poumons air-filled; à cause que la saline abolit les forces de tension de surface sans affecter les forces du tissu du poumon = la tension de surface contribue donc à une grande partie de la force de recoil statique du poumon

vi. Certaines cells lining l’alvéole sécrètent une substance ↓ la tension de surface du fluide lining l’alvéole

1. Le surfactant est un phospholipide; constituant important = dipalmitoyl phosphatidylcholine [DPPC]

2. 2 types de cells épithéliales alvéolaires =a. Type I = longues extensions cytoplasmiques s’étendant over les walls

alvéolaires

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b. Type II = plus compactes avec des corps lamellaires libérés dans les alvéoles et se transformant en surfactant

3. Les phospholipides DPPC sont synthétisés dans le poumon à partir d’acides gras qui sont soit extractés du sang ou synthétisés dans le poumon; la synthèse est rapide et le turnover du surfactant est rapide = si le flow sanguin à une région du poumon est aboli [embolie], le surfactant peut être épuisé

4. Le surfactant est formé tard dans la vie fœtale et les bébés nés sans des qtés adéquates peuvent développer une détresse respiratoire et mourir

5. Fonctionnement = les molécules de DPPC sont hydrophobes à une extrémité et hydrophile à l’autre, et elles s’alignent à la surface; les forces intermoléculaires répulsives s’opposent aux forces d’attraction normales entre les molécules de surface du liquide qui sont responsables de la tension de surface

6. Quelles sont les avantages du surfactant?a. Une faible tension de surface dans les alvéoles ↑ la compliance du poumon et

réduit le travail of expanding it à chaque respirationb. La stabilité de l’alvéole est favorisée = les 500 millions d’alvéoles sont

instables de manière inhérente car des régions d’atélectasie [collapse] se développent en présence de maladie ; la tendance d’une petite alvéole to empty into une large alvéole est réduite

c. 3e rôle = aider à garder l’alvéole sèche = les forces de tension de surface tendent à collapser une alvéole et to suck du fluide into les espaces alvéolaires from les capillaires ; la tension de surface de la surface alvéolaire réduit la pression hydrostatique dans les tissus outside les capillaires; en réduit ces forces de surface, le surfactant prévient la transsudation de fluide

7. Les conséquences d’une perte de surfactant?a. Poumons rigides [faible compliance], régions d’atélectasie, alvéoles remplies

avec le transsudat = syndrome de détresse respiratoire de l’infant = causé par une absence de cette substance = Tx = instillation de surfactant synthétisé into le poumon

vii. Autre mécanisme contribuant à la stabilité des alvéoles dans le poumon = toutes les alvéoles [sauf celles qui sont immédiatement adjacentes à la surface pleurale] sont entourées par d’autres alvéoles et se supportent les unes les autres = à cause des nombreux liens, toute tendance d’un groupe d’unités à réduire ou à augmenter son volume relativement au reste de la structure est opposée; ex. = si un groupe d’alvéoles a une tendance de collapser = de larges expanding forces sont développeront sur elles à cause que le parenchyme adjacent est expanded

viii. Le support offert aux unités pulmonaires par celles qui les entourent = inter-dépendance; les mêmes facteurs expliquent le développement de faible pression autour des larges vaisseaux sanguins et voies respiratoires alors que le poumon s’expand

ix. Surfactant pulmonaire1. Réduit la tension de surface de l’alvéolaire lining layer 2. Produit par les cells épithéliales alvéolaires type II3. Contient du dipalmitoyl phosphatidylcholine 4. Absence = ↓ compliance pulmonaire, atélectasie alvéolaire, tendance à l’œdème

pulmonaire

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3. Causes de différences régionales dans la ventilationa. Les régions inférieures du poumon ventilent + que les zones supérieuresb. La pression intrapleurale est – négative au bas qu’au top du poumon = raison = le

poids du poumonc. N’importe quoi qui est supporté nécessite une pression + importante below it than

above it pour balancer les forces du poids downward-acting = le poumon est supporté par la cage thoracique et le diaphragme = la pression près de la base est supérieure [- négative] qu’à l’apex

d. La pression dans le poumon est la même que la pression atmosphérique; le poumon est + facile to inflate à des faibles volumes qu’à des hauts volumes, alors qu’il devient + rigide; à cause que l’expanding pressure à la base du poumon est petite, cette région a un petit resting volume; cependant, car, elle est situé sur la partie steep de la courbe pression-volume, elle s’expand bien à l’inspiration

e. Contraste = l’apex a une large expanding pressure, un gros resting volume et un petit changement de volume à l’inspiration

f. Lorsqu’on parle de différences régionales dans la ventilation, on parle de changement dans le volume par unité de resting volume; la base du poumon a un changement + large dans le volume et un resting volume + petit que l’apex ; thus, sa ventilation est + importante; paradoxe = la base du poumon est pauvrement expanded comparativement à l’apex, mais est mieux ventilé

g. La même explication s’applique à la ventilation importante du poumon dépendant en positions supine et latérale

h. Changement remarquable dans la distribution de la ventilation à des faibles volumes pulmonaires = = les pressions intrapleurales sont – négatives car le poumon n’est pas très bien expanded et les forces de recoil élastique sont + petites; cependant, les différences entre l’apex et la base sont encore présentes à cause du poids du poumon

i. La pression intrapleurale à la base excède la pression de la voie aérienne [atmosphérique]; sous ces conditions, le poumon à la base n’est pas en train d’être expanded mais plutôt compressé et la ventilation est impossible until la pression intrapleurale locale chute sous la pression atmosphérique

ii. Contraste = l’apex du poumon est dans la partie favorable de la courbe pression-volume et se ventile bien; la distribution normale du ventricule est inversée = les régions upper ventilant mieux que les lower régions

i. Fermeture de l’airwayi. La région compressée du poumon à la base n’a pas tout son gaz squeezed out; en

pratique, les petites voies aériennes, dans la région des bronchioles respiratoires, se ferment en 1er, thus trapping du gaz dans les alvéoles distales; cette fermeture de l’airway a lieu seulement à des volumes pulmonaires très faibles chez les jeunes sujets normaux

ii. Chez des vieux, apparemment normaux, une airway closure dans les régions lowermost du poumon a lieu à des volumes + élevés et p-e présente à la CRF

iii. Raison = le poumon vieillissant perd de son recoil élastique et la pression intra-pleurale devient donc – négatif; dans ces circonstances = les régions dépendantes [lowermost] du poumon peuvent ventilées seulement de manière intermittentes et menant à un échange gazeux défectueux

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iv. Une situation similaire se développe chez P avec certains types de maladie pulmonaire chronique

4. Propriétés élastiques de la paroi thoraciquea. Le poumon est élastique, la cage thoracique aussi b. Pneumothorax = de l’air est introduit dans l’espace intra-pleural = ↑ de la pression

jusqu’à l’atmosphérique = les poumons collapsent inward et la paroi thoracique « springs » outward; cela montre qu’à des conditions d’équilibre, la paroi thoracique est pulled inward while les poumons sont pulled outward, les 2 pulls se balançant l’un et l’autre

c. Sujet inspire ou expire dans un spiromètre puis relaxe ces muscles respiratoires while l’airway pressure est mesurée [« relaxation pressure »] = on réalise une courbe pression-volume du poumon et de la paroi thoracique

i. À la CRF, la pression de relaxation du poumon et de la paroi thoracique = atmosphérique; la CRF = volume d’équilibre lorsque le recoil élastique du poumon est balancé par la tendance normale de la paroi thoracique to spring out ; à des volumes supérieurs, la pression est positive; à des volumes + petits, la pression est subatmosphérique

ii. Courbe du poumon = à la pression zéro, le poumon est à son volume minimal, qui est sous le VR; lire ce qu’on dit sur la courbe

iii. Courbe de la paroi thoracique = comme si P sans poumons = à1. À la CRF, la pression de relaxation est négative2. À ce volume, la cage thoracique tend à spring out 3. Ce n’est pas avant que le volume est ↑ jusqu’à 75% de la capacité vitale, que la

pression de relaxation est atmosphérique, c’est-à-dire que la paroi thoracique a atteint sa position d’équilibre

iv. À tout volume, la pression de relaxation du poumon + la paroi thoracique est la somme des pressions pour le poumon et la paroi thoracique, mesurées séparément

v. À cause que la pression [à un volume donné] est inversement proportionnelle à la compliance, cela implique que la compliance totale du poumon et de la paroi thoracique est la somme des réciproques des compliances du poumon et de la paroi thoracique, mesurée séparément = VOIR FORMULE

d. Courbe relaxation pressure-volumei. Propriétés élastiques du poumon et de la paroi thoracique déterminent leur

volume combiné ii. À la CRF, le pull inward du poumon est balancé par le spring outward de la paroi

thoraciqueiii. Le poumon se rétracte à tout volume sous le volume minimal iv. La paroi thoracique tend à s’expand à des volumes jusqu’à 75% de la capacité

vitale5. Résistance des airway

a. Airflow through des tubesi. Si l’air flow through un tube, une différence de pression existe entre ses 2

extrémités = la différence de pression dépend du rate et du pattern du flow ii. À des faibles flow rate, les lignes du stream sont parallèles aux côtés du tubes =

flow laminaire

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iii. Alors que le rate du flow ↑, un déséquilibre se développe surtout aux branches= il y a séparation des lignes de stream from the wall, avec la formation d’eddies locaux ; à des flow rate encore + ↑, désorganisation complète des lignes de stream = turbulence

iv. Flow laminaire = tubes circulaires droits = Loi de Poiseuille = VOIR FORMULE ; importance critique du rayon du tube dans le calcul de la résistance; la viscosité du gaz et non sa densité affecte la relation pression-flow

v. Autre trait de flow laminaire = le gaz au centre du tube bouge 2x + rapidement que la vélocité moyenne; la vélocité changeante across le diamètre du tube = velocity profile

vi. Flow turbulent = propriétés différentes =1. La pression n’est pas proportionnelle au flow rate mais approximativement à

son carré2. La viscosité du gaz devient non-importante, mais une ↑ dans la densité du gaz

augmente la chute de pression pour un flow donné 3. Le flow turbulent n’a pas la vélocité élevée du flow axial qui est caractéristique

du low laminaire 4. Nombre de Reynold = tendance à flow turbulent; dans des tubules lisses et

droits, Reynold excédant 2000 = turbulence est probable; turbulence est most likely d’avoir lieu lorsque la vélocité du flow est élevée et que le diamètre du tube est large; un gaz a faible densité [He] tend à produire – de turbulence

vii. Pour qu’un flow laminaire à lieu, les conditions d’entrée du tube sont critiques; si la formation d’eddy a lieu upstream à un branch point, ce trouble se poursuit downstream sur une certaine distance avant de disparaître; thus = dans un système rapidly branching comme le poumon, un flow laminaire complètement développé a lieu seulement dans les très petites voies aériennes où le nombre de Reynolds est très bas [ = 1 dans les bronchioles terminales]; dans la majorité de l’arbre bronchial, le flow est transitionnel; turbulence vraie = trachée, surtout à l’exercice lorsque les vélocités du flow sont élevées ; voir formule

viii. Flow laminaire et turbulent1. Flow laminaire = la résistance est inversement proportionnelle à la puissance 4

du rayon2. Flow laminaire = le profil de vélocité montre un spike central de « fast gas »3. Flow turbulent = most likely d’avoir lieu à un nombre de Reynolds élevé, donc

lorsque les forces inertielles dominent les forces visqueuses b. Mesure de la résistance de l’airway

i. Résistance de l’airway est la différence de pression entre l’alvéole et la bouche, divisé par le flow rate

ii. La pression de la bouche est mesurée avec un manomètre; la pression alvéolaire est déduite par des mesures faites avec un pléthysmographe

c. Pression durant le cycle respiratoirei. Si on mesure les pressions dans les espaces intrapleurale [estimé avec un ballon

œsophagien] et alvéolaire durant la respiration normaleii. Avant le début de l’inspiration, la pression intrapleurale est de –5 cm H2O à cause

du recoil élastique du poumon; la pression alvéolaire est 0 [atmosphérique] car, sans airflow, il n’y a pas de pressure drop along les airways; cependant, pour

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qu’un flow inspiratoire ait lieu, la pression alvéolaire chute, établissant la driving pressure; l’importance de la chute dépend du flow rate et de la résistance des airways ; chez sujets normaux = le changement dans la pression alvéolaire est seulement de 1 cm H2O, mais chez P avec obstruction des airways, c’est + haut

iii. La pression intrapleurale chute durant l’inspiration pour 2 raisons =1. Alors que le poumon s’expand, son recoil élastique augmente [voir graphique]2. Le pressure drop along l’airway est associée avec une chute supplémentaire

dans la pression intrapleuraleiv. À l’expiration, des changements similaires ont lieu = la pression intrapleurale est

– négative car le serait en absence de résistance de l’airway, car la pression alvéolaire est positive; avec une expiration forcée, la pression intrapleurale dépasse 0

d. Le site « chef » de l’airway résistancei. Alors que les airways pénètrent vers la périphérie du poumon, elles deviennent de

+ en + nombreuses mais + rétrécies; il y a été démontré que le site majeur de résistance est les bronches médium-sized et que les très petites bronchioles contribuent peu à la résistance

ii. Paradoxe = car seulement Poiseuille = + le rayon est petit, + la R = ↑; la raison de ce paradoxe serait le grand nombre de petites airways

iii. Le fait que les airways périphériques contribuent à la résistance = important dans la détection d’early airway disease = ils constituents une « zone silencieuse » donc une maladie des petites airways peut être présente avec que les mesures usuelles de l’airway résistance peuvent détecter une anormalité

e. Facteurs déterminant l’airway résistancei. Le volume pulmonaire a un effet important sur l’airway résistance ; comme les

vaisseaux sanguins extra-alvéolaires, les bronches sont supportés par la traction radiale du tissu pulmonaire adjacent, et leur calibre ↑ as les poumons s’expand

ii. As le volume pulmonaire est ↓, l’airway résistance ↑ rapidement; si la réciproque de la résistance [conductance] est mise en relation contre le volume pulmonaire, une relation linéaire est obtenue

iii. À des très faibles volumes pulmonaires, les petites airways peuvent se fermer complètement, surtout au bas du poumon où le poumon est – bien expanded; P qui ont une airway résistance augmentée respire souvent à des volumes pulmonaires élevés = cela aide à ↓ l’airway résistance

iv. La contraction de muscle lisse bronchial rétrécit les airways et ↑ l’airway résistance; cela peut avoir lieu de manière réflexe par la stimulation de récepteurs dans la trachée et les larges bronches par des irritants comme la fumée de cigarette; l’innervation motrice se fait par le nerf vague; le tonus du muscle lisse est sous le contrôle du SNA; la stimulation des récepteurs adrénergiques causent une bronchodilatation, comme le fait l’épinéphrine et l’isoproterenol

1. Les récepteurs bêta-adrénergiques sont de 2 types = a. Les récepteurs-bêta1 se trouvant principalement dans le cœurb. Les récepteurs-bêta2 relaxant le muscle lisse dans les bronches, vaisseaux

sanguins et l’utérus; des agonistes bêta-2 sélectifs sont utilisés dans le Tx de l’asthme

2. L’activité parasympathique cause une bronchoconstriction, comme l’ACh

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3. Une chute de la Pco2 dans le gaz alvéolaire cause une ↑ de l’airway résistance, suivant une action directe sur le muscle lisse bronchiolaire

4. L’injection d’histamine dans l’artère pulmonaire cause une constriction du muscle lisse localisé dans les conduits [ducts] alvéolaires

v. La densité et la viscosité du gaz inspiré affecte la résistance offerte au flow 1. La résistance est ↑ durant un plongeon profond, à cause que la pression

augmentée ↑ la densité du gaz, mais est réduite lorsqu’un mélange He-O2 est inspiré

2. Les changements en densité plutôt qu’en viscosité ont une influence sur la résistance = le flow n’est pas purement laminaire dans les airways médium-sized, où se trouvent le site principal de la résistance

vi. Airway résistance1. + élevé dans les bronches médium-sized; faible dans les airways très petites2. Diminue as le volume pulmonaire ↑ car les airways sont pulled open 3. Le muscle lisse bronchial est contrôlé par le SNA; la stimulation des récepteurs

bêta-adrénergiques cause une vasodilatation4. Respirer un gaz dense, lorsqu’on plonge, ↑ la résistance

6. Compression dynamique des airways a. Si on suppose que le sujet inspire jusqu’à sa capacité pulmonaire totale et puis,

expire fort jusqu’au VR = on fait une courbe flow-volume = le flow ↑ très rapidement à une valeur élevée, puis diminue durant la majeure partie de l’expiration

b. Peu importe si on commence à expirer lentement puis on accélère, ou si on fait une expiration avec – de force = la portion descendante de la courbe flow-volume prendra le même chemin; sur la plupart du volume pulmonaire, le flow rate est indépendant de l’effort

c. Si le sujet prend une série d’inspirations maximales et puis, expire complètement avec différents degrés d’efforts = on met les flow rates et pression intrapleurale par rapport au même volume pulmonaire pour chaque expiration et inspiration = on obtient une courbe « pression-flow »

i. À des volumes pulmonaires élevés, le flow rate expiratoire continue d’↑ à l’effortii. À mi- ou faible volume, le flow rate atteint un plateau et ne peut être ↑ avec une

augmentation supplémentaire de la pression intrapleurale = dans ces conditions le flow est donc effort indépendant

iii. La raison pour ce comportement est la compression des airways par la pression intrathoracique

iv. Voir les dessins = p.1161. La pression outside l’airway est intrapleurale2. Avant que l’inspiration débute, l’airway pressure est partout de 0 [no flow]; et

puisque la pression intrapleurale est de -5 cm H2O, il y a une pression de 5 cm H2O, gardant l’airway ouverte

3. Alors que l’inspiration débute, les pressions intrapleurale et alvéolaire chute de 2 cm H2O et le flow débute; à cause que la pression drop along l’airway, la pression à l’intérieur est de –1 cm H2O, et il y a une pression de 6 cmH2O gardant l’airway ouverte

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4. À la fin de l’inspiration, le flow est 0 et il y a une pression transmurale de l’airway de 8 cmH2O

5. Finalement, à l’onset de l’expiration forcée, les pressions intrapleurale et alvéolaire ↑ de 38 cmH2O; à cause que de la pressure drop along l’airway as le flow débute, il y a une pression de 11cm, tentant de fermer l’airway = une compression de l’airway a lieu et la pression downstream limitant le flow devient la pression outside de l’airway ou la pression intrapleurale = THUS= la driving pressure efficace devient la pression alvéolaire moins la pression intrapleurale

6. C’est le même mécanisme de résistance qui limite le flow sanguin dans la zone 2 du poumon, alors que la pression veineuse devient non-importante tout comme la pression à la bouche dans ce cas-ci

7. Si la pression intrapleurale est augmentée de manière + importante par un effort musculaire augmenté dans une tentative d’éjecter le gaz = la driving pressure efficace n’est pas altérée = thus = le flow est indépendant de l’effort

d. Le flow maximal diminue avec le volume pulmonaire à cause que la différence entre les pressions alvéolaire et intrapleurale ↓ et que l’airway devient + étroite

e. Le flow est indépendant de la résistance des airways downstream au point de collapse, nommé le point de pression égale; alors que l’expiration progresse, le point de pression égale se déplace distalement, + profondément into le poumon; cela a lieu car la résistance des airways augmente as le volume pulmonaire chute, et donc, la pression within les airways chutent + rapidement with distance from the alvéoles

f. Plusieurs facteurs exagèrent ce mécanisme flow-limitant dont…i. = Toute augmentation dans la résistance des airways périphériques, car cela

magnifie le pressure drop along them et thus, diminue la pression intra-bronchiale durant l’expiration

ii. = un volume pulmonaire faible qui réduit la driving pressure [alvéolaire-intrapleurale]; cette driving pressure est aussi réduite si la pression de recoil est réduite, comme dans l’emphysème; aussi, dans cette maladie = la traction radiale sur les airways est réduite et elles sont compressées + facilement; lorsque ce type de limitation du flow est vu seulement durant l’expiration forcée chez des sujets normaux, elle peut avoir lieu durant l’expiration d’une respiration normale chez P avec maladie pulmonaire sévère

g. Dans un labo de fct pulmonaire, le flow rate durant une expiration maximale est svt déterminé par le volume expiratoire forcée ou [FEV1.0], qui est le volume de gaz pouvant être exhalé en 1 sec. après une inspiration maximale; autre mesure = le flow expiratoire forcé [FEF 25-75%] qui est le flow rate moyen mesuré over the middle half [by volume] of the expiration

h. Compression dynamique des airways i. Limite l’air flow chez des sujets normaux durant une expiration forcée

ii. Peut avoir lieu dans des poumons diseased à des flow rates expiratoires faibles, thus, réduisant l’habilité à faire de l’exercice

iii. Durant la compression dynamique, le flow est déterminé par la pression alvéolaire moins la pression pleurale [pas la pression à la bouche]

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iv. La compression dynamique est exagérée dans certaines maladies pulmonaires par un recoil élastique pulmonaire réduit et une perte de la traction radiale sur les airways

7. Les causes d’une ventilation unevena. Il y a une inégalité dans la ventilation à tout niveau vertical donné dans le poumon

normal, et cela est exagéré dans plusieurs maladiesb. Si on regarde une unité pulmonaire comme une chambre élastique connectée à

l’atmosphère par un tube, la qté de ventilation dépend de la compliance de la chambre et de la résistance du tube

i. Si unité avec distensibilité et airway résistance normales = son changement de volume à l’inspiration est large et rapide, et est complété avant que l’expiration débute

ii. Si unité avec faible compliance = son changement de volume est rapide mais petitiii. Si unité avec une large airway résistance = l’inspiration est lente et n’est pas

complète avant que le poumon commence à exhaleriv. + court est le temps disponible pour l’inspiration [breathing rate rapide], + petit

est le volume inspiré; une unité comme celle-ci a une longue time constant, la valeur de celle-ci = produit de la compliance X la résistance

v. Thus, l’inégaité de la ventilation peut résulter d’altérations soit dans la distensibilité locale ou l’airway résistance, et le pattern de l’inégalité dépend de la fréquence de la respiration

c. Autre mécanisme possible de la ventilation uneven est une diffusion incomplète within les airways de la zone respiratoire

i. Le mécanisme dominant de ventilation dans le poumon beyond les bronchioles terminales = diffusion

ii. Normalement, cela a lieu tellement rapidement que les différences dans la [gaz] dans l’acinus sont virtuellement abolies within une fraction de seconde

iii. Cependant, s’il y a une dilatation des airways dans la région des bronchioles respiratoires, comme dans certaines maladies, la distance a été couverte par diffusion p-e grandement augmentée; dans ces circonstances =le gaz inspiré n’est pas distribué uniformément within la zone respiratoire à cause d’une ventilation uneven along les unités pulmonaires

8. Résistance des tissusa. Lorsque les poumons et la paroi thoracique sont moved, une pression est nécessaire

to overcome les forces visqueuses within les tissus alors qu’ils slident l’un sur l’autre ; voir graphique

b. La résistance des tissus représente seulement 20% de la résistance totale [tissu + airway] chez les sujets jeunes normaux, quoiqu’elle puisse augmenter dans certaines maladies

c. La résistance totale est quelque fois nommée résistance pulmonaire pour la distinguer de l’airway résistance

9. Le travail de la respirationa. Un travail est nécessaire pour faire bouger le poumon et la paroi thoracique; travail

= pression X volumeb. Le travail réalisé sur le poumon

i. voir graphique + texte

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ii. Les P qui ont une compliance réduite [poumons rigides] tendent à faire des petites respirations rapides, alors que les P avec obstruction sévère des airways respirent lentement = ces patterns tendent à réduire le travail réalisé sur le poumon

c. Le travail total de la respirationi. Le travail total peut être calculé en mesure le coût en O2 de la respiration et en

assumant une certaine efficacité = voir formuleii. L’efficacité est de 5-10%

iii. Le coût en O2 d’une respiration quiet est extrêmement petit, était – de 5% de la consommation totale de O2 au repos; hyperventilation volontaire = on augmente cette fraction a 30%; chez P avec maladie pulmonaire obstructive, le coût en O2 de la respiration peut limiter leur capacité à l’exercice

10. Concepts-clésa. L’inspiration est active, mais l’expiration au repos est passive; le muscle le +

important de la respiration est le diaphragmeb. La courbe pression-volume du poumon est non-linéaire et montre une hystérésis; la

recoil pressure du poumon est attribuable à son tissu élastique et à la tension de surface of the alvéolaire lining layer

c. Le surfactant pulmonaire est un phospholipide produit par les cells épithéliales alvéolaires type II; si le système de surfactant est immature, comme chez certains prématurés, le poumon a une faible compliance et est instable et œdémateux

d. La paroi thoracique est élastique comme le poumon mais tend normalement à s’expand; à la CRF, le recoil inward du poumon et le recoil outward de la paroi thoracique sont balancés

e. Le flow laminaire existe seulement dans les petites airways = la résistance est inversement proportionnelle à la puissance 4 du rayon

f. L’airway résistance est réduite en augmentant le volume pulmonaire; si le muscle lisse de l’airway est contracté, comme dans l’asthme, la résistance est réduite par des agonistes adrénergiques bêta-2

g. La compression dynamique des airways durant une expiration forcée résulte en un flow qui est « effort-indépendant »; la driving pressure est alors = pression alvéolaire moins pression intrapleurale; chez P avec MPOC, la compression dynamique peut avoir lieu durant un léger exercice, thus, causant une incapacité sévère

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